肥胖的生物學基礎課件

張鑫醫(yī)藥與化工學院肥胖的生物學基礎及其研究進展●肥胖的概述

2023/10/7

一、肥胖的分類與定義肥胖的概述-肥胖的定義●世界衛(wèi)生組織（WHO）將肥胖癥定義為體重指數（BMI）≥30kg/m2

。什么是肥胖？脂肪（fat）肥胖癥（obesity）白胖子：正常代謝性肥胖黃胖子：低代謝性肥胖紅胖子：高代謝性肥胖黑胖子：炎癥代謝性肥胖體重正常代謝性肥胖2023/10/7肥胖的概述-肥胖的分類BMI常用于定義肥胖，是通過體重/身高

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計算的。超重定義為BMI為

25-29.9kg/m2，肥胖則定義為BMI≥30kg/m2。對兒童而言，超重常定義為BMI高于85%百分位，而肥胖定義為高于95%百分位。根據BMI分類2023/10/7根據BMI分類根據

腰圍

分類2023/10/7蘋果型身材的人腰腹部過胖，狀似蘋果，細胳膊細腿大肚子，又稱腹部型肥胖、向心型肥胖、男性型肥胖、內臟型肥胖，這種人脂肪主要沉積在腹部的皮下及腹腔內。

腰粗梨型身材的人臀部及大腿脂肪過多，就是說脂肪主要沉積在臀部及大腿部，上半身不胖下半身胖，狀似梨形。臀部大腰圍能代表脂肪組織功能，是用來測量腹型肥胖的指標。而腹型脂肪是心血管疾病、高血糖、高血壓或血脂異常的常見危險因素。根據

腰圍

分類蘋果型與梨型被測者直立，雙腳分開25～30cm。測量者將皮尺放在最下面一根肋骨下緣與骨盆上緣連線中點的水平位置進行測量。皮尺要緊貼著皮膚，但不能勒壓軟組織，測量應精確到0．1cm。蘋果型肥胖：男性腰圍大于90cm即2尺7寸，女性腰圍大于80cm即2尺4寸。腰臀比的測定方法是：腰圍÷臀圍。其中臀圍是水平測量臀部最寬部位的周徑。如果男性的腰臀比值大于1，女性大于0．9，則為蘋果型肥胖；如果男性小于0．8，女性小于0．7，則為梨型肥胖。正常值：男性0.8到1.0之間；女性0.7到0.9之間。腰圍的測量方法根據

體脂百分數

分類體脂分數能有助于檢測患者肌肉量，如老年患者肌肉量較低，盡管BMI可能正常，但同樣易發(fā)生糖尿病。體重指數法腰臀比法體脂百分數法2023/10/7總結-肥胖的分類2023/10/7

二、肥胖的危害肥胖已成為嚴峻的全球性問題。肥胖作為第五大健康危險因素是導致高血壓、糖尿病、血脂異常、冠心病、心肌梗死、卒中及多種癌癥發(fā)生的主要危險因素肥胖的危害中國高血壓人口有1.6----1.7億人高血脂的有將1億多人糖尿病患者達到9240萬人超重或者肥胖癥7000萬-----2億人血脂異常的1.6億人脂肪肝患者約1.2億人平均每30秒就有一個人罹患糖尿病平均每30秒，至少有一個人死于心腦血管疾病。根據世界肥胖聯合會（WOF）一項最新報告顯示，截止2025年全球肥胖率將再上升4%，全球將有1.77億名成年人嚴重肥胖。肥胖的危害2023/10/7肥胖的危害并發(fā)癥肥胖易導致多種代謝性疾病，能增加糖尿病、高血壓、血脂異常及代謝綜合征的發(fā)病率。其中，代謝綜合征是一系列心血管代謝風險因素，如腹型肥胖、高糖、高血壓、血脂升高或高密度脂蛋白降低等。此外，肥胖和代謝綜合征都是動脈粥樣硬化性心臟病、代謝病、脂肪肝及某些癌癥的危險因素。超過80%的2型糖尿病患者為超重或肥胖，而上身肥胖或腹型肥胖患者能增加高血壓風險。2023/10/7肥胖概述-肥胖的危害2023/10/7肥胖概述-肥胖的危害2023/10/7

三、肥胖的發(fā)生原因及影響因素2023/10/7肥胖的發(fā)生-“可口可樂化”膨化食品●2023/10/7肥胖概述-肥胖的發(fā)生原因2023/10/7肥胖概述-肥胖的發(fā)生原因2023/10/7肥胖概述-肥胖的發(fā)生原因2023/10/7肥胖概述-肥胖的發(fā)生原因2023/10/7肥胖概述-肥胖的發(fā)生原因肥胖的發(fā)生原因-腸道微生物接受來自胖人腸道細菌的無菌小鼠會比給予來自瘦人腸道細菌的小鼠增加更多的體重并積累更多的脂肪。2023/10/7一個胖子的自我修養(yǎng)肥胖患者的飲食習慣很多生理和環(huán)境原因都能解釋飲食習慣，其中包括：飲食的時間與情緒、環(huán)境因素等等。獎勵機制多發(fā)生于非饑餓性進食。部分肥胖患者可能出現飲食失調，如過胖暴食癥、神經性暴食癥、夜間進食癥。（1）過胖暴食癥表現為每周頻繁進食≥1次，持續(xù)3個月。（2）暴食癥作為復發(fā)性暴食癥的一類，可由瀉藥與利尿劑濫用導致，發(fā)病率約為1%，多為女性。（3）夜間進食癥表現為夜間進餐量約為每日飲食的25%，常需反復覺醒后進食。肥胖患者的飲食習慣2023/10/7瘦素，它是調節(jié)脂肪代謝的多肽類激素。下丘腦調節(jié)的瘦素飽腹感信號不僅能減少飲食攝入與脂肪存儲，還能調制能量消耗和碳水化合物代謝。因此，瘦素受體缺陷可能導致早期肥胖和飲食過量。而瘦素缺陷患者補充足夠瘦素也能有效減少肥胖發(fā)生。然而，多數肥胖患者瘦素水平升高，甚至可發(fā)生瘦素抵抗。對這些患者而言，補充瘦素并不能改善肥胖及其并發(fā)癥。肥胖的發(fā)生原因-瘦素

Duringgrowth,fatcellsincreaseinnumber.Hyper-plasticWhenenergyintakeexceedsexpenditure,fatcellsincreaseinsize.Hypertro-phicWhenfatcellshaveenlargedandenergyintakecontinuestoexceedenergyexpenditure,fatcellsincreaseinnumberagain.Withfatloss,thesizeofthefatcellsshrinksbutnotthenumber.瘦素

(leptin-/-)小鼠肥胖概述-肥胖的影響因素2023/10/7肥胖概述-肥胖的定義肥胖的主要影響因素

遺傳因素：遺傳學與表觀遺傳學。（主要參與能量儲存）。環(huán)境變化：如工作安排、過量食物、缺少健康飲食、食品廣告等（非遺傳因素如營養(yǎng)與體育鍛煉）。2023/10/7

四、肥胖的治療肥胖的治療基本處方：管住嘴，邁開腿同時進行2023/10/7肥胖的治療-能量平衡？不能僅按照能量的攝入與支出制定減肥計劃長期改變攝取或消耗能量能獲得長久體重改變？總結：攝入能量改變，長遠對體重不能產生永久性累積大改變。

