胰性腦病課件

胰性腦病四川大學(xué)華西醫(yī)院胰性腦病四川大學(xué)華西醫(yī)院1（優(yōu)選）胰性腦病四川大學(xué)華西醫(yī)院（優(yōu)選）胰性腦病四川大學(xué)華西醫(yī)院T：37.2℃P：116次/分R：23次/分BP：134/101mmHg

神清心肺(-)全腹膨隆，全腹壓痛，輕反跳痛，以左下腹為甚。血常規(guī)：WBC18.23*10^9/L，N%86.5%生化：葡萄糖15.18mmol/L尿素10.76mmol/L肌酐200.0umol/L淀粉酶2637IU/L脂肪酶1627IU/LBNP

977pg/ml血氣分析：PH7.271，PCO232.1mmHg，PO293mmHg，SO296%，K4.9mmol/L，Hb153g/dL，Glu15.3mmol/L，BE-12mmol/L，HCO314.7mmol/L。T：37.2℃血常規(guī)：WBC18.23*10^9/L，入院診斷2131.重癥急性胰腺炎2.急性腎功能不全3.代謝性酸中毒4.高血壓病3級很高危5.2型糖尿病

癥狀體征輔助檢查入院診斷2131.重癥急性胰腺炎癥狀體征輔助檢查

入院后予下病危、安置心電監(jiān)護、無創(chuàng)呼吸機輔助呼吸、頭孢硫咪抗感染、地塞米松抗炎抗休克，給予禁食、胃腸減壓、監(jiān)控血糖、中藥益活清下、抑制胰酶活性、抑制胰酶分泌、液體復(fù)蘇、維持水和電解質(zhì)平衡、營養(yǎng)支持等對癥支持治療。

入院后予下病危、安置心電監(jiān)護、無創(chuàng)呼吸機輔助呼吸2012.12.28-292012.12.30ICU

突然出現(xiàn)呼之不應(yīng)，意識模糊，全身汗出，血氧飽和度下降，心率下降，立即行胸外按壓、球囊面罩輔助通氣，行氣管插管，轉(zhuǎn)ICU

予以營養(yǎng)腦細胞、脫水、促醒、抗感染、抑酸、抑制胰腺分泌、保護腎功能、補充人血白蛋白等對癥治療?；颊咭恢背驶杳誀睿ㄓ袆?chuàng)呼吸機輔助呼吸），反復(fù)發(fā)熱，肺部感染控制不佳，痰培養(yǎng)示：銅綠假單胞菌及鮑曼不動桿菌感染。于2013年1月22日出現(xiàn)呼吸心跳停止，經(jīng)搶救無效宣布死亡。

持續(xù)煩躁不安，氟哌啶醇，地西泮鎮(zhèn)靜2012.12.27開始出現(xiàn)煩躁，不愿行無創(chuàng)呼吸機輔助呼吸，并自行拔除胃管。血氣分析：PH7.219，PCO251.5mmHg，PO235mmHg，SO255%。

2012.12.28-292012.12.30ICU突然出胰性腦病

胰性腦病急性胰腺炎AP是指多種病因引起的胰酶激活，繼以胰腺局部炎癥反應(yīng)為主要特征，伴或不伴有其他器官功能改變的疾病。臨床上大多數(shù)患者的病程呈自限性，總體死亡率為5%10%。滿足以下任意2條即可診斷:

1.typicalupperabdominalpain

典型的上腹部疼痛

2.serumlevelsofamylaseorlipase>3timestheupperlimitofnormal,

胰腺酶水平>3倍正常值的上限3.con?rmatory?ndingsfromcrosssectionalimaginganalysis.

影像學(xué)支持急性胰腺炎AP是指多種病因引起的胰Riskfactors

AgeObesity

RiskfactorsAP？ComorbidillnessesAlcohol60yearsofageoroldercancer,heartfailure,andchronickidneyandliverdiseaseBMI>30kg/m2chronicalcoholconsumptionincreasestheriskofseverepancreatitis3-foldandmortality2-foldRiskfactorsAgeObesityRiskf臨床分型1.根據(jù)病理學(xué)分型間質(zhì)水腫性胰腺炎壞死性胰腺炎2.根據(jù)臨床嚴重程度分型輕度急性胰腺炎MAP無器官衰竭、無局部或全身并發(fā)癥;中度重癥急性胰腺炎MSAP一過性器官衰竭（<48h）伴有局部或全身并發(fā)癥;重癥急性胰腺炎SAP持續(xù)性器官衰竭（>48h）,多伴有胰腺壞死。

