臨床病案分析 -1-3-休克病例討論

病例討論

Ileaveuncultivatedtoday,waspreciselyyesterdayperishestomorrowwhichpersonofthebodyimplored.我荒廢的今日，正是昨日殞身之人祈求的明日。Veritas(真理)病例1患者，男性，65歲診斷：原發(fā)性肝癌擬行：右葉肝癌切除術病例1入手術室時生命體征平穩(wěn)給予咪安4mg，芬太尼0.15mg，維庫溴銨6mg及丙泊酚80mg誘導插管后輸入頭孢哌酮2g，約5分鐘后血壓下降至86/56mmHg，心率80次/分。病例1加快補液無效，血壓快速下降至35/25mmHg，心率86次/分，氣道壓升至38cmH2O，SpO2下降至65%問題1、出現(xiàn)了什么問題？2、怎樣處理？3、如何避免患者以后出現(xiàn)類似的問題？病例資料2患者，女性，52歲診斷：額骨慢性骨髓炎伴竇道形成皮膚感染擬行：病變頭皮竇道切除皮瓣轉移植皮術病歷資料2既往患者有多年喉炎、盆腔炎、膽囊炎病史。自述對：安痛定、索米痛片、感冒沖劑過敏。麻醉誘導平穩(wěn)，術中生命體征平穩(wěn)病例資料2給予聚明膠肽靜脈滴注，5分鐘后突然心率下降，低至30次/分，頻發(fā)室性期前收縮。心電圖顯示ST段明顯壓低，氣道壓升高至40cmH2O，無創(chuàng)血壓未測得。問題1、該例患者是否能診斷心搏驟停？2、嚴重過敏反應中心肺復蘇有什么特殊的地方？以上兩個病例均為術中發(fā)生嚴重過敏反應，其致敏物質有所不同，病例1位頭孢哌酮，病例2位聚明膠肽。盡管其變應原不同，但臨床均表現(xiàn)為氣道壓上升，缺氧及循環(huán)系統(tǒng)的衰竭。什么是嚴重過敏反應？歐洲過敏和臨床免疫協(xié)會（EAACI）于2004年將其定義為：嚴重的、危及生命的全身或系統(tǒng)性的超敏反應，即一般指嚴重的、速發(fā)性及全身性的超敏反應，可由多種原因誘發(fā)，也可在沒有任何征兆下突然發(fā)生，常有多系統(tǒng)癥狀表現(xiàn)，嚴重的病例可以導致起到完全梗阻，循環(huán)系統(tǒng)衰竭甚至死亡。發(fā)病機制？抗原物質進入人體后，刺激機體產生IgE，IgE借其Fc段與分布于皮膚、氣管、血管壁上的肥大細胞、嗜堿性粒細胞的Fc段受體結合。當相同的變態(tài)原再次進入機體，可迅速與體內已存在的抗原特異性的IgE結合，使肥大細胞、嗜堿性粒細胞釋放大量的炎癥介質引起毛細血管通透性增加，滲出增多，血管壁張力下降，支氣管痙攣。圍術期嚴重過敏反應的常見原因？藥物最常見誘因肌肉松弛藥：肌松藥引起嚴重過敏反應占圍術期嚴重過敏反應的50%-70%?？股兀航?5%的圍術期過敏反應是由抗生素引起的，青霉素和頭孢類占抗生素過敏反應的70%以上。局部麻醉藥：局麻藥引起嚴重過敏反應罕見阿片類藥物：阿片類藥物引起過敏反應非常罕見鎮(zhèn)靜催眠藥：丙泊酚引起嚴重過敏反應也是比較罕見的。非甾體類抗炎藥：NSAIDs對PGE2通路的抑制導致過多的白三烯合成以及其他炎癥介質的釋放，引起皮疹或支氣管痙攣。吸入性麻醉藥：目前沒有鹵代吸入麻醉藥引起嚴重過敏反應的報道。膠體：近4%的圍術期過敏反應由膠體引起，一項研究結果顯示95%的膠體引起的過敏反應中是由明膠類引起的，對羥乙基淀粉過敏少見?？咕鷦┖拖緞簩β纫讯ㄋ饕鸬倪^敏反應越來越受到關注。嚴重過敏反應的診斷最初診斷嚴重過敏反應依靠臨床表現(xiàn)、可以變應原與麻醉誘導時間的關系及對治療的反應。臨床表現(xiàn)為低血壓；心動過緩或過速；皮膚潮紅、皮疹或蕁麻疹；支氣管痙攣；低氧血癥；血管性水腫；心搏驟停等。近10%患者出現(xiàn)心動過緩，近10%患者僅僅表現(xiàn)為低血壓。絕大多數(shù)患者均伴隨皮膚癥狀。