彌漫性血管內凝血詳盡版

彌漫性血管內凝血(詳盡版)第一節(jié)概述彌漫性血管內凝血（disseminatedordiffuseintravascularcoagulation,DIC）是以不同因素所致的凝血因子和血小板被激活，凝血酶增加以及廣泛微血栓形成為病理特性的獲得性臨床綜合征。在DIC的發(fā)生、發(fā)展過程中，其始動環(huán)節(jié)是由于某些促凝物質大量入血，使機體凝血系統被激活，進而引發(fā)機體凝血-抗凝血功效平衡紊亂。在微血管內廣泛地形成重要由纖維蛋白（fibrin,Fbn）和聚集血小板構成的微血栓過程中，消耗了大量凝血因子和血小板，加上繼發(fā)性纖維蛋白溶解功效增強，造成患者出現明顯的出血、休克、器官功效障礙及貧血。DIC患者發(fā)病的嚴重程度不一，有的臨床癥狀十分輕微，甚至是“隱蔽”（occult），病人體癥也不明顯，只有用比較敏感的實驗室檢查辦法才干發(fā)現；但也能夠比較嚴重，如急性DIC患者發(fā)病急、預后差，死亡率高達50%～60%。第二節(jié)彌漫性血管內凝血的病因和發(fā)病機制一、彌漫性血管內凝血的病因DIC的病因是指容易引發(fā)DIC的某些基礎性疾病。下表為DIC的某些常見病因，其中感染因素引發(fā)的DIC約占DIC發(fā)生率的30%，如細菌性敗血癥是引發(fā)急性DIC的常見病因；惡性腫瘤、急性早幼粒白血病發(fā)生DIC約占發(fā)生率的20%～28.3%；外科手術及廣泛組織損傷造成的DIC約占12.7%～15%；另外，產科意外并發(fā)急性DIC約占8%～20%。因此，在臨床上碰到存在易發(fā)DIC基礎性疾病的患者，并出現了無法以現有臨床證據解釋其出血癥狀時，應想到發(fā)生DIC的可能。DIC的病因分類類型主要疾病感染性疾病革蘭氏陰性或陽性菌感染、病毒性肝炎、流行性出血熱、病毒性心肌炎等腫瘤性疾病轉移性癌、肉瘤、惡性淋巴瘤等血液性疾病急慢性白血病、溶血性疾病、異常蛋白血癥等婦產科疾病感染流產、死胎滯留、妊娠毒血癥、羊水栓塞、胎盤早剝等創(chuàng)傷及手術嚴重軟組織損傷、擠壓傷綜合征、大面積燒傷、大手術等另外，在疾病過程中某些因素也能觸發(fā)凝血系統和增進DIC發(fā)生、發(fā)展，例如：缺氧、酸中毒、抗原-抗體復合物、自由脂肪酸與脂類物質以及相繼激活、觸發(fā)的纖維蛋白溶解系統、激肽系統、補體系統等，這些稱為DIC的觸發(fā)因素。二、DIC的發(fā)病機制DIC發(fā)生、發(fā)展的機制十分復雜。（一）、凝血系統的激活有關凝血系統活化機制，過去始終認為血液中存在著以Ⅻ因子激活作為始動環(huán)節(jié)啟動內源性凝血系統在血凝過程中起核心作用。但近十數年來研究表明，組織因子（tissuefactor,TF;thromboplastin,CD142）體現、釋放在凝血啟動過程中起到十分重要的作用。因此有關組織因子在DIC發(fā)病機制中作用，越來越受到重視。DIC時引發(fā)凝血系統激活的重要機制可歸納下列四個方面：1．組織嚴重損傷臨床上嚴重創(chuàng)傷和燒傷、外科手術、產科意外、病變器官組織的大量壞死、癌組織壞死或廣泛血性轉移等病因，都可促使