臨床分型1.根據(jù)病理學(xué)分型80*10^12/L,HGB85g/L,PLT38*10^9/L,N%95%;血常規(guī)：WBC18.6ProphylacticAntibiotics預(yù)防性抗感染一過性器官衰竭（<48h）伴有局部或全身并發(fā)癥;Inaddition,patientswithpersistentSIRS,increasedlevelsofBUNorcreatinine,increasedhematocrit,orunderlyingcardiacorpulmonaryillnessshouldstronglybeconsideredformanagementinamonitoredsetting.磷脂酶A2能將腦磷脂和卵磷脂轉(zhuǎn)變成溶血腦磷脂和溶血卵磷脂，溶血卵磷脂具有高度的細胞毒性，能溶解細胞膜上的磷脂結(jié)構(gòu)，使線粒體水解，導(dǎo)致腦細胞代謝障礙、水腫，引起通透性改變從而造成脫髓鞘損傷；臨床上大多數(shù)患者的病程呈自限性，總體死亡率為5%10%。MaoEQ,FeiJ,PengYB,etal.頭顱CT和MRI檢查可發(fā)現(xiàn)腦組織灶性壞死和多發(fā)性軟化灶，腦梗死灶，小灶性出血，腦膜有強化表現(xiàn)及脫髓鞘改變等，但均無特異性。Aprospective,randomized,controlledtrialassessedtheeffectsofbolusinfusionof20mL/kgintheemergencydepartment,followedbycontinuousinfusionof3mL·kg-1·h-1,withintervalassessmentevery6to8hours(comprisingvitalsignmonitoring,pulseoximetry,andphysicalexamination).Patientsshouldbemonitoredforexacerbationofunderlyingconditionssuchascongestiveheartfailureorchronicobstructivepulmonarydisease.并存?。ɑA(chǔ)疾?。Σ∷缆视兄卮笥绊?，所以需對其進行密切監(jiān)測，防止出現(xiàn)基礎(chǔ)疾病的惡化（如CHF、COPD）。9mmHg，PCO236.typicalupperabdominalpain在該評分系統(tǒng)中，器官衰竭定義為有任何1個及多個器官功能評分≥2分。呼吸衰竭是最常見的器官功能障礙，病人因為沒有進行早期的液體復(fù)蘇，而出現(xiàn)了呼吸衰竭或低血壓的跡象，可以直接送至ICU。ClinicalscoringsystemsAP嚴重程度床旁指數(shù)BUN>25mg/dl(8.9mmol/L)Impairedmentalstatus精神狀態(tài)受損SIRSage60yearsorolderpleuraleffusion胸腔積液Score>2within24hoursisassociatedwitha7-foldincreaseinriskoforganfailureand10-foldincreaseinriskofmortality.發(fā)病24小時內(nèi)分數(shù)>2分，發(fā)生器官衰竭的風(fēng)險增加7倍，死亡的風(fēng)險增加10倍。

80*10^12/L,HGB85g/L,PLT38*10De?nitionofSystemicComplicationsandOrganFailure

Thescoringsystemthathasbeenchosentocharacterizeorganfailureisthemodi?edMarshallscoringsystem.Themodi?edMarshallsystemclassi?esdiseaseseverityonascalefrom0to4,sothattheoverallevaluation

oforgandysfunctioncanbemorecompletelydelineatedandcharacterizedovertime.Inthissystem,organfailureisde?nedbyascoreof≥2foroneormoreoftheseorgansystems.改良的馬歇爾評分系統(tǒng)用于器官衰竭的評分，該評分系統(tǒng)將急性胰腺炎的嚴重程度分為0—4級，以至于更能清晰及特征性地對器官功能障礙發(fā)展進行綜合評價。在該評分系統(tǒng)中，器官衰竭定義為有任何1個及多個器官功能評分≥

2分。13.MarshallJC,CookDJ,ChristouNV,etal.Multipleorgandysfunctionscore:areliabledescriptorofacomplexclinicaloutcome.CritCareMed1995;23:1638–1652.De?nitionofSystemicComplica胰性腦病(pancreaticencephalopathy，PE)，指急性胰腺炎并發(fā)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損害，是胰腺炎少見的嚴重并發(fā)癥，常發(fā)生于急性胰腺炎的病程中，也可以發(fā)生在輕型胰腺炎或慢性胰腺炎的急性發(fā)作過程中。1923年Lowell首次在臨床觀察中發(fā)現(xiàn)，其定義于1941年由Rothemich提出，主要臨床表現(xiàn)為定向力障礙、煩躁不安、妄想、幻覺、意識不清或反應(yīng)遲鈍、表情淡漠、抑郁等精神神經(jīng)障礙，亦稱酶性腦病。多見于重癥急性胰腺炎(SAP)病程的早中期和慢性復(fù)發(fā)性胰腺炎的急性發(fā)作期，其病死率高達10％-66.7％。胰性腦病(pancreaticencepha胰性腦病12

