第4章核素心肌灌注顯像

第4章核素心肌灌注顯像核素心肌灌注顯像(myocardialperfusionimaging,MPI)作為影像學(xué)重要組成部分之一,對(duì)心血管疾病的臨床診斷，可以提供多方面的信息，包括：解剖形態(tài)學(xué)、心臟功能、心肌血流灌注、心肌代謝、心肌受體和組織定征等。單就用于心血管疾病診斷的核素顯像而言，其儀器常用的有單光子發(fā)射型斷層儀(SinglePhotonEmissionComputedTomographySPECT)、正電子發(fā)射型斷層儀(PositronEmissionTomographyPET)。與其他影像學(xué)不同的是，核素顯像是一種顯示生物體內(nèi)生理、病理和生化功能與代謝過(guò)程的無(wú)創(chuàng)性功能性顯像檢查方法。國(guó)內(nèi)絕大多數(shù)心肌灌注顯像劑是適用于單光子發(fā)射型斷層(SPECT)的99mTc-甲氧基異丁基異腈(99mTc-MIBI),少數(shù)單位使用正電子類放射性核素標(biāo)記的顯像劑(PET),如150-水、13N-氨(13N-NH3)等。核素心肌灌注顯像在臨床上主要作為心肌存活的檢測(cè)技術(shù)手段。存活心肌是心臟血流灌注與功能均降低，但代謝仍維持在低水平狀態(tài)；冠狀動(dòng)脈再通后，心肌功能異?？傻玫礁纳苹蚧謴?fù)，包括心肌頓抑、心肌冬眠和重傷心肌。心肌頓抑是指冠狀動(dòng)脈急性完全閉塞后遭受嚴(yán)重缺血的打擊，引起左心室功能急劇下降的心肌，在血流灌注后，這些心肌功能在數(shù)十分鐘至數(shù)周后可自行恢復(fù)。心肌冬眠是心肌結(jié)構(gòu)無(wú)改變但心肌代謝維持在低水平，一旦血流灌注改善后，心臟舒縮功能可即刻恢復(fù)，可能是側(cè)支形成及殘余血流維持心肌存活，使心肌細(xì)胞維持在低水平狀態(tài)。重傷心肌是指缺血持續(xù)數(shù)小時(shí)后，出現(xiàn)心內(nèi)膜下心肌梗死，這種梗死區(qū)域心肌不完全致死、可逆性不完全的狀態(tài)，再灌注時(shí)，重傷心肌功能可部分恢復(fù)。在臨床上，心肌頓抑、心肌冬眠及重傷心肌可同時(shí)存在，有時(shí)很難嚴(yán)格區(qū)分。準(zhǔn)確識(shí)別這些存活心肌,對(duì)其治療選擇和預(yù)后評(píng)估均十分重要。存活心肌的最可靠標(biāo)志是代謝活動(dòng)的存在，而一定量的血流灌注則是保證代謝活動(dòng)的基礎(chǔ)。因此反映心肌血流灌注和代謝的兩種顯像劑均可以判定心肌細(xì)胞的存活性。存活心肌的特征是：①具有代謝功能；②具有完整的細(xì)胞膜；③有血流灌注；④有收縮期儲(chǔ)備即對(duì)正性肌力藥有收縮增強(qiáng)反應(yīng)。存活心肌的判斷方法很多，主要從心肌代謝、心肌血流灌注、心室壁運(yùn)動(dòng)及解剖、形態(tài)等方面來(lái)判斷，最常見(jiàn)的是：SPECT、PET、超聲心動(dòng)圖、MRI及多層螺旋CT(MSCT)等。每種檢查方法都有其優(yōu)缺點(diǎn)和適用范圍。核素顯像評(píng)價(jià)存活心肌的研究應(yīng)用主要包括SPECT心肌顯像和PET心肌顯像。心肌灌注顯像劑靜脈注射后，在心肌內(nèi)的初始分布取決于局部心肌血流灌注量，隨后心肌對(duì)心肌灌注顯像劑的攝取與清除處于一個(gè)動(dòng)態(tài)平衡的過(guò)程，呈現(xiàn)“再分布”。心肌灌注顯像劑在心肌內(nèi)的聚集量與局部心肌血量成正比，與局部心肌細(xì)胞的功能或活性密切相關(guān)。當(dāng)冠狀動(dòng)脈狹窄達(dá)到一定程度時(shí)，局部心肌血流灌注的絕對(duì)降低，或者在運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)或藥物負(fù)荷試驗(yàn)時(shí)，正常冠狀動(dòng)脈供血區(qū)的心肌血流灌注明顯增加，而有病變的冠狀動(dòng)脈供血區(qū)的心肌血流灌注相對(duì)少于正常的冠狀動(dòng)脈供血區(qū)，從而導(dǎo)致局部心肌血流分布的不平衡，心肌對(duì)顯像劑的攝取絕對(duì)或相對(duì)減少，在心肌顯像圖上表現(xiàn)為放射性稀疏或缺損區(qū)。冠狀動(dòng)脈具有很強(qiáng)的代償功能，即使冠狀動(dòng)脈存在明顯狹窄，由于冠狀動(dòng)脈自身的調(diào)節(jié)作用，仍能使靜息狀態(tài)的冠狀動(dòng)脈血流保持正常，因此，對(duì)于診斷冠心病，心肌顯像常需與運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)或藥物負(fù)荷試驗(yàn)相結(jié)合。一、心肌核素灌注顯像方法（一）單光子發(fā)射型斷層（SPECT）SPECT心肌灌注斷層顯像成本較低，使用方便，是心臟病學(xué)的常規(guī)方法。通常自右前斜位45°至左后斜位45°，旋轉(zhuǎn)180°或行360°采集，采集30~60個(gè)投影。每個(gè)投影采集時(shí)間為30~40s,矩陣為64X64。探頭配置低能通用或高分辨型準(zhǔn)直器?？色@得左心室心肌短軸、水平和垂直長(zhǎng)軸斷層圖。（二）正電子發(fā)射型斷層（PET）PET具有高圖像分辨率,可以提高敏感性和特異性,定量測(cè)量存活心肌絕對(duì)數(shù),對(duì)理解發(fā)病機(jī)制很重要。