減肥目標越嚴苛越容易減肥成功？總結：放寬點目標，讓自己更有信心完成。流言三

減肥就應慢慢來，太快一定不能堅持？有研究進行極低熱量飲食和低熱量飲食的減肥速度比較，追蹤1年，發(fā)現極低熱量飲食組較低熱量飲食組平均減輕體重效果6.4%流言四

喂母乳能讓孩子不容易發(fā)胖？實驗表明孩子是否發(fā)胖與母乳并沒有關系。2023/10/72023/10/7肥胖的治療-外科手術2023/10/7肥胖悖論肥胖的治療很復雜，其中一項問題就是肥胖悖論。例如，并非所有患者都發(fā)生肥胖相關代謝病（EFRMD），同時并非所有EFRMD患者均為肥胖癥。Whatdoesittaketoburn1000caloriesperweek?Running11milesWalking12milesDancing3hoursGardening5hoursCycling22miles肥胖的治療-運動療法2023/10/7肥胖的治療-白色脂肪細胞與棕色脂肪細胞2023/10/7肥胖概述-肥胖的治療2023/10/7肥胖概論-肥胖的醫(yī)學定義肥胖為一種慢性、復發(fā)性、多因素的神經行為疾病，表現為體脂增加，能引起脂肪組織功能障礙及分布異常，最終引起一系列代謝和生物機制、社會心理等不良反應。更好、更科學的認識肥胖，幫助自身培養(yǎng)健康的生活習慣；

了解關于肥胖的誤區(qū)，關于減肥的誤區(qū)，避免錯誤的減肥及上當受騙；

幫助家人認識肥胖、認識“三高”，能夠為他們的健康提供科學的意見與建議；

順利拿到學分。2023/10/7課程目標目錄●肥胖的概述●肥胖的歷史、流行病學特征及社會影響●肥胖的危害高血壓、糖尿病、血脂異常、冠心病、心肌梗死、卒中及多種癌癥等●肥胖的發(fā)生原因脂肪組織，能量平衡，遺傳、膳食結構、行為生活方式、年齡等?！穹逝值闹委煚I養(yǎng)，運動，行為學，藥物治療，減肥手術第二講2023/10/7肥胖的歷史、流行病學特征及社會影響2023/10/7西元前22,000至24,000年維倫多爾夫的維納斯(VenusofWillendorf)2023/10/7肥胖的研究歷史解剖BMI下丘腦藥物2023/10/7肥胖的研究歷史1949年，第一次描述綜述脂肪組織（BAT）1968年，第一例胃旁路手術治療肥胖1982年，生熱素與BAT，非ATP1994年，發(fā)現瘦素1995年，WHO首次制定了肥胖分級2007年，發(fā)現縮胃手術可延長壽命近年來，發(fā)現白色脂肪組織可在一定條件下誘導轉變?yōu)樽厣窘M織；發(fā)現腸道移植可作為一種治療肥胖的潛在方法。2023/10/7肥胖的研究歷史-瑙魯島啟示肥胖及糖尿病發(fā)生率60%，世界最高的地區(qū)之一初始的生活方式：瑙魯人饑荒是經常發(fā)生的事。礦產的發(fā)現：發(fā)現了豐富的高質量的磷酸鹽礦富裕的開始：瑙魯人一下成了世界上最富人群中的一員他們放棄了捕魚和農耕也不用工作飲食結構的變化：所有的食品淡水都依賴進口，垃圾食品泛濫。飲食中攝入了大量的高碳水化合物，高脂肪，高熱量的現代食物。2023/10/7肥胖的研究歷史-瑙魯島啟示2023/10/7肥胖的研究歷史-瑙魯島啟示運動減少：隨著礦區(qū)面積的增大，生活區(qū)的面積逐漸減少，島民的活動范圍也越來越少，盡管島上只有一條10幾公里的公路，島民還是買了汽車摩托車，運動越來越少肥胖的人越來越多。

肥胖與糖尿?。?925年島上出現的第一例糖尿病人到1934年的第二例糖尿病人中間間隔了近10年的時間，但到了1954年以后，島上不到1萬人里，有大約60％的人患了糖尿病。

自然的選擇：幾十年過去了，瑙魯的人口一直是1萬人左右，令人驚奇的是糖尿病的患病率慢慢的下降到了30％到40％?？茖W家的研究發(fā)現，糖尿病患病率的下降并不是因為肥胖和生活方式發(fā)生了改變，而是因為糖尿病患者和容易得糖尿病的人死掉了。科學家們驚訝于自然用死亡對人進行著強行的選擇。

對我們的啟示？脂肪組織檢測的臨床技術手段

超聲

CTMRI肥胖研究的專業(yè)雜志：InternationaljournalofobesityobesityObesitysurgery

2023/10/7肥胖的研究歷史西方國家受累人群1/3

發(fā)展中國家進展速度快

兒童比例越來越高

社會經濟狀態(tài)及教育情況與肥胖成反比

風險因素占比：肥胖占糖尿病60%，高血壓冠心病20%，各種癌癥10%-30%

對亞洲人影響更大

在英國導致人均壽命降低9歲2030年糖尿病將遠超之前估計的3.66億

世界最高地區(qū)患病率達到80%2023/10/7肥胖的流行病學特征城市化

活動減少，開車代替步行，節(jié)省體力的家用電器，看電視，電腦游戲代替體育活動2.膳食結構的變化

1982年到2002年，來自動物性食物的能量攝取增加了3倍，8%到25%。其中城市更是達到了35%，遠超西方國家的上線

2023/10/7肥胖的流行病學特征-患病率增長原因1.肥胖負擔越來越偏向貧窮人口，在發(fā)展中國家尤甚。07年的調查研究顯示，巴西富裕女性肥胖率下降10%，最不富裕上升26%2.肥胖可通過社交網絡以驚人的方式傳播，背后夾雜著親情、友情的社會關系2023/10/7肥胖的流行病學特征-社會經濟與教育方面2023/10/72023/10/7肥胖的流行病學特征-兒童期肥胖癥特點1.生長軌跡（目前缺乏相關長期研究）2.脂肪分布、總體脂含量、種族差異尚待研究3.性成熟前的肥胖的自然可逆性與不可逆性（要重視兒童肥胖）2023/10/7歐洲：南部地區(qū)患病高?？死锾貚u44%，并出現從南到北的階梯狀發(fā)展。美國：兒童期肥胖患病率上升顯著非洲與中東：北非與中東嚴重，接近美英水平。撒哈拉以南，營養(yǎng)不良掩蓋了肥胖問題，缺乏兒童數據亞洲與太平洋地區(qū)：情況復雜2023/10/7肥胖的流行病學特征-社會經濟與教育方面身體傷害。超重、肥胖及相關疾病引起的致殘、致死帶來的負擔和巨大影響。

