尿的生成和排出dsffddf_第1頁
尿的生成和排出dsffddf_第2頁
尿的生成和排出dsffddf_第3頁
尿的生成和排出dsffddf_第4頁
尿的生成和排出dsffddf_第5頁
已閱讀5頁,還剩99頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領(lǐng)

文檔簡介

第八章尿的生成和排出第一節(jié)

概述一.腎臟泌尿功能的意義維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)1.排出代謝產(chǎn)物、過剩物質(zhì)和進入體內(nèi)的異物;2.調(diào)節(jié)機體水、電解質(zhì)和酸堿平衡。

二.腎臟的機能解剖(一).腎單位(nephron)1.基本功能單位↗腎小球

腎小體↘腎小囊

↗近曲小管近端小管→髓袢降支粗段↗↗髓袢降支細段

腎小管→髓袢細段→髓袢升支細段↘遠端小管→髓袢升支粗段↘遠曲小管

2.

兩類腎單位

皮質(zhì)腎單位近髓腎單位部位外、中皮層內(nèi)皮層量85%-90%10%-15%髓袢甚短甚長血管入球小A口徑U型直小血管出球小A口徑=2/1功能尿生成尿濃縮與稀釋

(二).球旁器1.

分布皮質(zhì)腎單位2.

構(gòu)成球旁細胞—入球小A肌上皮樣細胞分泌腎素球外系膜細胞—入球小A與出球小A間致密斑——遠曲小管高柱狀細胞NaCl感受器調(diào)節(jié)腎素分泌3.

功能調(diào)節(jié)尿生成

(三).神經(jīng)支配腎交感神經(jīng):腎動脈(入球和出球小A)

腎小管

球旁細胞(四).血供1.豐富心輸出量的1/42.分布皮質(zhì)94%3.兩套毛細血管網(wǎng)腎小球毛細血管網(wǎng):高壓(有利濾過)腎小管旁毛細血管網(wǎng):低壓(有利重吸收)第二節(jié)尿的生成過程一.腎小球濾過(一).濾過膜血管內(nèi)皮細胞+基膜+腎小囊上皮細胞>1.5m2孔:有效半徑2-4.2nm的物質(zhì)能通過帶負電荷:主要為糖蛋白超濾:血細胞和大分子血漿蛋白除外

(二).濾過機制——有效濾過壓動力:腎小球毛細血管壓囊內(nèi)液體膠體滲透壓(忽略不計)阻力:血漿膠體滲透壓腎小囊內(nèi)壓=腎小球毛細-(血漿膠體+腎小囊內(nèi)壓)血管壓滲透壓45mmHg25mmHg10mmHg濾過平衡:血漿膠體滲透壓在濾過過程中不斷升高,最終動力與阻力相等,有效濾過終止。(三).濾過的衡量1.腎小球濾過率(glomerularfiltrationrate,GFR)

每分鐘兩腎生成的超濾液(原尿)量125ml/min180L/24h180/2.5=72次/24h

2.濾過分數(shù)(filtrationfraction)=腎小球濾過率/腎血漿流量=125/660=19%(1/5)(四).影響因素1.濾過膜急性腎小球腎炎→腎小球毛細血管阻塞→濾過面積↓→濾過↓→尿少

腎病→濾過膜糖蛋白↓→血漿蛋白濾過↑→蛋白尿

2.腎小球毛細血管壓動脈血壓﹤80mmHg→濾過↓→尿少動脈血壓40-50mmHg→濾過為0→無尿

3.囊內(nèi)壓輸尿管阻塞→囊內(nèi)壓↑→濾過↓→尿少4.血漿膠體滲透壓大量注射生理鹽水→血漿膠滲壓↓→濾過↑→尿多5.腎血漿流量中毒性休克→交感神經(jīng)興奮→腎血漿流量↓→血漿膠體滲透壓上升↑→有效濾過段↓→濾過↓→尿少

二.腎小管和集合管的物質(zhì)轉(zhuǎn)運

原尿→終尿:

