肺癌介入治療優(yōu)質(zhì)案例課件

肺癌介入治療肺癌介入治療1肺癌病理類型1、鱗狀上皮細胞癌：40---50%，對放化療中度敏感5年生存率高（周圍型50%，中央型30%）2、腺癌：25%，對化療較敏感，放療不敏感3、大細胞肺癌：2—5%，對放化療均不敏感4、小細胞未分化癌：20%，手術5%，放化療高度敏感肺癌病理類型1、鱗狀上皮細胞癌：40---50%，對放化療2介入治療1、1964年，Viamonte首先進行支氣管動脈造影2、1965年，Haller經(jīng)支氣管動脈灌注化療藥3、1971年，Miura應用MMC和5---FU聯(lián)合提高療效4、近年來，介入治療肺癌成為整合治療肺癌的重要方法之一現(xiàn)狀與進展.pdf

現(xiàn)狀綜述.pdf

介入治療1、1964年，Viamonte首先進行支氣管動脈3支氣管動脈解剖1、起自胸主動脈（少數(shù)升主動脈、鎖骨下動脈、腹主動脈）2、直徑1---2mm3、Cauldwell分9型：a、左2右1占40%，b、左右各1占21、3%，c、左右共干，右2左1占20、6%支氣管動脈解剖1、起自胸主動脈（少數(shù)升主動脈、鎖骨下動脈、腹4支氣管動脈解剖4、2/3右側(cè)1條，常與肋間動脈共干；1/3除上述共干外，還有一條右支氣管動脈或左右共干5、2/3左支氣管動脈2條，1/3人一條6、右共干常開口于右側(cè)壁或側(cè)后壁，右支氣管動脈右前壁，左支氣管動脈前壁（左右前側(cè)壁、右后壁）7、50%開口T5—6（T4-9）支氣管動脈解剖4、2/3右側(cè)1條，常與肋間動脈共干；1/3除5適應癥1、失去手術機會病灶局限胸內(nèi)2、可手術，有禁忌癥或拒絕手術3、手術前局部化療提高療效4、術后降低復發(fā)率5、術后復發(fā)或肺內(nèi)轉(zhuǎn)移適應癥1、失去手術機會病灶局限胸內(nèi)6禁忌癥1、惡液質(zhì)、心、肝、肺、腎功能衰竭2、高熱、嚴重感染、白細胞明顯降低（3000）3、嚴重出血傾向4、碘過敏、一般插管及造影禁忌癥禁忌癥1、惡液質(zhì)、心、肝、肺、腎功能衰竭7術前檢查1、胸片、CT、MRI：明確病變大小、范圍、臨近侵犯、縱隔轉(zhuǎn)移2、心電圖、心功能3、血常規(guī)、出凝血時間、血型、肝、腎功能4、明確病理類型：周圍型，經(jīng)皮穿刺活檢；中央型，支氣管鏡術前檢查1、胸片、CT、MRI：明確病變大小、范圍、臨近侵犯8圖32男，69歲，右肺上葉癌女，48歲，右肺癌，選擇性支氣管動脈造影：右支氣管和肋間動脈共干，動脈期可見腫瘤血管及染色3、整合治療，配合手術、放化療、全身免疫治療，可取得更好效果。pdf3.4、支氣管動脈造影后，仔細了解腫瘤供血情況，支氣管動脈共干、脊髓動脈顯影情況圖30應用少量明膠海綿顆粒栓塞后，造影顯示：5、術后復發(fā)或肺內(nèi)轉(zhuǎn)移1、惡液質(zhì)、心、肝、肺、腎功能衰竭3、大細胞肺癌：2—5%，對放化療均不敏感C、高濃度造影劑刺激：選用非離子造影劑肺癌供血豐富、無脊髓動脈共干及交通支，導管進入較深，如有肋間動脈共干，同軸微導管（SP導管）超選擇過肋間動脈右肺腫物已基本消失（與圖31為同一病人）BACE治療前X線胸片示C、高濃度造影劑刺激：選用非離子造影劑圖32男，69歲，右肺上葉癌除可見腫瘤血管外，支氣管動脈受壓移位，似抱球征深靜脈血栓.（與圖33為同一病人）器械與藥品1、導管：眼鏡蛇（Cobra),獵人頭（Headhunter),萬能導管（J型），胃左導管，微導管（SP）2、導管鞘（必要時25cm長鞘）3、造影劑：非離子型造影劑4、化療藥：MMC10-20mg,DDP30-100mg,CBP300-400mg,ADM30-60mg,5-FU500-1000mgCTX300-1000mg,VP-16100-400mg5、術前用藥：安定10mg,地塞米松10mg，VB6200mg5HT3類止吐藥物。圖32男，69歲，右肺上葉癌器械與藥品1、導管：眼鏡蛇（9介入技術1、插管1.pdf