34發(fā)病機制臨床表現(xiàn)及分型診斷及鑒別診斷治療胰性腦病1234發(fā)病機制臨床表現(xiàn)及分型診斷及鑒別診斷治發(fā)病機制213胰酶學(xué)說細胞因子學(xué)說微循環(huán)障礙學(xué)說發(fā)病機制213胰酶學(xué)說細胞因子學(xué)說微循環(huán)障礙學(xué)說胰酶學(xué)說重癥急性胰腺炎時胰腺受損使大量胰酶(包括胰蛋白酶、彈力蛋白酶、胰腺脂酶及胰磷脂酶等)釋放入血，其中的磷脂酶A2(PLA2)不僅是引起急性胰腺炎時胰腺壞死的主要物質(zhì)，而且是導(dǎo)致PE的重要物質(zhì)。磷脂酶A2能將腦磷脂和卵磷脂轉(zhuǎn)變成溶血腦磷脂和溶血卵磷脂，溶血卵磷脂具有高度的細胞毒性，能溶解細胞膜上的磷脂結(jié)構(gòu)，使線粒體水解，導(dǎo)致腦細胞代謝障礙、水腫，引起通透性改變從而造成脫髓鞘損傷；PLA2還具有強烈的嗜神經(jīng)作用，可直接作用于腦細胞的磷脂層，產(chǎn)生腦細胞水腫、局灶性出血壞死，并引起神經(jīng)纖維嚴重的脫髓鞘改變及神經(jīng)細胞繼發(fā)細胞代謝障礙，從而出現(xiàn)各種神經(jīng)癥狀；此外，PLA2還可破壞乙酰膽堿囊泡而抑制其釋放，影響神經(jīng)肌肉傳導(dǎo)。從而導(dǎo)致胰性腦病的發(fā)生。呂飛飛，趙海平．胰性腦病的病因和發(fā)病機制[J]．腹部外科，2007，20(1)：59-80胰酶學(xué)說重癥急性胰腺炎時胰腺受損使大量胰酶(包ACochranemeta-analysisof8randomizedcontrolledtrialsfoundareductioninmortality,systemicinfection,andmultiorgandysfunctionamongpatientswhoreceivedenteralasopposedtoparenteralnutrition.如果考慮有敗血癥，在等待藥敏結(jié)果的同時可以開始經(jīng)驗性抗感染治療Clinicalscoringsystems予以營養(yǎng)腦細胞、脫水、促醒、抗感染、抑酸、抑制胰腺分泌、保護腎功能、補充人血白蛋白等對癥治療。1mmHg，PO293mmHg，SO296%，K4.臨床上大多數(shù)患者的病程呈自限性，總體死亡率為5%10%。存在多器官功能障礙是最重要的死亡因素，必須成立多由學(xué)科治療團隊組成的特別治療組進行臨床管理及診治。存在多器官功能障礙是最重要的死亡因素，必須成立多由學(xué)科治療團隊組成的特別治療組進行臨床管理及診治。興奮型以煩躁、失眠、幻覺、定向力障礙或狂躁不眠等精神癥狀為主。MRI的診斷價值較CT高。Despiteitsimportance,strategiestomanagepaininpatientswithacutepancreatitisareunderstudied.80*10^12/L,HGB85g/L,PLT38*10^9/L,N%95%;在缺血缺氧的情況下可分泌心肌抑制因子使心肌收縮力下降，加劇器官組織的灌注不足，胰腺組織缺血壞死，進而胰酶入血、細胞因子激活，促使PE的發(fā)生。Thisapproachwasfoundtobesafeandfeasibleinanacutecaresetting.Wernicke腦病的病因較明確，主要由于維生素B1的缺乏。Patientswhoreceiverepeatedadministrationofnarcoticanalgesicsshouldhaveoxygensaturationmonitored.對于危重病人，使用膠體液擴容的益處并不多于使用晶體液。全腹膨隆，全腹壓痛，輕反跳痛，以左下腹為甚。Multipleorgandysfunctionscore:areliabledescriptorofacomplexclinicaloutcome.細胞因子學(xué)說常態(tài)下細胞因子在體內(nèi)的濃度非常低，當受某些環(huán)境因素刺激后可短時速增，與其相應(yīng)受體結(jié)合發(fā)揮生物效應(yīng)。在SAP引發(fā)PE的機制中細胞因子的作用非常重要，主要參與的細胞因子有TNFa、白介素1(IL1)、白介素6(IL6)、白介素8(IL8)等，相互間發(fā)揮協(xié)同放大作用。盡管目前細胞因子與PE之間的關(guān)系仍不清楚，但普遍認為是這些因子參與破壞了血腦屏障。WanCD，XiongJS,LiuT,ela1．Clinicalanalysisonseverepancreatitiscomplicatedwithpancreaticencephalopathy[J].JAbdominalSurg(Chinese),2004,17(3):157-159．ACochranemeta-analysisof8r微循環(huán)障礙學(xué)說一般認為，低灌流和缺血缺氧在SAP的發(fā)生發(fā)展中發(fā)揮極為重要的作用，是水腫型胰腺炎發(fā)展為SAP的重要誘發(fā)因素。NO是凋常血液微循環(huán)的重要介質(zhì)，SAP時誘導(dǎo)性一氧化氮合酶(iNOS)過度激活，產(chǎn)生大量的NO，使血管內(nèi)皮素1(ET1)與NO比例失調(diào)，導(dǎo)致外周血管持續(xù)舒張，重要器官血流灌注不足，更使胰腺發(fā)生缺血壞死。這時大量胰酶和細菌毒素入血可激活凝血、纖溶、補體和激肽系統(tǒng)等并產(chǎn)生包括血小板激活因子、組胺、腫瘤壞死因子和白細胞介素等在內(nèi)的許多炎性介質(zhì)和生物活性因子，嚴重干擾血流動力學(xué)，加重微循環(huán)障礙。而且SAP患者多并發(fā)麻痹性腸梗阻使膈肌抬高并活動減弱，致肺通氣下降、心舒張受限，同時由于細胞因子的作用使肺的順應(yīng)性下降，肺換氣功能減低，從而引起機體組織缺血缺氧。胰腺組織對血流的變化極為敏感。在缺血缺氧的情況下可分泌心肌抑制因子使心肌收縮力下降，加劇器官組織的灌注不足，胰腺組織缺血壞死，進而胰酶入血、細胞因子激活，促使PE的發(fā)生。邱海波．重癥急性胰腺炎的救治[J]．中華急診醫(yī)學(xué)雜志，2006，15(2)：191-192．微循環(huán)障礙學(xué)說一般認為