國(guó)際上通常認(rèn)為 18F-脫氧葡萄糖正電子發(fā)射型計(jì)算機(jī)斷層顯像（18FGlucosePositronEmissionComputedTomograph,y18F-FDG-PET）是檢測(cè)存活心肌最準(zhǔn)確的方法,稱為“金標(biāo)準(zhǔn)”。18F-FDG是葡萄糖的類似物,在血液、組織中的轉(zhuǎn)運(yùn)與葡萄糖相似,通過(guò)相同的轉(zhuǎn)運(yùn)載體進(jìn)入心肌細(xì)胞內(nèi),在己糖激酶催化下磷酸化為6-磷酸FDG。因?yàn)榻Y(jié)構(gòu)差異,6-磷酸FDG不能沿著糖酵解途徑繼續(xù)代謝,而且由于其帶負(fù)電荷,不能自由通過(guò)細(xì)胞膜。此外,心肌細(xì)胞的葡萄糖-6-磷酸酶活性低,脫磷酸作用弱,因此以6-磷酸FDG的形式滯留在心肌細(xì)胞內(nèi)。18F-FDG的結(jié)構(gòu)類似于葡萄糖,攝取過(guò)程開(kāi)始類似于葡萄糖的糖酵解過(guò)程,經(jīng)細(xì)胞轉(zhuǎn)運(yùn)后,在己糖激酶作用下被磷酸化,但與葡萄糖不同,18F-FDG磷酸化后不再參與進(jìn)一步的代謝過(guò)程,滯留在心肌細(xì)胞中,可作為示蹤劑進(jìn)行顯像以反映心肌細(xì)胞的葡萄糖攝取過(guò)程。正電子發(fā)射型計(jì)算機(jī)斷層顯像法,通過(guò)血流灌注及細(xì)胞膜的完整性兩個(gè)方面來(lái)反映心肌是否存活。 201Tl心肌灌注顯像因有其固有物理和生物學(xué)特性,可無(wú)創(chuàng)、準(zhǔn)確地反映心肌血流灌注及心肌細(xì)胞的活動(dòng),認(rèn)為是僅次于18F-FDG-PET顯像的有效方法。最近研究發(fā)現(xiàn),201Tl心肌灌注顯像在有過(guò)心肌梗死病史的非糖尿病患者中能更好地判定心肌的存活。缺血心肌201Tl攝取峰值時(shí)間延長(zhǎng),缺血周邊正常心肌細(xì)胞中的201Tl也會(huì)慢慢彌散到缺血區(qū),因而出現(xiàn)再分布現(xiàn)象,借此可區(qū)別缺血與壞死心肌,即有再分布表現(xiàn)提示為存活心肌,否則為壞死或瘢痕組織。由于201Tl固有的物理和生物學(xué)特性及其量化、簡(jiǎn)便、無(wú)創(chuàng)、靈敏等特點(diǎn),特別適用于不便行介入試驗(yàn)的患者,且可操作性強(qiáng),對(duì)基層醫(yī)院,更具安全性,對(duì)了解心肌血供和心肌的存活不失為一種有效方法。在18F-FDG-PET顯像中,頓抑心肌表現(xiàn)為血流正常而18F-FDG代謝降低；冬眠心肌表現(xiàn)為血流降低與18F-FDG高攝取;而壞死心肌或心肌梗死瘢痕則表現(xiàn)為血流減少,18F-FDG代謝降低,血流代謝缺損匹配。18F-FDG存在兩個(gè)局限性:①心肌對(duì)18F-FDG的攝取取決于飲食狀態(tài)；②它只反映了葡萄糖代謝的初始過(guò)程,在急性心肌梗死早期,壞死心肌也能攝取18f-fdg；另外，18f-fdg-pet需在醫(yī)院內(nèi)配置專業(yè)加速器，其費(fèi)用昂貴、技術(shù)復(fù)雜，使用不方便，使PET的臨床使用受到很大限制。（三）門控心肌顯像門控心肌SPECT和非門控心肌SPECT的不同之處在于，門控心肌SPECT數(shù)據(jù)采集時(shí)，用心電圖作為門控信號(hào)（通常取 R波），在每一個(gè)投影，每個(gè)心動(dòng)周期采集8~16幀圖像（通常采集8幀），RR窗值為20%。在顯示斷層影像同時(shí)，可觀察室壁運(yùn)動(dòng)，獲得眾多心功能參數(shù)。研究表明門控與非門控心肌斷層顯像在診斷CAD方面無(wú)明顯差異，但門控心肌斷層顯像可提高對(duì)小范圍灌注異常的檢出率，當(dāng)用于評(píng)價(jià)心肌活性時(shí)，雖然非門控心肌斷層顯像也能直觀地顯示心肌梗死部位灌注減低區(qū)，但有明顯低估存活心肌的缺點(diǎn)，特別是心肌頓抑或心肌冬眠往往與壞死心肌、心肌瘢痕混合存在，顯示放射性減低而難以區(qū)分，而門控SPECT通過(guò)測(cè)定舒張末期和收縮末期圖像心室壁計(jì)數(shù)變化，可準(zhǔn)確獲得心室壁局部收縮功能的定量信息，結(jié)合局部運(yùn)動(dòng)變化及室壁增厚率等門控信息有助于存活心肌的檢出。（四） 符合線路SPECT顯像近年來(lái)，隨著符合線路在SPECT儀器中的應(yīng)用，使SPECT檢測(cè)存活心肌得到很大的發(fā)展。用18F-FDG作為心肌灌注顯像劑，患者禁食12小時(shí)，測(cè)定腹血糖水平，通過(guò)口服葡萄糖或注射胰島素等，調(diào)節(jié)血糖適當(dāng)范圍，對(duì)于糖尿病患者，在口服阿甘莫司后，圖像質(zhì)量更好。一般注射18F-FDG111?370MBq1小時(shí)后進(jìn)行發(fā)射掃描。在心肌缺血過(guò)程中，能量的產(chǎn)生由游離脂肪酸的氧化轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟?，葡萄糖成為心肌能量主要?lái)源，故其葡萄糖利用率增加， 18F-FDG顯像時(shí)，缺血區(qū)顯像劑攝取增加，而不可逆心肌損害的心肌節(jié)段組織中葡萄糖的利用與血流量呈平行降低。