醫(yī)療開支。肥胖的預防、診斷、治療的開支。2023/10/7肥胖的社會成本-直接成本勞動效率降低引起的收入降低，機會減少

活動受限、疾病、誤工、過早死亡

社會為肥胖人群專門設定的各種變動

2023/10/7肥胖的社會成本-間接成本平均體重的攀升帶來的基礎設施方面改動：醫(yī)療體系，病床，輪椅，手術臺需更結實；救護車需配備雙倍人手；更大的棺材，更大的火葬場設備。平均體重的攀升帶來的人體工程學方面改動：旋轉門，座椅。交通安全方面：美國，2001年碰撞試驗假人體重標準77kg,現在101kg。美國海上防衛(wèi)隊將輕型游艇游客標準體重上升到90kg2023/10/7肥胖的社會成本-間接成本舉例1991年的空難調查發(fā)現：體重超過90kg的乘客座椅存在相同的結構故障，而體重較輕乘客的座椅沒有故障。2003年一次空難調查發(fā)現，重量與平衡問題導致墜機，而官方指南對一般乘客的體重低估了9kg。因而2005年聯邦空管局啟用了新的計算承載量的建議。2023/10/7肥胖的社會成本-間接成本歐洲：總醫(yī)療開支的6%，部分國家達到GDP的1%美國：1998年的數據顯示，790億美金

英國：2010年72億中國：有人估算，2020年將超1000億美金2023/10/7肥胖的社會成本-開支全世界日益關注肥胖會加深對他們的偏見，加重其心理負擔

過度討論體重與控制飲食可能會觸動敏感個體出現厭食癥

大多數真正肥胖者反而不在意自己的外形與體重，注意力反而低下

文化與種族有著巨大的影響。如文化生活的西化2023/10/7肥胖的社會成本-個人的影響2023/10/7第二章肥胖的危害與疾病2023/10/72023/10/7肥胖的危害-總論中華醫(yī)學會糖尿病分會的標準：1.超重或肥胖2.高血糖3.高血壓，血脂紊亂其中有3項或全部者代謝綜合癥肥胖的危害-糖尿病糖尿病概述糖尿病分類病因和發(fā)病機制臨床表現及并發(fā)癥實驗室及其他檢查診斷與鑒別診斷治療糖尿病定義：是由多種病因引起以慢性高血糖為特征的代謝紊亂。高血糖是胰島素分泌的缺陷或/和其生物效應降低（胰島素抵抗）所致。慢性高血糖將導致多種組織，特別是眼、腎臟、神經、心血管的長期損傷、功能缺陷和衰竭顯著高血糖的癥狀：三多一少，多尿、多飲、多食及體重減輕

肥胖的危害-糖尿病概述

糖尿病自然病程中患者血糖控制狀態(tài)可能經過的階段1糖尿病前期：血糖調節(jié)正常-糖調節(jié)受損（一級預防）2糖尿?。焊哐牵ǘ夘A防）3并發(fā)癥：一種或多種并發(fā)癥，無器官功能障礙（三級預防）4糖尿病致殘或早亡肥胖的危害-糖尿病的臨床階段1.糖尿病癥狀＋任意時間血漿葡萄糖水平≥11.1mmol/L(200mg/dl)或2.空腹血漿葡萄糖(FPG)≥7.0mmol/L(126mg/dl)或3.OGTT試驗中2hPG≥11.11mmol/L(200mg/dl)肥胖的危害-糖尿病的診斷標準1起病較緩慢;2糖尿病家族史;3超重或肥胖85%；4三多一少癥狀;5黑棘皮樣變;.6很少有酮癥酸中毒發(fā)生;12/128(9%)肥胖的危害-糖尿病的臨床診斷7發(fā)病年齡平均為14.7±2.2Glaser報告2型糖尿病最小年齡5歲8男:女=1:1.229陰部念珠菌感染10高血壓或高血脂肥胖的危害-糖尿病的臨床診斷一急劇增加

1994年1.20億

1997年1.35億

2000年1.75億

2003年1.94億

2010年2.39億

2025年將突破3.00億世界各國2型糖尿病流行趨勢

中國9240萬成人患有糖尿病1.48億人處于糖尿病前期引自“NEngJMed,March,2010”二發(fā)病年齡年輕化不少國家兒童2型糖尿病從不足0.1%發(fā)展到已占糖尿病兒童的50%-80%,兒童2型糖尿病的問題已引起人們的極大關注三發(fā)病率增加最快的是從窮到富急劇變化著的發(fā)展中國家前3位國家:印度,中國,美國世界各國2型糖尿病流行趨勢肥胖存在明顯高胰島素血癥→使胰島素與受體的親和力↓→胰島素的作用受阻→胰島素抵抗→需要b細胞分泌和釋放更多的胰島素→高胰島素血癥→糖代謝紊亂和b細胞功能不足的惡性循環(huán)→b細胞功能嚴重缺陷→2型糖尿病.肥胖與糖尿病以病因為依據的糖尿病新分類法:

——1999年，WHO提出的分類標準。1型糖尿病2型糖尿病其它類型（青年發(fā)病型成人，妊娠）肥胖的危害-糖尿病分類

一、1型糖尿病

由于β細胞破壞，常導致胰島素絕對缺乏

（1）自身免疫性（免疫介導糖尿?。?/p>

（2）特發(fā)性糖尿病（原因未明確）二、2型糖尿病特征：以胰島素分泌缺陷為主伴有胰島素抵抗，肥胖的危害-糖尿病分類項目1型2型發(fā)病年齡＜30歲中老年或肥胖兒童起病急緩慢癥狀中,重輕,中酮癥酸中毒易發(fā)生不易發(fā)生胰島素釋放曲線低平大致正常,高峰前移或高胰島素血癥自身抗體＋－1型糖尿病與2型糖尿病的區(qū)別T2DM是指以胰島素抵抗為主體的胰島素相對性缺乏，或胰島素分泌受損為主體的伴有或不伴有胰島素抵抗所致的糖尿病。多發(fā)生在成人。兒童時期T2DM發(fā)病率有逐年升高的趨勢。●T2DM遺傳環(huán)境肥胖胰島素抵抗b細胞凋亡FFA2型糖尿病的生物學機制

2型糖尿病的發(fā)生原因（1）更強的遺傳易感性（2）致病因素（環(huán)境因素）

1）肥胖是2型糖尿病重要誘發(fā)因素之一；

2）生活方式改變、感染、多飲、妊娠和分娩。2型糖尿病的發(fā)生原因酮癥酸中毒高滲綜合征2型糖尿病的危害-急性并發(fā)癥定義：為糖尿病控制不良所產生的一種需要急診治療的情況。是由于胰島素不足及升糖激素不適當升高，引起糖、脂肪和蛋白質代謝紊亂，以至水、電解質和酸堿平衡失調，以高血糖、高血酮和代謝性酸中毒為主要表現的臨床綜合征。2型糖尿病的危害-糖尿病酮癥酸中毒升糖激素增加（胰高糖素、腎上腺素、皮質醇等）胰島素不足血糖升高FFA增加細胞外液高滲細胞內脫水電解質紊亂大量酮體產生代謝性酸中毒2型糖尿病的危害-糖尿病腎病每年約20-30%的糖尿病發(fā)展成糖尿病腎病，40%的糖尿病腎病發(fā)展成為終末期腎病數據引自“NCheung,Diabeticretinopathy,TheLancet,2010”全球現有2.46億糖尿病患者，0.82億人患有糖尿病視網膜病變中國現有920萬人患有糖尿病視網膜病變，120萬患者視力受損血管功能異常毛細血管滲漏視網膜水腫毛細血管堵塞工作人群失明的主要原因糖尿病環(huán)境視網膜缺血2型糖尿病的危害-糖尿病視網膜病變Vasculardegeneration檢測視網膜血管退化的指標：無細胞毛細血管的形成（黑色箭頭所示）2型糖尿病的危害-糖尿病視網膜病變指標3.糖尿病性心臟病變——心臟大血管、微血管、神經病變4.糖尿病性腦血管病變5、糖尿病神經病變6、糖尿病足7.感染總結：大血管病變、小血管病變、感染2型糖尿病的危害糖尿病的治療糖尿病無法臨床治愈致死性疾病致殘性疾病不幸的疾病進展溫和，可控控制好血糖疾病幾乎沒有大的影響幸運的2型糖尿病的危害-的治療強調早期、長期、綜合、個體化的原則宣傳教育病情監(jiān)測藥物治療體育鍛煉飲食治療糖尿病的治療總策略消除糖尿病癥狀糾正肥胖，控制高血糖、高血壓、高血脂保證兒童和青少年的正常生長發(fā)育能有正常的生活質量、工作能力和壽命防止和盡可能減少各種糖尿病急、慢性并發(fā)癥最重要的治療手段：

