視網(wǎng)膜脂質(zhì)體在閉角型青光眼中的藥物效應(yīng)

視網(wǎng)膜脂質(zhì)體在閉角型青光眼中的藥物效應(yīng)

本文在闡明近年來對(duì)新興植物的治療方法、藥物、手術(shù)和藥物聯(lián)合手術(shù)的藥物治療以及中醫(yī)學(xué)的聯(lián)合治療方面作了綜合解釋。為了在未來的治療中盡可能防止由于忽視和眼光障礙治療而導(dǎo)致的盲目和低視角。1用藥物治療眼光禿禿1.1出現(xiàn)不良反應(yīng)拉坦前列素屬于前列腺素衍生物類的抗青光眼藥物,作用于非眼壓依賴型的葡萄膜、鞏膜通道,從而促進(jìn)房水外流,用藥量小,促進(jìn)房水流出量大,還可使青光眼患者通常會(huì)堵塞的眼球小梁結(jié)構(gòu)篩網(wǎng)通暢,具有良好降眼壓效果,因不抑制房水的生成,更有利于眼前段組織的營(yíng)養(yǎng)和代謝,達(dá)到降低眼壓的目的。常見不良反應(yīng)有眼部刺激癥狀、結(jié)膜充血、虹膜色素加深、睫毛增粗、黃斑囊樣水腫等。郭懷勇單用拉坦前列素每日1次及噻嗎洛爾早、晚各1次治療,結(jié)果顯示雖然兩組都能有效降低眼壓(拉坦前列素最大降眼壓幅度達(dá)3.5%),但用藥后8周兩組的眼壓拉坦前列素組明顯低于噻嗎洛爾組,這表明拉坦前列素降眼壓效果不僅優(yōu)于噻嗎洛爾,而且更能有效、平穩(wěn)和持久地降低眼壓。1.2眼壓下降至正常范圍所需的時(shí)間張惠成等用1%毛果蕓香堿脂質(zhì)體滴眼液組滴眼和用1%毛果蕓香堿溶液滴眼液滴眼做對(duì)比分析后者無1例患者的眼壓在21mmHg以下。而前者能降到21mmHg以下,表明1%毛果蕓香堿脂質(zhì)體滴眼液在閉角型青光眼中用藥后眼壓下降至正常范圍所需要的時(shí)間短,能更快地控制眼壓,控制眼壓至正常的比率高。除增加角膜的滲透作用外,Ahmed等報(bào)道脂質(zhì)體還可以通過結(jié)膜和鞏膜的滲透作用提高眼內(nèi)組織的藥物濃度,本研究的結(jié)果也提示了脂質(zhì)體制劑可以提高毛果蕓香堿的藥物效應(yīng),因此可以保護(hù)患者的視功能,減少降眼壓藥物的聯(lián)合應(yīng)用,相對(duì)降低聯(lián)合用藥的不良反應(yīng)。1.3治療組采用復(fù)方常用藥物伍長(zhǎng)春采取術(shù)前局部與全身用降眼壓藥:術(shù)前將眼壓盡量降低(降為1.59~2.39kP),以減少術(shù)中及術(shù)后并發(fā)癥。觀察病例采取術(shù)前局部與全身用降眼壓藥后眼壓均有不同程度的下降,手術(shù)治療均行小梁切除術(shù)。取球周麻醉(不加腎上腺素),待眼球軟化后手術(shù)。術(shù)中盡量保持前房,勿使房水過快流出。復(fù)方丹參注射液靜脈滴注:復(fù)方丹參注射液,每支2ml,含丹參2克。全部中晚期青光眼病例均在術(shù)前用丹參注射液18~20ml加人10%葡萄糖250ml中靜脈滴注,每日1次,7次為1個(gè)療程,用1~2個(gè)療程。其他藥物:按視力和視野情況酌情加用神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)藥,如能量合劑靜脈滴注、肌注維生索B1等。對(duì)小視野者,術(shù)后全部用能量合劑和激素靜脈滴注。