一般公認(rèn)18F-FDG-PET顯像是判定心肌細(xì)胞存活的“金標(biāo)準(zhǔn)”，而18F-FDG符合線路SPECT顯像在評(píng)價(jià)心肌活性的準(zhǔn)確率方面與18F-FDG-PET顯像有較好的一致性，文獻(xiàn)報(bào)道符合率達(dá)88%。符合線路SPECT儀器中配備除常規(guī)高能準(zhǔn)直器（400keV）外，還配備超高能準(zhǔn)直器（511keV）,它不僅有常規(guī)單光子核素顯像的優(yōu)勢(shì)，而且能完成18F標(biāo)記正電子核素顯像，價(jià)格明顯低于PET，更有利于臨床推廣應(yīng)用。18F-FDGSPECT顯像與18F-FDG-PET顯像在評(píng)價(jià)活心肌方面有較好的一致性。（五） 雙核素顯像主要有:99mTc-MIBI/18F-FDG、99mTc-HL91/201Tl和99mTc-MIBI/201Tl三種雙核素心肌顯像,可以提高存活心肌陽(yáng)性預(yù)測(cè)值。隨著99mTc-MIBI作為心肌灌注顯像劑在臨床應(yīng)用的日益廣泛以及 18F-FDGSPECT成像技術(shù)的日趨完善,采用18F-FDG-SPECT顯像與99mTc-MIBI門控心肌灌注SPECT顯像來(lái)聯(lián)合評(píng)估存活心肌是可行的,既可以利用99mTc-MIBI門控SPECT量化信息彌補(bǔ)非門控顯像低估心肌活力的不足,又利用18F-FDG心肌代謝顯像的“金標(biāo)準(zhǔn)”,進(jìn)一步提高檢出存活心肌的敏感度和準(zhǔn)確度,是當(dāng)前存活心肌研究的熱點(diǎn)。（六）其它近年來(lái),在SPECT和PET基礎(chǔ)上添加X(jué)線CT成像系統(tǒng),形成SPECT/CT和PET/CT,實(shí)現(xiàn)了圖像融合,一幅圖像可以同時(shí)提供病變部位的功能代謝狀況和精確的解剖結(jié)構(gòu),從而把心臟核醫(yī)學(xué)的發(fā)展向前推進(jìn)了一步。二、 心肌灌注顯像類型（一） 靜息顯像檢查前空腹，靜脈注射201Tl92.5~111MBq后5min，采用SPECT進(jìn)行斷層顯像，有明顯心肌灌注異常時(shí)，應(yīng)加做 3~4h延遲顯像。若采用99mTc-MIBI，則于靜脈注射740~925MBq后30min,囑患者進(jìn)食500ml牛奶，以促進(jìn)肝臟放射性的清除，1~1.5h后進(jìn)行心肌斷層顯像。（二） 負(fù)荷試驗(yàn)顯像為了獲得理想的顯像結(jié)果，患者應(yīng)在負(fù)荷試驗(yàn)前 3~4h開(kāi)始禁食，停用B阻滯藥等所有可能影響患者的心率或心肌血流灌注的藥物。在24h前停用普萘洛爾，4h前停用長(zhǎng)效硝酸鹽、硝酸甘油等。①運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)：通常采用活動(dòng)平板或踏車試驗(yàn)，一般從25W開(kāi)始，每2~3min遞增25W，在達(dá)到運(yùn)動(dòng)次極量時(shí)，靜脈注201Tl110~174MBq、99mTc-MIBI或99mTc-tetrofosmin,再鼓勵(lì)患者運(yùn)動(dòng)30~60s；②雙密達(dá)莫試驗(yàn)：雙密達(dá)莫具有強(qiáng)有力的血管擴(kuò)張作用，是間接通過(guò)增加內(nèi)源性腺苷而發(fā)生作用的。足量的雙密達(dá)莫可使正常冠狀動(dòng)脈的血流量增加4~5倍，而病變的冠狀動(dòng)脈則不可能相應(yīng)地?cái)U(kuò)張，其靈敏度和特異性與運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)相似；③腺苷試驗(yàn)：基本原理與雙密達(dá)莫試驗(yàn)相似，所不同的是，它通過(guò)外源性腺苷而發(fā)生作用。由于其有降低竇房結(jié)的自律性與房室結(jié)傳導(dǎo)速度的作用，對(duì)竇房或房室結(jié)病變的患者要慎用。三、 心肌灌注顯像方案（一） 99mTc-MIBI心肌顯像99mTc-甲氧異腈（technetium99-sestamib，i99mTc-MIBI）是一種心肌灌注顯像劑,

為親脂性化合物,心肌通過(guò)被動(dòng)彌散攝取,不依賴于Na+-K+ATP酶,與血流灌注

及細(xì)胞活力相關(guān)。目前雖然有多種 99mTc標(biāo)記的化合物應(yīng)用于臨床,但其中應(yīng)用最多的還是99mTc-MIBI。99mTc-MIBI半衰期短（6h）,經(jīng)肝膽管和腎臟排泄快、肺臟攝取少,99mTc-MIBI能提高診斷存活心肌的敏感性。它是近年來(lái)應(yīng)用越來(lái)越多的一種核醫(yī)學(xué)顯像方法，可在獲得心肌血流灌注影像的同時(shí)，觀察左室壁運(yùn)動(dòng)及收縮末期和舒張末期室壁厚度的變化率，并獲得左心室功能參數(shù)，負(fù)荷與靜息方案均同99mTc-MIBI一般心肌斷層顯像，99mTc-MIBI用量為925~1110MBq，總采集時(shí)間為20min,影像重建與一般斷層圖像相同，但分辨率及靈敏度提高。可以靜脈注射10倍于201Tl的劑量而采集計(jì)數(shù)高。這些都保證了圖像的高質(zhì)量、高分辨率、高清晰度。另外,利用心肌攝取顯像劑與血流呈正相關(guān),通過(guò)運(yùn)動(dòng)或藥物負(fù)荷因素影響心肌血供再進(jìn)行心肌灌注顯像,可以檢測(cè)到靜息顯像中未能發(fā)現(xiàn)的隱匿缺血,提高診斷價(jià)值。