心內科醫(yī)生必備知識點

01心臟觸診的主要內容及臨床意義（1）心尖搏動及心前區(qū)搏動。確定心尖搏動位置。心尖區(qū)抬舉性搏動為左室肥厚的體征。胸骨左下緣收縮期抬舉樣搏動是右室肥厚的可靠指正。（2）震顫心前區(qū)震顫的臨床意義（3）心包摩擦感是由于急性心包炎時心包膜纖維素滲出致表面粗糙，心臟收縮期時臟層與壁層心包摩擦產生的振動傳至胸壁所致。02正常心濁音界及心濁音界改變的臨床意義正常成人心臟相對濁音見下表心濁音界改變及臨床意義：（1）心臟以外因素：可造成心臟位移或心濁音界改變。一側大量胸腔積液或氣胸可使心界移向健側；一側胸膜粘連、增厚與肺不張使心界移向患側；大量腹水或胸腔巨大腫瘤導致橫膈抬高、心臟橫位，可使心界向左增大；肺氣腫時心濁音界變小。（2）心臟本身病變：①左心室增大：心濁音界向左下擴大，心腰加深，心界似靴形，常見于主動脈瓣關閉不全或高血壓性心臟病等；②右心室增大：顯著增大時，心界向左右兩側擴大，以向左增大為主，但不向下增大。常見于肺心病或單純二尖瓣狹窄等；③左右心室增大：心濁音界向兩側增大，且左界向左下增大，稱普大型，常見于擴張型心肌病等；④左心房增大或合并肺動脈段擴大：左房顯著增大時，胸骨左緣第3肋間心濁音界增大，心腰消失；當兩者均增大時，心腰更為豐滿或膨出，心界如梨形，常見于二尖瓣狹窄，故又稱二尖瓣型心；⑤升主動脈瘤或主動脈擴張：胸骨右緣第1、2肋間濁音界增寬，常伴收縮期搏動；⑥心包積液：心界向兩側擴大，可隨體位二改變，坐位時呈三角形燒瓶樣，臥位時心底部濁音區(qū)增寬。03舒張期的額外心音及其臨床意義（1）奔馬律是心肌嚴重損害、心功能不全體征，分為：①舒張早期奔馬律：提示有嚴重器質性心臟病，常見于心室擴張、收縮性心力衰竭，如擴張型心肌病、急性心肌梗死、重癥心肌炎等。②舒張晚期奔馬律：多見于舒張末壓增高、舒張性心力衰竭，如高血壓性心臟病、肥厚型心肌病、冠心病、主動脈瓣狹窄等。③重疊性奔馬律：常見心肌病或心力衰竭。（2）開瓣音又稱二尖瓣開放拍擊音，見于二尖瓣狹窄患者，并且是二尖瓣瓣葉彈性及活動尚好的間接指標，是二尖瓣分離術適應癥的重要參考條件。（3）心包叩擊音見于縮窄性心包炎。（4）腫瘤撲落音見于心房粘液瘤。04心臟雜音的產生機制及強度分級（1）產生機制正常血液呈層流狀態(tài)，在血流加速、瓣膜口狹窄（二尖瓣狹窄、主動脈狹窄等）、瓣膜關閉不全（器質性或相對性關閉不全）、異常血流通道（室間隔缺損、動脈導管未閉等）、心腔異常結構（心室內乳頭肌、腱索斷裂等）、血管管徑異常（大血管瘤樣擴張等）等情況下，可使層流轉變?yōu)橥牧骰蛐郎u而沖擊心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之振動而在相應部位產生雜音。（2）雜音強度分級05心電圖各波段的正常值范圍（1）P波形態(tài)一般鈍圓形，P波方向在Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4~V6導聯(lián)向上，aVR導聯(lián)向下，余導聯(lián)呈雙向、倒置或低平均可。時間小于0.12s。振幅在肢體導聯(lián)一般小于0.2mV。（2）PR間期0.12~0.20s。（3）QRS波群①時間：多數在0.06~0.10s。②波形和振幅：V1、V2導聯(lián)多呈rS型，Rv1＜1.0mV，V5、V6導聯(lián)以R波為主，Rv5＜2.5mV，V1~V6導聯(lián)R波逐漸增高，S波逐漸變小，V3~V4導聯(lián)R/S≈1.