結(jié)果38只眼中晚期青光眼患者經(jīng)過1個(gè)月洽療后,復(fù)查結(jié)果顯示大部分患者的視力都有所提高,其中,16只眼例患者視力明顯好轉(zhuǎn),視力從光感達(dá)到0.05以上,且眼壓降至2.8kP以下。1.4降低了社區(qū)中tg蛋白表達(dá)的轉(zhuǎn)染胡義珍觀察組織型谷氨酰胺轉(zhuǎn)移酶(tissuetransglutaminase,tTG)硫代磷酸化修飾反義寡核苷酸(antisenseoligodeoxynucleotide,ASODN)對(duì)體外培養(yǎng)牛眼小梁細(xì)胞(bovinetrabecularmeshworkcell,BTMC)tTG在mRNA水平和蛋白水平表達(dá)的影響,初步探討tTG-ASODN在治療原發(fā)性開角型青光眼中的可能性。方法根據(jù)牛tTGmRNA的二級(jí)結(jié)構(gòu)設(shè)計(jì)并合成ASODN1、ASODN2,用陽(yáng)離子脂質(zhì)體Lipofectamin包埋后轉(zhuǎn)染BTMC,以半定量逆轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應(yīng)法檢測(cè)轉(zhuǎn)染后tTGmRNA表達(dá)的變化,以免疫組織化學(xué)SP法檢測(cè)轉(zhuǎn)染后tTG蛋白表達(dá)的變化。結(jié)果ASODN1組和ASOND2組的tTG/GAPDH灰度比值分別為1.0695+0.0009、1.0662+0.0007,空白對(duì)照組和錯(cuò)義寡核苷酸組分別為1.0185+0.0024、1.0167+0.0012;tTG-ASODN1、tTG-ASODN2對(duì)BTMC的tTGmRNA和蛋白表達(dá)均有明顯的抑制作用,與空白對(duì)照組和錯(cuò)義寡核苷酸組相比有顯著性差異(P<0.05);tTG-ASODN1與tTG-ASODN22組間無顯著性差異(P>0.05)。結(jié)論tTG-ASODN可明顯下調(diào)BTMC的tTG在mRNA和蛋白水平的表達(dá),提示tTG-ASODN有望在原發(fā)性開角型青光眼的治療中發(fā)揮重要作用。1.5天麻素的誘導(dǎo)作用陳麗對(duì)一例曾試過很多方法均不能控制眼壓的青光眼患者給予吸食和食用大麻素后,眼壓下降了38%,且可以增強(qiáng)房水從葡萄膜鞏膜通道流出。但大麻素的副作用限制了它的應(yīng)用。大麻素引起眼壓下降的機(jī)制迄今尚不清楚。曾有人認(rèn)為大麻素的降眼壓作用是通過中樞神經(jīng)系統(tǒng)介導(dǎo)的。Straiker等用抗CB1受體的免疫球蛋白發(fā)現(xiàn)人眼的睫狀肌上皮、睫狀肌、睫狀體血管、角膜上皮、小梁網(wǎng)以及Schlemm管均有CBI受體。Stamer等在牛及人眼的睫狀突和小梁網(wǎng)中證實(shí)了CB1mRNA及其蛋白的存在。對(duì)眼壓有影響的睫狀突與小梁網(wǎng)均存在CBI受體,說明大麻素可以通過CBI受體對(duì)眼壓起調(diào)節(jié)作用。Green等推測(cè)大麻素可能是通過前列腺素的介導(dǎo)來影響眼壓。