血?dú)夥治鲈囶}二填空題

二、填空題1.血漿緩沖系統(tǒng)能夠緩沖全部的，其中以最重要。[答案]固定酸碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)2.揮發(fā)酸的緩沖重要靠，特別是和緩沖。[答案]非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)Hb緩沖系統(tǒng)HbO2緩沖系統(tǒng)3.在全部酸堿平衡指標(biāo)中，三個(gè)基本變量是，，。[答案]pHHCO3-（AB）PaCO24.如AB＞SB，則表明PaCO2＞，可見(jiàn)于。[答案]40mmHg(5.32kPa)/46mmHg(6.25kPa)呼吸性酸中毒及代償后的代謝性堿中毒5.PaCO2是反映的重要指標(biāo)，正常值為，平均值為。[答案]呼吸性酸堿平衡紊亂33~46mmHg(4.39~6.25kPa)40mmHg(5.32kPa)6.現(xiàn)在多以AG＞，作為判斷與否AG增高性代謝性酸中毒的界限。[答案]16mmol/L7.在代謝性酸中毒時(shí)，腎通過(guò)及，使HCO3-在細(xì)胞外液的濃度有所恢復(fù)。[答案]加強(qiáng)泌H+、泌NH4+回收HCO3-8.嚴(yán)重代謝性酸中毒對(duì)心血管系統(tǒng)的影響是、和。[答案]室性心律失常心收縮力減少血管對(duì)兒茶酚胺的反映性減少9.多個(gè)因素引發(fā)呼吸性酸中毒的重要機(jī)制是，引發(fā)呼吸性堿中毒的基本機(jī)制是。[答案]肺通氣障礙肺通氣過(guò)分10.高鉀血癥引發(fā)的代謝性酸中毒，排尿，低鉀血癥引發(fā)的代謝性堿中毒，排--------------尿。[答案]反常性堿性反常性酸性11.糾正代謝性酸中毒可選用的藥品常有、和。[答案]碳酸氫鈉乳酸鈉三羥甲基氨基甲烷（THAM）三、名詞解釋1.酸堿平衡紊亂(acid-basedisturbance)[答案]病理狀況下引發(fā)的酸堿超負(fù)荷、嚴(yán)重局限性或調(diào)節(jié)機(jī)制障礙，造成內(nèi)環(huán)境酸堿穩(wěn)態(tài)破壞而產(chǎn)生pH異常的狀況。2.Hendrson--Hasselbalch方程式[答案]pH=pKa+lg[HCO3-]/[H2CO3]=pKa+lg[HCO3-]/αPaCO23.陰離子間隙(aniongap,AG)[答案]AG指血漿中未測(cè)定的陰離子與未測(cè)定的陽(yáng)離子的差值。4.混合型酸堿平衡紊亂(mixedacid-basedisturbance)[答案]兩種或兩種以上的單純型酸堿平衡紊亂同時(shí)存在的狀況。5.AG增高型代謝性酸中毒[答案]指除含氯以外的任何固定酸的血漿濃度增大時(shí)的代謝性酸中毒。6.AG正常型代謝性酸中毒[答案]當(dāng)血漿HCO3-濃度減少，同時(shí)伴有CL-濃度代償性升高時(shí)，則呈AG正常型或高血氯性代謝性酸中毒。7.反常性酸性尿[答案]堿中毒時(shí)尿液普通呈堿性，但在缺鉀等引發(fā)的代謝性堿中毒時(shí)，在遠(yuǎn)曲小管因Na+-H+交換加強(qiáng)，造成腎泌H+增多，故尿呈酸性，稱之為反常性酸性尿。8.反常性堿性尿[答案]酸中毒時(shí)尿液普通呈酸性，但在高血鉀引發(fā)的代謝性酸中毒（亦見(jiàn)于腎小管性酸中毒）時(shí)，遠(yuǎn)曲小管上皮Na+-K+交換增強(qiáng)，造成腎泌H+減少，尿液呈堿性，故稱之為反常性堿性尿。9.濃縮性堿中毒（contractionalkalosis）[答案]指體內(nèi)HCO3-總量無(wú)明顯變化，因細(xì)胞外液減少而造成血漿HCO3-濃度升高。如使用髓袢利尿劑和脫水時(shí)，致細(xì)胞外液量減少，而溶質(zhì)涉及HCO3-被濃縮而濃度升高，可形成濃縮性堿中毒。四、問(wèn)答題1.試述引發(fā)代謝性酸中毒的因素及其血?dú)夥治鰠?shù)的變化。[答案要點(diǎn)]（一）引發(fā)代謝性酸中毒的因素有：⑴.固定酸產(chǎn)生過(guò)多；⑵.固定酸排泄障礙；⑶.HCO3-丟失過(guò)多；⑷.高血鉀；⑸.外源性固定酸攝入過(guò)多。（二）代謝性酸中毒的血?dú)夥治鲎兓癁椋篐CO3-原發(fā)性減少，AB、SB、BB值均減少，AB＜SB，BE負(fù)值增大，pH下降，通過(guò)呼吸代償，PaCO2繼發(fā)性下降。2.