病理生理學開卷參考答案

名詞解釋：病理生理學：一門研究疾病發(fā)生、發(fā)展、轉歸的規(guī)律和機制的科學，重點研究疾病中功效和代謝的變化。

基本病理過程：指多個疾病中可能出現(xiàn)的、共同的、成套的功效、代謝和構造的異常變化。健康：不僅是沒有疾病和病痛，并且是軀體上、精神上和社會上處在完好狀態(tài)。

誘因：能加強病因的作用或增進疾病發(fā)生發(fā)展的因素，即誘發(fā)因素的簡稱。疾病：機體在一定的條件下受病因損害作用后，因機體自穩(wěn)調節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動過程。完全康復：指疾病時所發(fā)生的損傷性變化完全消失，機體的自穩(wěn)調節(jié)恢復正常。低滲性脫水：失鈉多于失水，血清Na+濃度<130mmol/L，血漿滲入壓<280mmol/L，伴有細胞外液量的減少，又稱低容量性低鈉血癥。低容量性高鈉血癥：又稱為低滲性性脫水，其特點是失Na+多于失水，血清Na+濃度〈130mmol/L，血漿滲入壓〈280mmol/L，伴有細胞外液量的減少。水腫：過多的液體在組織間隙或體腔內積聚稱為水腫。高鉀血癥：血清鉀濃度高于5.5mmol/L稱為高鉀血癥。代謝性酸中毒：指細胞外液H+增加和（或）HCO3-丟失而引發(fā)的以血漿HCO3-減少、pH呈減少趨勢為特性的酸堿平衡紊亂。

呼吸性酸中毒：指CO2排出障礙或吸入過多引發(fā)的以血漿H2CO3濃度升高、pH呈減少趨勢為特性的酸堿平衡紊亂。

代謝性堿中毒：指細胞外液堿增多或H+丟失而引發(fā)的以血漿HCO3-增多、pH呈上升趨勢為特性的酸堿平衡紊亂。SB（原則碳酸氫鹽）：指全血在原則條件下，即PaCO2為40mmHg，溫度為38oC，血紅蛋白氧飽和度為100％側得的血漿中HCO3ˉ量，正常范疇使22～27mmol/L，平均為24mmol/L。緩沖堿（BB）：血液中一切含有緩沖作用的負離子堿的總和。

堿剩余（BE）：指原則條件下，用酸或堿滴定全血標本至pH7.40時所需的酸或堿的量。

陰離子間隙（AG）：指血漿中未測定的陰離子與未測定的陽離子的差值。缺氧：因組織供氧減少或用氧障礙引發(fā)細胞代謝、功效和形態(tài)構造異常變化的病理過程稱為缺氧。

血氧分壓(PO2)：物理溶解于血液中的氧產生的張力稱為血氧分壓。

血氧容量(CO2

max)：指在38℃、氧分壓為150mmHg、二氧化碳分壓為40mmHg的條件下，100ml血液中的血紅蛋白被氧充足飽和時最大攜氧量稱為血氧容量，取決于Hb的質和量。血氧含量（CO2）：100ml血液中的血紅蛋白所結合的氧量，涉及結合于Hb中的氧和溶解于血漿中的氧量，重要取決于血氧分壓和血氧容量。

血紅蛋白氧飽和度（SO2）：指Hb實際結合的氧和最大結合的氧的比例，取決于氧分壓。P50：指Hb氧飽和度為50%時的氧分壓，是反映Hb與氧親和力的指標，正常值為26-27mmHg。

發(fā)紺：當毛細血管血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度超出5g/dl時，皮膚和黏膜呈青紫色，稱為發(fā)紺。組織性缺氧：在組織供氧正常的狀況下，因細胞不能有效地運用氧而造成的缺氧稱為組織性缺氧。發(fā)熱：由于致熱原的作用使體溫調定點上移而引發(fā)調節(jié)性體溫升高，超出0.5℃時，稱為發(fā)熱。

過熱：由于體溫調節(jié)障礙，或散熱障礙及產熱器官功效異常等因素，調定點并未發(fā)生移動，只是體溫調節(jié)機構不能將體溫控制在與調定點相適應的水平上，而引發(fā)的被動性體溫升高，稱之為過熱。

內生致熱原：產內生致熱原細胞在發(fā)熱激活物的作用下，產生和釋放的能引發(fā)體溫升高的物質，稱為內生致熱原。應激：指機體在受到內外環(huán)境因素及社會、心理因素刺激時所出現(xiàn)的全身性非特異性適應反映。熱休克蛋白（HSP）：指應激反映時細胞新合成或合成增加的一類高度保守的蛋白質，在細胞內發(fā)揮作用，屬非分泌型蛋白。缺血-再灌注損傷(IRI)：在缺血基礎上恢復血流后組織損傷反而加重，甚至發(fā)生不可逆性損傷的現(xiàn)象稱為缺血-再灌注損傷。