肢體導聯(lián)Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ導聯(lián)一般主波向上，aVR導聯(lián)向下，aVL、aVF導聯(lián)可呈R波為主，也可呈rS型。RaVR＜0.5mV，RI＜1.5mV，RaVL＜1.2mV，RaVF＜2.0mV。③Q波：除aVR導聯(lián)外，正常人的Q波時間＜0.04s，振幅小于同導聯(lián)R波的1/4.（4）ST段正常多為一等電位線，ST下移一般＜0.05mV，ST段上抬在V1~V2導聯(lián)不超過0.3mV，V3導聯(lián)不超過0.5mV，其他導聯(lián)不超過0.1mV。（5）T波①方向：T波方向與QRS主波方向一致。②振幅：除Ⅲ、aVL、aVF、V1~V3導聯(lián)外，其他導聯(lián)T波振幅一般不低于同導聯(lián)R波的1/10。（6）QT間期正常范圍0.32~0.44s，QTc為0.44s。06心肌梗死心電圖的定位和動態(tài)演變（1）定位心肌梗死的心電圖定位診斷（2）動態(tài)演變①超急性期（超急性損傷期）：心肌梗死發(fā)生數分鐘后，ST段呈斜型抬高，與高聳直立T波相連。②急性期（充分發(fā)展期）：心肌梗死后數小時或數日，可持續(xù)數周，出現異常Q波，ST段弓背向上抬高，可呈單向曲線，T波倒置。③近期（亞急性期）：梗死后數周至數月，抬高的ST段恢復至基線，缺血性T波由倒置較深逐漸變淺。④陳舊期（愈合期）：梗死后數月至數年，ST段和T波恢復正?；蛴挟惓８淖?，趨向恒定不變，殘留壞死型的Q波。07心衰的基本病因和常見誘因有哪些（1）基本病因①心機病變：心肌收縮功能障礙包括心肌結構損害、心肌代謝障礙；心肌舒張功能障礙：心肌肥厚。②負荷過重：壓力負荷過重（后負荷）；容量負荷過重（前負荷）。（2）誘因①感染：肺部感染人、上呼吸道感染、IE。②心律失常：房顫最多見。③水、電解質紊亂。④妊娠、輸液、鹽過多過快。⑤過度勞累。⑥環(huán)境、氣候急劇變化。⑦治療不當：洋地黃用量不足。⑧高動力循環(huán)：嚴重貧血、甲亢。⑨肺栓塞。⑩原有心臟病加重。08慢性心力衰竭的臨床表現有哪些（1）左心功能不全①癥狀：表現為肺淤血，從進行性勞力性呼吸困難夜間陣發(fā)性呼吸困難端坐呼吸急性肺水腫，患者可以有咳嗽、咳痰、咯血，還可伴疲勞、乏力、神志異常，甚至少尿、腎功能損害。②體征：原心臟病體征外，還有心率增快，可聞及奔馬律和第二心音亢進，兩肺底濕啰音（下垂部位）、哮鳴音。（2）右心功能不全①癥狀：為體循環(huán)淤血的表現如納差、惡心、嘔吐、腹脹、上腹脹痛、黃疸、夜尿增多。②體征：頸靜脈充盈、肝臟腫大、肝頸靜脈回流征陽性，水腫，紫紺。09目前慢性收縮性心衰的治療常規(guī)并簡述每類藥物的作用機制，常用藥物及其應用原則治療常規(guī)：按心功能NYHA分級：①Ⅰ級：控制危險因素；ACE抑制劑。②Ⅱ級：ACE抑制劑；利尿劑；β-受體阻滯劑；用或不用地高辛。③Ⅲ級：ACE抑制劑；利尿劑；β-受體阻滯劑；地高辛。④Ⅳ級：ACE抑制劑；利尿劑；地高辛；醛固酮受體拮抗劑；病情穩(wěn)定之后謹慎使用β-受體阻滯劑。（1）利尿劑機制：降低心臟前負荷。分類：排鉀類和保鉀類①速尿：排鉀類，快速、強效；靜脈、口服，用于急性和重度心功能不全；注意低鉀、低血壓；②DHCT：排鉀類，口服，較緩和；注意低鉀、高血糖、尿酸增高、血脂異常；③安體舒通：保鉀類，口服，更緩慢；注意高鉀，排鉀類和保鉀類可聯(lián)用，小劑量間斷用。