慢性酒精中毒

慢性酒精中毒

1整理課件酒精中毒所致神經(jīng)系統(tǒng)損害發(fā)病機(jī)制臨床表現(xiàn)診斷與鑒別診斷治療臨床病例2整理課件胃腸：1.80%由十二指腸及空腸吸收；2.20%在胃吸收；3.可以導(dǎo)致胃黏膜損傷、出血、嘔吐肝：1.〔90％～98％〕乙醇—乙醛—乙酸—CO2＋H2O;2.乳酸、酮體增高致代謝性酸中毒；3.糖異生受阻致低血糖腦：先興奮共濟(jì)失調(diào)昏睡昏迷呼吸循環(huán)中樞抑制其他：1.2%肺、腎排出；2.引起胰腺炎、心肌損傷；3.低血鉀、低血鎂、低血鈣酒精在體內(nèi)的代謝發(fā)病機(jī)制3整理課件發(fā)病機(jī)制酒精主要在小腸吸收，分布于全身器官和組織，大局部由肝臟代謝，小局部經(jīng)肺和腎排出。酒精主要影響維生素B1代謝，抑制維生素B1吸收及在肝臟內(nèi)的儲存，導(dǎo)致維生素B1缺乏。1.維生素B1缺乏→焦磷酸硫胺素減少→糖代謝障礙→能量供給異?！窠?jīng)組織功能和結(jié)構(gòu)異常。2.維生素B1缺乏→磷酸戊糖代謝障礙→磷脂類合成減少→中樞和周圍神經(jīng)組織脫髓鞘和軸索變性4整理課件發(fā)病機(jī)制3.維生素B1可抑制膽堿酯酶的活性，其缺乏可致膽堿酯酶活性增高進(jìn)而加速乙酰膽堿水解，影響神經(jīng)組織的正常傳導(dǎo)功能。酒精是脂溶性物質(zhì)，可迅速通過血腦屏障和神經(jīng)細(xì)胞膜，作用于膜上某些酶類和受體，影響神經(jīng)細(xì)胞功能.5整理課件慢性酒精中毒臨床表現(xiàn)1.酒精依賴2.震顫譫妄3.威爾尼克腦病4.柯薩可夫精神病5.周圍神經(jīng)病6.酒精中毒性小腦變性7.腦橋中央髓鞘溶解癥8.酒精中毒性視神經(jīng)病變9.酒精性肌病10.酒精性癡呆11.繼發(fā)性癲癇6整理課件慢性酒精中毒概念長期大量飲酒導(dǎo)致慢性酒精中毒，可涉及大腦皮層、小腦、腦橋和胼胝體，引起組織變性，導(dǎo)致不可逆的神經(jīng)系統(tǒng)損害。7整理課件〔1〕酒精依賴不可克制的飲酒沖動有每日定時(shí)飲酒的模式對飲酒需要超過其它一切對酒精耐受性的增高反復(fù)出現(xiàn)戒斷只有繼續(xù)飲酒才可能削除戒斷戒斷后?？膳f癮重染

8整理課件〔2〕震顫譫妄1.定義：是在慢性酒精中毒根底上出現(xiàn)的一種急性腦病綜合癥。2.臨床表現(xiàn)：常在戒酒后3-5天突然發(fā)病，表現(xiàn)為意識模糊、定向力喪失、妄想和幻覺，伴有震顫、焦慮不安、失眠和交感神經(jīng)活動亢進(jìn)，往往在晚間病情加重，一般持續(xù)3-6天。局部病例出現(xiàn)震顫譫妄后不能完全恢復(fù)。9整理課件(3)Wernicke腦病威爾尼克腦病Wernicke′sencephalopathy,WE由于維生素B1〔即硫胺〕缺乏引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)的代謝性疾病。10整理課件Wernicke腦病病因1.病因：硫胺〔維生素B1〕缺乏。動物實(shí)驗(yàn)說明慢性酒中毒可導(dǎo)致營養(yǎng)不良主要是硫胺缺乏，后者又可以加重慢性酒精中毒。導(dǎo)致加重慢性酒精中毒維生素B1缺乏11整理課件Wernicke腦病發(fā)病機(jī)制2.機(jī)制：硫胺(維生素B1)主要從飲食攝取，嗜酒者常以酒代餐，甚至數(shù)天不進(jìn)食；長期嗜酒引起胃腸功能紊亂及小腸黏膜病變使吸收不良，導(dǎo)致硫胺攝人缺乏。