細(xì)胞對(duì)99mTc-MIBI的攝取依賴于細(xì)胞膜及線粒體膜的完整性,較少受代謝抑制的影響,只要細(xì)胞膜的完整性未被破壞,即便有缺血、缺氧等情況存在,心肌細(xì)胞仍能攝取99mTc-MIBI。99mTc-MIBI是脂溶性單價(jià)離子復(fù)合物，被動(dòng)擴(kuò)散于心肌細(xì)胞間，不受Na+，K+-ATP酶的影響，在細(xì)胞內(nèi)90%結(jié)合于線粒體蛋白上，心肌細(xì)胞的99mTc-MIBI攝取量只占靜息血流的1%，加之心肌血流灌注與心肌活力之間并無(wú)確切關(guān)系，因此，僅使用99mTc-MIBI斷層顯像很容易低估心肌細(xì)胞活力。99mTc-tetrofosmin心肌顯像與99mTc-MIBI心肌顯像相似，在注射99mTc-tetrofosmin后的顯像時(shí)間可以稍早一些。1．1天法：可采用靜態(tài)、負(fù)荷試驗(yàn)顯像或負(fù)荷試驗(yàn)、靜態(tài)顯像；2．2天法：患者先行運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)顯像，負(fù)荷試驗(yàn)后1~2d行靜態(tài)顯像，如負(fù)荷試驗(yàn)心肌顯像正常，可不做靜態(tài)顯像，囑患者在注射99mTc-MIBI后30min，喝500ml牛奶，在注射99mTc-MIBI后60~90min,行心肌SPECT顯像；3．雙核素顯像：靜息狀態(tài)下，靜脈注射 74MBq（2mCi）201Tl后，采集靜態(tài)顯像，然后行負(fù)荷試驗(yàn)，靜脈注射925MBq（25mCi）99mTc-MIBI，1h后，采集負(fù)荷試驗(yàn)顯像。（二） 201Tl心肌顯像201Tl（氯化亞鉈）心肌SPECT顯像評(píng)價(jià)缺血/存活心肌應(yīng)用最早、也最為廣泛，目前仍是最常用的方法之一。201Tl系鉀離子類似物,依賴膜主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制,從而反映細(xì)胞膜的完整性和心肌細(xì)胞的活性。正常心肌節(jié)段示蹤劑洗脫快 ,異常節(jié)段洗脫慢,但隨著時(shí)間推延,心肌灌注異常節(jié)段可出現(xiàn)正常化,此即心肌的再分布現(xiàn)象。注射201Tl后初次心臟顯像,其灌注缺損反映了心肌缺血或心肌壞死。運(yùn)動(dòng)高峰時(shí)注入201Tl，即刻采集成像，3?4h后行再分布顯像。201Tl常規(guī)（運(yùn)動(dòng)/再分布）顯像明顯低估了心肌細(xì)胞的活性。 許多研究表明，201Tl常規(guī)3?5小時(shí)再分布顯像低估存活心肌，而后201Tl再注射及24小時(shí)延遲顯像估價(jià)存活心肌的能力明顯優(yōu)于3?5小時(shí)延遲顯像。心肌存活區(qū)常出現(xiàn)201Tl再分布，而壞死或瘢痕心肌不出現(xiàn)再分布，呈固定缺損。201Tl心肌灌注顯像因有其固有物理和生物學(xué)特性，可無(wú)創(chuàng)、準(zhǔn)確地反映心肌血流灌注及心肌細(xì)胞的活動(dòng)，認(rèn)為是僅次于18F-FDG-PET顯像的有效方法。最近研究發(fā)現(xiàn)，201Tl心肌灌注顯像在有過(guò)心肌梗死病史的非糖尿病患者中能更好地判定心肌的存活。缺血心肌 201Tl攝取峰值時(shí)間延長(zhǎng)，缺血周邊正常心肌細(xì)胞中的201Tl也會(huì)慢慢彌散到缺血區(qū)，因而出現(xiàn)再分布現(xiàn)象，借此可區(qū)別缺血與壞死心肌，即有再分布表現(xiàn)提示為存活心肌，否則為壞死或瘢痕組織。由于201Tl固有的物理和生物學(xué)特性及其量化、簡(jiǎn)便、無(wú)創(chuàng)、靈敏等特點(diǎn)，特別適用于不便行介入試驗(yàn)的患者，且可操作性強(qiáng)，對(duì)基層醫(yī)院，更具安全性，對(duì)了解心肌血供和心肌的存活不失為一種有效方法。（三） 99Tcm-HL91乏氧心肌顯像乏氧心肌顯著攝取99mTc-乏氧配體-91（99mTc-hypoxialigand91,99mTc-HL91）并隨著乏氧程度的加重，攝取率逐漸增高，而壞死心肌組織則不攝取 99mTc-HL91，乏氧顯像劑能直接與乏氧心肌組織結(jié)合成像,是一種“陽(yáng)性”顯像。雖然,99mTc-HL91乏氧顯像檢測(cè)存活心肌的敏感度與99mTc-MIBI心肌顯像比較差異無(wú)顯著性,但特異度為100%,顯著高于99mTc-MIBI顯像。作為鑒別壞死無(wú)存活心肌的手段,99mTc-HL91乏氧顯像優(yōu)于99mTc-MIBI心肌顯像。99mTc-HL91細(xì)胞內(nèi)滯留機(jī)制取決于組織氧濃度和灌注降低,而非代謝調(diào)節(jié)。目前應(yīng)用于臨床的心肌灌注顯像劑大部分隨著血流降低,心臟攝取降低,即“陰性”顯像,而99mTc-HL91等乏氧顯像劑隨著血流降低,心臟攝取增加,表現(xiàn)為“陽(yáng)性”顯像,其潛在的臨床價(jià)值包括檢測(cè)冠心?。ㄓ绕涫嵌嘀а懿∽儯┗颊呗匀毖o(wú)功能但存活心?。ǘ咝募。?檢測(cè)急性心肌梗死早期在灌注后的存活心肌。由于缺乏血管的供應(yīng)而產(chǎn)生的乏氧被認(rèn)為是促進(jìn)血管生成的重要因素,乏氧顯像亦可作為一種非侵入方法評(píng)價(jià)心血管生成。