近年來，有學(xué)者認為，PE的發(fā)生與體內(nèi)缺乏維生素有關(guān)。特別是維生素B1是許多酶的輔因子，維生素B1缺乏時，維生素B1丙酮酸難以進入三羧酸循環(huán)，使神經(jīng)肌肉系統(tǒng)所需的能量供應(yīng)受阻，導(dǎo)致視丘下部，三、四腦室及中腦導(dǎo)水管周圍的灰質(zhì)充血和點狀出血，從而導(dǎo)致神經(jīng)癥狀的產(chǎn)生。劉冰熔．范玉晶．胰性腦病[J]．中國實用內(nèi)科雜志，2007，27(8)：578—579．近年來，有學(xué)者認為，PE的發(fā)生與體內(nèi)缺臨床表現(xiàn)PE有兩個發(fā)病高峰一是在SAP發(fā)病后的急性炎癥期（２～９ｄ）內(nèi)，往往同時伴有其他器官功能障礙；后期在SAP的恢復(fù)期（２周后）。其主要表現(xiàn)為（1）精神癥狀主要表現(xiàn)為煩躁不安，進而出現(xiàn)幻覺、定向障礙，譫妄或昏迷等精神癥狀。(2)腦膜刺激征表現(xiàn)為彌散性頭痛、頭暈、嘔吐、頸強直、巴氏征陽性，大多數(shù)合并有精神運動興奮，少有顱內(nèi)高壓。(3)神經(jīng)癥狀表現(xiàn)痙攣、震顫，失語等，并可出現(xiàn)在顱神經(jīng)麻痹，肌張力增強，腱反射亢進，病理反射及共濟失調(diào)等。(4)腦脊髓病綜合征角膜反射遲鈍，水平性眼球震顫，耳聾，吞咽困難，運動性或感覺性失語，面癱，痙攣性癱瘓，四肢強直肌肉疼痛、反射亢進或遲鈍，腹壁反射消失，錐體束征和局灶性神經(jīng)損害。臨床表現(xiàn)PE有兩個發(fā)病高峰一是在SAP發(fā)病后的急性炎癥期（２臨床分型按臨床表現(xiàn)可分為３型1.興奮型以煩躁、失眠、幻覺、定向力障礙或狂躁不眠等精神癥狀為主。2.抑制型以淡漠、嗜睡、木僵、昏迷為主；3.混合型具有興奮型或抑制型癥狀。臨床分型按臨床表現(xiàn)可分為３型輔助檢查

所有PE均有不同程度的腦電圖改變，表現(xiàn)為輕、中度廣泛性慢波，同步性θ及δ波，與臨床病程平行，治療后有不同程度好轉(zhuǎn)；頭顱CT和MRI檢查可發(fā)現(xiàn)腦組織灶性壞死和多發(fā)性軟化灶，腦梗死灶，小灶性出血，腦膜有強化表現(xiàn)及脫髓鞘改變等，但均無特異性。MRI的診斷價值較CT高。血生化指標及腦脊液檢查多無明顯異常。近年來，鮮海濤等對血清髓鞘堿性蛋白(MBP)進行了檢測，結(jié)果其血清MBP水平均高于未發(fā)生腦病的急性胰腺炎患者，其陽性率可達100％。輔助檢查所有PE均有不同程度的腦電圖診斷張鴻彥等對近15年的文獻進行了整合及回顧，認為具備以下23點者，可考慮診斷PE(1)有AP病史(特別是SAP)；(2)早期或恢復(fù)期出現(xiàn)中樞神經(jīng)癥狀和體征，并排除其他因素所致異常；(3)血清MBP水平升高；(4)腦電圖出現(xiàn)輕至中度廣泛性慢波，同步性θ及δ波，中長程δ波陣發(fā)出現(xiàn)；腦部MRI有類似多發(fā)性硬化等表現(xiàn)；腦部CT有脫髓鞘等表現(xiàn)。