如在細(xì)胞中,AEA可被脂肪酞胺水解酶水解為花生四烯酸和乙醇胺,皮下注射叫噪美辛可以抑制AEA的降眼壓作用,而叫噪美辛是一種環(huán)氧合酶抑制劑,可以抑制花生四烯酸合成前列腺素。Rosch等最近發(fā)現(xiàn)大麻素可以誘導(dǎo)人眼非色素睫狀上皮細(xì)胞環(huán)氧化酶2(COX-2)和基質(zhì)金屬蛋白酶的表達(dá),提示大麻素可能是通過刺激這兩種酶來調(diào)節(jié)眼壓的。1.6治療光柵術(shù)后并發(fā)癥的血管因素是對(duì)治療含血管張力的影響青光眼引起視功能損害的原因是復(fù)雜的、多方面的,目前普遍接受的有關(guān)青光眼視功能損害的機(jī)理主要有神經(jīng)纖維受壓(機(jī)械學(xué)說)和視乳頭的供血不足(血管學(xué)說)或兩者聯(lián)合作用所致。不少青光眼患者由于長(zhǎng)期高眼壓,視神經(jīng)慢性缺血缺氧,使軸索漸漸丟失,引起視功能損害。因此在解除高眼壓后,其視功能進(jìn)一步損害的原因應(yīng)主要考慮視乳頭灌注不良所致。國(guó)內(nèi)外研究表明眼的血供存在著自身調(diào)節(jié)功能,青光眼存在著異常的血管調(diào)節(jié)。青光眼血管阻力增加是導(dǎo)致視神經(jīng)乳頭灌注壓降低和視乳頭慢性缺血,引起青光眼視乳頭凹陷和視野損害的原因之一,為青光眼發(fā)病血管因素學(xué)說提供了可靠的客觀依據(jù)。現(xiàn)代研究提示,伴或不伴眼壓升高的血管因素,在青光眼的視盤損害和視野缺損中起重要作用。對(duì)眼壓已控制的青光眼,應(yīng)使用改善血管因素的藥物,保護(hù)視功能。有人對(duì)25例(50只眼)眼壓已控制的青光眼使用銀杏葉片3個(gè)月,使用彩色多譜勒技術(shù)觀測(cè)應(yīng)用銀杏葉片前后青光眼血流動(dòng)力學(xué)變化。PSV、EDV明顯增加,R1明顯降低,和血流供應(yīng)狀態(tài)明顯好轉(zhuǎn)。銀杏葉提取物(GBE)已廣泛用于周圍血管病和腦供血不足的治療。其作用機(jī)制包括(1)影響血液循環(huán),如血管調(diào)節(jié)活性和血液流變學(xué)效應(yīng);(2)代謝改變,增加神經(jīng)元對(duì)缺氧的耐受性;(3)調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì);(4)防止細(xì)胞膜的自由基損傷。目前國(guó)外研究發(fā)現(xiàn)在正常人群中,GBE可以增加眼動(dòng)脈的血流。我們針對(duì)這一發(fā)現(xiàn),在臨床上作了以上研究。我們應(yīng)用銀杏葉片治療抗青光眼術(shù)后、眼壓已控制的青光眼患者,發(fā)現(xiàn)其收縮期及舒張期血流明顯增加,血流狀態(tài)明顯好轉(zhuǎn),而外周血管阻力明顯降低。因此,我們認(rèn)為在降低青光眼眼壓的同時(shí),使用如銀杏葉片類藥物,將為青光眼的治療提供新的途徑,尤其是慢性青光眼患者。2手術(shù)治療2.1患兒視網(wǎng)膜病變的預(yù)后及適應(yīng)證常規(guī)濾過手術(shù)治療原發(fā)性青光眼成功率達(dá)73%~95%,但對(duì)難治性青光眼,由于濾過泡區(qū)纖維增生難以建立有效濾過通道,成功率僅11%~52%目前難治性青光眼治療方案有聯(lián)合抗代謝藥物的小梁切除術(shù)、睫狀體破壞手術(shù)及青光眼引流裝置植人術(shù)。