人體解剖生理學知識點總結

人體解剖學知識點總結第一章緒論第二章細胞、基本組織及運動系統(tǒng)第三章人體的基本生理功能第四章血液的特性與生理功能第五章循環(huán)系統(tǒng)生理第六章呼吸系統(tǒng)生理第七章消化系統(tǒng)生理第八章機體的體溫與調(diào)節(jié)第九章泌尿系統(tǒng)解剖與生理第十章神經(jīng)系統(tǒng)解剖與生理第十一章特殊感覺器官的解剖與生理第十二章內(nèi)分泌系統(tǒng)第十三章生殖系統(tǒng)第一章緒論生理學研究內(nèi)容大致可分整體水平、器官和系統(tǒng)水平、細胞和分子水平三個不同水平。根據(jù)實驗進程可將生理學實驗分為慢性實驗和急性實驗，后者又分為在體實驗和離體實驗兩種。第二章細胞、基本組織及運動系統(tǒng)第一節(jié)細胞細胞膜主要由脂質(zhì)、蛋白質(zhì)和糖類等物質(zhì)組成。液態(tài)鑲嵌模型：生物膜以液態(tài)的脂質(zhì)雙分子層為基架，其中鑲嵌著具有不同分子結構，從而具有不同生理功能的蛋白質(zhì)。單純擴散：某些脂溶性小分子物質(zhì)由膜的高濃度一側向低濃度一側的擴散過程。細胞的物質(zhì)轉運有幾種方式，簡述主動運轉的特點：單純擴散（自由擴散）、易化擴散（通道：化學電壓機械門控；載體：結構特異性飽和現(xiàn)象競爭性抑制）、主動轉運（原發(fā)性：利用代謝產(chǎn)生的能量將物質(zhì)逆濃度梯度或電位梯度進行跨膜轉運的過程；繼發(fā)性：能量不直接來自ATP的分解，而是依靠Na+在膜兩側濃度差，即依靠存儲在離子濃度梯度中的能量完成轉運，間接利用ATP）【借助于載體、逆濃度差或電位差轉運并需要能量】、入胞（吞噬、吞飲、受體介導入胞）和出胞等?？缒ば盘杺鲗?由通道蛋白完成的，電壓、化學、機械門控通道2由膜受體、G蛋白和G蛋白效應分子組成的3酶耦聯(lián)受體信號傳導。細胞凋亡：由一系列細胞代謝變化而引起的細胞自我毀滅，又稱程序性細胞死亡PCD，是在基因控制下，通過合成特殊蛋白而完成的細胞主動死亡過程。細胞周期：細胞增殖必須經(jīng)過生長到分裂的過程成為~，分為G1、S、G2、M四期。細胞衰老：細胞在正常環(huán)境條件下發(fā)生的細胞生理功能和增殖能力減弱以及細胞形態(tài)發(fā)生改變，并趨向死亡的現(xiàn)象。第二節(jié)基本組織人體四種基本組織：上皮組織、結締組織、肌肉組織、神經(jīng)組織。神經(jīng)組織由神經(jīng)細胞和神經(jīng)膠質(zhì)細胞組成，后者其支持、聯(lián)系、營養(yǎng)、保護和隔離等作用。神經(jīng)纖維分為有髓神經(jīng)纖維和無髓神經(jīng)纖維。第三節(jié)運動系統(tǒng)骨骼肌纖維由肌原纖維和肌管系統(tǒng)組成，前者由上千條粗肌絲和細肌絲有規(guī)律的平行排列組合而成。第三章人體的基本生理功能第一節(jié)生命活動的基本特征生命活動的基本特征包括新陳代謝、興奮性、適應性和生殖等。閾強度/閾值：能引起細胞或組織發(fā)生反應的最小刺激強度。興奮性：可興奮組織或細胞接受刺激后產(chǎn)生興奮的能力。適應性：機體根據(jù)環(huán)境變化而調(diào)整體內(nèi)各部分活動使之相協(xié)調(diào)的功能。生殖：人體生長發(fā)育到一定階段時，男性和女性兩種個體中發(fā)育成熟的生殖細胞相結合，便可形成與自己相似的子代個體。第二節(jié)神經(jīng)與骨骼肌細胞的一般生理特性靜息電位：細胞未受刺激相對安靜時，存在于細胞膜內(nèi)外兩側的電位差。