注意：防止電解質紊亂（低鉀、低鈉等）。常用制劑：①排鉀利尿劑：氫氯噻嗪（hydrochlorothiazid，雙氫克尿噻），口服25~50mg，2~3次/d；呋塞米（furosemide，速尿），口服或肌注，20mg，2~3次/d，亦可靜脈注射，屬于強效利尿劑。②保鉀利尿劑，如螺內酯（spironlactone，安體舒通）口服20mg，3次/d（2）擴血管劑機制：擴張動、靜脈，降低心臟前后負荷。類型：擴張動脈、擴張靜脈、擴張動靜脈。擴張靜脈：硝酸酯類。擴張動脈：硝苯吡啶、酚妥拉明、ACEI，瓣膜狹窄和肥厚型梗阻性心肌病者慎用甚至禁用。擴張動、靜脈：硝普鈉、哌唑嗪，瓣膜狹窄和肥厚型梗阻性心肌病者慎用甚至禁用。注意：低血壓，特別是體位性低血壓。適應癥：目前慢性心力衰竭治療常規(guī)已不包括單純血管擴張劑。?中、重度慢性左心衰患者，如無禁忌癥均可應用。?瓣膜反流性心臟病、室間隔缺損。禁忌癥：血容量不足，低血壓、腎功能衰竭。常用藥物：①硝普鈉（sodiumnitroprusside）動靜脈擴張劑，初始為10ug/min，按每5~10min增加5~10ug/min，直至產生療效或不良反應。②硝酸甘油（Nitroglycerin）靜脈擴張劑為主，外周小動脈擴張作用弱，含服0.3mg/次，靜滴10ug/min，可增至50~100ug/min。③酚妥拉明（Phentolamine）動脈擴張為主，也擴張靜脈，靜滴0.1mg/min開始，0.3mg/min維持。④ACEI類：依那普利、苯那普利、培哚普利等。（3）強心劑①洋地黃類機制：抑制Na-K-ATP酶，Na-Ca2交換增加，增強心肌收縮力；興奮迷走神經減慢心率；負性傳導。適應癥：心功能不全，室上性快速性心律失常。心臟擴大、心力衰竭伴房顫者最佳。禁忌癥：預激合并房顫，緩慢性心律失常，肥厚型梗阻性心肌病，二尖瓣狹窄呈竇性心律，明顯低鉀血癥。肺源性心臟病、擴張型心肌病洋地黃效果差，易于中毒。種類：速效——毒K、西地蘭，靜脈應用。中效——地高辛，口服。給藥方法：維持量法。應用注意事項：個體化原則，以下情況減量。如腎功能不全；老年患者；甲低；低鉀；冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病；藥物合用。常用制劑：?快速作用類制劑西地蘭，緩慢靜注0.2~0.4mg/次，24h總量可達1~1.6mg。毒毛旋花子甙k，緩慢靜注0.25~0.5mg/次.?中速作用類制劑地高辛，常用維持量法給藥，即口服0.25~0.5mg，1次/d。②非洋地黃類多巴胺：興奮a和b受體，療效與劑量有關，小劑量強心，較大劑量升壓。多巴酚丁胺：作用于β1受體。米力農：磷酸二酯酶抑制劑，短期應用于頑固性心功能不全。（4）ACEI作用機制：擴張小動脈和靜脈，降低心臟前、后負荷；預防和逆轉心血管重構；抑制醛固酮分泌。使用中注意：慢性心功能不全首選，慢性腎功能衰竭、高鉀、妊娠、雙側腎動脈狹窄者慎用，一般不與保鉀利尿劑和鉀鹽合用。常見副作用：咳嗽、高鉀、BUN。常用藥物：卡托普利、依那普利、苯那普利、培哚普利等。（5）ARB阻斷血管緊張素ⅡAT1受體，作用機制類似于ACEI。常用藥物：纈沙坦、厄貝沙坦等。（6）β受體阻滯劑機制：抑制交感神經過度興奮。使用中注意，適用于慢性心功能不全，心功能Ⅱ、Ⅲ級；由小劑量開始，逐漸加量，適量維持；使用初期癥狀可能會加重，較長時間見效。副作用：心動過緩、低血壓、心功能惡化。