聯(lián)合抗代謝藥物行小梁切除術(shù),有時(shí)仍難形成功能性濾過泡,而不具備濾過手術(shù)條件又有一定視功能的眼,行睫狀體破壞術(shù)有發(fā)生低眼壓或眼球萎縮的危險(xiǎn)。GDDS植人術(shù)填補(bǔ)了這一空白,是治療上的突破性進(jìn)展。限制性引流裝置Ahmed青光眼閥(AhmedglaucomavalveAGV)具有單向壓力敏感閥,起文丘里泵作用,開放壓8~12mmHg,術(shù)后并發(fā)癥較其它引流物少,能更好保存視力,不需行兩期手術(shù),常為眼科醫(yī)生選用。手術(shù)適應(yīng)證:各種原因引起的新生血管性青光眼(NVG);繼發(fā)性青光眼(無或人工晶狀體眼、葡萄膜炎、角膜移植、玻璃體視網(wǎng)膜術(shù)后等);多次濾過手術(shù)失敗的原發(fā)性青光眼及發(fā)育性或青少年性青光眼;外傷性青光眼及虹膜角膜內(nèi)皮綜合征等。NGV、伴嚴(yán)重葡萄膜炎的無晶狀體或人工晶狀體眼并發(fā)青光眼、角膜緣周圍有廣泛癱痕形成的青光眼、有廣泛虹膜前粘連的閉角型青光眼首選GDDS植人術(shù)。Morad等認(rèn)為除先天性及嬰幼兒青光眼外,兒童較早選用GDDS手術(shù)可提高治療成功率。如果存在房角結(jié)構(gòu)的異常、缺乏,或存在玻璃體視網(wǎng)膜病變,應(yīng)選擇玻璃體切除后扁平部植人GDDS以保證引流通暢,并避免視網(wǎng)膜撕裂、脫離等并發(fā)癥。淺前房,引流管內(nèi)口易接觸虹膜或角膜的病例也應(yīng)自扁平部植人,尤其對(duì)于行穿透性角膜移植術(shù)(PKP)的病例,扁平部植人GDDS可提高角膜植片的存活率GDDS手術(shù)也可與角膜、白內(nèi)障及玻璃體視網(wǎng)膜等手術(shù)聯(lián)合進(jìn)行。2.2超聲乳化主要意義目前認(rèn)為閉角型青光眼的主要發(fā)病因素為:眼球局部的解剖結(jié)構(gòu)變異,如眼軸短、角膜較小、前房淺、房角窄且晶狀體較厚,晶狀體位置相對(duì)前移等。我國(guó)因瞳孔阻滯引起的閉角型青光眼患者占青光眼總數(shù)的92.9%,而晶狀體在發(fā)病機(jī)制中起著相當(dāng)重要的作用,因?yàn)殡S著年齡的增長(zhǎng),晶狀體厚度增加,使前房變淺,加重瞳孔阻滯,此外,晶狀體懸韌帶松弛,可導(dǎo)致晶狀體位置的穩(wěn)定性減少,容易發(fā)生晶狀體前移,使瞳孔阻滯程度增強(qiáng),導(dǎo)致房角關(guān)閉,眼壓升高。而白內(nèi)障超聲乳化手術(shù)可解除閉角型青光眼發(fā)病機(jī)制中的晶狀體因素。早在1945年,Guyton就已提出了白內(nèi)障摘出術(shù)可以使眼壓下降,Robers等認(rèn)為早期采取白內(nèi)障超聲乳化聯(lián)合折疊式人工晶狀體植入術(shù),可以防止虹膜粘連,并可消除由于晶狀體原因?qū)е碌姆拷仟M窄。2.3阿托品的應(yīng)用睫狀環(huán)阻塞性(惡性)青光眼由VonGraefe(1869)首先提出,并指出該病屬于閉角性青光眼。