當術中不明原因的發(fā)生低血壓或支氣管痙攣，應高度懷疑過敏反應，除非存在非常明確的可能原因。圍術期過敏反應可發(fā)生在任何時間，最常見是麻醉誘導后，靜脈注射致敏藥物數(shù)秒或數(shù)分鐘后出現(xiàn)，也可延遲到1小時后。乳膠、抗生素、膠體等所致的反應通常表現(xiàn)遲滯。圍術期嚴重過敏反應的處理首選腎上腺素具有正性肌力作用和支氣管擴張作用，同時減少進一步的炎癥介質釋放。處理原則：1、遵循ABC2、撤除一切可能的致敏因素3、尋求幫助，準確記錄時間4、保證氣道，需要時行氣管插管，吸入純氧氣處理原則：5、低血壓時，抬高患者下肢6、靜脈內使用腎上腺素。初始劑量50ug，如果存在嚴重的低血壓或支氣管痙攣，可反復使用8、超大容量補液，加壓快速輸注0.9%生理鹽水或乳酸林格液8、如嚴重過敏反應中發(fā)生心搏驟停，其復蘇遵循以下原則：1）超大容量補液，致死性的嚴重過敏反應引起的明顯的血管擴張，需要超大容量的補充。至少建立兩個靜脈通道，加壓輸注等張晶體液2）靜脈推注大劑量腎上腺素：首劑1mg，如需要3分鐘后再次靜脈推注1mg，需要時可采用4-10ug/min持續(xù)靜脈輸注。3)抗組胺藥物：沒有明確證據(jù)證實其價值，但也沒有證據(jù)證實其壞處。4）類固醇激素：在心肺復蘇是使用類固醇幾乎沒有效果，但可能對復蘇后的治療有益。5）延長CPR時間，直到嚴重過敏完全消退。病例3患者，男性。60kg，因左胸刀刺傷15分鐘由急診室送入手術室。查體發(fā)現(xiàn)患者嗜睡，表情淡漠，面色蒼白，四肢厥冷，心率135次/分，血壓85/60mmHg,呼吸30次/分，SpO293%。病例3剖胸后發(fā)現(xiàn)左側胸腔積血約1500ml，左肺兩處破口，并不斷出血，外科醫(yī)師立即鉗夾破口止血，同時麻醉醫(yī)師輸入濃縮紅細胞約8U，乳酸鈉林格液2000ml，此時發(fā)現(xiàn)傷口創(chuàng)面滲血嚴重問題1、患者是否可以診斷為失血性休克？2、大量失血的定義是什么?3、什么是大量輸血(MT)？低血容量性休克早期診斷對預后至關重要傳統(tǒng)的診斷主要依據(jù)為病史、癥狀、體征，包括精神狀態(tài)改變、皮膚濕冷、收縮壓下降或脈壓減小、尿量<0.5ml/kg/h、心率>100次/分、CVP<0.67kpa或PAWP<1.06kpa等指標。低血容量性休克如血壓尚能維持正常值范圍，但有組織灌注不足的癥狀和體征，稱休克處于代償狀態(tài)；如血壓值低于正常范圍，同時合并組織灌注不足的癥狀和體征，我們稱之為低血壓休克及休克失代償。大量失血的定義為24小時內失血量達患者的估計血容量，或3小時內失血量超過估計血容量的一半或以150ml/min的速度失血。大量輸血指在24小時以內輸血量達到患者總血量，或4小時以內輸血量超過患者血量的1/2。大量輸血作為搶救失血性休克的必要措施，也帶來了很多并發(fā)癥，甚至是致命的并發(fā)癥。病例4患者，男性，50歲，因肝癌星左半肝切除，手術順利，出血不多，生命體征平穩(wěn)，術后帶氣管導管至ICU。術后2小時，患者出現(xiàn)心率增快達135次/分，血壓85/60mmHg。加快輸液效果不佳，腹部膨隆，腹腔穿刺抽出不凝血，考慮為術后出血急診行剖腹探查。問題1、什么是DCR?2、DCR適用于哪些患者?該患者是否使用DCR原則？損傷控制性復蘇DCR（damagecontrolresuscitation）基于MT并發(fā)癥及對存活率、死亡率影響的研究，同時結合今年來來源于戰(zhàn)斗上元失血性休克治療的資料，促使一項關于失血性休克復蘇方法的革新，即DCR包括允許性低血壓；迅速控制外科出血；防止酸中毒、低鈣血癥及低溫；減少血液稀釋，保護凝血功能等。1.盡早確認可能的大量輸血，從而盡早實施DCR。2.允許性低血壓。在保證重要器官足夠關注的前提下，控制血壓輕微低于正常，防止血栓掉落，減少創(chuàng)面滲血。