硫胺缺乏使三羧酸循環(huán)不能正常進(jìn)行不能生成靠葡萄糖氧化產(chǎn)生ATP作為能源，代謝障礙引起腦組織乳酸堆積和酸中毒，干擾神經(jīng)遞質(zhì)合成、釋放和攝取，導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，產(chǎn)生韋尼克腦病。12整理課件發(fā)病機(jī)制嗜酒者以酒代餐胃腸功能紊亂小腸黏膜病變B1攝入缺乏三羧酸循環(huán)不能正常進(jìn)行腦組織乳酸堆積和酸中毒神經(jīng)遞質(zhì)合成、釋放和攝取干擾中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，產(chǎn)生韋尼克腦病。13整理課件〔3〕威爾尼克腦病1.病變部位：累及丘腦、丘腦下部、乳頭體和第三腦室、中腦導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)、第四腦室底部和小腦等。2.病理改變：急性：主要是圍繞第四腦室及導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)、丘腦等部位出血、壞死和軟化，神經(jīng)細(xì)胞軸索或髓鞘脫失。亞急性：可有毛細(xì)血管增加和擴(kuò)張、細(xì)胞增生和小出血灶，并伴有神經(jīng)細(xì)胞變性和小膠質(zhì)細(xì)胞增生。慢性：可有乳頭萎縮、病變區(qū)實(shí)質(zhì)成分喪失、星形細(xì)胞反響活潑及陳舊性小出血灶。14整理課件威爾尼克腦病臨床表現(xiàn)3.臨床表現(xiàn)：表現(xiàn)為眼球運(yùn)動障礙、共濟(jì)失調(diào)和精神障礙三聯(lián)征。約80%存在多發(fā)性周圍神經(jīng)病表現(xiàn)，出現(xiàn)四肢無力、肌肉萎縮、肢體遠(yuǎn)端套樣感覺障礙、腱發(fā)射減弱或消失。4.輔助檢查：可見血丙酮酸增高，維生素B1含量降低，肝功能異常；腦電圖多為彌漫性慢波；局部患者顱腦CT可見皮質(zhì)萎縮和腦室擴(kuò)張等表現(xiàn)。15整理課件Wernicke腦病診斷依據(jù)①有引起維生素B1缺乏的病因或誘因。②典型或不典型“三聯(lián)征〞或“四聯(lián)征〞。③輔助檢查:腦MRI顯示第三腦室、丘腦、乳頭體、第四腦室基底部及中腦導(dǎo)水管周圍T2加權(quán)像呈對稱性高信號影;血丙酮酸鹽含量增高和(或)轉(zhuǎn)酮醇酶活性降低，維生素B1濃度低于正常，血尿硫胺含量減少等。④維生素B1治療后臨床病癥明顯改善。⑤排除了其他原因引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害。16整理課件Wernicke腦病治療及預(yù)后病因治療最為重要，慢性酒中毒患者胃腸吸收不良，B族維生素口服或肌注作用不大，應(yīng)立即靜脈滴注維生素B1100mg，持續(xù)2周或至患者能進(jìn)食為止。一經(jīng)診斷或僅僅開始疑心時(shí)立即靜脈注射維生素B1100mg，在開始治療的12h內(nèi)靜脈滴注維生素B1，平安劑量可達(dá)1g。如不及時(shí)治療WE的自然病程可繼續(xù)進(jìn)展，患者出現(xiàn)昏迷、休克及心血管功能衰竭等常提示預(yù)后不良。17整理課件〔4〕柯薩可夫精神病表現(xiàn)為近事記憶力障礙、遺忘、錯(cuò)構(gòu)及自知力喪失，常伴有時(shí)間和空間定向障礙，但患者意識清楚，語言功能、應(yīng)用和判斷以及遠(yuǎn)期記憶存在，局部患者合并多發(fā)性神經(jīng)炎、肌萎縮和肌無力，腱反射減弱。18整理課件〔5〕周圍神經(jīng)病1.病理改變：軸索變性和脫髓鞘。2.臨床表現(xiàn)：典型病癥為四肢末梢感覺和運(yùn)動障礙，通常由下肢開始逐漸由遠(yuǎn)端向近端對稱性進(jìn)展。