AP和神經(jīng)精神癥狀是診斷胰性腦病的必要條件張鴻彥，夏慶.胰性腦病的中文文獻15年回顧［J］.中國循證醫(yī)學(xué)雜志，2005，5(1):71－74診斷張鴻彥等對近15年的文獻進行了整合鑒別診斷——Wernicke腦病Wernicke腦病常見的由于維生素B1（即硫胺）缺乏引起的中樞系統(tǒng)的代謝性疾病。Wernicke腦病的病因較明確，主要由于維生素B1的缺乏。乙醇中毒是最常見的原因，但亦可見于劇吐、饑餓、血液透析、癌癥、胃成形術(shù)或胃旁路術(shù)、神經(jīng)性厭食、再喂養(yǎng)綜合征以及長期的腸外營養(yǎng)者。通常情況下，維生素B1的儲存僅夠維持18d，而維生素B1又是許多酶的輔因子，包括轉(zhuǎn)酮酶和丙酮酸脫氫酶，其中丙酮酸脫氫酶是三羧酸循環(huán)的限制酶。PE與Wernicke腦病臨床表現(xiàn)亦有些不同。Wernicke腦病常有典型的臨床特征，包括嘔吐、眼震、內(nèi)直肌和外直肌癱瘓致單側(cè)或雙側(cè)眼肌麻痹、共濟失調(diào)和進行性精神頹廢以至全面性精神錯亂、昏迷直至死亡。其特征性眼球震顫、共濟失調(diào)、精神障礙體征，稱為“三主征”，當伴發(fā)周圍神經(jīng)癥狀時，亦稱為“四主征”。鑒別診斷——Wernicke腦病Wernicke腦病常見的由與用生理鹽水復(fù)蘇相比，乳酸林格氏液能減少80%的SIRS發(fā)生，乳酸林格氏液對維持酸堿平衡有積極的影響，更加適用于早期的液體復(fù)蘇，抑制型以淡漠、嗜睡、木僵、昏迷為主；病情更重、持續(xù)性疼痛的患者需要更長久的營養(yǎng)支持，腸內(nèi)營養(yǎng)優(yōu)于腸外營養(yǎng)。PE與Wernicke腦病臨床表現(xiàn)亦有些不同。磷脂酶A2能將腦磷脂和卵磷脂轉(zhuǎn)變成溶血腦磷脂和溶血卵磷脂，溶血卵磷脂具有高度的細胞毒性，能溶解細胞膜上的磷脂結(jié)構(gòu)，使線粒體水解，導(dǎo)致腦細胞代謝障礙、水腫，引起通透性改變從而造成脫髓鞘損傷；5mL·kg-1·h-1，serumlevelsofamylaseorlipase>3timestheupperlimitofnormal,Riskfactors6、根據(jù)痰、血及引流液的細菌和藥敏試驗，合理選用抗生素，防止感染。高血壓病3級很高危Patientswhoreceiverepeatedadministrationofnarcoticanalgesicsshouldhaveoxygensaturationmonitored.病史摘要患者3+天因進食火鍋后出現(xiàn)中上腹絞痛，呈陣發(fā)性加重，伴惡心，無嘔吐，無發(fā)熱、胸悶氣緊、頭暈頭痛等不適，遂當?shù)蒯t(yī)院診斷為“急性重癥胰腺炎”，當?shù)蒯t(yī)院予對癥支持治療（具體治療不詳），1+天患者病情加重伴胸悶氣緊（3天未曾睡眠），送至我院急診科就診，完善相關(guān)檢查，急診予補液、抑酸、抑制胰酶分泌等對癥治療，今為進一步診斷及治療，以“重癥急性胰腺炎”收入病房。予以營養(yǎng)腦細胞、脫水、促醒、抗感染、抑酸、抑制胰腺分泌、保護腎功能、補充人血白蛋白等對癥治療。5、營養(yǎng)支持在循環(huán)穩(wěn)定后實施全腸外營養(yǎng)，維持腸道黏膜完整，防止腸道細菌移位，腸道功能恢復(fù)后可過渡到腸內(nèi)營養(yǎng)；Despiteitsimportance,strategiestomanagepaininpatientswithacutepancreatitisareunderstudied.血生化指標及腦脊液檢查多無明顯異常。60yearsofageorolderPatientswithsignsofrespiratoryfailureorhypotensionthatfailtorespondtoinitialresuscitationshouldbeconsideredfordirectadmissiontoanintensivecareunit（ICU）.頭顱CT和MRI檢查可發(fā)現(xiàn)腦組織灶性壞死和多發(fā)性軟化灶，腦梗死灶，小灶性出血，腦膜有強化表現(xiàn)及脫髓鞘改變等，但均無特異性。后期在SAP的恢復(fù)期（２周后）。如果BUN水平?jīng)]有下降，需反復(fù)地補液；PE絕大多數(shù)為臨床診斷，目前尚無統(tǒng)一的診斷標準和可靠的實驗室及影像學(xué)檢查指標，確診較困難，需排除胰腺炎發(fā)病過程中其他并發(fā)癥所導(dǎo)致精神神經(jīng)異常的疾病。PE與Wernicke腦病有時存在一定關(guān)系，因胰腺炎患者大多禁食，且未注意補充維生素B1，所以疾痛后期可出現(xiàn)維生素B1缺乏的Wernicke腦病，與遲發(fā)型胰性腦?。―PE）時間窗“吻合”。戎蘭，施琦赟.注意識別胰性腦病和Wernicke腦?。跩］.中華消化雜志，2006,26（4）：287-288與用生理鹽水復(fù)蘇相比，乳酸林格氏液能減少80%的SIRS發(fā)生治療（一）原發(fā)病的治療1、抑酸及抗胰酶治療應(yīng)用質(zhì)子泵抑制劑可有效抑制胃酸分泌；胰酶抑制劑生長抑素可有效減少胰液分泌，抑制胰酶激活。2、評估AP的嚴重度及壞死范圍，行確切、有效地穿刺或手術(shù)引流，清除壞死和感染組織，防止炎癥介質(zhì)的級聯(lián)反應(yīng)。3、預(yù)防和治療繼發(fā)性急性肺損傷，甚至急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）。4、積極、有效的液體復(fù)蘇，適量及個體化的膠體補充，維持水電解質(zhì)酸堿平衡，盡快糾正內(nèi)環(huán)境的紊亂，維護內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。5、營養(yǎng)支持在循環(huán)穩(wěn)定后實施全腸外營養(yǎng)，維持腸道黏膜完整，防止腸道細菌移位，腸道功能恢復(fù)后可過渡到腸內(nèi)營養(yǎng)；長期行腸內(nèi)、腸外營養(yǎng)時注重維生素和微量元素的補充。6、根據(jù)痰、血及引流液的細菌和藥敏試驗，合理選用抗生素，防止感染。治療（一）原發(fā)病的治療原發(fā)病的早期治療Aggressivevolumeresuscitationhasbeenacornerstoneoftherapy,basedonstudiesinanimalmodelsandobservationaldatafromclinicalstudies.However,approachesto?uidresuscitationrequireoptimization.