自由基:指外層電子軌道上含有單個不配對電子的原子、原子團和分子的總稱。由氧誘發(fā)的自由基稱為氧自由基（OFR）。心肌頓抑：指遭受短時間缺血損傷的心肌在恢復血液灌注后一段時間內出現(xiàn)可逆性收縮功效減少的現(xiàn)象。鈣超載：多個因素引發(fā)的細胞內鈣含量異常增多并能夠造成細胞構造損傷和功效代謝障礙的現(xiàn)象稱為鈣超載。休克：指多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)、有多個體液因子參加，以機體循環(huán)系統(tǒng)，特別是微循環(huán)功效紊亂、組織細胞灌注局限性為重要特性，并可能造成多器官功效障礙甚至衰竭等嚴重后果的復雜的全身調節(jié)紊亂性病理過程。多器官功效障礙綜合征(MODS)：指在嚴重創(chuàng)傷、感染和休克時，原無器官功效障礙的患者同時或在短時間內相繼出現(xiàn)兩個以上器官系統(tǒng)的功效障礙以致機體內環(huán)境的穩(wěn)定必須靠臨床干預才干維持的綜合征。彌散性血管內凝血(DIC)：由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質入血，使凝血酶增加，進而微循環(huán)中形成廣泛的微血栓，大量微血栓的形成消耗了大量凝血因子和血小板，同時引發(fā)繼發(fā)性纖維蛋白溶解功效增強，造成患者出現(xiàn)明顯的出血、休克、器官功效障礙和溶血性貧血等臨床體現(xiàn)。微血管病性溶血性貧血：因微血管發(fā)生病理變化造成紅細胞破裂引發(fā)的貧血。裂體細胞：在DIC出現(xiàn)溶血性貧血時，外周血涂片中出現(xiàn)某些特殊的形態(tài)各異的紅細胞，其外形呈盔形、星形、新月形等，該類紅細胞脆性高，容易發(fā)生溶血，統(tǒng)稱為裂體細胞。心力衰竭：在多個致病因素作用下，心臟的舒縮功效發(fā)生障礙，使心排出量絕對或相對減少，即血泵功效減少，以致不能滿足組織代謝需求的病理生理過程或綜合征稱為心力衰竭。向心性肥大：心臟在長久過分的壓力負荷作用下，收縮期室壁張力持續(xù)增加，心肌肌節(jié)并聯(lián)性增生，心肌細胞增粗，心室壁明顯增厚而心腔容積正常甚或減小，使室壁厚度與心腔半徑之比增大，常見于高血壓性心臟病及主動脈瓣狹窄。

離心性肥大：心臟在長久過分的容量負荷作用下，舒張期室壁張力持續(xù)增加，心肌肌節(jié)串連性增生，心肌細胞增加，心腔容積增大；而心腔增大又使收縮期室壁應力增大，進而刺激肌節(jié)并聯(lián)性增生，使室壁有所增厚，室壁厚度與心腔半徑之比基本保持正常，常見于二尖瓣或主動脈瓣關閉不全。端坐呼吸：患者在靜息時已出現(xiàn)呼吸困難，平臥時加重，故需被迫采用端坐位或半臥位以減輕呼吸困難的程度。呼吸衰竭：指外呼吸功效障礙，造成PaO2減少至不大于60mmHg伴有或不伴有PaCO2增高至不不大于50mmHg的病理過程。功效性分流或靜脈血摻雜：支氣管哮喘、慢性支氣管炎等造成部分肺泡通氣嚴重局限性，但血流量未對應減少，VA/Q比值下降，造成流經該部分肺泡的靜脈血未經充足氧合便摻入動脈血中，稱為靜脈血摻雜，由于猶如動-靜脈短路，故稱功效性分流。死腔樣通氣：肺動脈栓塞、肺動脈收縮等可使流經該部分肺泡的血流減少，而該部分肺泡的通氣相對良好，VA/Q比值明顯升高，使該部分肺泡內的氣體未能與血液進行有效的氣體交換，則死腔氣量增加，稱為死腔樣通氣。解剖分流或真性分流：肺內有一部分完全未經氣體交換的靜脈血經支氣管靜脈和極少的肺內動脈-靜脈吻合支直接流回肺靜脈。慢性腎功效衰竭（CRF）：多個慢性腎臟疾病使腎單位進行性破壞，以致殘存腎單位局限性以充足排出代謝廢物和維持內環(huán)境恒定，進而發(fā)生泌尿功效障礙和內環(huán)境紊亂，涉及代謝廢物和毒物的潴留，水、電解質和酸堿平衡紊亂，并伴有一系列臨床癥狀的病理過程，稱為慢性腎功效衰竭。腎前性急性腎功效衰竭：指使有效循環(huán)血量減少、心輸出量下降及引發(fā)腎血管收縮的因素均會造成腎灌流局限性，致腎小球濾過率下降，而發(fā)生急性腎功效衰竭。急性腎功效衰竭（ARF）：指多個因素在短期內引發(fā)腎臟泌尿功效急劇障礙，以致機體內環(huán)境出現(xiàn)嚴重紊亂的病理過程，臨床體現(xiàn)有水中毒、氮質血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒。少尿：指24小時尿量少于400ml或每小時尿量少于17ml者。1、何為腦死亡？判斷腦死亡的原則有哪些？腦死亡是指全腦的功效永久性停止。判斷腦死亡的原則有：⑴不可逆性深昏迷：無自主性肌肉活動，對外界刺激完全失去反映；⑵自主呼吸:停止進行15分鐘人工呼吸后仍無自主呼吸；⑶腦神經反射消失：對光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射、等均消失；⑷瞳孔散大、固定；⑸腦電波消失；⑹腦血液循環(huán)完全停止。2、試舉例闡明損傷和抗損傷反映在疾病發(fā)展過程中的作用。致病因素作用于機體損傷時，集體調動多個防御、代償功效對抗致病因素及其所引發(fā)的損傷。損傷與抗損傷反映貫穿于疾病的始終，雙方力量的對比決定著疾病的發(fā)展和轉歸。當損傷占優(yōu)勢，則病情惡化，甚至死亡；反之，當損傷占優(yōu)勢，則病情緩和，直至痊愈。3、某病人高熱昏迷三天，未進食飲水，可能發(fā)生哪些重要的水電解質紊亂？為什么？⑴高滲性脫水：重要因呼吸道皮膚失水過多又未飲水。⑵低鉀血癥：因未攝入鉀、腎照樣排鉀。⑶低鎂血癥：因未攝入鎂。⑷高鉀血癥：組織細胞分解代謝↑，細胞內K+釋放。