糖尿病基本知識教育和護理糖尿病的治療目的是一項重要的基礎治療措施，應嚴格和長期執(zhí)行。有利于減輕體重，改善高血糖、脂代謝紊亂、高血壓以及減少降血糖藥物劑量。

糖尿病的治療-飲食治療1.熱能的概念營養(yǎng)素分類及產品：營養(yǎng)素來源產熱（kcal/g）蛋白質動植物4脂肪油料、脂肪9碳水化合物糖、單雙多糖4

淀粉熱能平衡=攝入熱能-消耗熱能糖尿病的治療-飲食治療-合理控制總熱能2.制定合理的總熱量（根據標準體重和工作性質）以個人飲食習慣為基礎，結合病情、年齡、身高、實際體重、活動強度、季節(jié)、生長發(fā)育等情況制定總熱量成人：達到并維持理想體重兒童：營養(yǎng)平衡保證生長發(fā)育的需要糖尿病的治療-飲食治療-合理控制總熱能1.主食類食品

碳水化合物： 糖：分為單糖、雙糖和糖醇單糖主要指葡萄糖、果糖。食入后吸收較快，使血糖升高明顯；雙糖主要指蔗糖、乳糖等；糖醇常見于含糖點心、餅干、水果、飲料、巧克力等，可以產生能量但不含其他營養(yǎng)物質。淀粉：為多糖，不會使血糖急劇增加，并且飽腹感強，應做為熱量的主要來源。

——

主食類食品提供的熱能占每日總熱能的55～60%糖尿病的治療-飲食治療-以碳水化合物為主食用水溶性纖維可在小腸表面形成一種高黏性液體，對腸道的消化酶形成屏障，延緩胃的排空，延緩糖的吸收.

因此多纖維飲食可改善胰島素抵抗，降低血糖.果糖可加重2型糖尿病患者的高胰島素血癥和高三酰甘油血癥.糖尿病的治療-飲食治療-碳水化合物脂肪攝入不易產生飽腹感，因此常容易超量食用。過多攝入脂肪：與心、腦血管疾病發(fā)生有關可能增加胰島素抵抗，降低胰島素敏感性，使血糖升高脂肪提供的熱量應低于總熱量的30%每天每千克標準體重0.6-1.0g膽固醇攝入量<300mg/d糖尿病的治療-飲食治療-限制脂肪攝入成人每天每千克標準體重0.8-1.2g占總熱量的12-15％腎功能不全者減少蛋白質含量糖尿病的治療-飲食治療-蛋白質不要限制飲水：適量飲水利于體內代謝產物的排出和血糖的稀釋限制飲酒：酒精熱量很高，1g酒精產熱7Kcal，增加肝臟負擔；避免空腹飲酒，空腹飲酒易出現低血糖，尤以注射胰島素或口服磺脲類降糖藥物時；如果無法避免，也應盡量不飲白酒，而少量飲用濃度低的啤酒、果酒；糖尿病的治療-飲食治療-水建議每日至少3餐，注射胰島素者4～5餐為宜，可預防低血糖發(fā)生；按1/3、1/3、1/3或1/5、2/5、2/5分配。定時定量進餐，與藥物作用、運動時間保持一致，使血糖不會波動太大不列顛；少量多餐既能保證營養(yǎng)充足，又可減輕胰腺負擔，有利于控制好血糖?？偟脑瓌t：粗糧，水果，蔬菜，高蛋白食品，多飲水，戒酒，少食多餐糖尿病的治療-飲食治療-少食多餐目的：1. 對于心血管的作用： －促進血液循環(huán) －緩解輕中度高血壓 －改善心肺功能，促進全身代謝2. 減輕體重（特別是肥胖的2型糖尿病患者） 提高胰島素敏感性，減輕胰島素抵抗 改善脂代謝3. 改善患者健康狀況,提高生活質量 維持正常成人的體力和工作能力，保證兒童和青少年患者的正常生長發(fā)育糖尿病的治療-運動療法1.有氧運動定義：需消耗氧的運動，多為大肌肉群運動。效果：增加葡萄糖利用，動員脂肪，改善心肺功能。常見的運動形式有：步行、慢跑、游泳、爬樓梯、騎自行車、打球、跳舞、打太極拳等糖尿病的治療-運動療法-運動類型2.無氧運動定義：主要靠肌肉爆發(fā)力完成，不消耗氧或耗氧很少的運動。效果：增加特定肌肉群的力量和容積，乳酸生成增加，氣促，肌肉酸痛。常見的運動類型：舉重或一百米賽跑、跳高、跳遠等。此種運動對糖尿病的代謝異常無明顯益處。1）增加胰島素的敏感性;2）控制體重有利于促進生長發(fā)育;3）可減少胰島素的用量;4）有利于血糖的控制;5）促進心血管的功能，有利于冠心病的預防;6）增加磺脲類口服降糖藥的降糖作用糖尿病的治療-運動療法的優(yōu)點運動方案的個體化：根據性別，年齡，體型，體力，生活習慣，運動習慣和愛好，選擇適當的運動方式和運動量.肥胖病人運動消耗熱量＞攝入的熱量.才可減輕體重.糖尿病的治療-運動療法的原則112|Medicalbasictraining|Qiuxinhai|Sep29,2007|MSLmaterials|BusinessUseOnly-糖苷酶抑制劑延緩碳水化合物在腸道的吸收噻唑烷二酮增加骨骼肌攝取葡萄糖，減少脂肪組織分解磺脲類刺激胰島β細胞分泌胰島素增加雙胍類(二甲雙胍)增加肌肉組織攝取葡萄糖，減少肝糖原分解和糖異生格列奈類刺激胰島β細胞分泌胰島素增加胰高血糖素樣多肽-1類似物(exenatide注射液)改善葡萄糖刺激后胰島β細胞分泌胰島素的能力，抑制胰島α細胞分泌胰高血糖素，減緩胃排空糖尿病的治療-藥物治療1920193019401950196019701980199020001923動物胰島素1973單組分胰島素1987人胰島素1996胰島素類似物1946中效胰島素1953長效胰島素糖尿病的治療-胰島素治療速效人胰島素類似物：諾和銳、優(yōu)泌樂短效(常規(guī))(RI)：優(yōu)泌林R、諾和靈R中效(NPH）：諾和靈N、優(yōu)泌林N預混胰島素：諾和靈30R、諾和靈50R、優(yōu)泌林70/30諾和銳30、優(yōu)泌樂25長效人胰島素類似物：地特，甘精胰島素糖尿病的治療-胰島素治療-胰島素的種類傳統(tǒng)注射器

