病生第十一講肺功能不全

肺功能不全Pulmonaryinsufficiency安徽醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院鄧松華概述肺的功能１、主要功能

外呼吸功能——吸入氧,排出CO2維持動(dòng)-靜脈血氧分壓穩(wěn)定，保證正常生命活動(dòng)進(jìn)行；２、其他功能

（１）免疫、防御功能——機(jī)械阻擋病原體，借助氣道的黏液-纖毛運(yùn)動(dòng)排出或由肺巨噬細(xì)胞、上皮細(xì)胞吞噬；某些顆粒溶解后可被吸收入血循環(huán)帶走;纖毛的清除功能障礙可致COPD或進(jìn)展；——肺溶菌酶、補(bǔ)體、α-抗胰蛋白酶等組成化學(xué)屏障殺滅病原體;——肺巨噬細(xì)胞能合成補(bǔ)體，IFN、TNF、PAF、AA、趨化物等——IgA、T細(xì)胞組成特異性防御功能，中和病毒，凝集微生物，殺滅細(xì)菌；

概述

肺的功能（２）儲(chǔ)濾功能

全身靜脈血經(jīng)肺循環(huán)流入動(dòng)脈血，阻擋靜脈血栓子（成團(tuán)白細(xì)胞、脂肪、纖維蛋白等）以免梗塞其他器官，豐富的吞噬系統(tǒng)可清除微聚物；肺毛管具纖溶酶原激活物—清除微血栓

肺血栓調(diào)節(jié)蛋白—清除凝血酶、抑制血小板合并嚴(yán)重感染。炎癥時(shí)易致肺損傷.

肺具豐富的毛細(xì)血管網(wǎng)，儲(chǔ)備大量血液.（３）代謝功能——II型上皮合成、釋放肺表面活性物質(zhì)；——肺血管內(nèi)皮血管活性肽類(lèi)—合成轉(zhuǎn)換酶;——肺肥大細(xì)胞產(chǎn)生組胺、肝素、5-HT、SRS-A——肺血管內(nèi)皮細(xì)胞可合成、釋放、攝取、滅活

5-HT、組胺、IFN、Ach、PGs、LTs、激肽等概述呼吸衰竭（respiratoryfailure):概念：由于外呼吸功能障礙致動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)低于60mmHg(8.0kPa)，伴有或不伴有二氧化碳分壓(PaCO2)升高超過(guò)50mmHg(6.67kPa)的病理過(guò)程。呼吸功能不全(respiratoryinsufficiency)：輕重不同程度的呼吸功能障礙都稱(chēng)為呼吸功能不全呼吸衰竭是呼吸功能不全的嚴(yán)重階段。概述呼吸衰竭的分類(lèi)按動(dòng)脈血?dú)獾脱跹Y型（Ⅰ型）低氧血癥伴高碳酸血癥型（Ⅱ型）按發(fā)病機(jī)制：通氣性、換氣性按病變部位：中樞性、外周性按發(fā)生速度：急性、慢性PiO2150mmHgPAO2100PACO240外呼吸externelresp.肺通氣ventilation換氣gasexchangePvO240mmHgPvCO246mmHgPaO2100mmHgPaCO240mmHg第一節(jié)病因和發(fā)病機(jī)制一、通氣功能障礙二、換氣功能障礙限制性通氣不足(restrictivehypoventilation)阻塞性通氣不足(obstructivehypoventilation)一、通氣障礙肺通氣：肺泡與外界進(jìn)行氣體交換的過(guò)程通氣功能障礙的發(fā)病環(huán)節(jié)呼吸中樞抑制脊髓高位損傷脊髓前角細(xì)胞受損運(yùn)動(dòng)神經(jīng)受損呼吸肌無(wú)力彈性阻力增加