常用藥：美托洛爾，比索洛爾；卡維地洛（β、α受體阻滯劑）。（7）醛固酮受體拮抗劑機制：抑制心血管的重構，改善慢性心力衰竭的遠期預后。副作用：血鉀增高，尤其與ACEI合用時。常用藥：螺內酯（安體舒通）20mg1~2次/日。10急性左心衰的治療要點（1）高質量吸氧：酒精抗泡沫。（2）減少靜脈回流：坐位、兩腿下垂。（3）靜脈：嗎啡、安定。（4）利尿：靜脈應用速尿。（5）血管擴張劑：硝普鈉、硝酸甘油。（6）強心甙：西地蘭或毒毛K。（7）氨茶堿、皮質激素。11病竇綜合征的心電圖表現（1）持續(xù)而顯著的竇性心動過緩（＜50次/分）。（2）竇性停博、竇房阻滯。（3）常用時合并房室傳導阻滯。（4）心動過緩—心動過速綜合征（慢—快綜合征）。12房顫的常見病因、體征、心電圖表現和治療（1）病因：常見于風濕性心臟病、冠心病、高血壓性心臟病、甲亢性心臟病等。（2）體征：第一心音強弱不等，心律絕對不規(guī)則，脈搏短絀。（3）心電圖表現：①P波消失，代之以大小不一，形態(tài)不同，間隔不等的f波，頻率為350~600次/分。②P-R間期絕對不等。③QRS波群形態(tài)大多數正常，也可出現室內差異性傳導，QRS波群寬大畸形。（4）治療：①病因治療。②控制心室率：洋地黃、β受體阻滯劑、非二氫吡啶類鈣拮抗劑。③預防復發(fā)。④復律：奎尼丁、心律平、胺碘酮、電復律。⑤抗凝：預防栓塞房顫患者有較高的栓塞發(fā)生率，應長期抗凝治療。一般主張口服華法林，使凝血酶原時間國際化標準化比值（INR）維持在2.0~3.0。不宜用華法林者改用阿司匹林，每日300mg。警惕抗凝藥的出血并發(fā)癥。⑥根治：RFCA。13室上速的心電圖表現和治療措施（1）心電圖表現①心動過速突然發(fā)作，突然中止，頻率160~250次/分，節(jié)律絕對不規(guī)則，QRS波群形態(tài)一般正常，亦可出現室內差傳，QRS波群寬大畸形。②P'波往往看不清楚，或落在QRS波群終末或ST段上。（2）治療措施①興奮迷走神經的手法。②藥物：ATP、胺碘酮、心律平、異搏定、洋地黃。③食道調搏超速抑制。④同步直流電復律。⑤藥物預防發(fā)作。⑥根治：RFCA。14室速的心電圖表現、治療原則和措施（1）心電圖表現①連續(xù)三個以上的室性早搏。②QRS寬大畸形，常超過0.12秒。③心室率為100~250次/分，節(jié)律基本規(guī)則。④干擾性房室分離。⑤心室奪獲與室性融合波（確診室速的重要依據）。（2）治療原則需緊急處理，治療原發(fā)疾病。（3）治療措施①胺碘酮、利多卡因、心肌缺血者應用β-受體阻滯劑。②同步直流電復律。③手術。④RFCA。⑤ICD。15電復律與電除顫的適應癥與禁忌癥（1）適應癥各種嚴重的甚至危及生命的惡性心律失常（尤其是室撲與室顫），各種持續(xù)時間較長的快速型心律失常。（2）禁忌癥①房顫發(fā)生前的心室率緩慢，疑診病竇綜合癥。②洋地黃中毒引起的房顫。③不能耐受預防復發(fā)的藥物。16心臟猝死的定義，初級心肺復蘇的操作要領（1）定義急性癥狀發(fā)作后1小時內發(fā)生的以意識驟然喪失為特征的、由心臟原因引起的自然死亡。（2）操作要領①開通氣道：取下松動的義齒，清除口中異物和嘔吐物有，采用仰頭抬頜法開氣道。②人工呼吸：口對口呼吸快捷有效，捏住患者鼻孔，吸一口氣后口對口緩慢吹氣，每次吹氣持續(xù)2秒以上，兩人復蘇時胸外心臟按壓與吹氣比為5：1，單人復蘇時胸外心臟按壓與吹氣比為15：2。有條件氣管內插管最好。