筆形注射器

高科技電子給藥器

1922年1985年1999年胰島素泵糖尿病的治療-胰島素治療的設備糖尿病的治療-胰島素治療的設備-胰島素泵不能模擬生理性胰島素分泌模式,即進餐后快速分泌（餐后快速起效10-60min,達峰2-4小時）需餐前30分鐘注射,患者依從性差,低血糖風險高糖尿病的治療-胰島素的局限性1)低血糖(用量大、未進食、運動)

表現為：心悸、多汗、手抖、饑餓感、昏迷2)注射部位皮下脂肪萎縮3)過敏反應(極少)：皮膚瘙癢、蕁麻疹、過敏性休克4)胃腸道反應糖尿病的治療-胰島素的不良反應低血糖診斷標準對具體患者來說，個體的低血糖標準可能有較大差異，癥狀與血糖值可以不同步。當血糖小于2.8mmol/L，可診斷為低血糖癥。一般患者發(fā)生低血糖時出現低血糖三聯征，即：低血糖癥狀和體征；血糖濃度低；血糖濃度升高至正常水平時癥狀消失或顯著減輕。低血糖癥低血糖的臨床表現低血糖癥狀主要由神經組織缺糖引起包括：——神經源性（自主神經）癥狀：肌肉顫抖、心悸、焦慮、出汗、饑餓感、皮膚感覺異常等——神經組織糖缺乏癥狀： 神志改變、性格變化、虛弱、乏力、認知障礙、抽搐、昏迷等口服葡萄糖(20-30g)?口服蔗糖?進食物患者有意識靜脈輸注葡萄糖(如30-50ml50%葡萄糖)1mg胰高糖素肌注或者皮下注射患者意識障礙每15-20分鐘檢查一次血糖水平，確定低血糖恢復情況靜脈注射5%或者10%的葡萄糖，加用糖皮質激素未見恢復了解發(fā)生低血糖的原因對患者實施糖尿病教育建議患者注意經常進行血糖監(jiān)測，以避免低血糖再次發(fā)生低血糖恢復磺脲類降糖藥物引起的低血糖持續(xù)時間較長低血糖的治療生物學機制上：進化論觀點疾病發(fā)生機制：代償與失代償疾病的自我判斷：持續(xù)時間是否長，病情是否加重，個人是否耐受，是否影響學習生活2023/10/7疾病的一般性特征2023/10/7肥胖的其它危害并發(fā)癥肥胖易導致多種代謝性疾病，能增加糖尿病、高血壓、血脂異常及代謝綜合征的發(fā)病率。其中，代謝綜合征是一系列心血管代謝風險因素，如腹型肥胖、高糖、高血壓、血脂升高或高密度脂蛋白降低等。此外，肥胖和代謝綜合征都是動脈粥樣硬化性心臟病、代謝病、脂肪肝及某些癌癥的危險因素。超過80%的2型糖尿病患者為超重或肥胖，而上身肥胖或腹型肥胖患者能增加高血壓風險。第三章、肥胖的發(fā)生原因

2023/10/7一、脂肪組織二、能量平衡與膳食結構三、遺傳四、行為生活方式五、年齡六、其它2023/10/7肥胖的發(fā)生原因2023/10/7一、脂肪組織脂類（lipids）是指生物體內不溶于水而溶于有機溶劑的一大類化合物，來自脂肪酸與醇生成的酯或類酯。脂溶性營養(yǎng)學上重要的脂類有脂肪（即三酰甘油或甘油三酯）、磷脂和固醇類。食物中的脂類95%是三酰甘油，5%是其它脂類。人體內貯存的脂類中，三酰甘油高達99%。脂類的分類和生理功能

按來源不同可將脂肪分為動物性脂肪（如豬油、奶油、魚油等）、植物性脂肪（如花生油、沙拉油、椰子油、大豆油等）和人造脂肪。

美國在40年前已合成“人造脂肪”蔗糖聚脂(Olestra)，具脂肪的感官性狀,在腸道不被消化,吸收,不提供能量。美國FDA于1996年已批準用于炸馬鈴薯片、餅干等休閑食品中。

脂類的分類和生理功能

按存在的部位可將脂類分為體內脂肪和食物脂肪。體內脂肪分為動脂（皮下、腹膜、腸系膜等儲存的脂肪）和定脂（分布和含量較穩(wěn)定的類脂）食物脂肪分為可見脂肪（如：植物油、禽畜油脂）和不可見脂肪（存在于谷類、蛋類、瘦肉等食品中的脂肪）脂類的分類和生理功能運動學上以毛細血管的含量多少可將人體內的脂肪分為褐色脂肪組織和白色脂肪組織兩類。研究發(fā)現在人體的運動器官中主要分布的是褐色脂肪，在其他的部位主要是白色脂肪。

褐色脂肪組織的主要功能是產熱，肥胖者往往其體內所含的褐色脂肪量少或功能障礙，因此有大部分過剩能量轉化為白色脂肪，而未消耗掉。脂類的分類和生理功能（二）脂類的生理功能人體內的脂類：1．儲能、供能（脂肪）2．構成機體組織皮下脂肪、臟器周圍的脂肪、構成生物膜（脂肪、脂蛋白、磷脂等）3.維持體溫的正常(皮下脂肪具有保溫隔熱作用)4．保護作用(脂肪組織對體內的器官有支撐襯墊作用,可保護內臟器官免受外力的作用)

脂類的分類和生理功能5.內分泌作用:近半個世紀以來,脂肪組織的內分泌功能逐漸受到重視,脂肪組織分泌的因子有腫瘤壞死因子、白細胞介素等對機體有重要作用。6.其它,膽固醇是體內合成維生素D、膽汁酸、腎上腺皮質激素和性激素的原料。此外磷脂和膽固醇與神經興奮的傳導有關。脂類的分類和生理功能食物脂類的功能:1.增加飽腹感:刺激產生腸抑胃素,使腸蠕動減慢。2.改善食物感官性狀:增加食物的色、香、味；促進食欲；用油脂烹調加熱后溫度高，縮短食物的成熟時間，使原料保持鮮嫩。3．提供必需脂肪酸（只在食物中存在）4．促進脂溶性維生素的消化、吸收和轉運。

（維生素

A、D、E）固醇類

固醇類是一類含有同樣多個環(huán)狀結構的脂類化合物，因其環(huán)外基團不同而不同。最重要的固醇是膽固醇，它也是細胞的重要成分，人體內90％的膽固醇存在于細胞中。膽固醇還是人體許多重要活性物質的合成材料，如膽汁、性激素、（睪酮）7-脫氫膽固醇、維生素D3、黃體酮、前列腺素、腎上腺皮質激素等的前體物或成分。

膽固醇廣泛存在于動物性食品中，人體自身也可以利用內源性膽固醇，所以一般不存在膽固醇缺乏。相反由于它與高血脂、動脈粥樣硬化心臟病等相關，人們往往關注體內過多膽固醇的危害性。對膽固醇的評價應一分為二。膽固醇的結構第三節(jié)合成脂類代脂肪

這是一類嶄新的化學合成產品，能量較低或完全沒有，其最大的優(yōu)點在于，具備類似油脂的物化特性。

主要品種包括蔗糖聚酯（Olestra）、霍霍巴油（Jojoba

Oil）、三梨醇酯（Sorbestrin）、三烷氧基丙三羧酸酯（TATCA）、丙氧基甘油酯（EPG）和二羧酸酯（DDM）等。其中，Olestra已獲美國FDA批準，同意在油炸食品、小吃食品中使用。