多見于慢性閉角性青光眼術(shù)后,發(fā)病率約占閉角性青光眼施行任何手術(shù)后并發(fā)癥的2%~4%。近10年來,發(fā)現(xiàn)惡性青光眼也可見于非抗青光眼術(shù)后,如強(qiáng)縮瞳劑、縮瞳劑頻繁滴眼、外傷、葡萄膜炎、視網(wǎng)膜靜脈阻塞以及激光睫狀體光凝術(shù)后;除了發(fā)生在有晶狀體眼外,還可發(fā)生于無晶狀體眼、人工晶狀體眼等。其特點(diǎn)為淺或無前房和高眼壓;使用局部降眼壓藥(縮瞳劑、β-腎上腺素能受體阻滯劑)不能使眼壓下降;經(jīng)典的青光眼濾過性手術(shù)治療無效;睫狀肌麻痹劑有效。解除睫狀體一晶狀體的阻滯,排除異位儲(chǔ)留的房水,恢復(fù)正常的房水循環(huán)途徑,是治療睫狀環(huán)阻塞性青光眼的關(guān)鍵。睫狀環(huán)阻塞性青光眼的早期采用聯(lián)合藥物療法,即局部滴用阿托品滴眼液麻痹睫狀肌;口服醋氮酞胺減少房水的生成;靜脈滴注甘露醇濃縮玻璃體;皮質(zhì)類固醇使睫狀肌水腫消退,治療應(yīng)持續(xù)3~7天。當(dāng)獲得治療效果,前房形成、眼壓穩(wěn)定于正常范圍時(shí),按下述順序停藥,依次為高滲劑、碳酸醉酶抑制劑、皮質(zhì)類固醇。而阿托品宜長(zhǎng)期滴用,并逐漸減少滴眼次數(shù),尋找最低維持量。以阿托品為主的藥物治療在早期睫狀環(huán)阻塞性青光眼的治療中療效顯著,但是有許多不足之處:(1)阿托品長(zhǎng)期應(yīng)用,使患者難以耐受或因全身禁忌而不宜使用。(2)阿托品過敏:阿托品長(zhǎng)期使用會(huì)引起眼瞼皮膚疹癢、紅腫、結(jié)膜囊分泌物多等過敏癥狀。本組有1例發(fā)生阿托品過敏后行手術(shù)治療。手術(shù)作為藥物治療的替代療法,既提高了治愈率,又提供了減少阿托品用量的可能性。睫狀環(huán)阻塞性青光眼的手術(shù)方法隨著人們對(duì)其發(fā)病機(jī)制的認(rèn)識(shí)而不斷改進(jìn)。Henry報(bào)道通過摘出晶狀體聯(lián)合后鞏膜切開和前房注氣術(shù)治療,Chandler提出經(jīng)睫狀體平坦部玻璃體穿刺抽吸術(shù)治療,Irvine和Koeme:等則提出經(jīng)睫狀體平坦部的玻璃體切除術(shù)治療,這些手術(shù)的目的均是引流聚集在玻璃體中的液體或放出脈絡(luò)膜上腔的液體。目前在其它方法治療無效的情況下,玻璃體切除術(shù)現(xiàn)已成為治療有晶狀體眼、無晶狀體眼和人工晶狀體眼的睫狀環(huán)阻塞青光眼的有效方法。近幾年來,隨著超聲生物顯微鏡的應(yīng)用,對(duì)睫狀環(huán)阻塞性青光眼的發(fā)生機(jī)制有了進(jìn)一步的發(fā)現(xiàn),認(rèn)為睫狀突、晶狀體和玻璃體前界膜之間的異常關(guān)系是引起房水轉(zhuǎn)向后路進(jìn)人玻璃體腔內(nèi)的解剖原因。通過超聲檢查發(fā)現(xiàn),睫狀突前旋,與晶狀體的赤道部直接接觸,并且玻璃體前界膜緊貼睫狀突的內(nèi)表面;晶狀體一虹膜隔前移,前房淺。但這些解剖結(jié)構(gòu)上的變化及向后迷流的房水之間的關(guān)系及相互作用機(jī)制尚待闡明。