目前合成的乏氧顯像劑種類很多,大致分為硝基咪唑類和非硝基咪唑類兩大類。含硝基咪唑成分的藥物最初是用放射性鹵素標(biāo)記的 MISO（misonidazole）及其衍生物,目前99mTc標(biāo)記的多種顯像劑亦處于研究階段。非硝基咪唑類顯像劑包括99mTc-KL91以及68銅（Cu）標(biāo)記的BTS（bisthiosemicarbazone衍生物等,它們均可通過(guò)各種機(jī)制選擇性滯留于乏氧組織內(nèi)。但初期研究表明,硝基咪唑類化合物在急性心肌梗死或再灌注后并不能有效區(qū)分有活力和無(wú)活力心肌細(xì)胞,因?yàn)樵谶@種情況下細(xì)胞迅速經(jīng)歷了從可逆性到不可逆性缺血性損傷的過(guò)程,從而影響了對(duì)心肌梗死的判斷。因此硝基咪唑乏氧顯像更多地用于在急性心肌梗死恢復(fù)灌注前探查可挽救心肌、長(zhǎng)期心肌梗死后的持續(xù)性心肌缺血以及慢性心肌缺血患者冬眠心肌的檢測(cè)等。另有研究證實(shí),由于乏氧引起的一些細(xì)胞因子及血管因子的變化可能促使心肌病的發(fā)展,這也為乏氧顯像診斷易發(fā)展為心力衰竭的心肌病前狀態(tài)成為可能。體內(nèi)研究表明,只有在心肌內(nèi)的氧含量減少到明顯低的水平才有可能出現(xiàn)乏氧顯像劑的明顯滯留,導(dǎo)致該顯像劑對(duì)短暫的心肌缺血如心肌頓抑等可能不敏感,而對(duì)持續(xù)的慢性缺血組織可能較為合適。（四） 核素標(biāo)記的脂肪酸脂肪是心肌的主要能量來(lái)源，脂肪酸的攝取和清除既取決于心肌血流灌注，又反映心肌代謝活動(dòng)，特別是能用單光子核素進(jìn)行標(biāo)記，因此，近幾年來(lái)這方面研究比較活躍。心肌脂肪代謝顯像常用的單光子顯像劑是 123I-BMIPP和123I-IP-PA，它們由于受到空間化學(xué)結(jié)構(gòu)的影響 ，使其進(jìn)入線粒體進(jìn)一步氧化受阻，而以甘油三脂和磷脂形式儲(chǔ)存于脂肪細(xì)胞， 這樣能很好滿足SPECT采集時(shí)間，得到高質(zhì)量的圖像。心肌脂肪代謝顯像的優(yōu)點(diǎn)是顯像采集速度快，可用于急診?，F(xiàn)在心肌脂肪代謝SPECT顯像已在臨床上推廣應(yīng)用，效果理想。（五） 18F-FDG-PET心肌代謝顯像在評(píng)價(jià)存活心肌的方法中，一般以18F-氟脫氧葡萄糖（FDG）PET心肌代謝顯像為最重要也最常見(jiàn)。國(guó)際上通常認(rèn)為 18F-FDG-PET是檢測(cè)存活心肌最準(zhǔn)確的方法,稱為“金標(biāo)準(zhǔn)”。18F-FDG是葡萄糖的類似物，在血液、組織中的轉(zhuǎn)運(yùn)與葡萄糖相似，通過(guò)相同的轉(zhuǎn)運(yùn)載體進(jìn)入心肌細(xì)胞內(nèi)，在己糖激酶催化下磷酸化為6-磷酸FDG。因?yàn)榻Y(jié)構(gòu)差異，6-磷酸FDG不能沿著糖酵解途徑繼續(xù)代謝，而且由于其帶負(fù)電荷，不能自由通過(guò)細(xì)胞膜。此外，心肌細(xì)胞的葡萄糖-6-磷酸酶活性低，脫磷酸作用弱，因此以6-磷酸FDG的形式滯留在心肌細(xì)胞內(nèi)。18F-FDG的結(jié)構(gòu)類似于葡萄糖,攝取過(guò)程開(kāi)始類似于葡萄糖的糖酵解過(guò)程,經(jīng)細(xì)胞轉(zhuǎn)運(yùn)后,在己糖激酶作用下被磷酸化,但與葡萄糖不同,18F-FDG經(jīng)磷酸化后不再參與進(jìn)一步的代謝過(guò)程,滯留在心肌細(xì)胞中,可作為示蹤劑進(jìn)行顯像以反映心肌細(xì)胞的葡萄糖攝取過(guò)程。PET通過(guò)血流灌注及細(xì)胞膜的完整性兩個(gè)方面來(lái)反映心肌是否存活。在18F-FDG-PET顯像中,頓抑心肌表現(xiàn)為血流正常而18FDG代謝降低；冬眠心肌表現(xiàn)為血流降低與18FDG高攝取;而壞死心肌或心肌梗死瘢痕則表現(xiàn)為血流減少,18FDG代謝降低,血流代謝缺損匹配。評(píng)價(jià)心肌活性時(shí)，通常將心肌灌注與葡萄糖代謝顯像結(jié)合起來(lái)分析，并根據(jù)血流與代謝顯像匹配與否評(píng)價(jià)心肌活性，其基本的顯像模式有3種，一是血流與代謝顯像心肌的顯像劑分布均勻，提示為正常；二是血流灌注低，而葡萄糖利用正常或相對(duì)增加，稱之為血流-代謝不匹配，是心肌存活的有力證據(jù)；三是局部心肌血流與葡萄糖的利用一致性減低，呈二者匹配圖像，為心肌瘢痕和不可逆損傷的標(biāo)志。18F-FDG只被心肌細(xì)胞所攝取，其攝取量占靜脈注射量的1%?4%,在血液中很快被清除。PET以其獨(dú)特的優(yōu)點(diǎn)，能精確地定量測(cè)定局部心肌的代謝狀態(tài)，通過(guò)觀察血流灌注和葡萄糖攝取率判斷心肌是否存活，并能術(shù)前準(zhǔn)確預(yù)測(cè)室壁活動(dòng)消失區(qū)及血流灌注減低區(qū)的心肌活性及術(shù)后局部功能恢復(fù)。對(duì)冠脈搭橋術(shù)的篩選及手術(shù)成功率起到不可估量的作用。18F-FDG-PET心肌代謝顯像的特點(diǎn) ：①PET心肌顯像空間分辨率優(yōu)于SPECT，可進(jìn)行四維立體顯像。 ②PET所用的核素（C、N、0、F）是人體的基本元素，合乎生理要求，不干擾人體的組織代謝和內(nèi)環(huán)境平衡。 ③18F的半衰期短，在生物體內(nèi)積分劑量低，可以用較大劑量，獲得清晰圖像。