4、引發(fā)低鉀血癥的因素有哪些？這些因素為什么會引發(fā)低鉀血癥？①鉀的跨細胞分布異常，因細胞外的鉀進入細胞內，造成低鉀血癥；②鉀攝入局限性，攝入↓，而腎照樣排K+；③鉀丟失過多，是引發(fā)低鉀血癥的最常見的一類因素，可經腎、胃腸道、皮膚丟失過多。5、低容量性高鈉血癥和低容量性低鈉血癥在因素、病理生理變化、臨床體現(xiàn)和治療上有哪些重要病理生理變化上的差別？6、試述水腫的發(fā)病機制？

⑴血管內外液體交換失平衡：①毛細血管流體靜壓增高；②血漿膠體滲入壓減低；③血管壁通透性增加；④淋巴回流受阻。這些因素均會造成血管內膠體濾出不不大于回收而使組織液體生成過多。

⑵體內外液體交換失平衡：①腎小球濾過率減少；②近曲小管重吸取鈉、水增多；③遠曲小管重吸取鈉、水增多。7、簡述代謝性酸中毒時機體的代償調節(jié)。

①血漿的緩沖作用：血漿中增多的氫離子可被血漿緩沖系統(tǒng)的緩沖堿所緩沖，造成HCO3-及其它緩沖堿減少；②肺的調節(jié)：血漿氫離子濃度增高或PH減少，可刺激外周化學感受器反射性興奮呼吸中樞，呼吸加深加緊，肺通氣量明顯增加，CO2排出增多，PaCO2代償性減少；③細胞內外離子交換和細胞內緩沖，而細胞內鉀離子向細胞外轉移。8、何為鹽水抵抗性堿中毒和鹽水反映性堿中毒?并各舉兩例闡明鹽水反映性堿中毒：指胃液大量丟失或長久應用利尿劑時，在丟失H+的同時也伴有Cl和K+的丟失、細胞外液減少和有效循環(huán)血量局限性，從而影響腎排出HCO3的能力，使堿中毒得以維持，僅用生理鹽水治療就能使堿中毒得以糾正。重要見于嘔吐、胃液吸引及應用利尿劑時，隨著細胞外液較少，有效循環(huán)血量局限性，常有低鉀和低氯存在，而影響腎排出HCO3-能力，使堿中毒得以維持。鹽水抵抗性堿中毒：重要見于原發(fā)性醛固酮增多癥、Cushing’s綜合征、血容量減少引發(fā)的繼發(fā)性醛固酮增多癥、嚴重低血鉀及全身性水腫使用利尿藥后等，堿中毒的維持因素是鹽皮質激素的直接作用和低血鉀，單純補充鹽水往往無效。9、試述代謝性酸中毒和急性呼吸性酸中毒的常見檢測指標的變化代謝性酸中毒是最常見的一種酸堿平衡紊亂，是細胞外液H+增加或HCO3-丟失而引發(fā)的以原發(fā)性HCO3-減少（<21mmol/L）和PH值減少（<7.35）為特性。在代謝性酸中毒的臨床判斷中，陰離子間隙（AG）有重要的臨床價值。按不同的AG值可分為高AG正常氯型及正常AG高氯型代謝性酸中毒。急性呼吸性酸中毒：pH＜7.35、PCO2＞6.0kPa（45mmHg）、SB正常、AB＞SB、BD＜-2.30mmol/L.PCO2每上升1.30kPa（9.75mmHg），HCO3-增加約1mmol/L.10、激烈嘔吐易引發(fā)何種酸堿平衡紊亂？試分析其發(fā)生機制。激烈嘔吐常引發(fā)代謝性堿中毒。其因素以下：⑴H+丟失：激烈嘔吐，使胃腔內HCL丟失，血漿中HCO3ˉ得不到H+中和，被回吸取入血造成血漿HCO3ˉ濃度升高；⑵K+丟失：激烈嘔吐，胃液中K+大量丟失，血［K+］減少，造成細胞內K+外移，細胞內H+內移，是細胞外液［H+］減少，同時腎小管上皮細胞K+減少、秘H+增加、重吸取HCO3ˉ增多；⑶CLˉ丟失，：激烈嘔吐，胃液中CLˉ大量丟失，血［CLˉ］減少，造成遠小管上皮細胞秘H+增加，重吸取HCO3ˉ增加，引發(fā)缺氯性堿中毒；⑷細胞外液容量減少：激烈嘔吐可造成脫水、細胞外液容量減少，引發(fā)繼發(fā)性醛固酮分泌增高。醛固酮增進遠曲小管上皮細胞分泌H+、秘K+、加強HCO3ˉ重吸取。以上機制共同造成代謝性堿中毒的發(fā)生。臨床上測到PH正常，能否必定該病人無酸堿平衡紊亂？為什么？不能。血PH值正?？梢娪谙铝袔讉€狀況：①酸堿平衡正常；②存在代償性酸中毒或代償性堿中毒；③存在一種酸中毒和一種堿中毒，兩者PH變化互相抵消而正常。試述低張性缺氧引發(fā)組織缺氧的機制。血液中氧的彌散入細胞被線粒體用于生物氧化過程，溶解在血液中氧分子的彌散速度取決于血液與細胞線粒體部位的氧分壓差，低張性缺氧PaO2減少，使CaO2減少，氧彌散速度減慢，引發(fā)細胞缺氧。試述貧血患者引發(fā)組織缺氧的機制。貧血患者即使動脈氧分壓正常，但毛細血管床中平均氧分壓低于正常。這是由于貧血患者Hb減少，血氧容量減低，致使血氧含量也減少，故患者血流經毛細血管時氧分壓減少較快，從而造成與組織細胞的氧分壓差變小，使氧分子向組織彌散的速度也很快減慢引發(fā)缺氧。對缺氧病人的基本治療是什么？效果如何？對缺氧病人的基本治療為氧療，吸氧可增高肺泡氣氧分壓，使PaO2及動脈血氧飽和度增高，血氧含量增多，對組織供養(yǎng)增加。氧療對低張性缺氧（除靜脈血分流入動脈引發(fā)的）效果最佳。對其它類型缺氧可增加血漿內溶解的氧，如吸入高濃度氧或高壓氧也使血漿溶解氧大大增加，故對治療血液性缺氧和組織性缺氧也有一定的效果。15、缺氧可分為幾個類型？各型的血氧變化特點是什么？根據缺氧的因素和血氧變化特點，普通將缺氧分為低張性、血液性、循環(huán)性和組織性四種類型，血氧變化特點分別為：①低張性缺氧：動脈血氧分壓、氧含量、氧飽和度減少，氧容量正常，動-靜脈氧含量差減少（慢性缺氧可正常）；②血液性缺氧：氧容量、氧含量減少（血紅蛋白與氧結合力增高者不減少），動脈血氧分壓、氧飽和度正常，動-靜脈氧含量差減少；③循環(huán)性缺氧：動脈血氧分壓、氧容量、氧含量、氧飽和度均可正?；驕p少，動-靜脈氧含量差增大；④組織性缺氧：動脈血氧分壓、氧容量、氧含量、氧飽和度正常，靜脈血氧分壓、氧含量、氧飽和度升高，動-靜脈氧含量差減少。發(fā)熱與過熱有何異同？發(fā)熱與相似點為：①兩者均為病理性體溫升高；②體溫均高于正常值0.50C。發(fā)熱與過熱不同點為：①發(fā)熱是由發(fā)熱激活物經內生致熱原引發(fā)的體溫調節(jié)中樞的體溫調節(jié)定點上移，而過熱是由產熱、散熱障礙或體溫調節(jié)障礙，下丘腦體溫調定點并未上移；②發(fā)熱時體溫升高不會超出體溫調定點水平，而過熱時體溫升高的程度可超出體溫調定點水平；③從體溫升高機制來說，發(fā)熱是主動性體溫升高，而過熱是由于體溫調節(jié)障礙引發(fā)的被動性體溫升高。17、簡述對發(fā)熱病人的解決原則。除對引發(fā)發(fā)熱的原發(fā)性疾病主動進行治療外，若體溫不太高，不應隨便退熱，特別是因素不明的發(fā)熱病人，以免延誤診治；對于高熱或持續(xù)發(fā)熱的病人，應采用解熱方法，補充糖類和維生素，糾正水、電解質和酸堿平衡紊亂。發(fā)熱的基本發(fā)病環(huán)節(jié)。第一環(huán)節(jié)：信息傳遞，激活物作用于產致熱原細胞，產生和釋放EP，EP作為“信使”，經血流將其傳遞到丘腦體溫調節(jié)中樞；