TF大量釋放入血，造成DIC發(fā)生。（TF是由263個氨基酸殘基構成的跨膜糖蛋白，重要存在于細胞的內質網中，在血管外層的平滑肌細胞、成纖維細胞以及周細胞、星形細胞、足狀突細胞可恒定地體現TF）。當組織、血管受到損傷時，TF從損傷的細胞中釋放入血，TF含有帶負電荷的γ-羧基谷氨酸（γ-carboxyglutamate,GLA）能與Ca2+

結合。因子Ⅶ通過Ca2+

與TF結合形成復合物（Ⅶa-TF），Ⅶa-TF使大量因子Ⅹ激活（傳統通路，classicalpathway），從而形成因子Ⅹa-Ⅴa-Ca2+-PL復合物；也可通過因子Ⅸ激活（選擇通路，alternativepathway）形成因子Ⅸa-Ⅷa-Ca2+-PL復合物。兩者繼而產生凝血酶原激活物，造成凝血酶生成。凝血酶又能夠正反饋加速因子Ⅴ、因子Ⅷ、因子Ⅸ激活，從而也加速了凝血酶的生成，并加速凝血反映以及血小板活化、聚集過程，在微血管內形成大量微血栓。2．血管內皮細胞損傷細菌、病毒、內毒素、抗原-抗體復合物、持續(xù)性缺氧、酸中毒、顆?；蚰z體物質進入體內時，都能夠損傷VEC，特別是微血管的VEC。①損傷的VEC體現、釋放大量TF并激活凝血系統，造成DIC的發(fā)生；②損傷暴露的內皮下膠原等組織能夠直接激活因子Ⅻ或因子Ⅺ啟動內源性凝血系統；③觸發(fā)血小板活化，產生粘附、聚集和釋放反映，加劇微血栓形成。另外，多個炎癥性細胞釋放TNF、IL-1、IFN、血小板活化因子(platelet-activatingfactor，PAF)、補體成分C3a、C5a和氧自由基等體液因子又加劇VEC損傷和刺激TF體現，進一步增進和加速凝血反映過程。3．血細胞大量破壞，血小板被激活①血小板和紅細胞損傷使存在于細胞膜內側的酸性磷脂暴露，從而觸發(fā)DIC。對血小板在DIC發(fā)生機制中的作用有兩種不同的認識。一種觀點認為血小板損傷可能是DIC的成果而不是DIC的產生機制，由于有研究證明，乏血小板血癥的動物仍能發(fā)生由內毒素引發(fā)的DIC。另一種觀點認為血小板在DIC的發(fā)生發(fā)展過程中起到重要的作用。當外傷等因素造成VEC損傷，暴露出膠原后，血小板膜糖蛋白GPⅠb通過血管假血友病因子VonWill-ebrand因子（VonWill-ebrandfactor，vWF）與膠原結合，產生粘附作用。同時膠原、凝血酶、ADP、TXA2、PAF等作為激活劑分別與粘附的血小板表面的對應受體結合，通過G蛋白介導作用，使血小板內產生第二信使（cAMP、IP3、dG等）發(fā)揮一系列生理效應和變化。血小板的這些變化，通過生物信號傳導系統由內向外傳導，使血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa復合物（αⅡbβ）激活。活化的GPⅡb/Ⅲa是血小板膜上的纖維蛋白受體，纖維蛋白原作為二聚體可與兩個相鄰的血小板膜上GPⅡb/Ⅲa結合，產生“搭橋”作用，使血小板聚集。聚集的血小板進一步引發(fā)構造變化，并體現“配體”誘導的結合部位（ligand-inducedbindingsites,LIBS）產生某種由外向內的信號傳導，引發(fā)血小板細胞骨架蛋白的再構筑，造成血小板扁平和伸展等變形變化?；罨“灞砻娉霈F的磷脂酰絲氨酸或肌醇磷脂等帶負電荷磷脂（phospholipid，PL）使多個凝血因子在血小板磷脂表面被濃縮、局限，從而產生大量凝血酶原激活物，使凝血酶原被激活。進而形成纖維蛋白網，網羅其它血細胞形成血凝塊。血小板有偽足伸入纖維蛋白網中，由于血小板中肌動蛋白收縮，使血凝塊發(fā)生回縮，逐步形成較結實血栓。②白細胞大量破壞時，可釋出大量活性較高的促凝物質（體現TF和釋放溶酶體酶）。例如，激活中性粒細胞釋放的多個細胞因子造成VEC和血管壁損傷；釋放的胰蛋白酶能降解和滅活因子Ⅴ、因子Ⅷ、AT-Ⅲ、TFPI和PAI等，引發(fā)凝血-抗凝血平衡紊亂，造成DIC發(fā)生。