靜息電位產(chǎn)生機制：【前提-膜內(nèi)外離子濃度差；決定作用-膜對離子的通透性；根本原因-K+外流（膜對A-不通透）】K+外流是靜息電位產(chǎn)生的根本原因。RP的產(chǎn)生與C膜內(nèi)外離子的分布和靜息時C膜對它們的通透性有關。細胞內(nèi)K濃度和A-濃度比外高，而胞外Na和Cl比內(nèi)高。但C膜在靜息時對K通透性較大，Na和Cl較小，A-幾乎不通透，因此K順濃度差向膜外擴散，造成了外正內(nèi)負的膜電位差。這一電位差最終達到K的電位平衡，即RP。動作電位：可興奮細胞在靜息電位基礎上受到刺激時，出現(xiàn)快速、可逆、可傳播的細胞膜兩側的電位變化。動作電位產(chǎn)生機制（神經(jīng)和骨骼肌細胞）【非酸堿性傳導，不衰減；全無現(xiàn)象；短時間內(nèi)不耗能；神經(jīng)纖維不接受強大或高頻刺激】：【去極化Na+內(nèi)流；復極化K+外流；恢復Na泵3Na-2K交換】電刺激致負極產(chǎn)生出膜電流，RP減小發(fā)生去極化，去極化到閾電位。膜上Na離子通道大量激活，膜對Na通透性迅速增大，Na順濃度差和電位差進入膜內(nèi)，形成AP上升相/去極相。Na通道失活，膜內(nèi)外電位差達到Na平衡電位，K通道逐漸開放，膜對K通透性增加，K順濃度差和電位差向膜外擴散，形成AP下降相/復極相。膜對K通透性恢復正常，Na通道的失活狀態(tài)解除恢復到備用狀態(tài)，膜內(nèi)外自立重新調(diào)整，形成負后電位和正后電位，膜電位恢復正常。神經(jīng)核骨骼肌細胞發(fā)生動作電位期分為絕對不應期、相對不應期、超常期和低常期四個期。動作電位的特征①非酸堿性傳導，不衰減②“全或無”現(xiàn)象③短時間內(nèi)不耗能④神經(jīng)纖維不接受強大或高頻刺激。局部興奮與動作電位相比具有以下特征①向周圍緊張性擴散，衰減性②不是“全或無”的③可以總和a空間b時間。興奮在同一細胞上的傳導機制：前提已興奮與未興奮部位之間存在電位差；基礎已和未興奮部位間電荷移動從而形成局部電流；關鍵未~受到局部電流刺激產(chǎn)生去極化達閾電位水平，引起鈉通道開放從而使未~產(chǎn)生興奮；如此反復的在已和未間進行，使AP不斷向前傳導。（有髓鞘Nf郎飛結的跳躍式傳導；直徑大；去極化幅度大快）興奮傳導的特征完整性、雙向性、絕緣性、相對不疲勞。神經(jīng)-肌接頭：運動神經(jīng)末梢膜與肌膜相接觸的部位。神經(jīng)-肌接頭的興奮傳遞：當N末梢處傳來N沖動，在AP去極化達閾電位水平的影響下，N末梢的Ca通道開放，Ca內(nèi)流。在鈣作用（降低軸漿粘滯性；中和街頭前膜內(nèi)的負電荷）下，大量囊泡移向前膜并融合，發(fā)生出泡作用，向間隙量子釋放足夠的Ach。足量的Ach擴散到終板膜表面立即與膜上N2型Ach受體結合，結合后離子通道開放，終板膜對K、Cl、Na通透性增加，其中Na內(nèi)流為主造成終板去極化，形成終板電位。終板電位是局部興奮，以電緊張方式引發(fā)肌膜AP，并隨機向整個肌細胞進行“全或無”式傳導，完成~。Ach完成傳遞后，即被終板膜上膽堿酯酶水解而失活，以便下一個N沖動的到來。（特征：化學性興奮傳遞；單向性傳遞；時間延擱；易受藥物或其他環(huán)境因素變化的影響Ep.筒箭毒，競爭終板膜上Ach受體，阻斷~，肌肉松弛劑；依色林/毒扁豆堿/有機磷，抑制膽堿酯酶活性使Ach得不到及時清除在終板膜處蓄積致肌肉痙攣，嚴重是可因呼吸肌痙攣兒死亡；琥珀酰膽堿/司可林，與接頭后膜Ach受體結合（不易被水解）導致終板膜持久去極化，阻滯~，肌肉松弛。）