第二環(huán)節(jié)：中樞調節(jié)，即EP以某種方式變化下丘腦溫敏神經元的化學環(huán)境，使體溫調節(jié)中樞的調定點上移。于是，正常血液溫度變?yōu)槔浯碳ぃw溫調節(jié)中樞發(fā)出沖動，引發(fā)調溫效應器的反映；

第三環(huán)節(jié)：效應部分，首先，通過運動神經引發(fā)骨骼肌緊張度增高或寒戰(zhàn)，使產熱增加，另首先，經交感神經系統(tǒng)引發(fā)皮膚血管收縮，使散熱減少。于是，產熱不不大于散熱，體溫升高至與調定點相適應的水平。體溫上升期有哪些重要的臨床特點？為什么會出現(xiàn)這些體現(xiàn)？重要的臨床體現(xiàn)是畏寒、皮膚蒼白，嚴重者出現(xiàn)寒戰(zhàn)和雞皮。由于皮膚血管收縮血流減少體現(xiàn)為皮膚蒼白。因皮膚血流減少，皮溫下降刺激冷感受器，信息傳入中樞而有畏寒感覺。雞皮是經交感神經傳出的沖動引發(fā)皮膚立毛肌收縮所致。寒戰(zhàn)是骨骼肌不隨意的節(jié)律性收縮，是由寒戰(zhàn)中樞的興奮引發(fā)，此中樞位于下丘腦后部，靠近第三腦室壁，正常時被來自于POAH的熱敏神經元的神經沖動所克制，當POAH受冷刺激時，這種克制被解除，隨即發(fā)生寒戰(zhàn)。試述體溫下降期的體溫變化及其機制。此期機體的體溫開始下降。機體經歷了高溫持續(xù)期后，由于激活物、EP及發(fā)熱介質的消除，體溫調節(jié)中樞的調定點返回到正常水平。由于血液溫度高于條頂點的閾值，故熱敏神經元的放電增強，使散熱增加，患者皮膚血管擴張，汗腺分泌增加，由于冷敏神經元活動受克制而使產熱減少，體溫開始下降，逐步恢復到正常調定點相適應的水平。何為應激原？可分為那幾類？各舉一例。外環(huán)境因素。如高溫,低氧等；機體內在因素。如血液成分變化；心理、社會環(huán)境因素。如職業(yè)競爭。簡述藍斑—交感—腎上腺髓質系統(tǒng)基本構成及重要效應。藍斑-交感-腎上腺髓質系統(tǒng)的基本構成為腦橋藍斑的去甲腎上腺素能神經元及交感-腎上腺髓質系統(tǒng)。重要中樞效應是引發(fā)興奮、警惕及緊張、焦慮等情緒反映并啟動HPA軸；外周效應重要體現(xiàn)為血漿中腎上腺素、去甲腎上腺素及多巴胺等兒茶酚胺濃度的快速升高。23、什么是急性期反映蛋白？其生物學功效如何？