無論怎樣,只要在前房和玻璃體腔之間建立了直接通道,睫狀環(huán)阻塞性青光眼就能得到緩解。所以本組部分病例,特別是在后期,單純的晶狀體摘出或抽吸玻璃體水囊效果并不好,就是因?yàn)閱渭兊木铙w摘出或抽吸玻璃體水囊有時(shí)無法建立前房和玻璃體腔之間的直接通道,睫狀環(huán)阻塞性青光眼就不能得到緩解。所以本組部分病例,特別是在后期,單純的晶狀體摘出或抽吸玻璃體水囊效果并不好,就是因?yàn)閱渭兊木铙w摘出或抽吸玻璃體水囊有時(shí)無法建立前房和玻璃體腔之間的直接通道,而將二者聯(lián)合以后,則解除了前房和玻璃體腔之間的房水流通障礙,療效明顯。近年來Nd:YAG激光在治療無晶狀體眼和人工晶狀體眼的睫狀環(huán)阻塞性青光眼中的作用備受重視,也是從解決前房與玻璃體的溝通問題出發(fā)。本組有1例人工晶狀體眼睫狀環(huán)阻塞性青光眼單純經(jīng)后囊激光打開后獲得良好的控制,且大部分手術(shù)后的病例均需行Nd:YAG激光治療,原因亦在于此。此外,本組手術(shù)病例均植入了人工晶狀體,保證了患者日后視功能的恢復(fù),隨訪期間僅有1例因晚期濾過道阻塞而再次行濾過性手術(shù),最終,眼壓再次得到控制。2.4光學(xué)成像2.4.1單脈沖q開關(guān)WISE和WITTER在1997年首次報(bào)道了用低能量氬激光激射小梁網(wǎng)可成功地降低眼壓,即氬激光小梁成形術(shù)(ARGONLASERTRABECULOPLASTY,ALT),其確切的降眼壓機(jī)制目前尚不清楚,可能是激光使局部的小梁網(wǎng)皺縮位移,并激活小梁細(xì)胞,增強(qiáng)其吞噬組織碎屑的能力,使房水排出增加,眼壓下降。進(jìn)一步研究表明,氬激光可對(duì)周圍細(xì)胞和組織產(chǎn)生熱損傷,對(duì)小梁網(wǎng)產(chǎn)生凝固性破壞,引起瘢痕化,從而遠(yuǎn)期效果下降,并限制了其重復(fù)治療。1983年ANDERSON等研究發(fā)現(xiàn)色素組織能選擇性地吸收特定波長(zhǎng)激光并引起色素組織損傷?；谝陨侠碚摷吧匦孕×杭?xì)胞的自身特性,latina等開始了選擇性靶向色素性小梁網(wǎng)細(xì)胞激光治療的研究,即SLT。1995年LATINA等首先報(bào)道單脈沖Q開關(guān),波長(zhǎng)532nm,脈沖持續(xù)時(shí)間為3ns的Nd:YAG激光,可選擇性作用于色素性小梁細(xì)胞,而對(duì)周圍非色素性小梁細(xì)胞無熱損傷和結(jié)構(gòu)破壞,并且對(duì)作為靶細(xì)胞的色素性小梁細(xì)胞沒有明顯的結(jié)構(gòu)破壞。對(duì)人尸體眼行SLT的組織學(xué)研究表明,小梁網(wǎng)結(jié)構(gòu)沒有凝固性損傷或裂解,激光作用的組織在超微結(jié)構(gòu)上僅出現(xiàn)了胞漿內(nèi)色素顆粒濃聚和小梁內(nèi)皮細(xì)胞的碎裂。SLT的細(xì)胞損傷輕微,因此從理論上講,它是一種安全并可重復(fù)進(jìn)行的治療手段。2.4.2治療其他并發(fā)癥睫狀體光凝術(shù)是用激光破壞部分睫狀體,使房水生成減少以降低眼壓的一種方法。