興奮-收縮耦聯(lián)：從膜興奮到肌纖維開始收縮的過程叫肌興奮收縮耦聯(lián)，或興奮AP觸發(fā)收縮的中介過程稱為~。關鍵因子Ca2+。粗肌絲的主要成1肌凝蛋白；細肌絲為①肌纖蛋白②原肌凝蛋白③肌鈣蛋白，其中②③稱為調(diào)節(jié)蛋白-不直接參與肌絲滑行但可影響并控制收縮蛋白-1①之間的相互作用。第三~五節(jié)人體與環(huán)境、人體生理功能的調(diào)節(jié)、體內(nèi)控制系統(tǒng)內(nèi)環(huán)境/細胞外液：細胞在體內(nèi)直接所處的環(huán)境。反射：在中樞神經(jīng)系統(tǒng)參與下，機體對內(nèi)、外環(huán)境的刺激作出的規(guī)律性的應答。神經(jīng)調(diào)節(jié)的基本方式是反射，分為非條件反射和條件反射，其結構基礎是反射弧-感受器、傳入神經(jīng)、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)、效應器五部分。特點：反應迅速、精確、作用部位局限、作用時間短暫。激素：由內(nèi)分泌腺或內(nèi)分泌細胞分泌的，攜帶某種生物信號，調(diào)節(jié)組織細胞功能的化學物質(zhì)。體液調(diào)節(jié)特點：作用較緩慢、溫和、持久，作用范圍較廣泛。反饋：受控部分發(fā)出的反饋信息影響控制部分活動的過程。負反饋：從受控部分發(fā)出的反饋信息作用于控制部分，使輸出變量向著與原本方向相反的方向變化。正反饋：從受控部分發(fā)出的反饋信息會促進控制部分的活動，使輸出變量向著與原本方向相同的方向進一步加強。第四章血液的特性與生理功能血液的生理功能1運輸機能機體所需的氧、營養(yǎng)物質(zhì)、水分、電解質(zhì)，通過血液運輸?shù)浇M織C，C代謝產(chǎn)生的CO2、尿素、尿酸、肌酐等通過血液運輸排出體外2緩沖保持酸堿度相對恒定3體溫調(diào)節(jié)血液比熱大通過運輸~4防御和保護血漿中許多免疫球蛋白、粒細胞的吞噬作用、血小板的作用5在生理止血過程中發(fā)揮重要作用。血漿滲透壓（溶質(zhì)顆粒數(shù)目）=血漿晶體滲透壓（小分子晶體物質(zhì)）+血漿膠體滲透壓（血漿蛋白等大分子）。紅細胞生理特性為懸浮穩(wěn)定性、滲透脆性、可塑變形性。功能為運輸氧氣和二氧化碳、緩沖血液酸堿變化。紅細胞的懸浮穩(wěn)定性：紅細胞在血漿中保持懸浮狀態(tài)而不易下沉的特性。淋巴細胞分為T細胞-細胞免疫、B細胞-體液免疫。血小板生理功能①維持血管內(nèi)皮的完整性②促進生理性止血，參與凝血。血液凝固：血液由流動的溶膠狀態(tài)變成不能流動的凝膠狀態(tài)的過程。血液凝固的基本過程：【凝血酶原復合物的形成→凝血酶原的激活→纖維蛋白的形成，Ca2+】凝血酶原激活物的形成（因子X激活為因子Xa）a內(nèi)源性凝血系統(tǒng)，完全依靠血漿中的凝血因子形成，Ⅻ與受損血管壁內(nèi)膠原或基膜接觸后被激活成Ⅻa再催化Ⅺ成Ⅺa，Ⅺa催化Ⅸ成Ⅸa，ⅧCa血小板磷脂共同催化X成Xa，Xa、V、Ca和血小板磷脂形成凝血酶原激活物b外源性途徑外傷或其他R組織釋放出的組織凝血致活素Ⅲ混入血液在Ca參與下Ⅶ與X都結合于Ⅲ所提供的磷脂上以便Ⅶ催化X有限水解形成；凝血酶原轉變成凝血酶，凝血酶原無活性在Ca與凝血酶原激活物作用下使其變?yōu)槟福谎獫{纖維蛋白生成階段，在凝血為的作用下fPr原被切除四個小肽然后兩分子fPr便連接成二聚體后在fPr穩(wěn)定因子13和Ca的參與下逐漸形成牢固的fPr多聚體即不溶于水的血f。