應激時由于感染、炎癥或組織損傷等因素可使血漿中某些蛋白質濃度快速升高，這些蛋白質被稱為急性期反映蛋白。其生物學功效為：①克制蛋白酶；②去除異物或壞死組織；③抗感染、抗損傷；④結合、運輸功效。簡述應激性潰瘍發(fā)生機制。⑴胃黏膜缺血-

黏膜屏障破壞：應激時，由于交感一腎上腺髓質系統(tǒng)興奮，胃和十二指腸黏膜小血管收縮，血液灌流量明顯減少，黏膜發(fā)生缺血缺氧，使黏膜上皮細胞能量局限性，碳酸氫鹽和黏液產生減少，胃黏膜屏障遭到破壞，胃腔內的H?就順著濃度差進入黏膜；同時，缺血使將黏膜的H?不能及時被血液運走，而反彌散入黏膜內積聚。H?是形成應激性潰瘍必要的因素。⑵糖皮質激素分泌增多：糖皮質激素使胃黏膜細胞蛋白質的分解不不大于合成，胃上皮細胞更新減慢，再生能力減少。胃黏液的合成和分泌受克制，黏膜屏障功效嚴重下降。⑶其它因素：如①前列腺素減少，減少其對胃黏膜的保護作用；②應激伴有酸中毒，胃黏膜細胞內的HCO??減少，使細胞內中和H?的能力減少而有助于潰瘍的發(fā)生；③十二指腸內的膽汁酸(來自膽汁)、溶血卵磷脂和胰酶（來自胰液）反流至胃，在胃黏膜保護性因素被削弱的狀況下，也可造成胃黏膜損傷。應激時熱休克蛋白合成增加有何意義？熱休克蛋白（HSP）是最早發(fā)現(xiàn)能被熱應激誘導的蛋白質，熱應激可激活作為轉錄因子的熱休克影子，增進HSP的生成。許多有害的應激因素，如低氧、缺血、活性氧、基因毒物質、ATP缺少、炎癥及感染等也可快速誘導HSP的生成、故又名應激蛋白。HSP作為分子伴侶，能協(xié)助新生蛋白質對的折疊和移位；協(xié)助受損和變性蛋白質的復性，如果不能復性，則增進它們的降解和清晰，因此含有增強機體對多個應激原的耐受能力的作用。26、試述全身適應綜合征的概念和分期及特點。

GAS是對應激反映所造成多個各樣的機體損害和疾病的總稱。可分為警惕期、抵抗期、衰竭期三期。

①警惕期：是機體保護防御機制的快速動員期，以交感-腎上腺髓質系統(tǒng)的興奮為主，并伴有腎上腺皮質激素的分泌增多。

②抵抗期：體現(xiàn)為以腎上腺皮質激素分泌增多為主的適應反映，對特定應激原的抵抗程度增強，但同時機體的防御儲藏能力消耗，對其它應激原的抵抗力下降。

③衰竭期：體現(xiàn)為腎上腺皮質激素持續(xù)升高，但糖皮質激素受體的數量和親和力下降，機體的抵抗能力耗竭，應激反映的負效應陸續(xù)出現(xiàn)。應激時交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮有何生理和病理意義？交感神經-腎上腺髓質反映現(xiàn)有防御意義又有對機體不利方面。防御意義重要體現(xiàn)在：①心率加緊、心收縮力加強、提高血壓，有助于確保心、腦、骨骼肌的血供。②克制胰島素分泌，增進胰高血糖素分泌，升高血糖；增進脂肪分解，確保了應激時機體對能量需求的增加。③支氣管舒張：有助于改善肺泡通氣，向血液提供更多的氧。④兒茶酚胺對許多激素的分泌有增進作用，使機體動員更廣泛。不利影響方面：①外周小血管收縮，微循環(huán)灌流量少，造成組織缺血。②兒茶酚胺促使血小板聚集，小血管內的血小板聚集可引發(fā)組織缺血。③過多的能量消耗。④增加心肌的耗氧量。28、試述應激時糖皮質激素增多對機體產生的有利和不利效應。有利影響：①升高血糖；②維持循環(huán)系統(tǒng)對兒茶酚胺的反映性；③穩(wěn)定溶酶體膜；④抗炎、抗免疫。不利影響：①克制免疫反映；②克制甲狀腺軸；③克制性腺軸；④產生一系列代謝變化，如血脂升高、血糖升高，并參加形成胰島素抵抗等。29、影響缺血再灌注損傷發(fā)生及嚴重程度的因素有哪些？