③異型輸血、惡性瘧疾、輸入過量庫存血等因素造成紅細胞大量被破壞時，能夠釋放出大量ADP和紅細胞素。ADP含有激活血小板作用，造成血凝；紅細胞素含有TF樣作用，激活凝血系統。4．其它激活凝血系統的途徑①急性出血性胰腺炎時胰蛋白酶大量入血，由于胰蛋白酶含有直接激活凝血酶原作用，造成大量微血栓形成。②蜂毒、蛇毒是一種外源性促凝血物質，它們能直接激活因子Ⅹ、凝血酶原或直接使纖維蛋白原（fibrinogen,Fbg）轉變?yōu)槔w維蛋白單體(FM)。③某些腫瘤細胞能分泌特有的促凝血蛋白（CP），可直接激活因子Ⅹ，激活凝血系統。（二）、纖溶功效失調纖維蛋白溶解功效（纖溶功效）是人體的重要的抗凝血功效，它在去除血管和腺體排泌管道內形成和沉積的Fbn，避免血栓形成起到重要的作用。在纖溶系統中，纖溶酶原（plasmingen，Plg）的激活分為三個途徑：①外激活途徑：組織型纖溶酶原活化素（t-PA）和尿激酶型纖溶酶原活化素（u-PA）。t-PA是由VEC分泌釋放；u-PA是由泌尿系和生殖系上皮細胞合成分泌。u-PA重要存在于尿液中，血中濃度很低。②內激活途徑：內源性凝血系統的激活物Ⅻa、Ⅺa、Ⅱa、KK。③外源激活物途徑：藥品（SK、UK、重組t-PA等）對Plg的激活。Plg在激活物激活下產生Pln（plasmin,纖溶酶），Pln可水解Fbg（纖維蛋白原）或Fbn（纖維蛋白）產生纖維蛋白降解產物（FgDP/FDP）。同樣，在纖溶系統中存在負反饋調節(jié)，纖溶酶原活化素克制物（PAI）能克制t-PA和u-PA的活性；a2-抗纖溶酶（a2-AP）能夠與Pln結合形成纖溶酶-a2抗纖溶酶復合物（PAP），使Pln失去活性。1．纖溶功效減少VEC受損是DIC發(fā)生、發(fā)展的核心。損傷的VEC失去了正常的抗凝功效，有助于Fbn在局部沉積和微血栓形成。例如VEC表面負電性減少，生成TFPI和吸附AT-Ⅲ等抗凝血物質減少，使微血管局部抗凝功效減少；同樣，受損的VEC膜上的血栓調節(jié)蛋白（TM）體現減少，使其增進蛋白C（protein，PC）活化的能力減少，也造成局部抗凝和纖維蛋白溶解功效（簡稱：“纖溶功效”）減少。受影響的VEC產生纖溶酶原活化素克制物（PAI-1）增加和分泌組織型纖溶酶原活化素（t-PA）減少，使纖溶功效減少，這都有助于Fbn在局部沉積和微血栓形成。另外，微血管部位的纖溶活性可能無明顯減少，但由于微血管內凝血亢進和大量Fbn形成，超出了纖溶酶及時去除的能力，使得Fbn沉淀并形成微血栓。因此，微血管局部的抗凝活性減少和纖溶活性絕對或相對減少，是透明微血栓形成和保存的又一種重要條件。2．繼發(fā)性纖溶功效增強繼發(fā)性纖維蛋白溶解（繼發(fā)性纖溶）是指在凝血系統活化之后相繼引發(fā)的纖維蛋白溶解系統激活，并發(fā)揮溶解Fbn以及Fbg作用的過程。繼發(fā)性纖溶是DIC的一種非常重要的病理過程，也是急性DIC的重要病理特性之一。繼發(fā)性纖溶功效增強能夠在凝血功效亢進的同時發(fā)生；也能夠在出現于凝血功效亢進之后呈相繼發(fā)生。其機制是：①凝血系統被激活時，產生大量的凝血酶、因子Ⅺa、激肽釋放酶（KK）和由凝血酶激活的Ⅻa，這些活化的因子都能促使Plg轉變?yōu)镻ln。Pln含有降解Fbg、Fbn和其它的凝血因子（補體、Ⅴ、Ⅷ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅱ），使血液處在繼發(fā)性低凝狀態(tài)。②微血管內相對正常的VEC在Fbn、BK等刺激下釋放t-PA；PK與VEC膜上的HMK-K結合，在HMK-K作用下PK被轉化為KK。KK能使單鏈u-PA轉化為高活性的雙鏈u-PA（tcu-PA）。