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4.pdf2、右支氣管動脈，由右后至右前；左支氣管動脈由左前壁至右側(cè)壁3、所選導管頭方向應與支氣管動脈主干方向一致，導管頭在動脈內(nèi)與動脈壁夾角45度為宜。4、支氣管動脈造影后，仔細了解腫瘤供血情況，支氣管動脈共干、脊髓動脈顯影情況介入技術1、插管1.pdf2.pdf10Seldinger技術及改良術Seldinger技術及改良術11改良術改良術12圖26選擇性右側(cè)支氣管動脈造影顯示：右支氣管動脈與肋間動脈共干支氣管動脈增粗，可見增粗、迂曲、走行紊亂的腫瘤血管圖26選擇性右側(cè)支氣管動脈造影顯示：135、當共干時，尤其脊髓動脈顯影，應用同軸微導管越過肋間動脈開口5、當共干時，尤其脊髓動脈顯影，應用同軸微導管越過肋間動脈開14支氣管動脈造影原發(fā)性肺癌1、支氣管動脈增粗、迂曲2、腫瘤內(nèi)腫瘤血管增多扭曲、粗細不均、不規(guī)則呈網(wǎng)格狀3、血管受壓、移位、僵硬、狹窄等被侵蝕征象4、支氣管動脈、肺動脈瘺；支氣管動脈、肺靜脈瘺支氣管動脈造影原發(fā)性肺癌15靜脈血流遲緩，血液高凝狀態(tài)及血管內(nèi)膜損傷2、高熱、嚴重感染、白細胞明顯降低（3000）生物因素血管內(nèi)皮損傷：圖34男，66歲，右肺鱗癌4、疼痛5、血管迷走反應6、惡心、嘔吐7、心臟毒性8、腎功能損害深靜脈血栓后綜合征(PTS)4、小細胞癌效果較好，大細胞癌和鱗癌此之，腺癌最差4、聚乙烯醇（PVA）5、彈簧圈（與圖33為同一病人）3、Cauldwell分9型：a、左2右1占40%，b、左右各1占21、3%，c、左右共干，右2左1占介入治療（順鉑）對放療具有增敏作用除可見腫瘤血管外，支氣管動脈受壓移位，似抱球征1、惡液質(zhì)、心、肝、肺、腎功能衰竭而事實上，導致深靜脈血栓形成常常是多因素作用的結果。pdf2.pdf高凝狀態(tài)與惡性腫瘤.C、高濃度造影劑刺激：選用非離子造影劑4、腰穿，以等滲鹽水置換腦脊液，每5分鐘10ml,總量200ml1、支氣管動脈增粗、迂曲圖31男，69歲BAI治療前CT發(fā)現(xiàn)右肺腫物圖27使用同軸微導管（SP管）越過肋間動脈，超選擇插管至支氣管動脈遠端造影顯示：除可見腫瘤血管外，支氣管動脈受壓移位，似抱球征靜脈血流遲緩，血液高凝狀態(tài)及血管內(nèi)膜損傷圖27使用同軸微導16圖28使用同軸微導管（SP微導管）越過肋間動脈，超選擇插管至支氣管動脈遠端造影顯示：可見腫瘤血管。圖28使用同軸微導管（SP微導管）越過肋間動脈，超選擇插17圖29經(jīng)SP管注入超液化碘油與一種化療藥的混懸液，15分鐘后造影顯示：腫瘤血管和染色減少