①缺血時間的長短；②側支循環(huán)；③組織需氧程度；④再灌注條件。

30、缺血再灌注時氧自由基生成增多的機制是什么？

缺血期組織含氧量減少，作為電子受體的氧供局限性，再灌注恢復組織氧供，也提供了大量電子受體，使氧自由基在短時間內暴發(fā)性增多。重要通過下列途徑生成：①黃嘌呤氧化酶形成增多；②中性粒細胞呼吸暴發(fā)；③線粒體功效障礙；④兒茶酚胺本身氧化。簡述自由基的損傷作用①脂質過氧化物形成，使呼吸膜的脂質變化；②脂質、蛋白質和膠原蛋白之間的互相交聯(lián)，使它們喪失活性；③DNA斷裂和染色體畸變；④生物活性物質如前列腺素、血栓素和白三烯等產生。32、簡述缺血再灌注損傷的防治原則。

①減輕缺血性損傷，控制再灌注條件。減輕缺血性損傷是防治再灌注損傷的基礎；控制再灌注條件，采用低壓、低流、低溫、低pH、低鈉及低鈣液灌注可減輕再灌注損傷；②改善缺血組織的代謝。適宜補充糖酵解底物和外源性ATP；③去除自由基；④減輕鈣超載。

四、敘述題

33、敘述缺血-再灌注損傷細胞內Ca2+超載的機制？

缺血再灌注損傷時Ca2+超載重要發(fā)生在再灌注期，且重要因素是由于鈣內流增加。（1）Na+/Ca2+交換異常：①細胞內高Na+對Na+/Ca+交換蛋白的直接激活；②細胞內高H+對Na+/Ca2+交換蛋白的間接激活；③蛋白激酶C活化對Na+/Ca2+交換蛋白的間接激活；（2）生物膜的損傷：①細胞膜的損傷，對Ca通透性增加；②線粒體及肌漿網膜損傷，造成ATP生成減少，肌漿網膜上Ca2+泵功效障礙，攝Ca2+減少。34、敘述Ca2+超載引發(fā)缺血-再灌注損傷的機制？缺血再灌注損傷時Ca2+超載重要發(fā)生在再灌注期，且重要因素是由于鈣內流增加。（1）Na+/Ca2+交換異常：①細胞內高Na+對Na+/Ca2+交換蛋白的直接激活；②細胞內高H+對Na+/Ca2+交換蛋白的間接激活；③蛋白激酶C活化對Na+/Ca2+交換蛋白的間接激活；（2）生物膜的損傷：①細胞膜的損傷，對Ca2+通透性增加；②線粒體及肌漿網膜損傷，造成ATP生成減少，肌漿網膜上Ca2+泵功效障礙，攝Ca2+減少。35、簡述休克的分類休克分為低血容量休克，感染性休克，心源性休克、神經源必性休克和過敏性休克五類。36、什么是休克病人的“自我輸血”，其發(fā)生機制及意義如何？

在休克早期，通過容量血管收縮，增加回心血量的代償方式。機制：交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺增多。意義：增加回心血量，有助于維持動脈血壓。37、什么是休克病人的“自我輸液”，其發(fā)生機制及意義如何？在休克早期，通過組織液回流進入血管，增加回心血量的代償方式。機制：由于微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌比微靜脈對兒茶酚胺更為敏感，造成毛細血管前阻力不不大于后阻力，毛細血管中流體靜壓下降。意義：增加回心血量，有助于維持動脈血壓。38、現(xiàn)在在休克治療中縮血管和擴血管藥品使用的原則是什么？

普通在休克早期，需選擇性地擴張微血管以減少微血管的過分代償而強烈收縮；在休克后期，可選用血管收縮劑，起輕度選擇性收縮作用，特別對肌性小靜脈或微靜脈作用后可避免容量血管的過分擴張。對于特殊類型的休克如過敏性休克和神經源性休克，使用縮血管藥品是最佳選擇。39、試述休克早期微循環(huán)的變化及其機制。

微循環(huán)的變化：重要有小血管收縮或痙攣，特別是微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌的收縮，使毛細血管前阻力增加，真毛細血管關閉，真毛細血管網血流量減少，血流速度減慢；血液通過直捷通路和開放的動-靜脈吻合支回流，使組織灌流量減少，出現(xiàn)少灌少流、灌少于流的狀況，組織呈缺血、缺氧狀態(tài)。

微循環(huán)變化的機制：重要與多個因素引發(fā)交感-腎上腺髓質系統(tǒng)強烈興奮有關，兒茶酚胺大量釋放入血，皮膚、腹腔內臟和腎的小血管有豐富的交感縮血管纖維支配，α-腎上腺素受體又占優(yōu)勢。在交感神經興奮和兒茶酚胺增多時，這些臟器的微血管收縮，毛細血管前阻力明顯升高，微循環(huán)灌流急劇減少；而β-腎上腺素受體受刺激則使動-靜脈吻合支開放，使微循環(huán)非營養(yǎng)性血流增加，營養(yǎng)性血流減少，組織發(fā)生嚴重的缺血性缺氧。另外，休克早期體內產生的血管緊張素Ⅱ等其它體液因子也都有促使血管收縮的作用。40、試述休克進展期微循環(huán)的變化及其機制。

微循環(huán)的變化：特性是淤血。休克持續(xù)一定時間，內臟微血管的自律運動現(xiàn)象首先消失，終末血管床對兒茶酚胺的反映性減少，同時微動脈和后微動脈痙攣也較前減輕，血液不再局限于通過直捷通路，而是由弛張的毛細血管前括約肌大量進入真毛細血管網，微循環(huán)血液灌多流少，毛細血管中血液淤滯，處在低灌流狀態(tài)，組織細胞嚴重淤血性缺氧。