Under-resuscitationduringtheearlyphaseofacutepancreatitishasbeenassociatedwithincreasedriskofnecrosisandmortality.Incontrast,over-resuscitationcanleadtocomplicationssuchaspulmonarysequestration（肺隔離癥？）.

積極的容量復(fù)蘇已經(jīng)成為治療的里程碑，疾病早期液體復(fù)蘇的容量不足會增加胰腺壞死及死亡的風(fēng)險，相反，如過度補液可能導(dǎo)致諸如肺隔離癥的并發(fā)癥，制定最優(yōu)化液體復(fù)蘇方案很重要。44.de-MadariaE,Soler-SalaG,Sanchez-PayaJ,etal.In?uenceof?uidtherapyontheprognosisofacutepancreatitis:aprospectivecohortstudy.AmJGastroenterol2011;106:1843–1850.45.MaoEQ,FeiJ,PengYB,etal.Rapidhemodilutionisassociatedwithincreasedsepsisandmortalityamongpatientswithsevereacutepancreatitis.ChinMedJ2010;123:1639–1644.NO.1InitialResuscitation原發(fā)病的早期治療AggressivevolumerAprospective,randomized,controlledtrialassessedtheeffectsofbolusinfusionof20mL/kgintheemergencydepartment,followedbycontinuousinfusionof3mL·kg-1·h-1,withintervalassessmentevery6to8hours(comprisingvitalsignmonitoring,pulseoximetry,

andphysicalexamination).RepeatvolumechallengewasadministeredifthelevelofBUNdidnotdecrease.Alternatively,iftheBUNleveldecreased,therateoftheinfusionwasreducedto1.5mL·kg-1·h-1.Thisapproachwasfoundtobesafeandfeasibleinanacutecaresetting.

研究表明，在急診科按20mL/kg進行開始補液，隨后按3mL·kg-1·h-1的速度進行持續(xù)補液，每間隔6-8小時進行病情評估（包括生命體征、血氧飽和度、身體狀況）：如果BUN水平?jīng)]有下降，需反復(fù)地補液；相反，如果BUN水平下降了，則補液速度減少至1.5mL·kg-1·h-1，最后證明此治療方案在急診治療中是安全可行的。Aprospective,randomizedIngeneral,patientsundergoingvolumeresuscitationshouldhavetheheadofthebedelevated,undergocontinuouspulseoximetry,andreceivesupplementaloxygen.

患者進行液體復(fù)蘇時，需抬高床頭，持續(xù)的血氧飽和度監(jiān)測及吸氧。

LactatedRinger’ssolutionreducestheincidenceofSIRSby>80%comparedwithsaline.Nevertheless,LR’ssolutionisareasonablechoiceforinitialresuscitation,basedonitspositiveeffectsonacid-basehomeostasis,comparedwithlarge-volumesalineresuscitation.BecauselactatedRinger’ssolutioncontainscalcium,itshouldnotbeadministeredinquantitytopatientswithhypercalcemia.

與用生理鹽水復(fù)蘇相比，乳酸林格氏液能減少80%的SIRS發(fā)生，乳酸林格氏液對維持酸堿平衡有積極的影響，更加適用于早期的液體復(fù)蘇，

高鈣血癥患者慎用。

Volumeexpansionwithcolloidhasnotbeenshowntobemoreeffectivethanwithcrystalloidsincriticallyillpatients.

對于危重病人，使用膠體液擴容的益處并不多于使用晶體液。Ingeneral,patientsundeNO.2IndicationsforIntensiveCare

重癥監(jiān)護的適應(yīng)癥Respiratoryfailureisthemostcommonformoforgandysfunction.Patientswithsignsofrespiratoryfailureorhypotensionthatfailtorespondtoinitialresuscitationshouldbeconsideredfordirectadmissiontoanintensivecareunit（ICU）.

呼吸衰竭是最常見的器官功能障礙，病人因為沒有進行早期的液體復(fù)蘇，而出現(xiàn)了呼吸衰竭或低血壓的跡象，可以直接送至ICU。Patientswithmultiorgandysfunctionareatthegreatestriskfordeathandshouldbemanagedinacriticalcaresettingwithamultidisciplinarycareteam.存在多器官功能障礙是最重要的死亡因素，必須成立多由學(xué)科治療團隊組成的特別治療組進行臨床管理及診治。Inaddition,patientswithpersistentSIRS,increasedlevelsofBUNorcreatinine,increasedhematocrit,orunderlyingcardiacorpulmonaryillnessshouldstronglybeconsideredformanagementinamonitoredsetting.另外，對有持續(xù)性SIRS、BUN水平升高、HCT升高或潛在的心肺疾病的病人，需在有監(jiān)控設(shè)置下進行管理及治療。NO.2IndicationsforIntensiNO.3IndicationsforTransfer轉(zhuǎn)院指征DatafromtheNationwideInpatientSampleindicatethatpatientswithacutepancreatitistreatedathigh-volumecenters(≥118admissions/y)havea25%lowerrelativerisk

ofdeaththanpatientstreatedatlow-volumecenters.Thus,patientswhodonotrespondtoinitialresuscitation,withpersistentorganfailureorextensivelocalcomplications,shouldbeconsideredfortransfertoacomprehensivepancreatitiscenterwithmultidisciplinaryexpertisethatincludestherapeuticendoscopy,interventionalradiology,andsurgery.來自全國住院病人的大樣本數(shù)據(jù)表明，急性胰腺炎病人在年收治量高的醫(yī)療中心（≥118例/年）的死亡相對風(fēng)險，較年收治量低的醫(yī)療中心低25%。因此，沒有進行早期液體復(fù)蘇，有持續(xù)器官衰竭、廣泛性局部并發(fā)癥的病人，必須轉(zhuǎn)院至擁有多學(xué)科治療手段，包括內(nèi)鏡治療、介入治療、外科手術(shù)治療的綜合性胰腺炎治療中心。NO.3IndicationsforTransferNO.4Analgesia鎮(zhèn)痛Effectiveanalgesiashouldbeapriorityincaringforpatientswithacutepancreatitis.Despiteitsimportance,strategiestomanagepaininpatientswithacutepancreatitisareunderstudied.