量變+質(zhì)變

重吸收+分泌

(一).近端小管的物質(zhì)轉(zhuǎn)運(重吸收的主要部位)1.Na+、Cl-和水的重吸收(1).量67%(2).機制

A.前半段跨上皮途徑管腔膜上的Na+-H+交換體Na+-葡萄糖同向轉(zhuǎn)運體

基側(cè)膜上的Na+泵細胞間隙高靜水壓

B.后半段細胞旁路途徑+跨上皮途徑

Cl-順濃度梯度→細胞旁路→毛細血管Na+順電位差↗

(3).特點定比重吸收(67%)

2.HCO3-的重吸收和H+的分泌(1).量HCO3-85%重吸收(2).機制CO2形式同H+分泌密切關(guān)聯(lián)

(3).意義在調(diào)節(jié)機體酸堿平衡方面起重要作用

3.K+的重吸收(1).量67%(2).機制主動轉(zhuǎn)運(?)

4.葡萄糖的重吸收(1).量100%(2).機制

同Na+吸收耦聯(lián)載體繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(3).腎糖閾近端小管對葡萄糖的吸收有一定限度尿中剛出現(xiàn)葡萄糖的血糖濃度(180ml%)部分腎小管對葡萄糖的吸收已達極限

5.氨基酸的重吸收(1).量100%(2).機制

同Na+吸收耦聯(lián)載體繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(二).髓袢的物質(zhì)轉(zhuǎn)運

(1).量20%的Na+、Cl-、K+重吸收

(2).意義

升支粗段的重吸收與尿濃縮和稀釋

關(guān)系密切(3).升支粗段的重吸收機制

繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運

Na+:2Cl-:K+同向轉(zhuǎn)運模式:A.管腔膜上的同向轉(zhuǎn)運體B.基側(cè)膜上的Na+泵C.K+循環(huán)使用D.速尿是抑制劑E.Na+細胞旁路途徑

(三).遠曲小管和集合管的物質(zhì)轉(zhuǎn)運

(調(diào)節(jié)與分泌的主要部位)1.Na+、Cl-和水的重吸收(1).量12%Na+、Cl-重吸收(2).特點

可調(diào)節(jié)(體液因素)(3).機制跨上皮途徑A.遠曲小管初段管腔膜——Na+、Cl-同向轉(zhuǎn)運體基側(cè)膜——Na+泵

B.遠曲小管后段和集合管管腔膜——Na+通道基側(cè)膜——Na+泵

2.K+的分泌(1).量隨攝入量而變(2).機制↗順電位差與Na+吸收密切相關(guān)↘順濃度差

3.H+的分泌(1).機制管腔膜H+泵同HCO-3的吸收密切相關(guān)

(2).意義調(diào)節(jié)機體酸堿平衡

4.NH3的分泌(1).機制擴散(脂溶性)與H+的分泌和HCO-3的吸收密切相關(guān)(2).意義調(diào)節(jié)機體酸堿平衡第三節(jié)

尿的濃縮和稀釋概念:尿濃縮—尿滲透壓>血漿滲透壓,量少尿稀釋—尿滲透壓<血漿滲透壓,量多實質(zhì):水的重吸收一.實驗現(xiàn)象1.腎組織液滲透濃度測定

皮質(zhì)—等滲髓質(zhì)—高滲(梯度)2.

比較解剖學研究

尿髓質(zhì)高滲梯度髓袢

魚和兩棲類等滲無無豬高滲有短(1.5倍)人高滲有較長(4倍)沙鼠高滲有甚長(20倍)

3.結(jié)論

尿濃縮的必要條件:

髓質(zhì)高滲梯度

髓袢是髓質(zhì)高滲梯度的結(jié)構(gòu)基礎二.髓質(zhì)高滲梯度的形成(一).逆流系統(tǒng)和逆流倍增現(xiàn)象

1.物理現(xiàn)象2.髓袢和集合管的排列類似逆流倍增模型

(二).外髓高滲梯度的形成

髓袢升支粗段→主動重吸收NaCl↘對水不通透

(三).內(nèi)髓高滲梯度的形成1.