t-PA和u-PA都能作用于Plg生成Pln。③TM是VEC膜上凝血酶受體之一。與凝血酶結合后，減少其凝血活性，但明顯增強其激活PC作用。APC通過制止因子Ⅷa和因子Ⅸa構成的因子Ⅹ激活物形成、制止因子Ⅴa和因子Ⅹa構成的凝血酶原激活物的形成、制止因子Ⅹa與血小板的結合、以及刺激PA的釋放促纖溶的作用。因此，繼發(fā)性纖溶功效亢進在促使微血管中微血栓溶解的同時，也加劇了機體止、凝血功效的障礙而引發(fā)出血。

第三節(jié)影響彌漫性血管內凝血的發(fā)生發(fā)展的因素臨床上影響DIC發(fā)生、發(fā)展的因素諸多，例如，在同等促凝因子入血時，有的發(fā)生DIC、有的未發(fā)生DIC，這表明機體的狀態(tài)對DIC的發(fā)生起著很大的作用。一、單核-巨噬細胞系統功效受損單核-巨噬細胞系統含有吞噬和去除功效，能夠吞噬去除血液中一定量的促凝物質使凝血與抗凝血之間保持動態(tài)平衡。單核-巨噬細胞能夠吞噬去除細菌內毒素、組織細胞碎片、免疫復合物、細胞因子和ADP等促凝物質。另外，在凝血系統被激活過程中，單核-巨噬細胞也能對凝血酶、Fbg、Fbn、FM、FDP、Pln、補體等形成的復合物進行吞噬、去除。因此，當單核-巨噬細胞系統功效嚴重障礙（如：長久大量應用糖皮質激素、嚴重肝臟疾病）或由于過量吞噬（如：細菌、內毒素、脂質、壞死組織）造成細胞功效受封閉時，單核-巨噬細胞對血液中促凝物質去除減少，大量促凝物質堆積，極易誘發(fā)DIC發(fā)生。全身性Shwartzman反映（generalShwartzmanreaction,GSR）是指給動物間隔24h各靜脈注射一次小劑量非致死性內毒素，則在接受第二次注射后動物發(fā)生休克或出血傾向，即引發(fā)DIC樣的病理變化?，F在認為，GSR的發(fā)生機制是由于第一次注射內毒素后單核-巨噬細胞系統吞噬了內毒素和Fbn而被封閉，因此第二次注射時，單核-巨噬細胞系統吞噬激活的凝血因子的能力減少并無法使內毒素滅活。內毒素含有激活凝血因子和損傷VEC作用，促使血小板聚集和收縮血管作用，故能引發(fā)DIC樣的病理變化。二、嚴重肝功效障礙①肝臟合成抗凝物質減少：抗凝血物質PC、AT-Ⅲ和Flg是由肝臟合成的，因此慢性遷移性肝炎和肝硬化時，肝臟合成抗凝物質減少，血液處在高凝狀態(tài)，易誘發(fā)DIC。②肝臟滅活活化凝血因子減少：在凝血系統激活過程中，活化的凝血因子Ⅸa、因子Ⅺa、因子Ⅹa、TAT、PAP均在肝臟內被去除和滅活，在急性重癥肝炎、肝硬化時滅活活化凝血因子減少，血液處在高凝狀態(tài)，易誘發(fā)DIC。