生理性抗凝物質(zhì)①絲氨酸蛋白酶抑制物②肝素③蛋白質(zhì)C系統(tǒng)④組織因子途徑抑制劑。纖維蛋白溶解的基本過程：纖溶酶原的激活；纖維蛋白的降解。血fPr溶解是fPr溶解酶的作用，血漿中有fPr溶解酶原，它在激活物作用下能轉變?yōu)橛谢钚缘膄Pr溶解酶，他能促進整個fPr分子分割成很多的可溶性小肽，小肽不再凝固。纖溶酶原激活物纖溶酶原激活物纖溶酶原纖溶酶纖溶抑制物纖維蛋白及纖維蛋白原纖維蛋白降解產(chǎn)物(+)(+)(-)血小板在生理止血中是如何發(fā)揮作用：【迅速粘附于創(chuàng)傷處并聚集成團形成較松軟的止血栓子→存進血凝并形成堅實的止血栓子】血管損傷后，內(nèi)皮下膠原暴露，1-2s內(nèi)既有少量的血小板附著于內(nèi)皮下的膠原上，是形成主血栓的第一步。通過血小板的粘附，止血栓恰好在血管損傷的局部形成。局部損傷紅C釋放的ADP及局部凝血過程中激活所生成的凝血酶均可使血小板活化兒進一步釋放內(nèi)源性ADP及TXA2，促進血小板發(fā)生不可逆聚集，血流中的血小板不斷粘連、聚集在已粘附固定與受損血管局部內(nèi)皮下膠原上的血小板上，形成血小板止血栓，從而將傷口堵塞達到初步止血。第五章循環(huán)系統(tǒng)生理第一~二節(jié)心臟生理心臟的特殊傳導系統(tǒng)由竇房結、房室交界、房室束、蒲肯野纖維組成。心臟興奮傳導途徑竇房結→心房優(yōu)勢傳導通路→房室交界→房室束→左、右束支→蒲氏纖維→心室肌。心肌細胞分快反應非自律細胞（心室肌、心房肌）、快反應自律細胞（蒲氏纖維）、慢反應非自律細胞（結區(qū)細胞）、慢反應自律細胞（竇房結、房室交界）。快反應非自律（心房肌、心室?。┘毎鸄P及形成機制：0期，Na內(nèi)流引起；1期快速復相期，K快速跨膜外流；2期平臺期，Ca緩慢內(nèi)流&少量K外流（Ca與K跨膜電荷相等）是心肌CAP的主要特征區(qū)別于N-骨骼肌CAP；3期快速復極末期，Ca通道完全失活K較快外流；4期靜息期，Na-K交換，Na內(nèi)流促進Na-Ca交換。心肌快反應細胞和慢反應細胞0期AP特征與機制：快反應C心室肌為例，t短，幅度大，v快。機制，去極化達閾電位時膜上Na通道（快鈉通道，決定0期去極化的鈉通道是一種快鈉通道，激活開放和失活關閉的v都很快）開放概率明顯增加，出現(xiàn)再生性Na內(nèi)流，Na順濃度差和電位差快速流入膜內(nèi)，是膜進一步去極化，直至接近Na平衡電位。//慢反應C竇房結為例，0期去極化由慢Ca內(nèi)流引起，膜電位和AP的幅度均較小，去極化v和AP傳導也較慢。其中分布于竇房結、房結區(qū)和結希區(qū)的慢反應C可在4期自動除極（K外流的進行性衰減&Na為主的正相離子內(nèi)流）達-40mVCa通道開放，自律慢反應C；房室交接的結區(qū)為非自律性慢反應C。慢反應自律細胞AP形成機制：0期去極化，Ca2+內(nèi)流（4期自動去極到達-40mVCa2+通道開放）；復極化，K+外流（無明顯1期及平臺期）；4期自動去極aK+外流的進行性衰減b以Na+為主的正向離子內(nèi)流。4期電位不穩(wěn)定是自律性的根本原因。興奮性的主要影響因素有靜息電位水平、閾電位水平、Na+通道的性狀。心肌興奮性的周期變化/心肌AP與興奮性關系：1有效不應期，心肌C的AP0-3期復極達-60mV這段時間，包括：絕對不應期0—55mV無興奮性，Na通道完全失活任何刺激都不會發(fā)生去極化；局部反應期-55—60mV局部興奮性，足夠強度刺激肌膜可產(chǎn)生局部興奮但不引起AP，Na通道剛開始復活2相對不應期-60—80mV，興奮性低于正常，閾上刺激可引起擴播性興奮，Na通道開放能力尚未完全恢復；3超常期-80—90mV興奮性高于正常，閾下刺激心肌即能引起興奮，Na通道完全復活，但膜內(nèi)電位低于RP距閾電位水平差距較小，易于興奮。