經(jīng)鞏膜睫狀體光凝術(shù)(TCP)術(shù)中不能看到靶組織,所以不能對(duì)睫狀突的破壞程度進(jìn)行定量評(píng)價(jià)并對(duì)睫狀突周圍組織產(chǎn)生不必要的損傷。在治療中聽到“砰”的聲音可能是唯一的對(duì)能量大小判斷的定性指標(biāo)。除了治療失敗、疼痛、視力喪失、低眼壓或眼球萎縮,其他少見的并發(fā)癥還有脈絡(luò)膜脫離、前房出血、眼前節(jié)缺血、玻璃體出血、黃斑水腫、交感性眼炎等。Uram首先介紹了一種在眼內(nèi)窺鏡引導(dǎo)下,經(jīng)前房或睫狀體扁平部,激光頭直接對(duì)睫狀體進(jìn)行光凝的新方法ECP。ECP比TCP更直觀,為術(shù)者提供了睫狀體的直接圖像,可以直接觀察被光凝的睫狀突的改變,使手術(shù)定位更準(zhǔn)確、操作更具目的性,減少了治療的能量,減輕了術(shù)后炎癥反應(yīng)和對(duì)周圍組織的損傷。眼球萎縮,低眼壓和視網(wǎng)膜脫離等術(shù)后并發(fā)癥也明顯減少。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為,ECP治療難治性青光眼有較好的降眼壓效果。2.4.3準(zhǔn)分子浚通治療是用激光將部分小梁組織切除,產(chǎn)生微穿刺孔,建立直接通向Schlemm管的通道,增加房水排出,降低眼壓。Jocabi等在對(duì)豬眼的體外研究發(fā)現(xiàn),Er:YAGLTA可切除部分小梁組織,產(chǎn)生有效的穿刺孔,能明顯減少房水的流出阻力。Maldonado等為32例(32眼)POAG患者行準(zhǔn)分子LAT,結(jié)果顯示平均眼壓由術(shù)前的(28.06+-9.82)mmHg降至術(shù)后的(13.09+-2.67)mmHg,并發(fā)癥有3例前房出血,6例脈絡(luò)膜脫離,1例虹膜后粘連。他們認(rèn)為,準(zhǔn)分子LTA是一種有效的治療青光眼的方法,其優(yōu)點(diǎn)在于操作簡(jiǎn)單方便,組織損傷輕微。Dietlein等為例硅油填充術(shù)后繼發(fā)青光眼的患者行Er:YAGLTA,能量5~7mJ,擊射小梁組織12個(gè)點(diǎn),術(shù)后3年眼壓控制不理想而行眼球摘除術(shù)。光鏡檢查證實(shí),經(jīng)激光激射的小梁網(wǎng)沒有明顯瘢痕形成或內(nèi)皮細(xì)胞的增生,盡管小梁網(wǎng)切削消融區(qū)沒有通透Schlemm管,但大多數(shù)Schlemm管通道保持開放。因此作者認(rèn)為L(zhǎng)TA尚需在技術(shù)和手術(shù)技巧上進(jìn)一步提高,以保證術(shù)中形成確切的通向Schlemm管的微穿孔。2.4.4周切口采用激光切除前房和前房膜YAG激光治療人工晶狀體眼繼發(fā)惡性青光眼激光治療人工晶狀體眼發(fā)生惡性青光眼是由于房水逆流、玻璃體前移阻滯所致?？蓪?dǎo)致前房變淺、眼壓升高。在Nd:YAG激光治療時(shí),因眼壓高會(huì)使得晶狀體后囊膜緊貼人工晶狀體,故激光焦點(diǎn)要后移,激光能量要低,宜用1脈沖1~3mJ,不然在激光爆破時(shí)易損傷人工晶狀體。若有周邊虹膜切除口,可通過周切口用激光切開后囊膜及玻璃體前界膜,令前后房溝通,可見到后房水涌人前房,使前房迅速加深,角膜水腫馬上緩解,眼壓下降,此方法對(duì)恢復(fù)前房效果甚佳。