圖29經(jīng)SP管注入超液化碘油與一種化療藥的混懸液，15分18圖30應用少量明膠海綿顆粒栓塞后，造影顯示：腫瘤血管及染色完全消失，支氣管動脈主干保持通暢圖30應用少量明膠海綿顆粒栓塞后，造影顯示：19圖5.經(jīng)胸主動脈無法選擇支氣管動脈，經(jīng)右肱動脈穿刺插管，鎖骨下動脈動脈造影：支氣管動脈發(fā)自鎖骨下動脈，向腫瘤供血，并可見增粗、迂曲的腫瘤血管。圖5.經(jīng)胸主動脈無法選擇支氣管動脈，經(jīng)右肱動脈穿刺插管，20圖6.支氣管動脈自鎖骨下動脈發(fā)出，向腫瘤供血實質(zhì)期（毛細血管期）可見類圓形腫瘤染色圖6.支氣管動脈自鎖骨下動脈發(fā)出，向腫瘤供血21圖9.經(jīng)鎖骨下動脈行BAI治療后八周造影顯示：支氣管動脈自鎖骨下動脈發(fā)出，向腫瘤供血動脈期可見腫瘤供血血管明顯減少圖9.經(jīng)鎖骨下動脈行BAI治療后八周造影顯示：22圖10.實質(zhì)期（毛細血管期）和靜脈期可見腫瘤染色減少（與圖9為同一病人）

圖10.實質(zhì)期（毛細血管期）和靜脈期可見腫瘤染色減少23圖15.女，48歲，右肺癌，選擇性支氣管動脈造影：右支氣管和肋間動脈共干，動脈期可見腫瘤血管及染色

圖15.女，48歲，右肺癌，選擇性支氣管動脈造影：右支氣24圖16.女，48歲，右肺癌將導管越過肋間動脈開口，超選擇插管至支氣管動脈遠端，TAI后，彈簧圈栓塞支氣管動脈（箭頭所示）術后造影：支氣管動脈近端主干通暢，腫瘤血管及染色消失