微循環(huán)變化的機制：與長時間微血管收縮和缺血、缺氧、酸中毒及多個體液因子的作用有關。①酸中毒：缺氧引發(fā)組織氧分壓下降，CO2和乳酸堆積。酸中毒造成血管平滑肌對兒茶酚胺的反映性減少，使微血管舒張；②局部舒血管代謝產物增多：長久缺血、缺氧、酸中毒刺激肥大細胞釋放組胺增多，ATP的分解產物腺苷堆積，激肽類物質生成增多等，可引發(fā)血管平滑肌舒張和毛細血管擴張。另外，細胞解體時釋出K+增多，ATP敏感的K+通道開放，K+外流增加致使電壓門控性Ca2+通道克制，Ca2+內流減少，引發(fā)血管反映性與收縮性減少，也是此期出現(xiàn)微血管擴張的重要因素之一；③血液流變學的變化：休克Ⅱ期血液流速明顯減少，在血流緩慢的微靜脈，紅細胞易聚集；加上組胺的作用血管通透性增加，血漿外滲，血液粘度增高；灌流壓下降，可造成白細胞滾動、貼壁、粘附于內皮細胞，嵌塞毛細血管或在微靜脈附壁粘著，使血流受阻，毛細血管后阻力增加。粘附并激活的白細胞通過釋放氧自由基和溶酶體酶造成血管內皮細胞和其它組織細胞損傷，進一步引發(fā)微循環(huán)障礙及組織損傷；④內毒素等的作用：除病原微生物感染引發(fā)的敗血癥外，休克后期常有腸源性細菌(大腸桿菌)和LPS入血。LPS和其它毒素可通過激活巨噬細胞，增進一氧化氮生成增多等途徑引發(fā)血管平滑肌舒張，造成持續(xù)性的低血壓。簡述DIC的分期和臨床體現(xiàn)。分三期：高凝期、消耗性低凝期、繼發(fā)性纖溶亢進期；臨床體現(xiàn)為：出血、器官功效障礙、休克、貧血。42、簡述DIC發(fā)生出血的可能機制。①多個凝血因子、血小板因大量消耗而明顯減少；②纖溶系統(tǒng)同時被激活，纖溶酶增加，使得纖維蛋白降解，同時纖溶酶還可水解凝血因子FⅤ、FⅧ、凝血酶、FⅫ等使之進一步減少；③FDP形成：可克制纖維蛋白單體的聚合、克制血小板粘附、聚集和抗凝血酶作用。43、試述影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素。

①單核吞噬細胞系統(tǒng)功效受損：去除能力↓；②不恰當應用纖溶克制劑（如6-氨基己酸），過分克制了纖溶系統(tǒng)，造成血液粘度增高；③肝功效嚴重障礙：使凝血、抗凝、纖溶過程失調；④血液高凝狀態(tài)：見于孕婦和機體酸中毒病人；⑤微循環(huán)障礙。44、試述DIC的發(fā)生機制。

①組織嚴重破壞、組織因子大量入血、啟動外凝。見于：產科意外、外感染性疾?。毦?、病毒、原蟲等感染）休克和高熱、中暑等；③血小板被激活，血細胞大量破壞：血小板被激活引發(fā)血小板聚集；紅細胞破壞釋放出ADP和紅細胞膜磷脂；白細胞破壞釋放出組織因子；④促凝物質入血：例如：異物顆粒、蛇毒等。45、簡述心功效不全時心率增快的機制及意義。率增快的發(fā)生機制是：①當心輸出量減少引發(fā)動脈血壓下降時，頸動脈竇和主動脈弓上的壓力感受器的傳入沖動減少，壓力感受性反射活動削弱，心迷走神經興奮性削弱，心交感神經興奮性增強，心率增快；②心力衰竭時，心室舒張末期容積增大，心房淤血，壓力上升，刺激“容量感受器”，引發(fā)交感神經興奮，心率加緊；③缺氧刺激血管化學感受器，使呼吸加深加緊，反射性引發(fā)心率加緊。心率加緊的意義：①提高心輸出量，維持動脈壓，確保了對腦血管得灌流；②提高舒張壓而有利冠脈的血液灌流。46、心功效不全時，心臟本身有哪些代償活動？

①心率加緊：這是心臟快捷而有效的代償方式。在一定范疇內，心率加緊（≤180分次/分）可提高心輸出量，并可提高舒張壓而又利于冠脈的灌注；②心臟擴張：Ⅰ緊張源性擴張，Ⅱ肌源性擴張；③心肌肥大：心肌肥大是指心肌細胞體積增大，重量增加，涉及心肌向心性肥大和離心性肥大。