胸壁損傷氣道狹窄或阻塞吸氣時(shí)肺泡的擴(kuò)張受到限制所引起肺通氣不足。（一）限制性通氣不足（1）呼吸中樞損傷或抑制

腦外傷（腦出血、腦水腫）；腦炎（延髓性脊灰炎、乙腦、化腦、流腦）；腦腫瘤（壓迫中樞神經(jīng)）；CNS抑制（鎮(zhèn)靜劑、麻醉劑、安眠藥使用不當(dāng)）；嚴(yán)重缺氧、酸中毒等（2）呼吸肌收縮力減弱或喪失多發(fā)性神經(jīng)炎、脊灰炎、外周神經(jīng)損傷、箭毒，有機(jī)磷中毒、重癥肌無(wú)力，低鉀等

限制性通氣不足病因（3）胸廓和肺的順應(yīng)性降低順應(yīng)性C=容量變化V（ml）壓力變化P（厘米水柱）

為彈性阻力倒數(shù)，彈性阻力（回縮力）越大，胸、肺越不易擴(kuò)張，順應(yīng)性越小正常：胸廓、肺順應(yīng)性=200ml/厘米水柱吸入200ml空氣，對(duì)胸壁、肺各施加1厘米水柱壓力

胸廓C下降：胸膜粘連，胸腔積液，氣胸肋骨骨折，嚴(yán)重胸廓畸形肺C下降：①肺容量下降（肺切除、肺實(shí)變、肺不張）②肺彈性阻力增加—肺淤血、水腫、纖維化、肺彈性僵硬度增加③肺泡表面活性物質(zhì)減少限制性通氣不足病因*肺泡表面活性物質(zhì)由肺II型上皮生成，覆蓋于肺泡液體分子層表面，可降低肺泡表面張力，維持大小肺泡穩(wěn)定性。

LapLace：P=2TR其內(nèi)壓與半徑呈反比與表面張力呈正比肺缺血、缺氧、氧中毒、脂肪栓塞，表面活性物質(zhì)破壞增加；新生兒呼吸窘迫綜合征、ARDS，表面活性物質(zhì)生成不足；休克、肺水腫、炎性滲出使其大量消耗，——表面活性物質(zhì)減少。限制性通氣不足病因（二）阻塞性通氣不足

氣道阻力最主要的因素是：氣道內(nèi)徑定義：氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙管壁痙攣、腫脹、纖維化管腔被粘液、滲出物、異物阻塞肺組織彈性降低對(duì)氣道壁的牽引力減弱氣道阻力增大因素

1、中央性氣道阻塞：

胸外阻塞

吸氣時(shí)氣流經(jīng)阻塞部位引起壓力降,氣道內(nèi)壓小于大氣壓——吸氣性呼吸困難；呼氣時(shí)則相反，氣道內(nèi)壓大于大氣壓，阻塞減輕。

胸內(nèi)阻塞

吸氣時(shí)氣道內(nèi)壓大于胸內(nèi)壓（吸氣時(shí)胸內(nèi)壓降低）阻塞減輕；呼氣時(shí)胸內(nèi)壓上升，大于氣道內(nèi)壓，阻塞加重——呼氣性呼吸困難。分類(lèi)中央性氣道阻塞－位于胸外－吸氣性呼吸困難呼氣吸氣中央性氣道阻塞－位于胸內(nèi)－呼氣性呼吸困難呼氣吸氣分類(lèi)2、外周性氣道阻塞：內(nèi)徑小于2mm細(xì)支氣管為外周氣道，其管壁薄，無(wú)軟骨支撐，同肺泡緊密相連；吸氣時(shí)肺泡擴(kuò)張，周?chē)鷱椥越M織牽拉細(xì)支氣管，阻力下降；呼氣時(shí)，肺泡回縮，細(xì)支氣管縮短變窄，阻力上升，主要表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。氣道內(nèi)壓與胸內(nèi)壓相等的氣道——等壓點(diǎn)慢支小氣道阻塞：氣道通過(guò)阻塞部位形成壓差較大，阻塞部位以后氣道壓低于正常，等壓點(diǎn)上移至無(wú)軟骨支撐的小氣道，用力呼氣時(shí)，阻塞加重.肺氣腫：蛋白酶降解泡壁彈性纖維，彈性回縮力下降；肺泡擴(kuò)大而數(shù)量減少，支氣管壁肺泡附著點(diǎn)減少，牽拉力減少使細(xì)支氣管變形，阻力增加.胸內(nèi)壓升高，呼氣時(shí)等壓點(diǎn)上移，小氣道閉塞，呼氣性呼吸困難.外周性氣道阻塞（見(jiàn)p221)用力呼氣時(shí)等壓點(diǎn)移向小氣道02520+353520202030正常人020+3525202020肺氣腫慢性支氣管炎0+35352020202020201020101510153、肺泡通氣不足時(shí)的血?dú)庾兓攸c(diǎn)