（不會出現(xiàn)像骨骼肌一樣的強直收縮）期前收縮：在心肌舒張早期以后給予較強的刺激所引起的收縮。代償間隙：心肌出現(xiàn)期前收縮以后往往出現(xiàn)一段較長的舒張期稱為~。由于在整體心臟活動過程中從竇房結傳來的興奮剛好落在心肌期前的有效不應期內(nèi)，從而不引起心肌收縮而減少一次搏動。自律性：在沒有外來刺激的條件下，心肌細胞能夠自動發(fā)生節(jié)律性興奮的特性。自律性的主要影響因素①4期自動去極化速度②最大復極電位水平③閾電位水平。傳導性：細胞能夠傳導興奮地能力。傳導性的主要影響因素：①心肌纖維直徑②0期去除級速度和幅度③靜息電位水平。心律失常：①沖動形成的異常②沖動傳導的異常心動周期：心臟一次收縮和舒張，構成一個機械活動周期。射血過程可分為心房收縮期、心室收縮期和心室舒張期。心室收縮期的等容收縮相，半月瓣處于關閉狀。每搏輸出量：一次心跳由一側心室射出的血液量。射血分數(shù)：搏出量占心室舒張末期容積的百分比，即=搏出量mL/心室舒張末期容積mL*100%。每分心輸出量：一側心室每分鐘射出的血液量。心指數(shù)：以單位體表面積（m2）計算的心輸出量。心臟泵血功能的調(diào)節(jié)：決定心輸出量的因素每搏輸出量（前負荷、收縮力、后負荷）和心率，而心室舒張期充盈量和心室射血能力決定每搏輸出量。1每搏輸出量的調(diào)節(jié)a異長自身調(diào)節(jié)，心肌f初長或前負荷越大越多b等長自身調(diào)節(jié)，心肌收縮能力c后負荷對搏出量調(diào)節(jié)，大動脈壓2心率調(diào)節(jié)，在一定范圍內(nèi)增加增大3心肌收縮的全或無現(xiàn)象，閏盤作用使心肌C幾乎同時收縮。心音:1第一心音：標志著心室收縮的開始。2第二心音:標志著心室舒張的開始。3第三心音：心事快速充盈期末。4第四心音（心房音）：心房收縮期第三節(jié)血管生理動脈血壓：動脈血管內(nèi)對管壁的壓強。動脈血壓的形成及影響因素：在密閉的心血管系統(tǒng)中，足夠的血液充盈時形成血壓的前提。心室收縮和外周阻力是形成動脈血壓的兩個根本原因。主動脈管壁的彈性對血壓有緩沖調(diào)節(jié)作用。一是與心舒期瑞東血液繼續(xù)流動，一是換種動脈血壓的變化，使收縮壓不過高舒張壓不過低。影響因素a每搏輸出量，一定范圍內(nèi)越大越高，收縮壓b心率加快增加，舒張壓c外周阻力，舒張壓高低反應~大小d主動脈和大動脈的彈性貯器作用，對血壓緩沖e循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量比例，相適應才能使血液充盈。微循環(huán)：循環(huán)系統(tǒng)中微動脈和微靜脈之間的部分。微循環(huán)的三條通路①迂回通路-營養(yǎng)通路②直捷通路③動-靜脈吻合支。第四節(jié)心血管活動的調(diào)節(jié)心臟的神經(jīng)支配心交感神經(jīng)興奮，節(jié)后纖維末梢釋放NE與心肌細胞膜上β1腎上腺素能受體結合→①增加慢通道通透性，Ca2+內(nèi)流↑②使快反應自律細胞4期以Na+為主的內(nèi)流加快③使復極化K+外流增快④腺苷酸環(huán)化酶激活，cAMP濃度↑促進糖原分解→心率加快、房室交界傳導速度加快、心房和心室肌收縮力增強（正性變時、傳導、力作用）。