③急性肝壞死時可大量釋放TF。④肝功效障礙的某些病因（病毒、某些藥品）激活凝血因子。這些因素在DIC的發(fā)生、發(fā)展中都有一定作用。三、血液的高凝狀態(tài)血液的高凝狀態(tài)是指在某些生理或病理條件下，血液凝固性增高，有助于血栓形成的一種狀態(tài)。1．原發(fā)性高凝狀態(tài)原發(fā)性高凝狀態(tài)見于遺傳性AT-Ⅲ、PC、PS缺少癥和因子Ⅴ構造異常引發(fā)的PC抵抗癥。2．繼發(fā)性高凝狀態(tài)繼發(fā)性高凝狀態(tài)見于多個血液和非血液疾病，如腎病綜合征、惡性腫瘤、白血病、妊娠中毒等。妊娠期可有生理性高凝狀態(tài)，從妊娠三周開始孕婦血液中血小板及凝血因子（Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅻ等）逐步增加，而AT-Ⅲ、t-PA、u-PA減少；胎盤產生的纖溶酶原激活物克制物（plasminogenactivatorinhibitor，PAI）增多，使血液漸趨高凝狀態(tài)，到妊娠末期最明顯。

當產科意外引發(fā)DIC

的機制是：①羊水栓塞、胎盤早剝時，羊水含有類凝血活酶、TF和類血小板因子作用，含有較強促凝作用，能夠激活Ⅹ因子引發(fā)血凝。②人工流產后感染、產后感染，這重要由于子宮內含有凝血活性的TF進入血液造成DIC。③宮內死胎，死胎也能釋放組織因子入血啟動外源性凝血系統。血液中凝血因子有隨年紀增加而逐步增多的趨勢，高年者可出現生理性高凝狀態(tài)。酸中毒可誘發(fā)DIC的發(fā)生，其發(fā)生機制為：①造成VEC的損傷，啟動凝血系統，誘發(fā)DIC的發(fā)生；②血液pH減少使凝血因子的酶活性升高，肝素的抗凝活性削弱；③促使血小板聚集性增強，聚集后血小板可釋放一系列促凝因子，使血液處在高凝狀態(tài)。四、微循環(huán)障礙休克造成的嚴重微循環(huán)障礙，微循環(huán)內血流緩慢，出現血液渦流或淤滯，血細胞聚集，促使DIC形成。五、纖溶系統功效受克制臨床上不恰本地應用纖溶系統功效的克制劑如6-氨基已酸（6-aminocaproicacid,EACA）或對羧基芐胺（p-aminomethylbenzoicacid,PAMBA）等，在過分克制機體纖溶功效的狀況下，若一旦發(fā)生感染、創(chuàng)傷等事件，容易引發(fā)DIC。另外，