總肺泡通氣量不足→PAO2↓，PACO2↑PaO2↓，PaCO2↑

Ⅱ型呼衰PaCO2的增值與PaO2的降值成一定的比例關(guān)系，其比值相當(dāng)于呼吸商（R）R=PACO2

×VA(PiO2–PAO2)×VAPAO2=PiO2–PACO2R二、換氣功能障礙（一）彌散障礙（二）肺泡通氣/血流失調(diào)（三）肺內(nèi)動(dòng)-靜脈分流增加肺換氣：肺泡與血液之間氣體交換的過(guò)程由于肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時(shí)間縮短所引起的氣體交換障礙（一）彌散障礙⑴肺泡膜面積減少?gòu)浬⒄系K時(shí)血?dú)庾兓疨aO2↓

PaCO2N/↓

⑵肺泡膜厚度增加原因肺葉切除、肺實(shí)變、肺不張、肺氣腫肺泡和間質(zhì)的炎癥、水腫、纖維化、肺泡內(nèi)形成透明膜(3)彌散時(shí)間縮短定義肺泡膜病變＋心輸出量增加和肺血流加快肺泡內(nèi)皮細(xì)胞上皮細(xì)胞間質(zhì)O2CO2表面活性物質(zhì)血液肺泡毛細(xì)血管膜結(jié)構(gòu)肺泡氣與肺毛細(xì)血管氣間分壓差肺泡的面積與厚度氣體的彌散常數(shù)血液與肺泡接觸的時(shí)間氣體的彌散量取決于血液流經(jīng)肺泡的時(shí)間，靜息時(shí)（1）、運(yùn)動(dòng)時(shí)（2）PO2（KPa）肺動(dòng)脈肺毛細(xì)血管（1）（2）正常肺泡膜面積減少或厚度增加時(shí)間（S）肺靜脈13.310.78.05.32.7000.250.50

0.75正常與肺泡膜增厚時(shí)Hb氧合所需時(shí)間PO213.3310.678.005.332.6700.250.500.75sPCO2(kPa)6.13PvCO2PvO2PaO2PaCO2血液通過(guò)肺泡毛細(xì)血管時(shí)的血?dú)庾兓瘜?shí)線(xiàn)為正常人虛線(xiàn)為肺泡膜增厚患者(二)肺泡通氣與血流比例（V/Q）失調(diào)==正常VAQ4L5L

0.8＜﹣10cmH2O＞-2.5cmH2O50%-30-20-100胸內(nèi)壓肺泡容積正常PaO2比PAO2稍低的主要原因胸腔內(nèi)負(fù)壓上部＞下部，肺尖部肺泡擴(kuò)張程度較大，順應(yīng)性小，通氣量上部＜下部而受重力影響肺底部血流＞＞肺尖部從肺尖部到肺底部V/Q3.00.6生理性V/Q失調(diào)

功能性分流

（有血流，少氣體）

病變重的部位通氣↓血流不變or↑V/Q↓↓靜脈血未充分更新功能性分流（靜脈血摻雜）

1、部分肺泡通氣不足部分肺泡通氣不足

功能性分流

(functionalshunt)