3.盡早外科或介入控制出血。4.避免血液稀釋。最新研究顯示，對危重患者過度輸注晶體液可導致不良臨床事件。過多輸注紅細胞，特別是庫存時間較長的紅細胞，進一步稀釋血液、血漿蛋白，加劇炎性反應和促成免疫缺乏狀態(tài)。DCR原則是最少輸入晶體液，而新鮮冰凍血漿、RBC、血小板按1；1；1比例輸入。5.解凍血漿。是指新鮮冰凍血漿解凍后在1-6℃保存不超過5天，需要時可立即獲取，使得1；1；1重組全血原則可迅速實施。6.紅細胞。大量輸注保存時間達14-28天的紅細胞可增加深靜脈血栓、感染、多器官衰竭及死亡的發(fā)生率，為避免浪費，可協(xié)調管理。7.糾正酸中毒和低鈣血癥。盡管糾正酸中毒和低鈣血癥很重要，但目前尚沒有證據(jù)支持糾正酸中毒和低鈣血癥可以提高預后。盡管如此，可適當使用堿性液體如碳酸氫鈉和鈣劑。8.纖維蛋白原。動物實驗顯示創(chuàng)傷早期纖維蛋白原即下降，一些研究表明輸入纖維蛋白原可改善凝血功能，共識認為低于100mg/dl時可輸注DCR使用的指征上訴的DCR實施方案僅僅適用于那些進行性出血合并失血性休克的患者，不能過度適用或無用于其他患者。因此在上述病例中，患者明顯存在大量輸血，應盡早實施DCR。病例5患兒，女，12歲，因地震致雙上肢擠壓傷后腫痛5天入院。因手術當日更換敷料時發(fā)現(xiàn)右前臂尺動脈破裂出血，縫扎止血后，急診行雙前臂大面積皮膚軟組織缺損清創(chuàng)皮瓣轉移修復術。病例5入室查體：患兒精神萎靡，訴口渴，心率130次/分，血壓87/57mmHg，呼吸21次/分。右手背皮膚大面積撕脫，肌腱外露，雙手感覺減退，毛細血管充盈時間延長，左尺動脈搏動減弱。問題1.該患兒是否存在低血容量性休克？2.怎樣對低血容量性休克進行早期診斷？3.對低血容量性休克的患者除常規(guī)檢測外還應進行哪些監(jiān)測？人們充分認識到低血容量性休克傳統(tǒng)的診斷標準的局限性，特別是休克代償期的患者在早期的診斷上缺乏特異性和敏感性。因此，近年來，氧代謝和組織灌注指標對低血容量性休克早期診斷有更重要的參考價值。低血容量性休克的發(fā)生與否及其程度，取決于機體血容量丟失的量和速度。以失血性休克為例估計血容量的丟失，成人平均估計血容量占體重的7%（7ml/kg），高齡患者約6%左右，兒童的血容量占體重的8%-9%，新生兒為9%-10%，可根據(jù)失血量等指標將失血分成四級低血容量性休克的監(jiān)測（一）有創(chuàng)血流動力學監(jiān)測1.有創(chuàng)動脈血壓2.CVP和PAWP監(jiān)測3.CO和SV監(jiān)測4.其他包括收縮壓變化率、每搏量變化率、血管外肺水等（二）氧代謝監(jiān)測1.脈搏氧飽和度2.動脈血氣分析3.動脈血乳酸監(jiān)測4.DO2、SvO2的監(jiān)測5.胃粘膜內phi于PgCO2的監(jiān)測（三）實驗室監(jiān)測1.血常規(guī)監(jiān)測2.電解質監(jiān)測與腎功能監(jiān)測3.凝血功能監(jiān)測應該強調的是，任何一種監(jiān)測方法得到的數(shù)值意義都是相對的，必須要結合癥狀、體征綜合判斷；分析數(shù)值的動態(tài)變化；多指標的綜合評估。低血容量性休克的治療（一）病因治療如果容量丟失的原因可以及時被去除，容量得以及時補充，低容量性休克可以很快得到糾正。如果休克持續(xù)存在，組織缺氧不能緩解，休克的特點可能發(fā)生變化。近些年來對內皮細胞功能及細胞因子的研究已經初步揭示了由于機體的自身反應導致組織細胞進一步損傷的可能性。從而使導致休克的病因也進一步復雜化。（二）液體復蘇在糾正病因的同時必須進行液體復蘇,可以選擇晶體溶液(如生理鹽水和等張平衡鹽溶液)和膠體溶液(如白蛋白和羥乙基淀粉)目前,尚無足夠證據(jù)表明晶體溶液與膠體溶液用于低血容量休克液體復蘇的療效和安全性有明顯差異。