DIC的發(fā)生發(fā)展還與促凝物質進入血液的數量、速度和途徑有關。促凝物質進入血液少而慢時，如機體代償功效（吞噬功效）健全，不發(fā)生或僅體現為癥狀不明顯的慢性型DIC；促凝物質入血過多過快，超出機體代償能力時，則可引發(fā)急性DIC。另外，促凝物質入血的途徑與微血栓形成的部位有重要的關系，靜脈系統入血，DIC分布以肺為主；動脈入血以腎為主。第四節(jié)彌漫性血管內凝血的重要臨床體現DIC重要臨床癥狀可歸納為出血、多器官功效障礙、微循環(huán)障礙（休克）和貧血。急性DIC時以前三種癥狀較為多見。一、出血DIC出血癥狀重要由于凝血酶和纖溶酶產生過多造成的。(1)

凝血物質大量消耗（消耗性凝血病）：在DIC發(fā)生、發(fā)展過程中，由于大量血小板和凝血因子被消耗，并且消耗超出代償性增加，使血液中Fbg、因子Ⅴ、因子Ⅷ、因子Ⅸ、因子Ⅹ和血小板急劇減少，故DIC又稱為消耗性凝血?。╟onsumptivecoagulopathy）。(2)

繼發(fā)性纖溶系統激活：纖溶系統增強產生大量Pln，Pln是一種活性較強的蛋白酶，除能降解Fbg/Fbn外，還能水解多個凝血因子，使血液中凝血物質急劇減少，加劇凝血功效障礙并引發(fā)出血。(3)

纖維蛋白（原）降解產物的形成：Pln水解Fbg/Fbn裂解出多個FgDP、FDP成分，如X、Y、D、E等片段。FDP的形成是造成血液的止、凝血功效障礙和引發(fā)DIC出血的重要機制之一。①X、Y片段可與FM形成可溶性FM復合物（SFMC），制止FM互相交聯形成可溶性纖維蛋白；②片段Y、E有抗凝血酶作用；③D片段對FM交聯聚集有克制作用；④FDP克制血小板的粘附和聚集。DIC時通過FgDP/FDP多個成分產生強大的抗凝血和抗血小板聚集作用，使機體止凝血功效明顯減少，產生了嚴重的出血傾向。(4)

血管損傷：DIC發(fā)生發(fā)展過程中，多個因素可造成微血管壁損傷，也是DIC出血的機制之一。二、休克急性DIC常伴有休克發(fā)生；慢性、亞急性DIC可有休克，也可無休克。