表現(xiàn)為肢體麻木、灼熱疼痛，病情進(jìn)展出現(xiàn)肢體無力、套式感覺障礙，嚴(yán)重者可出現(xiàn)足下垂和腕下垂，肌肉萎縮，腱反射消失。病變累及自主神經(jīng)出現(xiàn)頭暈、失眠、多夢、心慌、多汗、陽痿、體位性低血壓和大小便障礙，稱為酒精中毒性自主神經(jīng)病。累及顱神經(jīng)可出現(xiàn)相應(yīng)顱神經(jīng)損害表現(xiàn)。19整理課件〔6〕酒精中毒性小腦變性1.病變部位：主要局限于小腦蚓部。2.臨床表現(xiàn)：主要為下肢和軀干的共濟(jì)失調(diào)，步態(tài)不穩(wěn)或動作笨拙，醉酒步態(tài)，步基寬，直線行走困難。眼震、構(gòu)音障礙和手震顫少見。3.輔助檢查：CT及MRI檢查可見小腦蚓部萎縮。20整理課件〔7〕腦橋中央髓鞘溶解癥1.病變部位：主要累及腦橋基底部的中心，腦橋背蓋部和腦橋周緣組織不受損害。2.臨床表現(xiàn)：急性或亞急性起病，首先病癥為眼球運(yùn)動障礙、聽力和前庭功能障礙，進(jìn)而迅速出現(xiàn)皮質(zhì)延髓束和皮質(zhì)髓束損害，表現(xiàn)為語言障礙、吞咽困難等假性球麻痹病癥及馳緩性會痙攣性四肢癱等。意識模糊或譫妄狀態(tài)，有時(shí)還伴有抽搐。3.輔助檢查：MRI可見腦橋T2高信號改變。多數(shù)于發(fā)病后3-4周內(nèi)死亡，局部患者可恢復(fù)正常。21整理課件〔8〕酒精中毒性視神經(jīng)病變1.病理改變：主要是雙側(cè)對稱性神經(jīng)脫髓鞘、視網(wǎng)膜節(jié)細(xì)胞消失。2.臨床表現(xiàn)：主要表現(xiàn)為視力進(jìn)行性下降或視物模糊，伴兩側(cè)對稱性中心暗點(diǎn)，但周邊視野不受影響，晚期可見視神經(jīng)萎縮，并可伴共濟(jì)失調(diào)、四肢輕癱和震顫等。22整理課件〔9〕酒精性肌病

1.急性肌病：發(fā)生在長期飲酒和慢性酒精中毒患者，多在一次大量飲酒后急性發(fā)病。表現(xiàn)為肌痛、腫脹并可有運(yùn)動障礙和痛性痙攣，伴腱發(fā)射減弱或消失。實(shí)驗(yàn)室檢查可見血清肌酸磷酸激酶活性升高，肌肉活檢可見急性橫紋肌溶解，肌電圖提示肌源性損害。本病常發(fā)生肌球蛋白尿，且常因急性腎功能衰竭、高血鉀而死亡。

23整理課件〔9〕酒精性肌病2.慢性肌?。憾嘤砷L期酗酒所致，也可由急性型轉(zhuǎn)變而來，病初表現(xiàn)為彌散性肌無力，后出現(xiàn)特征性的近端肌無力，尤其以骨盆帶肌和股部肌肉為主，常見肌肉萎縮、腱發(fā)射減弱或消失，肌肉疼痛較輕。24整理課件〔10〕酒精性癡呆1.定義：由慢性酒精中毒引起的一種器質(zhì)性癡呆。2.病因：與酒精對腦組織的直接毒性作用以及酒精中毒所致血管痙攣、低血糖、B族Vit缺乏有關(guān)。3.臨床表現(xiàn)：初期可有倦怠感、注意力不集中、冷淡、失眠、煩躁及昏睡等，繼而可出現(xiàn)行為人格障礙，逐漸開展為智力障礙〔特別是記憶力下降〕、定向力和判斷力損害。4.輔助檢查：CT顯示額頂區(qū)腦萎縮，溝裂變寬，側(cè)腦室擴(kuò)大等。25整理課件〔11〕慢性酒精中毒所致癲癇慢性酒精中毒可伴有癲癇發(fā)作，是由于嚴(yán)重軀體依賴，斷酒后血中酒精濃度急劇發(fā)生變化引起，鎂鉀離子濃度降低，動脈血pH值上升，誘發(fā)肌陣攣閾值降低，導(dǎo)致癲癇發(fā)作。在治療時(shí)用藥物控制痙攣發(fā)作后，沒有必要繼續(xù)用抗癲癇藥預(yù)防再發(fā)作。26整理課件