圖16.女，48歲，右肺癌25灌注化療栓塞化療藥的選擇1、根據(jù)腫瘤病理類型，細胞生長規(guī)律、藥物作用原理和藥代動力，采用聯(lián)合用藥2、2---4種藥聯(lián)合應用3、將每種化療藥分別溶于50ml生理鹽水（注射用水），15---30分鐘（1、5---2ml/s)緩慢注入灌注化療栓塞化療藥的選擇26栓塞劑選擇肺癌供血豐富、無脊髓動脈共干及交通支，導管進入較深，如有肋間動脈共干，同軸微導管（SP導管）超選擇過肋間動脈1、明膠海綿2、超液化碘油3、微囊（微球）4、聚乙烯醇（PVA）5、彈簧圈栓塞劑選擇肺癌供血豐富、無脊髓動脈共干及交通支，導管進入較深27肺癌介入治療優(yōu)質(zhì)案例課件281、起自胸主動脈（少數(shù)升主動脈、鎖骨下動脈、腹主動脈）2、腫瘤內(nèi)腫瘤血管增多扭曲、粗細不均、不規(guī)則呈網(wǎng)格狀1、近期療效50%，多血供腫瘤70%4、腰穿，以等滲鹽水置換腦脊液，每5分鐘10ml,總量200ml2、高熱、嚴重感染、白細胞明顯降低（3000）深靜脈血栓.2、地塞米松、甘露醇，減少脊髓水腫4、2/3右側(cè)1條，常與肋間動脈共干；1、支氣管動脈增粗、迂曲pdf高凝狀態(tài)與惡性腫瘤.pdf高凝狀態(tài)與惡性腫瘤.1、失去手術機會病灶局限胸內(nèi)BAI治療后一年，CT顯示：介入治療（順鉑）對放療具有增敏作用右肺腫物已基本消失（與圖31為同一病人）pdf高凝狀態(tài)與惡性腫瘤.（與圖33為同一病人）3、血管栓塞（動、靜脈）。3、血管受壓、移位、僵硬、狹窄等被侵蝕征象經(jīng)鎖骨下動脈行BAI治療后八周造影顯示：C、高濃度造影劑刺激：選用非離子造影劑1、起自胸主動脈（少數(shù)升主動脈、鎖骨下動脈、腹主動脈）29療效評價1、近期療效50%，多血供腫瘤70%2、中央型、多血供、單支支氣管動脈供血、體積較小腫瘤，效果較好3、整合治療，配合手術、放化療、全身免疫治療，可取得更好效果。介入治療（順鉑）對放療具有增敏作用4、小細胞癌效果較好，大細胞癌和鱗癌此之，腺癌最差療效評價1、近期療效50%，多血供腫瘤70%30圖31男，69歲BAI治療前CT發(fā)現(xiàn)右肺腫物圖31男，69歲BAI治療前CT發(fā)現(xiàn)右肺腫物31圖32男，69歲，右肺上葉癌BAI治療后一年，CT顯示：右肺腫物已基本消失（與圖31為同一病人）圖32男，69歲，右肺上葉癌32圖33男，66歲，右肺癌BACE治療前X線胸片示右肺占位性病變圖33男，66歲，右肺癌33圖34男，66歲，右肺鱗癌BACE治療后3個月復查X線胸片示右肺占位性病變明顯縮?。ㄅc圖33為同一病人）圖34男，66歲，右肺鱗癌34介入治療并發(fā)癥及處理1、脊髓損傷：A、支氣管動脈與脊髓動脈存在吻合，直徑小于0、3mm的小動脈DSA血管造影不顯影B、支氣管動脈與肋間動脈共干時，超選擇越過肋間動脈C、高濃度造影劑刺激：選用非離子造影劑介入治療并發(fā)癥及處理1、脊髓損傷：35介入并發(fā)癥脊髓損傷表現(xiàn)術后數(shù)小時出現(xiàn)橫斷性脊髓損傷癥狀，損傷平面以下感覺、運動功能降低或消失，尿潴留、甚至截癱預防方法1、選用非離子造影劑2、支氣管動脈造影后，仔細觀察有無肋間動脈共干、脊髓動脈顯影，必要時微導管超選擇3、灌注化療前，注入2%利多卡因3ml(稀釋至5ml),觀察有無脊髓損傷癥狀介入并發(fā)癥脊髓損傷表現(xiàn)36脊髓損傷治療方法1、血管擴張藥：潁粟鹼、低分子右旋糖酐、丹參等改善脊髓循環(huán)2、地塞米松、甘露醇，減少脊髓水腫3、經(jīng)脊髓損傷動脈注入安定5mg4、腰穿，以等滲鹽水置換腦脊液，每5分鐘10ml,總量200ml5、一般血管檢查的合并癥對癥治療脊髓損傷治療方法1、血管擴張藥：潁粟鹼、低分子右旋糖酐、丹參37并發(fā)癥1、穿刺處血腫及腹膜后血腫、2、動靜脈瘺及假性動脈瘤1.pdf