急性胰腺炎病人需要優(yōu)先給予有效地鎮(zhèn)痛，

盡管重要，但對急性胰腺炎患者的鎮(zhèn)痛管理策略還在研究中。Werecommendacomprehensivepainmanagementapproachthatincludespatienteducation,collectingpatients’historiesofchronicpain,andusingvalidatedpaininstrumentstoassesspainrelief.

推薦采用綜合的疼痛管理方法，包括病人教育、收集病人慢性疼痛病史、使用有效的鎮(zhèn)痛儀器，以評價疼痛緩解情況。Patientswhoreceiverepeatedadministrationofnarcoticanalgesicsshouldhaveoxygensaturationmonitored.

反復(fù)使用靜脈麻醉止痛劑時，必須監(jiān)測病人的血氧飽和度。

NO.4Analgesia鎮(zhèn)痛EffectivNO.5NutritionalSupport營養(yǎng)支持Datafrom2randomizedcontrolledtrials

supportearly-stageintroductionoflow-fatsolidfoodastheinitialmealforpatientswhohavedevelopedmildpancreatitis;choledocholithiasis,durationoffasting,andquicklyplacingpatientsonafulldiethavebeenassociatedwithrecurrenceofpain.

研究數(shù)據(jù)支持發(fā)病早期提供MAP病人低脂固體食物，但有膽總管石病、長期禁食、過早普食可導(dǎo)致再發(fā)腹痛。Forpatientswithmoresevereformsofillnessorpersistentabdominalpainwhorequirefurthernutritionalsupport,enteralnutrition

hasclearadvantagesovertotalparenteralnutrition.

病情更重、持續(xù)性疼痛的患者需要更長久的營養(yǎng)支持，腸內(nèi)營養(yǎng)優(yōu)于腸外營養(yǎng)。ACochranemeta-analysisof8randomizedcontrolledtrialsfoundareductioninmortality,systemicinfection,andmultiorgandysfunctionamongpatientswhoreceivedenteralasopposedtoparenteralnutrition.

數(shù)據(jù)表明，與腸外營養(yǎng)相比，腸內(nèi)營養(yǎng)可以減少病死率、全身感染、多器官功能障礙的風(fēng)險。NO.5NutritionalSupport營養(yǎng)支持NO.6ProphylacticAntibiotics預(yù)防性抗感染Twohigh-quality,double-blind,randomized,controlledtrialsdidnotshowthatprophylacticantibioticsbene?ttedpatientswithnecrotizingpancreatitis.Currentpracticeguidelinesandupdatedmeta-analysesdidnot?ndsuf?cientevidencetorecommendroutineuseofprophylacticantibioticsinpatientswithacutenecroticcollections.

有研究表明，對壞死性胰腺炎預(yù)防性抗感染并沒有使病人受益

現(xiàn)行的診療指南也沒有充分證據(jù)推薦對急性壞死物積聚病人使用抗生素。

Overall,therehasbeenadecreaseinincidenceofinfectednecrosisamongpatientsevenintheplaceboarmsoftrials(15%–20%ofcaseswithnecrosis),consistentwithfindingsfromcontemporarycohortstudies.總體來看，即使在安慰劑組，感染性壞死的發(fā)生率也有降低的趨勢。NO.6ProphylacticAntibioticsExtrapancreaticinfectionssuchasbloodstreaminfections,pneumonia,andurinarytractinfections

occurinupto20%ofpatientswithacutepancreatitisandincreasemortality2-fold.Ifsepsisissuspectedduringthecourseofpancreatitis,itisreasonabletostartantibiotictherapywhilewaitingforcultureresults.Ifcultureresultsarenegative,thenantibioticsshouldbediscontinuedtoreducetheriskoffungemiaorClostridiumdif?cileinfection.

多達20%的SAP可發(fā)生胰腺外感染（血行感染、肺炎、尿路感染），病死率可增加2倍如果考慮有敗血癥，在等待藥敏結(jié)果的同時可以開始經(jīng)驗性抗感染治療如果細菌培養(yǎng)陰性，必須馬上停用，以減少真菌血癥、艱難梭菌感染的機會。ExtrapancreaticinfectionsComorbiditiescausesigni?cantmortalityamongpatientswithinterstitialornecrotizingpancreatitis.Patientsshouldbemonitoredforexacerbationofunderlyingconditionssuchascongestiveheartfailureorchronicobstructivepulmonarydisease.

并存?。ɑA(chǔ)疾?。Σ∷缆视兄卮笥绊?，所以需對其進行密切監(jiān)測，防止出現(xiàn)基礎(chǔ)疾病的惡化（如CHF、COPD）。Inaddition,treatmentshouldbeprovidedforconcurrentillnessessuchasalcoholwithdrawal

ordiabeticketoacidosis.