慢性酒精中毒所致癲癇機(jī)制其機(jī)制可能是酒精的神經(jīng)毒性作用直接損害大腦皮層和皮層下區(qū)，使腦細(xì)胞脫水變性壞死缺失，導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞萎縮;也可引起硫胺缺乏而使轉(zhuǎn)酮酶丙酮酸脫氫酶和酮戊二酸脫氫酶活性下降，使類脂和蛋白質(zhì)合成障礙，導(dǎo)致三羧酸代謝障礙，從而使細(xì)胞內(nèi)環(huán)境紊亂，細(xì)胞代謝障礙，使腦細(xì)胞壞死萎縮，并可能誘發(fā)腦電波異常。27整理課件慢性酒精中毒診斷與鑒別診斷主要依據(jù)飲酒史、臨床表現(xiàn)及血、尿酒精濃度測定等診斷。急性酒精中毒的中樞神經(jīng)抑制病癥應(yīng)與引起昏迷的疾病如鎮(zhèn)靜劑中毒、CO中毒、腦卒中、顱腦外傷等鑒別；戒斷綜合癥的精神病癥和癲癇發(fā)作應(yīng)與精神病、癲癇、低血糖等鑒別；慢性酒精中毒的智能障礙和人格改變應(yīng)與其他類型的癡呆鑒別。28整理課件影像學(xué)表現(xiàn)慢性酒精中毒性腦病MRI特征性表現(xiàn)：Zuccoli等總結(jié)Wernicke患者M(jìn)RI表現(xiàn)，85%以上患者病灶位于丘腦內(nèi)側(cè)、三腦室周圍出現(xiàn)對稱性異常信號,T1WI上呈等信號,T2WI及T2
FLAIR上呈高信號。65%患者病灶位于導(dǎo)水管周圍,58%患者病灶出現(xiàn)在頂蓋部;個(gè)別患者在舌下神經(jīng)前核、小腦出現(xiàn)類似異常信號。國內(nèi)研究報(bào)道，丘腦內(nèi)側(cè)、三腦室周圍出現(xiàn)對稱性長T1、長T2異常信號是Wernicke腦病的特征性MRI表現(xiàn)。29整理課件影像學(xué)表現(xiàn)也可無特異性表現(xiàn)，以腦萎縮、腦室擴(kuò)大多見。以腦皮質(zhì)萎縮多見,絕大多數(shù)患者均伴有不同程度的智能減退。智能減退和腦萎縮的程度與飲酒量、飲酒史密切相關(guān)。摘自醫(yī)學(xué)信息2021〔03〕，?慢性酒精中毒致腦萎縮探?，沈偉。30整理課件腦電圖表現(xiàn)應(yīng)用EEG和TCD對90例慢性酒精中毒患者和90例健康對照者進(jìn)行檢測,并進(jìn)行結(jié)果分析。結(jié)果慢性酒精中毒組EEG異常率61.11%,明顯高于對照組6.67%(P<0.01),主要表現(xiàn)為慢波化并以彌漫性θ和δ活動占優(yōu)勢,并伴α波前移或泛化現(xiàn)象。摘自精神醫(yī)學(xué)雜志2021年第24卷第4期?慢性酒精中毒性精神障礙腦電圖和經(jīng)顱多普勒超聲研究?秦偉。31整理課件TCD表現(xiàn)慢性酒精中毒組TCD異常率為82.22%,明顯高于對照組26.67%(P<0.01),主要表現(xiàn)為峰值流速異常、不對稱,局部伴頻譜形態(tài)改變,三峰波型頻譜明顯增多。結(jié)論EEG和TCD檢測對于慢性酒精中毒者的腦功能狀態(tài)和腦血管血流動力學(xué)的改變具有重要的診斷意義。摘自精神醫(yī)學(xué)雜志2021年第24卷第4期?慢性酒精中毒性精神障礙腦電圖和經(jīng)顱多普勒超聲研究?秦偉。32整理課件慢性酒精中毒的治療戒酒是唯一的治療方法和成功的關(guān)鍵。輕度〔如清晨震顫〕，可門診治療。中重度住院治療。--主要治療戒斷綜合征根底治療：應(yīng)大量補(bǔ)充營養(yǎng)和B族維生素以及必要的脂肪酸和抗氧化劑，維持水及電解質(zhì)平衡，并補(bǔ)充神經(jīng)營養(yǎng)成分如硫胺(維生素B1)等，這些都有助于戒酒和康復(fù)治療.對于伴隨胃或肝功能障礙者可施用治胃及保肝藥，以減少長期酒依賴造成的身體中毒而致的器官損害。