對(duì)無虹膜周切口者,則只能在充分散大的瞳孔區(qū),用激光切開后囊膜及玻璃體前界膜,切口大小約為2*2mm。此方法對(duì)恢復(fù)前房的療效不肯定,尤其是瞳孔小、大直徑的人工晶狀體病例療效不佳。21只眼經(jīng)Nd:YAG激光反復(fù)治療1~3次后,前房形成穩(wěn)定,3只眼經(jīng)激光治療前房形成不理想,而采用前玻璃體切除前房形成手術(shù)。手術(shù)治療:前部玻璃體切除聯(lián)合前房形成術(shù):在角膜緣后3mm處,用錐針刺穿鞏膜睫狀體,用鑷子將鞏膜穿刺口拉開,試著放出脈絡(luò)膜上腔的液體。然后,插人眼內(nèi)切割頭,切除部分前玻璃體。同時(shí),將晶狀體后囊膜中央切開,溝通前后房,使后房水流人前房,促使前房加深,眼壓會(huì)隨之下降。再?gòu)撵柲で锌谔幓蚪悄ぞ壿o助切口處,向前房注人粘彈性物質(zhì)、生理鹽水或消毒空氣,使前房進(jìn)一步加深,將眼壓控制在正常范圍。2.5新引入的熒光手術(shù)中使用2.5.1穿刺術(shù)后并發(fā)癥傳統(tǒng)的小梁切除術(shù)是治療POAG的首選濾過性手術(shù),通過產(chǎn)生有功能的結(jié)膜下濾過泡,將房水引流至結(jié)膜下間隙,從而有確切的降眼壓效果。自1968年Cairns首創(chuàng)以來,經(jīng)過不斷改良,發(fā)展為現(xiàn)在的復(fù)合式小梁切除術(shù),減少了手術(shù)并發(fā)癥的發(fā)生,但仍存在術(shù)后早期低眼壓、淺前房、術(shù)后晚期濾過泡癱痕化而致失敗等并發(fā)癥。在復(fù)合式小梁切除術(shù)中,合適的濾過量和通暢的濾過道是手術(shù)者追求的目標(biāo),也通常是對(duì)手術(shù)者手術(shù)技巧的考驗(yàn),如果可以簡(jiǎn)化繁復(fù)的手術(shù)步驟而獲得同樣的治療效果,當(dāng)然將使手術(shù)成功的干擾因素減少。Ex-PRESS青光眼微型引流釘(以下簡(jiǎn)稱引流釘)于1998年面世,由不銹鋼材料(316VML)制成,生物相容性好,在活體中僅引起輕微的細(xì)胞免疫反應(yīng)。引流釘長(zhǎng)2.96mm,外徑0.4mm,內(nèi)有速度依賴的引流調(diào)節(jié)裝置控制房水流量。引流釘降眼壓機(jī)制基本與傳統(tǒng)小梁切除術(shù)相同,均是將房水引流到結(jié)膜下間隙,但引流釘植人手術(shù)操作步驟大為簡(jiǎn)化,手術(shù)時(shí)間大幅縮短,創(chuàng)傷明顯減小。在局麻下作一結(jié)膜瓣,甚至可以不作鞏膜瓣,直接將預(yù)裝在植人器上的引流釘于角膜緣后界穿刺進(jìn)前房,回復(fù)縫合結(jié)膜瓣即完成植入過程。引流釘?shù)脑O(shè)計(jì)包含易于穿刺的錐形穿刺端、防止脫出的倒刺和預(yù)防穿刺過深的外固定端,進(jìn)一步減少了導(dǎo)致手術(shù)失敗的人為因素。2.5.2植人過程或微乳超微青光眼金質(zhì)引流器(glaucomagoldenshunt,GGS)由西班牙Simon于2002年發(fā)明,24K純金制成,只有80μm直徑,內(nèi)含引流孔和引流管用以溝通前房