47、心功效不全時心外代償反映有哪些？

①血容量增加：減少腎小球濾過率

增加腎小球對水鈉的重吸??；②血流重分布③紅細胞增多；④組織細胞運用氧的能力增強引發(fā)心力衰竭的常見的誘因有哪些？一）、感染多個感染特別是呼吸道感染是誘發(fā)心力衰竭的重要因素。感染可通過多個路過增加心臟負擔和/或妨礙心肌的舒縮功效。（二）、心律失常心律失常既是心力衰竭的因素，也是心力衰竭的誘因。特別以心房纖顫、室性心動過速、室性纖顫等快速型心律失常為多見。（三）、妊娠與分娩妊娠、分娩誘發(fā)心力衰竭的因素：妊娠期血容量增多，至臨產期可比妊娠前增加20%以上，特別是血漿容量增加比紅細胞增加更多，可出現(xiàn)稀釋性貧血，加上心率增快和心搏出量增大，使機體處在高動力循環(huán)狀態(tài)，心臟負荷加重。分娩時由于精神緊張和疼痛的刺激，使交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮，首先回心血量增多，增加了心臟的前負荷；另首先外周小血管收縮，射血阻抗增大，使心臟后負荷加重，加上心率加緊使心肌耗氧量增加、冠脈血流局限性，造成心力衰竭的發(fā)生。（四）、臨床治療不當例如，洋地黃用藥安全窗很小，易發(fā)生中毒，在心肌缺血、缺氧狀況下則中毒劑量更小，過多、過快輸液也會誘發(fā)心力衰竭的產生。（五）、其它勞累、緊張、情緒激動、精神壓力過大、環(huán)境和氣候的變化等也可誘發(fā)心力衰竭。49、試述心肌收縮及舒張功效障礙的機制。收縮：⑴心肌收縮有關的蛋白變化：①心肌細胞數量減少；②心肌構造變化；③心室擴張。⑵心肌能量代謝障礙：①能量生成障礙；②能量儲藏減少；③能量運用障礙。⑶心肌興奮—收縮耦聯(lián)障礙：①胞外Ca2+內流障礙；②肌漿網的Ca2+攝取、釋放障礙；③肌鈣蛋白與Ca2+結合障礙。舒張：①鈣離子復位延緩；②肌球肌動蛋白復合體解離障礙；③心室舒張勢能減少；④心室順應性減少。簡述呼吸衰竭的分類辦法。按照動脈血氣分析分類：1.Ⅰ型呼吸衰竭（缺氧性呼吸衰竭）2.Ⅱ型呼吸衰竭（高碳酸型呼吸衰竭）；按照發(fā)病急緩分類：1.急性呼吸衰竭2.慢性呼吸衰竭；按照發(fā)病機制分類：1.通氣性呼吸衰竭2.換氣性呼吸衰竭簡述肺通氣障礙的類型及因素。通氣障礙有限制性通氣局限性和阻塞性通氣局限性兩種類型。前者的因素有呼吸肌活動障礙、胸廓和肺的順應性減少，胸腔積液和氣胸；后者的因素有氣道狹窄或阻塞，多因氣道痙攣、炎癥、異物或腫瘤所致。部分肺泡通氣局限性的因素及血氣變化的特點是什么？支氣管哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫等引發(fā)的氣道阻塞，以及肺纖維化、肺水腫等引發(fā)的限制性通氣障礙可使部分肺泡通氣局限性。病變肺區(qū)肺通氣量與血流比例明顯減少，流經該處的血液得不到充足的氣體交換，造成血氧分壓及血氧含量下降；健康肺區(qū)代償性通氣增加，使流經健側肺泡氧分壓增加，但血氧含量僅有輕度增加，兩部分血液混合后的血氣變化特點是PaO2減少，根據代償性通氣量增多的程度，PaCO2可正常、減少或升高。簡述呼吸衰竭的治療原則。保持呼吸道暢通（2）改善缺氧、糾正CO2潴留和代謝功效紊亂（3）防治多器官功效損害（4）主動治療基礎疾病和誘發(fā)因素54、何謂功效性分流和真性分流?

如何鑒別？

①由于病變引發(fā)部分肺泡通氣嚴重局限性，而血流未對應減少，使VA/O明顯減少，以致流經這部分肺泡的靜脈血，未經充足動脈化參入動脈血中，這種狀況類似動-靜脈短路故稱功效性分流；②解剖分流的血液完全未經氣體交換過程，稱為真性分流。在肺實變和肺不張時，病變肺泡完全失去通氣功效，但仍有血流，流經的血液完全為進行氣體交換而摻入動脈血，類似解剖分流；③吸入純氧可提高功效性分流的PaO2，而對真性分流的PaO2則無明顯作用，用這種辦法可鑒別功效性分流和真性分流。55、試述肺原性心臟病的發(fā)生機制。

重要機制：①體內缺氧、CO2潴留和酸中毒引發(fā)肺小動脈收縮，肺動脈高壓，加重右心負荷；②長久小動脈收縮造成管壁增厚和硬化，管腔變窄，形成持久性肺動脈高壓；③長久缺氧使紅細胞增多使血液粘度增高，加重心臟負荷；④缺氧和酸中毒減少心肌的舒縮功效；⑤某些肺血管病變，如肺小動脈炎。慢性阻塞性肺病發(fā)病機制？1.氣道炎癥：多個細胞參加COPD的氣道炎癥，涉及中性粒細胞、淋巴細胞、嗜酸粒細胞等。其中中性粒細胞是重要的效應細胞。淋巴細胞參加氣道炎癥的發(fā)生，其中CD8細胞的比例明顯增加。

2.氧化應激：香煙煙霧和其它吸入顆?？僧a生氧自由基，同時COPD患者內源性抗氧化物產生下降。氧化應激對肺組織的不利影響有：激活炎癥基因、使抗蛋白酶失活、刺激黏液高分泌、使糖皮質激素的抗炎活性下降。

3.蛋白酶/抗蛋白酶失衡：COPD患者肺組織中分解結締組織的蛋白酶和對抗此作用的抗蛋白酶之間存在失衡；彈性蛋白是肺實質結締組織的重要成分，蛋白酶引發(fā)彈性蛋白破壞，是造成肺氣腫的重要因素，并且為不可逆損害。

4.肺氣腫：肺過分充氣、膨脹，肺組織彈性減少，常有肺大泡形成。呼吸功效變化重要體現(xiàn)為殘氣容積增加；大、小氣道氣流阻塞；以及因肺毛細血管損害造成彌散面積減少與通氣/血流比例失調（低氧血癥重要因素），發(fā)生不同程度的低氧血癥引發(fā)肺換氣功效障礙。普通說彌散障礙（如彌散