33整理課件治療〔1〕酒精性震顫：輕者不必藥物治療。震顫持續(xù)或較重者可用β-腎上腺素能受體阻滯劑如普萘洛爾20mgBid，逐漸增加劑量到80-120mg/d。有焦慮、失眠可給予抗焦慮治療。34整理課件治療(2)震顫譫妄:為內(nèi)科急癥。治療措施包括：①使用苯二氮卓類及普萘洛爾等藥物控制病癥。②患者常有脫水、低鉀和循環(huán)衰竭，應(yīng)積極補(bǔ)充水分和電解質(zhì)，維持水電解質(zhì)平衡。③可用小量抗精神病藥物控制精神病癥。④預(yù)防感染和并發(fā)癥。⑤采取保護(hù)性約束，防止沖動和自傷。35整理課件治療(3)威爾尼克腦病和柯薩可夫綜合征早期大量給予維生素B1，重癥患者可同時(shí)給予煙酸和其他B族維生素，多數(shù)患者經(jīng)治療后病癥可改善，但精神病癥恢復(fù)緩慢?！?〕腦橋中央髓鞘溶解癥應(yīng)注意維持電解質(zhì)平衡和足夠的營養(yǎng)，低鈉血癥者緩慢糾正。36整理課件慢性酒精中毒性周圍神經(jīng)病的治療①病因治療,戒酒、補(bǔ)充營養(yǎng),戒酒應(yīng)漸進(jìn)進(jìn)行,以免發(fā)生戒斷綜合征而導(dǎo)致不良后果,如戒斷性幻覺、驚厥、震顫、譫妄等。目前營養(yǎng)周圍神經(jīng)的藥物主要為維生素B1、維生素B6、甲鈷胺等,如合并酒精中毒性腦病,在大劑量維生素B1治療前禁用葡萄糖及腎上腺皮質(zhì)激素,因前者能使丙酮酸氧化脫羧反響減慢,使患者陷入昏迷,后者阻礙丙酮酸氧化,使病情進(jìn)一步惡化。37整理課件慢性酒精中毒性周圍神經(jīng)病的治療②應(yīng)用刺激神經(jīng)代謝和促進(jìn)神經(jīng)再生長的藥物,如神經(jīng)生長因子、神經(jīng)節(jié)苷脂等。③ATP、輔酶A、胞二磷膽堿也有一定營養(yǎng)神經(jīng)作用,可用于治療CAPN。38整理課件慢性酒精中毒性周圍神經(jīng)病的治療④CTP(三磷酸胞苷二鈉)具有抗損傷能力,治療慢性酒精中毒性周圍神經(jīng)病有較好療效。三磷酸胞苷二鈉注射液是核苷酸類藥物,其主要藥效成份為三磷酸胞苷,參與機(jī)體內(nèi)的核酸及磷脂的合成代謝,促進(jìn)蛋白質(zhì)的合成。⑤康復(fù)訓(xùn)練、對癥處理疼痛和其他情況。39整理課件酒精性癡呆治療酒精性癡呆患者可加用血管擴(kuò)張藥物、改善腦代謝藥物、鈣離子拮抗劑等，還可以給予乙酰膽堿酯酶抑制劑?？杉佑媚X代謝活化劑。酒精性肌病、小腦變性等也是以改善營養(yǎng)、補(bǔ)充B族維生素等治療為主。40整理課件臨床病例〔1〕入院查體：BP140/70mmHg，P122次/分，神清，言語欠清，雙眼球結(jié)膜黃疸，雙眼旋轉(zhuǎn)樣震顫，心肺腹體查無異常。雙上肢可見細(xì)微震顫，撲翼樣震顫陰性，四肢肌力檢查不合作，四肢肌張力增高，五指伸直，雙下肢伸直，肌肉有疼痛，感覺檢查不合作，生理反射存在，病理反射未引出。輔助檢查：血常規(guī)：HGB108g/L；肝功：ALT60.1U/L；總膽45.9umol/L;直膽30.7umol/L；間膽15.2umol/L；血氨91.9umol/L；腹部示：肝實(shí)質(zhì)回聲增粗，脾大，膽囊壁增厚；頭顱CT未見異常。41整理課件臨床病例〔1〕中年男性，既往有明顯飲酒史，病癥出現(xiàn)在戒酒后2天突然發(fā)病，表現(xiàn)為定向力喪失、妄想和幻覺，伴有震顫、焦慮，在晚間病情加重。存在輕度貧血、黃疸及肝功能損害慢性酒精中毒損害。該患者診斷為慢性酒精中毒〔震顫譫妄〕42整理課件臨床病例〔2〕

中年男性,因“腹痛、皮膚黃染2個(gè)月余,神志不清20天〞入院。

既往史:嗜