另外，對諸如酒精戒斷、糖尿病酮性酸中毒的并存病也需進行治療。Comorbiditiescausesigni?c（二）PE的治療既往PE的治療主要是對癥治療，包括甘露醇脫水降低顱內(nèi)壓；冬眠療法減輕腦氧耗；保護腦細胞；胞二磷脂膽堿、肌苷、輔酶Ａ等中樞神經(jīng)營養(yǎng)藥物保護腦組織功能及興奮型PE的鎮(zhèn)靜安神治療。近年來，針對PE發(fā)病機制的治療取得了較好的臨床療效。1.生長激素和生長抑素聯(lián)合應(yīng)用治療PE；2.低分子量肝素治療PE低分子量肝素可通過抑制胰酶的釋放，下調(diào)炎癥介質(zhì)，包括(TNFα和IL6)，減少炎癥因子的產(chǎn)生和腦神經(jīng)元細胞凋亡，從而降低胰性腦病的發(fā)生率和死亡率。3.血液凈化（CBP）治療PE在SAP早期行CBP治療能清除體內(nèi)過度釋放的炎癥介質(zhì)，糾正促炎和抗炎因子的失衡，調(diào)節(jié)免疫紊亂狀態(tài)，改善微循環(huán)，可預(yù)防和治療PE。（二）PE的治療病例二患者蘇某，女，38歲，因“腹痛3+天，加重伴氣緊1+天”于2015227入住我院中醫(yī)科。病史摘要患者3+天因進食火鍋后出現(xiàn)中上腹絞痛，呈陣發(fā)性加重，伴惡心，無嘔吐，無發(fā)熱、胸悶氣緊、頭暈頭痛等不適，遂當?shù)蒯t(yī)院診斷為“急性重癥胰腺炎”，當?shù)蒯t(yī)院予對癥支持治療（具體治療不詳），1+天患者病情加重伴胸悶氣緊（3天未曾睡眠），送至我院急診科就診，完善相關(guān)檢查，急診予補液、抑酸、抑制胰酶分泌等對癥治療，今為進一步診斷及治療，以“重癥急性胰腺炎”收入病房。病例二患者蘇某，女，38歲，因“腹痛3+天，加重伴氣緊1+天Page

39T：37.1℃P：82次/分R：22次/分BP：104/66mmHg

神清精神煩躁不安，譫妄全腹膨隆，全腹壓痛，中下腹反跳痛，腸鳴音減弱。病理反射（-）血常規(guī)：RBC2.80*10^12/L,HGB85g/L,PLT38*10^9/L,N%95%;生化：葡萄糖8.53mmol/L，淀粉酶349IU/L，脂肪酶315IU/L，總蛋白50.6g/L，白蛋白28.1g/L，尿素8.15mmol/L，肌酐180.0umol/L。血氨82mmol/L

血氣分析：PH7.323，PO246.9mmHg，PCO236.6mmHg，SO286.0%。

Page39T：37.1℃血常規(guī)：RBC2.80*1Despiteitsimportance,strategiestomanagepaininpatientswithacutepancreatitisareunderstudied.存在多器官功能障礙是最重要的死亡因素，必須成立多由學(xué)科治療團隊組成的特別治療組進行臨床管理及診治。一過性器官衰竭（<48h）伴有局部或全身并發(fā)癥;Despiteitsimportance,strategiestomanagepaininpatientswithacutepancreatitisareunderstudied.323，PO246.5、營養(yǎng)支持在循環(huán)穩(wěn)定后實施全腸外營養(yǎng)，維持腸道黏膜完整，防止腸道細菌移位，腸道功能恢復(fù)后可過渡到腸內(nèi)營養(yǎng)；積極的容量復(fù)蘇已經(jīng)成為治療的里程碑，疾病早期液體復(fù)蘇的容量不足會增加胰腺壞死及死亡的風(fēng)險，相反，如過度補液可能導(dǎo)致諸如肺隔離癥的并發(fā)癥，制定最優(yōu)化液體復(fù)蘇方案很重要。cancer,heartfailure,and后期在SAP的恢復(fù)期（２周后）?；颊咛K某，女，38歲，因“腹痛3+天，加重伴氣緊1+天”于2015227入住我院中醫(yī)科。臨床上大多數(shù)患者的病程呈自限性，總體死亡率為5%10%。全腹膨隆，全腹壓痛，輕反跳痛，以左下腹為甚。按臨床表現(xiàn)可分為３型PE與Wernicke腦病臨床表現(xiàn)亦有些不同。存在多器官功能障礙是最重要的死亡因素，必須成立多由學(xué)科治療團隊組成的特別治療組進行臨床管理及診治。1923年Lowell首次在臨床觀察中發(fā)現(xiàn)，其定義于1941年由Rothemich提出，主要臨床表現(xiàn)為定向力障礙、煩躁不安、妄想、幻覺、意識不清或反應(yīng)遲鈍、表情淡漠、抑郁等精神神經(jīng)障礙，亦稱酶性腦病。如果BUN水平?jīng)]有下降，需反復(fù)地補液；6mmHg，SO286.尿素10.全腹膨隆，全腹壓痛，中下腹反跳痛，腸鳴音減弱。臨床上大多數(shù)患者的病程呈自限性，總體死亡率為5%10%。323，PO