心迷走神經(jīng)興奮，節(jié)后神經(jīng)纖維末梢釋放Ach與心肌膜上的M膽堿能受體結合→①K+外流增加②Ca2+內(nèi)流降低③心迷走神經(jīng)對心交感神經(jīng)的突觸前調(diào)節(jié)作用-相互拮抗；同時興奮時迷走占優(yōu)勢。血管的神經(jīng)支配縮血管神經(jīng)/交感縮血管神經(jīng)興奮，其末梢釋放NE。血管平滑肌的腎上腺素受體有α受體和β2受體。NE與α受體結合時，引起血管平滑肌的收縮；NE與β2受體結合時，引起血管平滑肌舒張。NE主要與α受體結合。心血管中樞：指與心血管反射有關的神經(jīng)元集中的部位。頸動脈竇和主動脈弓壓力感受性反射當動脈血壓升高時，動脈管壁被牽張的程度升高，頸動脈竇、主動脈弓壓力感受器發(fā)放的傳入沖動增加→經(jīng)竇神經(jīng)（舌咽神經(jīng)）和主動脈弓神經(jīng)（迷走神經(jīng)）傳入延髓弧束核→引起心交感中樞-、心迷走神經(jīng)中樞+、縮血管中樞-→經(jīng)心迷走神經(jīng)+、心交感神經(jīng)-、交感縮血管神經(jīng)-傳出→使心肌收縮力減弱、心率減慢，并且容量血管（靜脈）舒張、回心血量減少，導致心輸出量減少；除心、腦以外身體各處的阻力血管舒張，外周阻力減小→動脈血壓下降。=心血管反射-減壓反射（頸動脈竇、主動脈弓）：動脈血壓上升[頸動脈竇，主動脈弓壓力感受器+興奮]（竇N匯入舌咽N，主動脈N匯入迷走N）心迷走中樞+心交感中樞抑制-交感縮血管中樞-（心迷走N+心交感N-[Ach與M受體,NA去甲-]交感縮血管-[NA-]）[心臟-血管-]心率心輸出量-血管阻力-BP-恢復正常。//心迷走N-Ach-；心交感N+NA+β1受體；交感縮血管+NA+α受體，BP升高。腎上腺素E和去甲腎上腺素NEE與心肌β1受體結合引起正性變時、正性變力效應，使心輸出量增加，強心急救藥。NE與血管平滑肌α1和β1受體結合，升壓藥。簡述i.v.Adr、NA、及Ach對家兔血液的影響：①Adr對α（皮膚腎臟胃腸道）、β受體作用都強，故與血管上α1受體、心臟β1受體結合是血管收縮、外周阻力增大，心輸出量增加，血壓上升；與β2受體結合后出現(xiàn)骨骼肌內(nèi)血管舒張，外周阻力減小，但這種作用潛伏期長、作用強度小，t卻長故升壓后出現(xiàn)較長t、幅度較小的降壓作用②NA與α1受體結合與β2作用弱，只有升壓過程無明顯降壓作用③Ach與心臟M受體結合，產(chǎn)生負性變時、變力、變傳導作用，使心輸出量明顯減少，血壓下降。腎素的釋放①腎血管內(nèi)血壓降低，小動脈壁張力下降②經(jīng)致密斑的腎小管液中Cl-和Na+的含量減少，促進腎近球細胞釋放腎素③腎交感神經(jīng)興奮④體液中的NE、胰高血糖素促進（血管緊張素Ⅱ和血管升壓素抑制）。腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)腎素（腎缺血→腎近球的顆粒細胞分泌）作用于血管緊張素元（腎素底物，肝合成）把其轉變?yōu)檠芫o張素Ⅰ（十肽），肺血管中的血管緊張素轉化酶將其轉化為血管緊張素Ⅱ（八肽，血液中維持1分鐘）被血管緊張素酶A分解成血管緊張素Ⅲ（七肽）。血管緊張素Ⅱ的升血壓能力很強a可以使全身微動脈收縮，外周阻力增大，也可以使靜脈收縮，增加血液回心量，心輸出量增多，導致血壓升高；b可作用于交感縮血管纖維末梢上的接頭前血管緊張素受體，使交感神經(jīng)末梢釋放遞質(zhì)增加，它還可作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的一些神經(jīng)元的血管緊張素受體，使交感神經(jīng)緊張性增加。