合成脂類代脂肪在高溫油炸及焙烤食品中具有獨特的優(yōu)越性，在食品配料系統(tǒng)中使用代脂肪，可繼續(xù)保持其親油相，因此不需對食品的風味系統(tǒng)作重大修正。但由于不被機體消化吸收，因此存在一個安全性閾值問題。

在食品的標簽上標明含有：“氫化植物油”、“植物奶油”或“起酥油”的食品，就添加了合成脂肪。合成脂類人造奶油

用植物油經氫化飽和后制得,其中仍會有一些未被飽和的不飽和脂肪酸,空間結構由順式變?yōu)榉词?。有研究發(fā)現反式脂肪酸會增加心血管疾病的危險。合成脂類燕麥素（Oatrim），該物質對熱穩(wěn)定，主要用于冰淇凌、色拉調料和湯料中。由于含有大量的纖維素，除可替代飽和脂肪酸，還有降膽固醇的作用。第四節(jié)脂類的消化與吸收

唾液中無消化脂肪的酶，胃液中雖含有少量的脂肪酶，但成人胃液酸度很強，不適于脂肪酶的作用，故脂肪在成人口腔和胃中不能消化。嬰兒胃液的PH在5左右，奶中脂肪已經乳化，故脂肪在嬰兒胃中可消化一部分。脂肪的消化主要在小腸內進行。食糜通過胃腸粘膜產生的胃腸激素刺激胰液和膽汁的分泌，并進入小腸。膽汁中的膽鹽是強有力的乳化劑，脂肪受到膽鹽的乳化，分散為細小的脂肪微粒，有利于和胰液中的脂肪酶充分接觸。脂類的消化與吸收胰液中的胰脂肪酶能將部分脂肪完全水解為甘油和游離脂肪酸，但有一半的脂肪僅能局部水解為甘油二酯或甘油一酯。胰脂肪酶對甘油三酯的水解率和其脂肪酸鏈的長短有關，不飽和脂肪酸比飽和脂肪酸易于水解。還有小部分的脂肪完全不水解。脂類的消化與吸收脂肪的水解產物游離脂肪酸和甘油一酯、甘油二酯進入腸粘膜細胞內，在滑面內質網上重新合成與體內脂肪組成成分相近的甘油三酯。完全未被水解的脂肪亦能以乳膠微粒的形式直接進入腸粘膜細胞，在內質網上合成的乳糜微粒再由淋巴系統(tǒng)進入血液循環(huán)。脂類的消化與吸收動物和植物脂肪幾乎完全吸收。食后2h，可吸收24～41%，4h后吸收53～71%，6h后吸收68～86%,12h后吸收97～99%。第五節(jié)脂類的轉運和代謝

脂肪合成有兩條途徑：一是利用食物中的脂肪轉化而成人體脂肪；另一是將糖轉變?yōu)橹?，這是體內脂肪的主要來源。脂肪組織和肝臟是體內脂肪合成的主要場所。合成脂肪的原料是磷酸甘油和脂肪酸。第五節(jié)脂類的轉運和代謝

肝臟將來自食物中的脂肪和內源性脂肪及蛋白質等合成VLDL(極低密度脂蛋白）、在體內游離脂肪酸、甘油三酯濃度調節(jié)下參與LDL（低密度脂蛋白）、HDL（高密度脂蛋白）合成代謝，維持血漿脂蛋白的濃度。

來自膽囊中的膽汁首先將脂肪乳化，胰腺和小腸內分泌的脂肪酶將甘油三酯水解，生成游離脂肪酸和甘油單酯。脂肪水解后的小分子，如甘油、短鏈和中鏈脂肪酸很容易被吸收入血液。甘油單酯和長鏈脂肪酸被吸收后先后在小腸細胞中被重新合成甘油三酯，并和磷脂、膽固醇和蛋白形成乳糜微粒，由淋巴系統(tǒng)進入血液循環(huán)。血中的乳糜微粒是一種顆粒最大、密度最低的脂蛋白，是食物脂肪的主要運輸形式。

隨血液流遍全身以滿足機體對脂肪和能量的需要，最終被肝臟吸收。食物脂肪的吸收率一般在80％以上，高的如菜籽油可達99％。肝臟將來自食物中的脂肪和內源性脂肪及蛋白質等合成極低密度脂蛋白（VLDL），并隨血液供應機體對甘油三酯的需要。隨著血中甘油三酯的減少，同時又不斷的集聚血中膽固醇，最終形成了甘油三酯少，膽固醇多的低密度脂蛋白（LDL）。

血流中的LDL一方面滿足機體對各種脂類的需要，另一方面也可被細胞中的LDL受體結合進入細胞，借此可適當調節(jié)血中膽固醇的濃度，但LDL過多就可引起動脈粥樣硬化等疾病。體內還可合成高密度脂蛋白HDL，其重要的功能就是將體內的膽固醇、磷脂運回肝臟進行代謝，起到有益的保護作用。

磷脂的消化吸收和甘油三酯相似。膽固醇則可被直接吸收，如果食物中的膽固醇和其它脂類化合物呈結合狀態(tài)，則先被酶水解成游離的膽固醇，再被吸收。膽固醇是膽汁酸的主要成分，膽汁酸在乳化脂肪后一部分被小腸吸收，由血液到肝臟和膽囊被重新利用；另一部分和食物中未被吸收的膽固醇一道被膳食纖維（主要為可溶性纖維）吸附，由糞便排除體外。脂類的食物來源與供給量動物性食物中含脂肪最多的是肥肉，高達90%，其次是腸系膜、內臟及其周圍脂肪組織和骨髓。EPA和DHA主要存在于某些海產魚油中。這兩種脂肪酸具有擴張血管、降低血脂、抑制血小板聚集、降血壓等作用，可預防腦血栓、心肌梗塞、高血壓等老年病的發(fā)生。脂類的食物來源與供給量中國營養(yǎng)學會結合我國居民膳食構成及脂肪酸攝入的實際，經過兩年的努力在2000年出版《中國居民膳食營養(yǎng)素參考攝入量》。其中建議，膳食總脂肪供能20％～30％前提下，SFA、MUFA和PUFA供能分別為＜10％、10％和10％。這一比值是目前我國最具權威和公認的推薦值。脂類的食物來源與供給量

合理使用食用油脂食用動物油脂中豬油的熔點低，易為人體吸收，并有良好的口味和色澤，它是普遍使用的食用油。但豬油含飽和脂肪酸高，故中老年人宜少用。牛油和羊油的熔點高于人體的體溫，不易消化吸收，且山羊油有膻味，在烹調中很少使用。

脂類的食物來源與供給量高溫加熱可使油脂中的維生素A、E和胡蘿卜素等遭受破壞。油脂中的不飽和脂肪酸經加熱能產生各種聚合物，其中的二聚體可被人體吸收一部分，它的毒性較強，可使動物生長停滯、肝臟腫大、生育功能和肝功能障礙，甚至可能有致癌作用。脂類的食物來源與供給量食油炸食物時，油脂長期反復使用，加熱溫度又高，可降低營養(yǎng)價值和生成聚合物。應盡量避免溫度過高，減少反復使用的次數，或加入較多的新油，防止聚合物的形成。