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3、血管栓塞（動、靜脈）。

深靜脈血栓.pdf4、疼痛5、血管迷走反應6、惡心、嘔吐7、心臟毒性8、腎功能損害3.pdf并發(fā)癥1、穿刺處血腫及腹膜后血腫、2、動靜脈瘺及假性動脈瘤38血栓形成病理生理機制德國病理學家RudolfVirehow最早提出靜脈血栓形成的3個基本病理生理因素：1、血管壁的改變(內(nèi)膜損傷)、2、血流變化(靜脈血流淤滯)、3、血液性質(zhì)的改變(高凝狀態(tài))。靜脈血流遲緩，血液高凝狀態(tài)及血管內(nèi)膜損傷血栓形成病理生理機制392、可手術，有禁忌癥或拒絕手術女，48歲，右肺癌，選擇性支氣管動脈造影：右支氣管和肋間動脈共干，動脈期可見腫瘤血管及染色2、地塞米松、甘露醇，減少脊髓水腫（與圖33為同一病人）5、一般血管檢查的合并癥對癥治療血流異常決定深靜脈血栓形成的部位，目前國內(nèi)溶栓治療的藥物主要包括：尿激酶、鏈激酶及重組織型纖維蛋白酶原激活劑(rt·PA)。⑦攝取與破壞促血小板聚集的活性物質(zhì)5·羥色胺。圖31男，69歲BAI治療前CT發(fā)現(xiàn)右肺腫物5、術后復發(fā)或肺內(nèi)轉(zhuǎn)移圖34男，66歲，右肺鱗癌深靜脈血栓后綜合征(PTS)圖29經(jīng)SP管注入超液化碘油與一種化療藥的混懸液，15分鐘后造影顯示：腫瘤血管和染色減少靜脈血流遲緩，血液高凝狀態(tài)及血管內(nèi)膜損傷4、近年來，介入治療肺癌成為整合治療肺癌的重要方法之一現(xiàn)狀與進展.3、Cauldwell分9型：a、左2右1占40%，b、左右各1占21、3%，c、左右共干，右2左1占腫瘤血管及染色完全消失，支氣管動脈主干保持通暢3、造影劑：非離子型造影劑血栓形成機制在Virchow提出的3因素中，血流異常決定深靜脈血栓形成的部位，血液性質(zhì)的改變提示凝血系統(tǒng)及纖溶系統(tǒng)的異常，生物因素的血管內(nèi)皮損傷的重要性遠大于機械性血管內(nèi)皮損傷。而事實上，導致深靜脈血栓形成常常是多因素作用的結果。2、可手術，有禁忌癥或拒絕手術血栓形成機制在Virchow提40生物因素血管內(nèi)皮損傷：生物化學性因素血管內(nèi)皮損傷在深靜脈血栓形成過程中的作用。正常情況下，正常的靜脈內(nèi)皮抗血栓形成特性主要與下列因素有關：①合成與釋放前列環(huán)素(PGI：)，抑制血小板聚集。②細胞膜上ADP酶能水解ADP(ADP可引起血小板聚集)。③細胞膜表面結合大量肝素，并能分泌多種肝素樣物質(zhì)。④能分泌抗凝血酶Ⅲ(AT-11I)，與肝素結合能發(fā)揮強大的抗凝作用。⑤細胞膜表面血栓調(diào)節(jié)素與凝血酶結合后，不僅使凝血酶促凝血活性喪失，而且激活蛋白質(zhì)c，促進凝血因子Va與Ⅷa滅活。⑥分泌纖溶酶原活化素，促進纖維蛋白溶解。⑦攝取與破壞促血小板聚集的活性物質(zhì)5·羥色胺。生物因素血管內(nèi)皮損傷：生物化學性因素血管內(nèi)皮損傷在深靜脈血栓41化學損傷化學損傷靜脈輸注大量的高滲葡萄糖液、各種有刺激的抗生素、抗癌藥物以及造影劑等。均能不同程度的激惹靜脈內(nèi)膜，內(nèi)皮細胞受損，誘發(fā)靜脈血栓形成。

化學損傷化學損傷靜脈輸注大量的高滲葡萄糖液、