為保證組織氧供,血紅蛋白降至70g/L時應考慮輸血。對于有活動性出血的患者、老年人以及有心肌梗死風險者,血紅蛋白保持在較高水平更為合理大量失血時應注意補充凝血因子對大量輸血后并發(fā)凝血異常的病人及時輸注冷沉淀可提高血循環(huán)中凝血因子及纖維蛋白原等凝血物質的含量,縮短凝血時間、糾正凝血異常（三）血管活性藥物和正性肌力藥物的應用低血容量休克患者一般不常規(guī)使用血管活性藥,研究證實,這些藥物會進一步加重器官灌注不足和缺氧臨床上,通常僅對在足夠的液體復蘇后仍存在低血壓或者尚未開始輸液的嚴重低血壓患者,才考慮應用血管活性藥和正性肌力藥近期研究顯示,在外科大手術后使用多巴酚丁胺,可以減少術后并發(fā)癥和縮短住院日如果低血容量休克病人進行充分液體復蘇后仍然存在低心排血量,應使用多巴酚丁胺增加心排血量。若同時存在低血壓可以考慮聯(lián)合使用血管活性藥（四）酸堿平衡的處理快速發(fā)生的代謝性酸中毒可能引起嚴重的低血壓、心律失常和死亡臨床上使用碳酸氫鈉能短暫改善休克時的酸中毒,但不主張常規(guī)使用研究表明,代謝性酸中毒的處理應著眼于病因處理、容量復蘇等干預治療,在組織灌注恢復過程中酸中毒狀態(tài)可逐步糾正,過度的血液堿化使氧解離曲線左移,不利于組織供氧因此,在失血性休克的治療中,碳酸氫鹽的治療只用于緊急情況或pH<7.20。（五）低體溫嚴重低血容量性休克常伴頑固性低體溫，回顧性研究表示，低體溫往往伴隨更多的血液丟失和更高的死亡率。特別是大量輸注液體后應特別注意保溫，防止體溫過低。但是，在合并顱腦損傷的患者，有研究表明適當?shù)牡腕w溫可以使患者獲益。（六）胃腸粘膜屏障功能的保護病例6患者，男，75歲，因腹痛、腹脹、肛門停止排氣一周，高熱伴神志不清1天入院。查體：體溫:39℃，心率100次/分，呼吸21次/分，血壓80/42mmHg，SPO285%，煩躁不安，雙肺可聞及濕羅音，腹部膨隆，張力高，壓痛反跳痛陽性。診斷：急性腸梗阻擬行：剖腹探查術問題：1、該患者是否診斷為感染性休克？2、該患者應該怎樣進行液體復蘇治療？3、該患者有低氧血癥，請問怎樣選擇機械通氣的方案？感染性休克的定義感染性休克(septic

shock)，是指由微生物及其毒素等產物所引起的休克。感染灶中的微生物及其內毒素與體內的補體、抗體或其它成分結合后，可刺激交感神經引起血管痙攣并損傷血管內皮細胞。同時，內毒素可促使組胺、激肽、前列腺素及溶酶體酶等炎癥介質釋放，引起全身性炎癥反應，結果導致微循環(huán)障礙、代謝紊亂及多器官功能衰竭等。診斷關鍵：早期及時發(fā)現(xiàn)。重度感染應想到，密切觀察：出汗、興奮、心率加快、脈壓差小、尿少應疑有休克。若神志淡漠、反應遲鈍、皮膚蒼白、呼吸淺快、收縮壓降至90以下，進入休克抑制期。臨床表現(xiàn)休克代償期（休克早期）：機體代償，中樞神經興奮性提高，交感-腎上腺軸興奮。表現(xiàn)為精神緊張、興奮或煩燥不安、皮膚蒼白、四肢厥冷、心率加快、脈壓差小、呼吸加快、尿量減少等。休克抑制期：神情淡漠、反應遲鈍，意識模糊或昏迷；出冷汗、口唇肢端發(fā)紺；脈細速、血壓進行性下降。嚴重時，全身皮膚、粘膜明顯發(fā)紺，四肢厥冷，脈搏摸不清、血壓測不出，尿少、無尿。若皮膚、粘膜瘀斑或消化道出血，提示彌散性血管內凝血。若進行性呼吸困難、發(fā)紺，吸氧不能改善，考慮并發(fā)ARDS液體復蘇1.膠體液

①低分子右旋酐（分子量2～4萬）：靜注后2～3h其作用達高峰，4h后漸消失，故滴速宜較快。每日用量為500～1500ml。有嚴重腎功能減退、充血性心力衰竭和出血傾向者最好勿用。偶可引起過敏反應。②血漿、白蛋白和全血：適用于肝硬化或慢性腎炎伴低蛋白血癥等病例。貧血者輸血，已發(fā)生