18f-fdg-pet心肌代謝顯像也有一定的局限性：①心肌對(duì)18f-fdg的攝取取決于飲食狀態(tài)；②它只反映葡萄糖代謝的首始過(guò)程，對(duì)糖尿病和MAI早期患者，18f-fdg不適合于鑒別壞死與存活心?。虎鄄荒芴峁┯嘘P(guān)節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)的信息；④18f-fdg-pet需在醫(yī)院內(nèi)配置專業(yè)加速器,其費(fèi)用昂貴、技術(shù)復(fù)雜,使用不方便，使PET的臨床使用受到很大限制。四、心肌灌注圖像分析心肌斷層圖像分析，主要觀察左心室的各個(gè)不同的心肌節(jié)段的放射性分布、心肌形態(tài)、心腔大小以及右室心肌顯影情況。（一） 正常圖形左心室心肌顯影清晰，放射性分布均勻，心腔為放射性稀疏或無(wú)放射性分布，心尖和基底部的放射性分布可能稍稀疏。靜息心肌顯像圖中，右心室通常不顯像，肺內(nèi)放射性極少，負(fù)荷試驗(yàn)后心肌顯像時(shí)，右心室可能顯影。靶心圖放射性分布與短軸斷面圖像相同，能直觀顯示冠狀動(dòng)脈的供血區(qū)。（二） 完全可逆性灌注缺損負(fù)荷影像顯示放射性缺損或稀疏。在201Tl再分布顯像或99mTc-MIBI靜息顯像中，上述放射性稀疏、缺損區(qū)呈現(xiàn)放射性填充，是心肌缺血的典型表現(xiàn)。（三）不可逆性灌注缺損負(fù)荷影像及靜息影像中，均顯示局部心肌放射性稀疏或缺損，無(wú)再分布或再填充，通常為心肌疤痕或心肌梗死。（四）混合性灌注缺損靜息影像顯示原放射性缺損區(qū)呈部分填充，心室壁不可逆和可逆性缺損同時(shí)存在，通常見(jiàn)于心肌梗死伴缺血或側(cè)枝循環(huán)形成。（五）花斑型異常室壁內(nèi)出現(xiàn)斑片狀放射性稀疏，通常見(jiàn)于心肌病、心肌炎。（六）反向再分布負(fù)荷影像心肌放射性分布正常，靜息影像表現(xiàn)放射性稀疏或缺損。反向再分布的意義不明，可能與X綜合征有一定關(guān)系。五、臨床應(yīng)用（一）病變部位和解剖結(jié)構(gòu)的診斷核素心室造影、心肌顯像等雖可提供一些形態(tài)學(xué)的診斷要點(diǎn)，但由于核素顯像儀器的空間分辨率相對(duì)不高，顯示解剖結(jié)構(gòu)不是其強(qiáng)項(xiàng)，不能從不同角度精確顯示心血管疾病的解剖結(jié)構(gòu)變化。（二）心肌血流灌注冠心病，冠狀動(dòng)脈管壁上形成粥樣硬化斑塊，造成冠狀動(dòng)脈狹窄，其后果是局部心肌血流灌注降低，心肌缺血，急性冠狀動(dòng)脈堵塞可導(dǎo)致急性心肌梗死。冠狀動(dòng)脈造影有一定的局限性，即對(duì)心肌的血流灌注異常、心肌存活、心肌缺血的程度與范圍，以及確立治療方案，評(píng)估療效和預(yù)測(cè)后等有一定限制。應(yīng)用核素心肌灌注顯像檢測(cè)心肌血流灌注是可靠手段。無(wú)創(chuàng)診斷心肌血流灌注狀況，201TI或99mTc標(biāo)記的示蹤劑如99mTc-MIBI,99mTc-etrofosmin；單光子發(fā)射型斷層（SPECT）心肌灌注顯像是首選方法，其診斷冠心病的敏感性、特異性和準(zhǔn)確率都在85%--90%左右，價(jià)效比值很高。對(duì)于擬診為冠心病的病人是否進(jìn)行進(jìn)一步的冠狀動(dòng)脈造影，心肌灌注斷層顯像具有“gatekeepe”r的作用，即，心肌灌注顯像正常的病人，基本上不再需要進(jìn)行有創(chuàng)的冠狀動(dòng)脈造影，而顯像有心肌缺血或梗塞的病人則可進(jìn)行冠狀動(dòng)脈造影以確定其狹窄部位，和是否行再血管化治療。比SPECT心肌灌注顯像更進(jìn)一步的是，PET心肌灌注顯像可用于對(duì)局部心肌血流絕對(duì)定量分析，計(jì)算心肌灌注儲(chǔ)備。PET心肌灌注顯像定量分析有利于臨床醫(yī)師理解病理生理變化和病情發(fā)展。隨著年齡的增長(zhǎng),冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑開(kāi)始形成并逐漸增多。但只有當(dāng)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑導(dǎo)致管腔狹窄、血栓形成,才會(huì)產(chǎn)生心肌缺血。其中,不穩(wěn)定斑塊破潰、血栓形成,是導(dǎo)致急性冠狀動(dòng)脈綜合征、急性心肌梗死、心源性猝死的重要原因。心臟核醫(yī)學(xué)利用放射性核素標(biāo)記不穩(wěn)定斑塊靶向物質(zhì),從而找出那些有易損斑塊的患者。這方面的工作仍處于研究狀態(tài)。動(dòng)脈粥樣硬化核素顯像可利用放射性核素標(biāo)記參與動(dòng)脈粥樣硬化的中間物質(zhì)進(jìn)行顯像,定量反映斑塊的組成、代謝及發(fā)展趨勢(shì),早期發(fā)現(xiàn)動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生,更有意義的是通過(guò)特異性顯像劑使不穩(wěn)定斑塊得以顯示,以便積極采取措施,控制動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)一步發(fā)展,減少臨床事件的發(fā)生。