DIC與休克之間是互為因果，能夠形成惡性循環(huán)。DIC引發(fā)的休克常有下列幾個特點：①忽然出現或與病情不符；②伴有嚴重廣泛的出血及四肢末梢的紫紺；③有多器官功效不全綜合征出現；④對休克的綜合治療缺少反映，病死率高。急性DIC引發(fā)休克的機制有：①微血栓形成，使回心血量減少；②出血可影響血容量；③凝血系統、激肽系統和補體系統激活產生大量激肽、組胺等，其含有增強微血管通透性和強烈的擴血管作用。④FDP小片段成分A、B、C，以及多個補體成分都有擴血管或增強微血管通透性的作用；⑤心肌毛細血管內微血栓形成，影響了心肌收縮力，引發(fā)心功效減少。由于上述的因素使有效循環(huán)血量減少、血管擴張、回心血量減少和心輸出量減少等，最后造成動脈血壓明顯減少和嚴重的微循環(huán)功效障礙。三、多系統器官功效障礙DIC時的多系統器官功效障礙重要因素是由于微血管內廣泛的微血栓形成，阻塞微血管，引發(fā)不同臟器不同的部位組織細胞缺血缺氧，從而發(fā)生代謝、功效障礙或缺血壞死，嚴重者可造成臟器功效不全甚至衰竭。臨床患者臟器功效障礙的范疇與程度是多樣的，輕者僅體現出個別臟器部分功效異常，但重者常會同時或相繼出現兩種或兩種以上臟器功效障礙，形成多器官功效衰竭（MODS），MODS是DIC引發(fā)患者死亡的重要因素。例如：①肺內廣泛微血栓形成，可引發(fā)肺泡-毛細血管膜損傷，出現成年人呼吸窘迫綜合征（ARDS）一類急性呼吸衰竭的臨床癥狀；②如腎內廣泛微血栓形成，可引發(fā)兩側腎皮質壞死和急性腎功效衰竭，臨床體現為少尿、血尿和蛋白尿等；③消化系統出現DIC可引發(fā)惡心、嘔吐、腹瀉、消化道出血；④肝內微血栓形成可引發(fā)門靜脈高壓和肝功效障礙，出現消化道淤血、水腫、黃疸和其它有關癥狀；⑤累及心臟造成心肌收縮力削弱，心輸出量減少，心臟指數減低，肌酸磷酸激酶和乳酸脫氫酶明顯增高；⑥累及腎上腺時可引發(fā)皮質出血性壞死和急性腎上腺皮質功效衰竭，含有明顯休克癥狀和皮膚大片淤斑等體癥，稱為華-佛綜合征；垂體發(fā)生壞死，可引發(fā)席漢綜合征（sheehansyndrome）；神經系統病變則出現神志不清、嗜睡、昏迷、驚厥等非特異性癥狀。四、微血管病性溶血性貧血（microangiopathichemolyticanemia）DIC患者可伴有一種特殊類型的貧血，即微血管病性溶血性貧血。其特性是：外周血涂片中可見某些帶刺的收縮紅細胞，可見新月體、盔甲形等形態(tài)各異的紅細胞碎片，稱為裂體細胞（schistocyte）。由于裂體細胞脆性高，很容易發(fā)生溶血。DIC時產生裂體細胞的機制是在凝血反映的早期，纖維蛋白絲在微血管內形成細網，當循環(huán)的RBC流過細網孔時，能夠粘著、滯留或掛在纖維蛋白絲上，在血流不停沖擊下，使RBC破裂，形成裂體細胞；缺氧、酸中毒使RBC變形能力減少，此種RBC強行通過纖維蛋白網更易受到損傷；裂體細胞和繼發(fā)性球型紅細胞增多癥因細胞面積/體積比變小及不易變形，脆性明顯提高，很易破裂發(fā)生溶血。DIC早期溶血較輕，不易察覺，后期在外周血中易發(fā)現有特殊的裂體細胞。外周血破碎紅細胞數不不大于2%，對DIC有輔助診療意義。慢性DIC和有些亞急性DIC往往能夠出現溶血性貧血癥狀。這種RBC碎片并非僅見于DIC，也可見于惡性高血壓、血栓性血小板減少性紫癜等。第五節(jié)彌漫性血管內凝血的分期和分型一、DIC的分期根據DIC的發(fā)病機制和臨床特點，典型的DIC病程可分為下列三期。1．高凝期2．消耗性低凝期3．繼發(fā)性纖溶亢進期【3P實驗的原理】將魚精蛋白加入被檢的患者血漿后，魚精蛋白可與血漿中X-FM片段內X結合，使FM與X片段分離，分離的FM能在血漿中自行聚集而凝固。這種不需酶的作用，而形成纖維蛋白的現象稱為副凝實驗。但是，當纖溶活性過強時，X片段被完全分解成小分子物質時，X-FM就明顯減少，3P實驗反可轉陰性?！綝D實驗】纖溶酶分解Fbg時，產生的降解產物不含D-二聚體，由于不存在纖維蛋白D區(qū)互相連接。同樣，纖溶酶分解可溶性FM時，也不存在D-二聚體。只有在分解穩(wěn)定的纖維蛋白纖維（微血栓）時，可產生D-二聚體，由于可溶性FM的兩端D區(qū)與其相鄰的FM的D區(qū)在E部位參加下，互相連接形成穩(wěn)定的纖維蛋白纖維絲。DD實驗是通過檢測血漿中D-二聚體的含量，判斷體內血栓的存在。

D-二聚體是微血栓(DIC)形成的重要標志物，也是反映繼發(fā)性纖溶亢進的重要指標。二、DIC分型1．按DIC