這二者都能夠使外周血管阻力增加，血壓升高；c促使腎上腺皮質(zhì)合成釋放醛固酮，促進腎小管對Na+和水的重吸收，促進血量增加，血壓升高；d引起渴覺，導致飲水行為。血管緊張素Ⅲ也有縮血管作用但不如Ⅱ強，促使腎上腺皮質(zhì)合成釋放醛固酮的作用比較強。~影響著血壓變化。血管升壓素VP：下丘腦視上核和室旁核一部分神經(jīng)元合成的，經(jīng)下丘腦-垂體束運輸?shù)缴窠?jīng)垂體儲存，再釋放入血，參與腎臟和心血管活動的調(diào)節(jié)。血量的調(diào)節(jié)⑴神經(jīng)調(diào)節(jié)①心肺感受器反射，血量↑BP↑~+交感縮血管緊張↓，血管舒張；此時腎交感神經(jīng)活動↓腎血管舒張，腎血流量↑腎小管對Na+和水的重吸收↓故排尿和排鉀↑使機體細胞外液量↓②頸動脈竇和主動脈弓感受性反射，血量↓BP↓~-交感縮血管緊張↑，此時毛細血管前后阻力的比值↑，毛細血管壓↓，組織液生成↓回流↑，循環(huán)血量↑。腎交感神經(jīng)活動↑腎小管對Na+和水重吸收↑保留體內(nèi)鈉和水③頸動脈竇和主動脈體化學感受性反射，大量失血時，BP↓經(jīng)~的血量↓局部缺氧~+，交感神經(jīng)緊張↑，阻力血管收縮，毛細血管壓↓，有利于組織也被沖吸收進入血液以補充血量⑵體液調(diào)節(jié)①抗利尿素分泌對血量的調(diào)節(jié)，血量↑心肺感受器+傳入沖動↑下丘腦視上核和室旁核神經(jīng)元的活動-，抗利尿激素分泌↓腎小管對水的重吸收↓，排尿↑有利于減少細胞外液量和循環(huán)血量②腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)對血量調(diào)節(jié)作用，。淋巴回流的意義：a調(diào)節(jié)血漿和C間液的液體平衡b回收Pr，運輸脂肪及其他營養(yǎng)物質(zhì)c防御和免疫功能，消除組織中紅細胞，細菌異物。區(qū)分骨骼肌細胞和心肌細胞動作電位心肌細胞有平臺期（慢Ca2+通道的存在，Ca2+緩慢內(nèi)流&K+外流）；神經(jīng)及骨骼肌細胞沒有平臺期，而存在復極化。區(qū)分自律與非自律細胞動作電位4期自動去極化是自律細胞生物電活動；非4期靜息期。區(qū)分快反應和慢反應動作電位慢反應①0期去極化主要是因慢鈣通道開放，Ca2+大量內(nèi)流所致②復極初期有一種K+通道被激活出現(xiàn)K+外向流（慢通道控制，由Ca2+內(nèi)流所引起的緩慢0期去極是區(qū)別快反應的主要特征）。第六章呼吸系統(tǒng)生理呼吸：機體與外界環(huán)境之間的氣體交換過程。內(nèi)呼吸或細胞呼吸：血液或內(nèi)環(huán)境與細胞之間的氣體交換過程。呼吸膜組成肺泡表面活性物質(zhì)與液體分子層、肺泡上皮與上皮基底模、間隙、毛細血管基底模、毛細血管內(nèi)皮。肺通氣：指肺與外界環(huán)境間的氣體交換過程，其動力為大氣和肺泡氣之間的壓力差。呼吸運動：呼吸肌的收縮和舒張引起的胸廓節(jié)律性擴大和縮小。肺內(nèi)壓：指肺泡內(nèi)的壓力。胸內(nèi)壓：胸膜腔內(nèi)德壓力。負壓，始終維持肺處于擴張狀態(tài)，可減低心房、腔靜脈及胸導管內(nèi)德壓力，利于心房的充盈和靜脈血與淋巴液的回流。肺泡Ⅱ型細胞分泌的表面活性物質(zhì)具有降低肺泡表面張力的作用。吸氣時，防肺泡過度擴張；呼吸時，肺泡不會塌陷。潮氣量：每次呼吸時吸入或呼出的氣量400-500mL。每分通氣量：每分鐘進肺或出肺的氣體總量，=潮氣量*呼吸頻率。肺泡通氣量：每次吸氣時真正達到肺泡的新鮮氣體量為潮氣量減去無效腔容量，它是真正有效地通氣量。