近年來(lái),在核醫(yī)學(xué)顯像中應(yīng)用于動(dòng)脈粥樣硬化的顯像劑明顯增加,為疾病篩選、治療決策、療效觀察及隨訪研究提供了可靠的依據(jù)。從動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成的不同環(huán)節(jié),設(shè)計(jì)核素動(dòng)脈粥樣硬化斑顯像劑,包括脂質(zhì)沉積、血管平滑肌增殖、血小板激活、纖維蛋白原激活等。簡(jiǎn)而言之,就是以放射性核素標(biāo)記上述環(huán)節(jié)中特異性物質(zhì)作為顯像劑,進(jìn)行斑塊顯像。低密度脂蛋白(LowDensityLipoprotein，LDL)在粥樣斑塊沉積是粥樣硬化形成的重要環(huán)節(jié)。Bozoky等在動(dòng)物試驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)99mTc-LDL可在動(dòng)脈粥樣硬化病變處濃聚。斑塊對(duì)氧化型LDL抗體的攝取與粥樣硬化病變程度和不穩(wěn)定程度相關(guān),可用于早期發(fā)現(xiàn)富含脂質(zhì)的病變、鑒別不穩(wěn)定斑塊以及評(píng)價(jià)治療動(dòng)脈粥樣硬化病變新藥的療效。動(dòng)脈粥樣硬化斑塊中泡沫細(xì)胞的含量越高,越易發(fā)生斑塊潰破。泡沫細(xì)胞主要來(lái)源于增殖平滑肌細(xì)胞和大量吞噬脂質(zhì)的巨噬細(xì)胞,而這兩種細(xì)胞可被99mTc-四磷酸二腺苷(diadenosinetetraphosphat，e99mTc-Ap4A)所顯示,99mTc-Ap4A高攝取的斑塊提示其不穩(wěn)定和易潰破。根據(jù)類似原理,鼠/人嵌合型抗體Z2D3的片段Z2D3F(ab')2經(jīng)111銦(In)標(biāo)記后可在動(dòng)物模型上通過(guò)定位于增殖的平滑肌而顯示動(dòng)脈粥樣斑塊；放射性核素標(biāo)記的合成4(syntheticpeptide-4,SP-4)可通過(guò)與泡沫細(xì)胞結(jié)合而顯示動(dòng)脈斑塊,有望成為一種較理想的動(dòng)脈粥樣硬化顯像劑。18F-FDG除可用來(lái)行心肌代謝顯像外,還在實(shí)驗(yàn)性動(dòng)脈粥樣硬化斑塊中有顯著的濃聚,而且與巨噬細(xì)胞的數(shù)量有著高度的相關(guān)性。不穩(wěn)定斑塊內(nèi)含有豐富的巨噬細(xì)胞,因此18F-FDGPET可用于不穩(wěn)定斑塊的選擇性探查,并對(duì)血管內(nèi)的巨噬細(xì)胞的活力進(jìn)行定量分析。除上述多種顯像劑外，白細(xì)胞介素2(IL-2)是一種細(xì)胞因子，它的存在也是斑塊不穩(wěn)定的標(biāo)志。除可通過(guò)99mTc-IL-2顯像探測(cè)不穩(wěn)定斑塊的存在之外,還可在進(jìn)行降脂治療前后通過(guò)99mTc-IL-2攝取的變化評(píng)價(jià)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的治療效果。另外,99mTc標(biāo)記的DMP-444新型環(huán)5肽,可作為蛋白酶抗性的、血小板糖蛋白(GP)Hb/川a受體拮抗劑,有助于顯示損傷動(dòng)脈。GPW是血小板膠原的主要受體,在動(dòng)脈粥樣硬化損傷部位對(duì)血栓的形成起著重要作用,放射性核素標(biāo)記的GP切可以作為檢測(cè)血栓和不穩(wěn)定動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的無(wú)創(chuàng)傷顯像劑。心臟功能測(cè)定心臟功能測(cè)定是研究最廣泛,發(fā)表文章最多的領(lǐng)域,但仍存在不少未解決的問(wèn)題?，F(xiàn)有的方法粗略可分為兩大類:一種是幾何形態(tài)學(xué)法(Geometricmethod),如超聲動(dòng)圖、磁共振成像、心室造影、控心肌灌注顯像、超高速CT和螺旋CT等。另一種是計(jì)數(shù)法(Countthemethod)，如核素心室造影(首次通過(guò)法和平衡法)。前者主要根據(jù)心腔形態(tài)計(jì)算心室容積,再計(jì)算出心室射血分?jǐn)?shù)、室壁運(yùn)動(dòng)參數(shù)等，后者系根據(jù)心室腔內(nèi)血池放射性隨容積變化換算成心室容積，得到一系列的心功能門控參數(shù)。門控心肌灌注顯像的優(yōu)勢(shì)在于同時(shí)顯示心肌灌注異常和右室整體功能、室壁運(yùn)動(dòng)，對(duì)于診斷冠心病所提供的信息是比較全面的。首次通過(guò)法核素心室造影由于避免了解剖重疊，以心室內(nèi)收縮、舒張期計(jì)數(shù)變化為射血分?jǐn)?shù)的計(jì)算依據(jù)，可能是比較好的方法。平衡法核素心室造影在顯示心室整體和局部收縮、舒張功能的同時(shí)，還提供心室收縮的時(shí)相和幅度分析 （相位圖、相位直方圖和振幅圖），對(duì)心室節(jié)段性收縮功能異常提供了更為直觀和數(shù)據(jù)化的信息，在很大程度上避免了人為因素對(duì)室壁運(yùn)動(dòng)的誤判。（四）心肌代謝心肌缺血后,心肌組織可出現(xiàn)心肌壞死、心肌冬眠和心肌頓抑3種不同的情況,其中心肌壞死是真正不可逆損害,即使局部血流重建后仍得不到恢復(fù)。臨床診斷為心肌梗死者,雖然心肌灌注與功能均降低,但部分梗死心肌葡萄糖代謝仍存在,它們是瀕臨死亡的冬眠心肌,一旦血流灌注恢復(fù),這些臨死心肌就能得到挽救最終恢復(fù)正常功能。