代謝性酸中毒時(shí)機(jī)體是如何進(jìn)行代償調(diào)節(jié)的？[答案要點(diǎn)]⑴.血液及細(xì)胞內(nèi)的緩沖作用：H++HCO3-→H2CO3→CO2+H2OH++Buf--→Hbuf,細(xì)胞內(nèi)外K+-H+交換,進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)H+被細(xì)胞內(nèi)緩沖系統(tǒng)緩沖。⑵.肺的代償調(diào)節(jié):H+濃度增加,刺激頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器,反射性興奮呼吸中樞,呼吸加深加緊,使血中H2CO3(PaCO2)繼發(fā)性減少。⑶.腎的代償調(diào)節(jié)：代謝性酸中毒時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞中的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增強(qiáng)，腎泌H+及泌NH4+及回收HCO3-增加，使血漿HCO3-濃度有所恢復(fù)。3.酸中毒時(shí)對(duì)機(jī)體有哪些影響？[答案要點(diǎn)]⑴.中樞神經(jīng)系統(tǒng)功效障礙，嚴(yán)重的呼吸性酸中毒可引發(fā)CO2麻醉及肺性腦病。⑵.心血管系統(tǒng)：可產(chǎn)生心律失常，心肌收縮力減少及血管對(duì)兒茶酚胺的反映性減少。⑶.高鉀血癥。⑷.其它：酸中毒可損害血管內(nèi)皮細(xì)胞，啟動(dòng)凝血系統(tǒng)，增進(jìn)血液流變學(xué)障礙；可使溶酶體膜穩(wěn)定性減少，溶酶釋放，細(xì)胞受損。4.慢性腎功效衰竭的早期和晚期均產(chǎn)生代謝性酸中毒，其發(fā)生機(jī)制有何不同？[答案要點(diǎn)]慢性腎衰早期產(chǎn)生的酸中毒重要是腎小管上皮細(xì)胞泌H+產(chǎn)NH3和重吸取NaHCO3減少所致，Na+、水排出增多，因而細(xì)胞外液容量有所減少，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，使NaCL滯留，發(fā)生高血氯性酸中毒。晚期發(fā)生酸中毒是因腎小球?yàn)V過(guò)率降至正常人的20%下列時(shí)，血漿中非揮發(fā)性酸代謝產(chǎn)物，特別是硫酸、磷酸等在體內(nèi)蓄積，發(fā)生AG增高性代謝性酸中毒。5.慢性阻塞性肺疾患病人常發(fā)生何種酸堿失衡？其血?dú)夥治鰠?shù)有何變化？[答案要點(diǎn)]慢性阻塞性肺疾患病人常發(fā)生慢性呼吸性酸中毒。其血?dú)夥治鰠?shù)變化為：PaCO2原發(fā)性增高，pH減少，通過(guò)腎代償后，SB、AB、BB值均升高，AB＞SB，BE正值增大。6.幽門梗阻病人為什么易發(fā)生代謝性堿中毒？[答案要點(diǎn)]嘔吐是幽門梗阻病人的重要體現(xiàn)，由于頻繁嘔吐⑴失H+；⑵失K+；⑶失CL-；⑷細(xì)胞外液容量減少，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)7.對(duì)鹽水反映性堿中毒患者，為什么予以等張或半張鹽水后便能使代謝性堿中毒得到糾正？[答案要點(diǎn)]⑴.擴(kuò)充了細(xì)胞外液容量，消除了“濃縮性堿中毒”成分的作用；⑵.有效循環(huán)血量得到恢復(fù)，增強(qiáng)腎小管重吸取HCO3-的因素已不存在，血漿中過(guò)多的HCO3-從尿中排出；⑶.遠(yuǎn)端腎單位小管液中CL-含量增加，則使皮質(zhì)集合管分泌HCO3-增強(qiáng)。8.血鉀、血氯濃度與酸堿失衡有何聯(lián)系？為什么？[答案要點(diǎn)]高血鉀與高血氯均可引發(fā)代謝性酸中毒；低血鉀和低血氯均可引發(fā)代謝性堿中毒。因血鉀濃度的變化會(huì)影響細(xì)胞（涉及腎小管上皮細(xì)胞）內(nèi)外K+-H+交換,血氯濃度的變化則影響遠(yuǎn)端腎小管內(nèi)CL--HCO3-的交換。9.在多個(gè)單純性酸堿失衡中血漿中HCO3-濃度有何變化？[答案要點(diǎn)]代謝性酸中毒時(shí)，血漿中HCO3-原發(fā)性減少，代謝性堿中毒時(shí)，血漿中HCO3-原發(fā)性升高；慢性呼吸性酸中毒時(shí)，血漿中HCO3-呈代償性升高，慢性呼吸性堿中毒時(shí)，血漿HCO3-則呈代償性減少。10.試述判斷單