靜脈血摻雜(venousadmixture)流經(jīng)部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氧合便摻入動(dòng)脈血中，稱(chēng)靜脈血摻雜，因類(lèi)似動(dòng)－靜脈短路，故又稱(chēng)功能性分流。見(jiàn)于：慢性阻塞性肺疾患、肺纖維化、肺水腫等正常成人功能性分流約占肺血流量3%

慢性阻塞性肺疾病占30%～50%

，→肺換氣(-)部分肺泡通氣不足時(shí)血?dú)獾淖兓闻萃饬縑AVA/QPaO2動(dòng)脈血氧含量CaO2PaCO2動(dòng)脈血CO2含量CaCO2

NN

NN病肺健肺全肺2.部分肺泡血流不足肺動(dòng)脈栓塞、肺動(dòng)脈炎癥、肺血管收縮、肺內(nèi)DIC等可使流經(jīng)該部分肺泡的血液量減少，而通氣相對(duì)良好，VA/Q比可顯著大于正常，患部肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用，稱(chēng)為死腔樣通氣(deadspacelikeventilation)。生理死腔：占潮氣量30%

疾病時(shí)功能性死腔：高達(dá)60%～70%

VA/Q↑病變部位通氣不變血流↓V/Q↑↑肺泡通氣未充分利用死腔樣通氣部分肺泡血流不足時(shí)血?dú)獾淖兓闻菅髁縌VA/QPaO2動(dòng)脈血氧含量CaO2PaCO2動(dòng)脈血CO2含量CaCO2

NN

NN病肺健肺全肺通氣/血流比值及其變化示意圖VA/Q正常VA/Q增大VA/Q減小V/Q失調(diào)時(shí)的血?dú)庾兓δ苄苑至鳌狼粯油狻黀aO2↓呼衰PaCO2可正常or↓or↑？？？？健肺病肺死腔樣通氣（三）解剖分流增加生理解剖分流：一部分支氣管靜脈回流肺靜脈；肺內(nèi)動(dòng)-靜脈交通支；其分流量約占心輸出量的2%－3%肺實(shí)變、肺不張、創(chuàng)傷、支氣管擴(kuò)張癥伴支氣管血管擴(kuò)張和肺內(nèi)動(dòng)-靜脈短路開(kāi)放，使解剖（真性）分流增加(anatomic/trueshunt)

，而發(fā)生呼衰。解剖分流增加生理解剖分流：支氣管靜脈回流；肺內(nèi)動(dòng)-靜脈交通支

解剖分流增加肺實(shí)變、肺不張、支氣管擴(kuò)張癥伴支氣管血管擴(kuò)張和肺內(nèi)動(dòng)-靜脈短路開(kāi)放功能性分流解剖分流吸入純氧吸入純氧功能性分流和解剖分流的鑒別小結(jié)1.通氣障礙通常引起Ⅱ型呼衰2.換氣障礙通常引起Ⅰ型呼衰3.臨床上常為多種機(jī)制參與

通氣障礙包括限制性和阻塞性2種類(lèi)型。換氣障礙包括彌散障礙、通氣/血流比例失調(diào)、解剖分流增加。血液O2與CO2解離曲線(xiàn)020406080100mmHg2.675.338.0010.713.3kPaPvCO297.5%HbO2PaCO270%HbO2PvO2PaO2PCO2

和PO2CO2和O2含量（md/dl）604020急性肺損傷（acutelunginjury，ALI，肺泡-毛細(xì)血管膜損傷）引起的呼衰

原因：①吸入毒氣、煙霧、胃內(nèi)容物②廣泛的肺挫傷③嚴(yán)重的感染、敗血癥、休克、大面積燒傷④體外循環(huán)，血液透析急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）概念：

ALI形成機(jī)制：

肺泡-毛