反之,梗死心肌內(nèi)如果沒(méi)有存活心肌,即使該心肌的血流灌注得到恢復(fù),最終也不會(huì)恢復(fù)功能,只是形成瘢痕組織。心肌代謝顯像是核素顯像中最引人注目的獨(dú)特的顯像方法之一，大致可將代謝顯像分為四方面:糖代謝顯像、脂肪酸代謝顯像、氨基酸代謝顯像和有氧代謝量像。其中，18f-脫氧葡萄糖（18F-FDG）顯像在臨床上應(yīng)用最廣，研究也較成熟；其次是脂肪酸代謝顯像。代謝顯像示蹤劑主要由正電子核素標(biāo)記，部分由碘標(biāo)記，前者用于PET顯像和具有符合線路的SPECT顯像，后者用于SPECT顯像。PET還能對(duì)動(dòng)靜態(tài)心肌代謝顯像進(jìn)行定量分析。心肌代謝顯像反映了分子水平上的心肌病理生理變化，正常空腹情況下65-80%心肌能量來(lái)自脂肪酸，餐后和缺氧情況下心肌主要代謝葡萄糖。心肌能有氧代謝許多物質(zhì):如酮體、氨基酸、游離脂肪酸、丙酮酸鹽和乳酸等。在缺血、梗塞、冬眠、頓抑以及心肌病心肌中，心肌的代謝發(fā)生顯著變化。心肌缺血、缺氧時(shí)，心肌葡萄糖酵解顯著增加，脂肪酸有氧代謝被抑制；壞死心肌則停止了所有的代謝活動(dòng)；如果心肌還存在代謝，則提示有存活心??；冬眠心肌和頓抑心肌的收縮力和有氧代謝均降低，甚至停止，心肌能量代謝主要依靠葡萄糖；在心肌病病人的心肌則發(fā)生脂肪酸代謝紊亂。PET心肌顯像是一種無(wú)創(chuàng)、定量或半定量估價(jià)靜態(tài)和負(fù)荷狀態(tài)下的局部心肌血流灌注、生理和病理狀態(tài)下的心肌代謝及心臟受體分布的影像學(xué)檢查方法，是檢測(cè)存活心肌的最準(zhǔn)確的方法。PET檢查可以同時(shí)評(píng)價(jià)血流灌注以及代謝情況，在CAD的診斷以及心肌活性評(píng)價(jià)方面有較好的敏感性和特異性。臨床上常用的是PET心肌代謝顯像和藥物負(fù)荷PET心肌灌注顯像。代謝活動(dòng)的存在是心肌細(xì)胞存活的最可靠標(biāo)志，因而是判斷存活心肌最靈敏的方法，是判定心肌細(xì)胞存活的“金標(biāo)準(zhǔn)”。在評(píng)價(jià)存活心肌的方法中，一般以18F-氟脫氧葡萄糖（FDG）PET心肌代謝顯像為最重要也最常見(jiàn)。評(píng)價(jià)心肌活性時(shí)，通常將心肌灌注與葡萄糖代謝顯像結(jié)合起來(lái)分析，并根據(jù)血流與代謝顯像匹配與否評(píng)價(jià)心肌活性，其基本的顯像模式有3種，一是血流與代謝顯像心肌的顯像劑分布均勻，提示為正常；二是血流灌注低，而葡萄糖利用正?；蛳鄬?duì)增加，稱之為血流-代謝不匹配，是心肌存活的有力證據(jù)；三是局部心肌血流與葡萄糖的利用一致性減低，呈二者匹配圖像，為心肌瘢痕和不可逆損傷的標(biāo)志。18F-FDG只被心肌細(xì)胞所攝取，其攝取量占靜脈注射量的1%?4%,在血液中很快被清除。PET以其獨(dú)特的優(yōu)點(diǎn)，能精確地定量測(cè)定局部心肌的代謝狀態(tài)，通過(guò)觀察血流灌注和葡萄糖攝取率判斷心肌是否存活，并能術(shù)前準(zhǔn)確預(yù)測(cè)室壁活動(dòng)消失區(qū)及血流灌注減低區(qū)的心肌活性及術(shù)后局部功能恢復(fù)。對(duì)冠脈搭橋術(shù)的篩選及手術(shù)成功率起到不可估量的作用。如何在冠狀動(dòng)脈血運(yùn)重建術(shù)前探查梗死心肌內(nèi)的存活心肌,對(duì)于冠心病治療決策具有重要意義。核素心肌代謝顯像，反映心肌細(xì)胞代謝狀態(tài)，如11C-棕櫚酸鹽PET代謝心肌斷層顯像，18F標(biāo)記的脫氧葡萄糖(18F-FDG)PET代謝顯像。18F-FDG心肌代謝顯像是估價(jià)梗死心肌內(nèi)存活心肌的“金標(biāo)準(zhǔn)”。核素心肌灌注顯像證實(shí)為心肌梗死者,行18F-FDG心肌代謝顯像,如果梗死區(qū)域內(nèi)有18F-FDG攝取,提示該心肌內(nèi)有存活心肌,再血管化治療后,瀕臨死亡的心肌得到挽救,心功能恢復(fù);如果梗死區(qū)域內(nèi)無(wú)存活心肌,即使再血管化治療后,梗死心肌血流灌注即使恢復(fù),心功能也不能恢復(fù),相反,手術(shù)期風(fēng)險(xiǎn)極大。傳統(tǒng)的心肌灌注SPECT顯像也能進(jìn)行存活心肌的檢測(cè),但準(zhǔn)確性低于18F-FDG心肌代謝顯像。心肌細(xì)胞凋亡是心肌梗死早期心肌細(xì)胞的主要死亡形式,也是梗死范圍擴(kuò)大的獨(dú)立預(yù)后因子。心肌細(xì)胞凋亡增多是心肌炎發(fā)展為擴(kuò)張型心肌病的重要因素,也是擴(kuò)張型心肌病發(fā)展為心力衰竭的重要機(jī)制之一。凋亡心肌細(xì)胞數(shù)量的增加可見(jiàn)于缺血性或非缺血性心肌病患者的移植心臟。研究心肌細(xì)胞凋亡的范圍和程度有助于診斷心臟相關(guān)疾病并判斷預(yù)后。此外,心肌凋亡顯像可用于協(xié)助診斷心肌缺血,在心肌灌注顯像時(shí)出現(xiàn)充盈缺損區(qū),而凋亡顯像正好能充填缺損區(qū),協(xié)助做出缺血診斷。目前研究的凋亡細(xì)胞顯像劑配體包括膜聯(lián)蛋白V(Annexin-V),以及突觸結(jié)合蛋白I的C2A片段。在使用放射性核素對(duì)以上配體進(jìn)行標(biāo)記后,可將其用于心肌凋亡陽(yáng)性顯像。99m