尿素的再循環(huán)遠曲小管.集合管(皮質(zhì)和外髓)對尿素不通透,對水通透→尿素濃度↑內(nèi)髓集合管對尿素通透性高→尿素入內(nèi)髓組織間隙→內(nèi)髓組織間隙滲透壓↑

髓袢升支細段對尿素有中等通透性→尿素再入腎小管

2.

NaCl的重吸收髓袢降支細段對Na+不通透,對水通透→管內(nèi)NaCl濃度↑

髓袢升支細段對Na+通透,對水不通透→內(nèi)髓組織間隙NaCl↑→高滲梯度

(四).直小血管在保持髓質(zhì)高滲中的作用

1.逆流交換(物理現(xiàn)象)2.直小血管的逆流交換作用對溶質(zhì)和水的通透性高,保留溶質(zhì),帶走水。

三.遠曲小管和集合管對水的通透性尿濃縮和稀釋的決定性因素由抗利尿激素(ADH)調(diào)控

機體缺水→ADH↑→遠曲小管和集合管對水的通透性↑→在髓質(zhì)高滲作用下,水重吸收↑→尿濃縮機體多水→↓→↓→↓→尿稀釋尿崩癥

第四節(jié)

尿生成的調(diào)節(jié)三種方式兩個環(huán)節(jié)(腎小球濾過+腎小管轉(zhuǎn)運)

一.自身調(diào)節(jié)(一).腎血流量(renalbloodflow)

1.

現(xiàn)象當腎動脈的灌注壓(平均動脈壓)在80-180mmHg(10.7-24kPa)范圍內(nèi)變化時,腎血流量保持恒定(腎小球濾過率恒定)。

2.機制A.肌源學說灌注壓↑→血管平滑肌收縮灌注壓↓→血管平滑肌舒張B.管-球反饋腎血流量↑→腎小球濾過↑→致密斑小管液流量↑→入球小A收縮→腎血流量↓腎血流量↓,則反之。

(二).小管液中溶質(zhì)的濃度溶質(zhì)的濃度↑→滲透壓↑→水重吸收↓→尿量↑如甘露醇的滲透性利尿

糖尿病的多尿

(三).球-管平衡(glomerulotubularbalance)1.

現(xiàn)象:近端小管水和Na+的重吸收率始終為腎小球濾過率的65%-70%,即定比重吸收。

2.機制:腎小球濾過率↑→近端小管旁毛細血管血壓↓、血漿膠體滲透壓↑→重吸收↑腎小球濾過率↓,則反之。

3.

意義:使終尿中的溶質(zhì)和水不因腎小球濾過率的改變而大幅度變化。

4.

例充血性心衰(腎血流量↓.出球小A代償性收縮)→重吸收率>65%-70%→水腫二.神經(jīng)調(diào)節(jié)(一).作用腎交感神經(jīng)興奮→尿量↓

(二).機制1.腎小球率過率降低入球和出球小動脈收縮(尤其是前者)→腎小球毛細血管壓↓

2.腎小管重吸收增加(1).去甲興奮近端小管和髓袢細胞膜上的α1受體→水和NaCl重吸收↑

(2).刺激球旁細胞釋放腎素→血管緊張素II和醛固酮↑→水和NaCl重吸收↑三.體液調(diào)節(jié)(一).抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)1.

來源下丘腦視上核和室旁核神經(jīng)元2.

作用提高遠曲小管和集合管對水的通透性,水重吸收增加。

3.機制與遠曲小管和集合管上皮細胞管周膜上的V2受體結(jié)合→興奮性G蛋白→腺苷酸環(huán)化酶激活→cAMP↑→蛋白激酶A激活→管腔膜上的水通道↑

4.

調(diào)控因素(1).血漿晶體滲透壓嚴重腹瀉→血漿晶體滲透壓↑→下丘腦前部的滲透壓感受器+→ADH↑→尿↓

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論