③胸外按壓：病人至于水平位，下肢可抬高，背部墊以硬板，以胸骨中下1/3處為按壓點，雙手疊放，掌根部橫軸與胸骨長軸保持方向一致，手指不接觸胸壁，肘關節(jié)伸直，用肩背部力量垂直下壓，幅度3-125px，松弛要迅速，按壓與松弛時間大致相等，放松時雙手不離開胸壁，按壓頻率為100次/分。17高血壓的分類和定義（1）定義以血壓升高（收縮壓≥140mmHg和/或舒張壓≥90mmHg）為主要臨床表現的綜合征，通常簡稱為高血壓。（2）分類（3）高血壓危象因緊張、疲勞、寒冷等誘因使小動脈發(fā)生強烈痙攣，血壓急劇上升，影響重要臟器血液供應而產生危急癥狀。（4）高血壓腦病由于過高血壓壓破了腦血流的自動調節(jié)范圍，腦組織血流灌注過多引起腦水腫，臨床表現以腦病的癥狀與體征為特點。（5）急進型高血壓舒張壓持續(xù)大于或等于130mmHg，并有頭痛、視力模糊、眼底出血、滲出和乳頭水腫，腎臟損害突出，持續(xù)蛋白尿、血尿與管型尿，病理上以腎小動脈纖維樣壞死為特征。18一線降壓藥物的作用特點及常用藥品（1）利尿劑包括噻嗪類、袢利尿劑和保鉀利尿劑三類；適用于輕、中度高血壓；能增強其他降壓藥物的療效；噻嗪類利尿劑的主要不利作用是低鉀血癥影響血脂、血糖和血尿酸代謝，往往發(fā)生在大劑量時，因此推薦小劑量，痛風患者禁用。保鉀利尿劑可引起高血鉀，不宜與ACEI合用，腎功能不全者禁用。袢利尿劑主要用于腎功能不全時。常用制劑：①排鉀利尿劑：氫氯噻嗪（hydrochlorothiazid，雙氫克尿塞），口服25~50mg，2~3次/d；呋塞米（furosemide，速尿），口服或者肌注，20mg，2~3次/d，亦可靜脈注射，屬于強效利尿劑。②保鉀利尿劑，如螺內酯（Spironolactone，安體舒通）口服20mg，3次/d。（2）β受體阻滯劑包括選擇性（β1）、非選擇性（β1與β2）和兼有α受體阻滯劑三類；適用于各種不同嚴重程度高血壓，尤其是心率較快的中、青年或合并心絞痛者；不良反應主要有心動過緩、乏力和四肢發(fā)冷。禁忌：急性心力衰竭、支氣管哮喘、病竇綜合征、房室傳導阻滯和外周血管病。常用藥：美托洛爾、比索洛爾（β1選擇性）；卡維地洛（β、α受體阻滯劑）。（3）鈣通道阻滯劑（CCB）分為二氫吡啶類和非二氫吡啶類：與其他類型降壓藥物聯(lián)合治療能明顯增強降壓作用；開始治療階段可反射性交感活性增強，尤其是短效制劑，可引起心率增快、面色潮紅、頭痛、下肢水腫；非二氫吡類抑制心肌收縮及自律性和傳導性，不宜在心力衰竭、竇房結功能低下或者心臟傳導阻滯患者中應用。常用藥：硝苯地平、非洛地平等。（4）血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）起效緩慢，3~4周達最大作用，聯(lián)合使用利尿劑可使起效迅速和作用增強。特別適用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量減低或糖尿病腎病的高血壓患者。不良反應：刺激性干咳和血管性水腫。高血鉀、妊娠婦女和雙側腎動脈狹窄患者禁用，血肌酐超過3mg/dl患者慎用。常用藥：卡托普利、依那普利等。（5）血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑（ARB）起效緩慢，持久而平穩(wěn)，6~8周達最大作用，作用持續(xù)時間能達到24小時以上，低鹽飲食或與利尿劑聯(lián)合使用能明顯增強療效。治療對象和禁忌與ACEI相同，不引起刺激性干咳。常用藥：氯沙坦、纈沙坦。