脂肪攝入過多，可導致肥胖、心血管疾病、高血壓和某些癌癥發(fā)病率的升高。限制和降低脂肪的攝入，已成為發(fā)達國家包括我國許多地區(qū)預防此類疾病發(fā)生的重要措施。如美國的膳食和健康委員會向美國人提出如下建議：

總脂肪攝入降低到總能量攝入量30％以下

飽和脂肪酸的攝入降到總能量的10％以下

膽固醇攝入每天不超過300mg

膳食中以植物油代替動物油，A.動物油中含飽合脂肪酸多，能升高血漿膽固醇濃度B.飽合脂肪酸形成膽固醇脂，在A硬化粥塊中沉著后不易返回血漿C.植物油不含膽固醇，含多不飽合脂肪酸，可使血漿膽固醇降低。(促進膽固醇在肝臟轉變?yōu)槟懼崤懦w外，或促進膽固醇由血液到組織中去）

飲食以植物性食物為主。對于青少年、兒童不能過分限制膽固醇，如過分限制，肯定對健康不利。人體膽固醇含量取決于自身合成的多少，與膳食中攝入量不一定成正比。當攝入膽固醇增加時，機體通過反饋作用，膽固醇合成反而減少。

（5）脂類供給量：供熱量占總熱量的18%~25%，成年人每日脂類攝入控制在50~70g。兒童：3g/kg/日。嬰幼兒：4~6g/kg/日注意：目前對人造奶油提出了有可能增加血液中LDL的含量，還可以降低HDL的水平，增加心血管病的危險。2023/10/7二、能量平衡與膳食結構第三章、營養(yǎng)與能量平衡本章主要內容：1、了解能量與能量單位。2、掌握能值及其測定。3、掌握影響能量的因素。4、掌握能量在食品加工中的變化。第一節(jié)、能量與能量單位一、能量的作用及意義體內的能量，一方面不斷地釋放出熱量，維持體溫的恒定并不斷地向環(huán)境中散發(fā)，另一方面作為能源可維持各種生命活動的正常進行。除碳水化合物、脂肪和蛋白質是三大能量營養(yǎng)素外，酒中的乙醇也能提供較高的能量。

二、能量的單位焦耳(joule,J)，千焦耳(kilojoule，kJ)

卡(calorie，cal)

千卡(kilocalorie，kcalorie，kcal)1cal＝4.184J1J＝0.239cal。三、生熱營養(yǎng)素產生能量

1g碳水化合物產生能量為16.7kJ(4.0kcal)

1g脂肪產生能量為36.7kJ(9.0kcal)1g蛋白質產生能量為16.7kJ(4.0kcal)1g乙醇產生能量為29.3kJ(7.0kcal)

第二節(jié)能值及其測定一、食物能值與生理能值1、食物能值是食物徹底燃燒時所測定的能值，即“物理燃燒值”，或稱“總能值”。2、生理能值即機體可利用的能值，在體內，碳水化合物和脂肪氧化的最終產物與體外燃燒時相同。二能值的測定1、食物能值的測定食物能值通常用氧彈量熱計，或稱彈式熱量計進行測定。2、人體能量消耗的測定（1）直接測定法第三節(jié)影響人體能量需要的因素人體的能量消耗包括基礎代謝、對食物的代謝反應和從事各種活動和勞動三個方面。一、基礎代謝1、基礎代謝與基礎代謝率

（1）基礎代謝(basalmetabolism，BM)是指維持生命的最低能量消耗，即人體在安靜和恒溫條件下(一般26～30℃)，禁食12小時后，靜臥、放松而又清醒時的能量消耗。

確定基礎代謝的能量消耗(basicenergyexpenditure，BEE)，必須首先測定基礎代謝率(basalmetabolicrate，BMR)。（2）基礎代謝率就是指人體處于基礎代謝狀態(tài)下，每小時每平方米體表面積(或每公斤體重)的能量消耗。2、計算基礎代謝的能量消耗

（1）用體表面積進行計算

體表面積(m2)＝0.00659×身高(cm)＋0.0126×體重(kg)－0.1603

然后再按年齡、性別查表，計算BMR。WHO于1985年提出用靜息代謝率(restingmetabolicrate，RMR)代替BMR。人體24小時靜息代謝參考值(kcal)

摘自NutritionScienceandApplications，第二版，第190頁，1997年。年齡(y)體重(kg)4050576470778491100男性10～1818～3030～60>60135112911343102715261444145911621648155115401256177116581621135118761750169114231998185717721526212119641853162122432071193517162401220920391837女性10～1818～3030～60>60123410841177101613561231126411211441133413251195152714371386126816001525143813311685162814991404177117311560147818561833162115521966196616991646（2）直接用公式計算男BEE＝66+13.7×體重(kg)+5.0×身長(cm)－6.8×年齡(y)

女BEE＝65.5+9.5×體重(kg)+1.8×身長(cm)－4.7×年齡(y)簡單的方法成人男性按每公斤體重每小時1kcal(4.18kJ)

女性按0.95kcal(3.97kJ)，和體重相乘直接計算

●

WHO于1985年推薦使用Schofield公式(表)，計算一天的基礎代謝能量消耗。

WHO建議的計算基礎代謝公式注：w為體重(kg)。摘自TechnicalReportSerie724，Geneva，WHO，1985。我國營養(yǎng)學會推薦，我國兒童、青少年該公式適用，18歲以上人群按公式計算結果減5%。年齡(y)公式(男)公式(女)0～33～1010～1818～3030～60>60(60.9×w)-54(22.7×w)+495(17.5×w)+651(15.3×w)+679(11.6×w)+879(13.5×w)+487(61.0×w)-51(22.5×w)+499(12.2×w)+746(14.7×w)+496(8.7×w)+829(10.5×w)+5963、影響基礎代謝的因素（1）年齡：隨著年齡的增長，其基礎代謝下降。（2）性別：（3）營養(yǎng)及機能狀況（4）氣候具體如下：

●體格的影響同等體重，瘦高者>矮胖者，男性高于女性5%-10%。

●不同生理、病理狀況的影響兒童、孕婦高，30歲以上每10年降2%。

●環(huán)境條件的影響炎熱、寒冷、過多攝食、精神緊張升高；禁食、少食、饑餓降低。

●尼古丁和咖啡因可以刺激基礎代謝水平升高

體力活動

極輕的體力活動：以坐姿或站立為主的活動，如開會、開車、打字、縫紉、烹調、打牌、聽音樂、油漆、繪畫及實驗室工作等。輕體力活動：指在水平面上走動，掃衛(wèi)生、看護小孩、打高爾夫球、飯店服務等。

中等體力活動：這類活動包括行走、除草、負重行走、打網球、跳舞、滑雪、騎自行車等。

重體力活動：負重爬山、伐木、手工挖掘、打籃球、登山、踢足球等。極重體力活動：運動員高強度的職業(yè)訓練或世界級比賽等。活動水平工作內容舉例PAL系數男女輕中重辦公室工作、修理電器鐘表、售貨員、酒店服務員、化學實驗操作、講課等學生日?；顒?、機動車駕駛、電工安裝、車床操作、金工切割等非機械化農業(yè)勞動、煉鋼、舞蹈、體育運動、裝卸、采礦等1.551.782.101.561.641.82中國營養(yǎng)學會建議的我國成人活動水平分級(2001年)

二、對食物的代謝反應：食物熱效應(thermiceffectoffood，TEF)，即食物特殊動力作用(specificdynamicaction，SDA)：指人體在攝食過程中，由于要對食物中營養(yǎng)素進行消化、吸收、代謝轉化等，需要額外消耗能量，同時引起體溫升高和散發(fā)能量。不同的產能營養(yǎng)素其食物熱效應不等脂肪：消耗本身產生能量的4%～5%

碳水化物:消耗本身產生能量的5%～6%，蛋白質:消耗本身產生能量的30%。三、體力活動勞動強度越大，持續(xù)時間越長，工作越不熟練時，其所需能量越多。各種強度的體力活動及能量消耗活動強度能量消耗極輕BMR×1.3輕BMR×1.6（男）BMR×1.5（女）中重BMR×1.7（男）BMR×1.6（女）重BMR×2.1（男）BMR×1.9（女）極重BMR×2.4（男）BMR×2.2（女）第四節(jié)能量在食品加工中的變化一、能量密度能量密度是指每克食物所含的能量，一般來說食品的水分含量高則能量密度低，脂肪含量高則能量密度高。二、能量在食品加工中的變化食品加工中，應盡量剔除不可食用的部分，以增加可食性比例和提高其可利用的食物能量，因為食物所含能量有可消化、利用，與不可消化、利用之分。2023/10/7三、遺傳TheimpactofgenesontheriskofobesityObesityisacomplexmultifactorialconditionDeterminantsofobesityinanindividualarenotnecessarilythosethatdrivetheincreaseinthepopulationExtremeriseinprevalenceindicatesenvironmentalratherthangeneticcausesHoweversomeindividualsmaintainahealthyweightdespiteanobesogenicenvironmentGeneticdifferencesbetweenindividualsaccountfor40-70%ofdifferencesbetweenindividualswithinpopulations(PHGFoundation,2013)GenesimplicatedincommonobesityResearchhasfound50locitobeassociatedwithBMI,waist-hipratio,percentagebodyfatandmorbidobesity.Sizesoftheestablishedlociaresmall,andcombinedtheyexplainonlyafractionoftheinter-individualvariationinBMILowpredictivevaluethereforevalueinhealthcareislimited(DayandLoos,2011).PhysicalactivityattenuatestheBMI-increasingeffectofsomeofthegenes.SomegeneticalterationshavebeenidentifiedashavinganimpactonhowanindividualmightfeelhungryorfeelfullfollowingeatingOneofthemostcommonlycitedgenesinrelationtoobesityistheFTOgene.FTOregulatesthehormoneghrelin,whichisanappetitehormoneresponsibleforeatingbehaviour.Ghrelinstimulateshungerandincreasesfoodintake.Ghrelinreducesthesenseoffullnessaftereating,causingfurthereating,anditalsocausesapreferenceforhighfatfoods.

High-riskvariantoftheFTOgeneactuallyworksinanepigeneticwaybyremovingmethylgroupsfromtheghrelingene,causingittoproducemoreghrelin(Karraetal.,2013).50%oftheUKpopulationaremorelikelytobeobesebecausetheyhaveaparticularvariantofthemelanocortinreceptorgeneMC4R(Chambersetal.,2008).ThevariantismorecommoninpeopleofIndian-Asianancestrywhichmaypartlyexplainhighratesofobesityinthisgroup.Thesegenevariantsalsomakepeoplemorelikelytodevelopinsulinresistanceandtype2diabetes.MonogenicObesityRaresingle-genedisorderswheresevereobesityistheprimaryfeatureThereareformsofsevere,young-onsetobesitycausedbyadefectinasinglegene,althoughtheseareveryrareinthepopulationasawhole.Examplesaredeficienciesinvolvingthehormonesmelanocortinandleptinwhichhaveakeyroleinregulatingappetiteandmetabolism(FarooqiandO’Rahilly,2007).

RaregeneticsyndromeswhereobesityisanassociatedfeatureSomerarefamilialsyndromeshaveobesityasoneofmanyfeatures,oftenassociatedwithmentalimpairment,dysmorphicfeaturesanddevelopmentalabnormalities:e.g.PraderWillisyndrome,AlstromsyndromeandFragileXsyndrome(FarooqiandO’Rahilly,2007).FTO，是英文FatMassandObesityAssociated的縮寫）。這種名為FTO的等位基因。（人體中某些特定基因通常成對出現，被稱作“等位基因”），定位在16號染色體上，一個副本來自父體，另一副本來自母體，呈雙螺旋結構。體內FTO基因變異的人，如果兩個副本均變異，其肥胖的幾率會比那些無變異副本的人高出70%之多。2023/10/72023/10/7四、行為生活方式2023/10/7五、年齡與肥胖2023/10/7六、其它方面肥胖是指一定程度的明顯超重與脂肪層過后，是體內脂肪，尤其是甘油三酯過多而導致的一種狀態(tài)。當人體進食熱量多于消耗熱量時，多余熱量以脂肪形式儲存于體內，其量超過正常生理需要量，且達一定值時遂演變?yōu)榉逝职Y。如無明顯病因可尋者稱單純性肥胖癥;具有明確病因者稱為繼發(fā)性肥胖癥。肥胖的成年人一、肥胖的原因導致肥胖的因素有：遺傳與環(huán)境因素物質代謝與內分泌功能的改變脂肪細胞數目的增多與肥大神經精神因素生活及飲食習慣（營養(yǎng)過剩）運動量不足藥物性肥胖其他原因，如先天遺傳性疾病、外傷、理化因素等遺傳與環(huán)境因素若雙親中有一方肥胖，那么孩子肥胖的幾率為25%---50%若雙親均肥胖，那么孩子肥胖的幾率為50%----75%所以相當多的肥胖者有一定的家族傾向，父母肥胖者其子女及兄弟姐妹間的肥胖亦較多，大約有1/3左右的人與父母肥胖有關。能量的攝入過多，消耗減少能量的攝入過多主要表現在食欲亢進，消耗的減少是活動減少及攝入與排出的不平衡。與運動有關的因素實驗和流行病研究表明，在成人和兒童中，不鍛煉的人肥胖或超重現象較多，而積極參加體育鍛煉者多數較瘦或體重較輕。脂肪細胞數目的增多與肥大脂肪細胞數目的逐漸增多與年齡增長及脂肪堆積程度有關，很多從小兒時期開始肥胖的人，成年后仍肥胖則體內脂肪細胞的數目就明顯增多；而緩慢持續(xù)的肥胖，則既有脂肪細胞的肥大又有脂肪細胞的增多，一個肥胖人的全身脂肪細胞可比正常人的脂肪細胞增加3倍以上。肥胖分型單純性肥胖：無明顯內分泌及代謝性疾病引起的肥胖，主要是由于攝入能量過多，消耗熱能減少，而使過多的熱量轉化為脂肪在體內儲存而引起的肥胖（營養(yǎng)過剩、中年肥胖、產后肥胖、基礎代謝率低于正常導致的肥胖——吃的很少或喝水也發(fā)胖得人）。繼發(fā)性肥胖：是某些疾病的伴隨癥狀（原發(fā)性甲狀腺功能減低癥，藥物引起的肥胖等）。體重增加的生理機制能量攝取

能量消耗

控制和調節(jié)因素遺傳飲食結構體力活動基礎代謝產熱高脂飲食促使體重增加的機制脂肪性食物:口味好易咀嚼不易產生飽食感脂肪蛋白質或碳水化合物能量9千卡/克能量4千卡/克是什么引起中國肥胖人口