呼吸中樞：是指中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)產(chǎn)生和調(diào)節(jié)呼吸運動的神經(jīng)細胞群。延髓是產(chǎn)生原始節(jié)律性呼吸的基本中樞，延髓和腦橋交界處。肺牽張反射：由肺擴或萎縮所引起的吸氣抑制或吸氣興奮地反射。簡述影響肺部氣體交換的因素氣體擴散速度受分壓差、擴散面積、擴散距離、溫度、擴散系數(shù)的影響，此外還受呼吸膜面積-正比、肺泡膜厚度-反比、通氣與血流比值的影響。簡述呼吸運動的化學調(diào)節(jié)機制①CO2一是通過刺激外周化學感受器（頸動脈竇和主動脈體），一是刺激延髓腹側面的中樞化學感受區(qū)，再引起延髓呼吸神經(jīng)元興奮（主要）②動脈血H+主要通過外周化學感受器而反射性的影響呼吸，使呼吸加快加深③低氧通過外周化學感受器反射性的加強呼吸運動，缺氧對呼吸中樞有直接抑制作用。簡述呼吸的反射性調(diào)節(jié)CO2效應機制①刺激外周化學感受器→竇神經(jīng)和迷走神經(jīng)→延髓呼吸神經(jīng)元→呼吸加深加快，肺通氣量增加②CO2興奮呼吸的中樞途徑是通過H+的間接作用，因血液中的H+不易透過血-腦屏障，CO2通過解離出的H+刺激延髓腹側面的中樞化學感受器，使呼吸加強加快。第七章消化系統(tǒng)生理消化道平滑肌的一般生理特征消化：食物在消化道內(nèi)被分解為小顆粒、溶于水和小分子物質(zhì)的過程，分為機械性消化和化學性消化。吸收：食物經(jīng)過消化后，透過消化道的粘膜，進入血液和淋巴循環(huán)的過程。消化液的主要功能胃腸激素：在胃腸粘膜層內(nèi)，除外分泌腺外還存在著十種內(nèi)分泌細胞，這些內(nèi)分泌細胞分泌的以及由胃腸壁神經(jīng)末梢釋放的激素統(tǒng)稱~。A胰高血糖素B胰島素，胰島D生長抑素，胰島胃腸粘膜G胃泌素，胰竇十二指腸I膽囊收縮素K抑胃肽S促胰液腺，小腸上部Mo胃動素，小腸N神經(jīng)降壓素，回腸PP胰多肽，胰島胰腺外分泌部分胃小腸大腸。膽汁和胰液進入消化管的途徑唾液、胰液、膽汁、小腸液的主要成分及主要作用消化道運動及消化液分泌的神經(jīng)支配及其作用吸收定義，為什么小腸是吸收主要部位小腸對糖、脂肪、蛋白質(zhì)、無機鹽、維生素是怎樣吸收的胃液是無色的呈酸性0.9-1.5反應的液體，含A鹽酸①殺死隨食物進入胃內(nèi)的細菌②激活胃蛋白酶原并為胃蛋白酶提供酸性環(huán)境③引起促胰液素的釋放從而促進胰液、膽汁和小腸液的分泌④有助于小腸吸收鐵和鈣B胃蛋白酶原由泌酸腺的主細胞合成分泌，在胃酸作用下變?yōu)橛谢钚缘奈傅鞍酌福ㄒ部杉せ額），從而將Pr水解C粘液和碳酸氫鹽屏障保護胃粘膜免受食物的摩擦損傷，有助于食物在胃內(nèi)移動，并可阻止胃黏膜細胞與胃蛋白酶及高濃度的酸直接接觸保護胃粘膜D內(nèi)因子與進入胃內(nèi)的B12結合而促進其吸收。消化期胃液分泌的調(diào)節(jié)胃的運動容受性舒張、蠕動、緊張性收縮。小腸運動形式緊張性收縮、分節(jié)運動、蠕動。大腸內(nèi)細菌的作用簡述消化器官活動調(diào)節(jié)的主要形式第八章機體的體溫與調(diào)節(jié)變溫動物：無脊髓動物基低等脊椎動物沒有完善的體溫調(diào)節(jié)機制，它們的體溫隨著環(huán)境溫度或接受太陽輻射的多少而發(fā)生改變。恒溫動物：鳥類和哺乳類，尤其是人類的體溫調(diào)節(jié)機制比較完善，在不同環(huán)境溫度下都能保持體溫相對穩(wěn)定。機體的主要產(chǎn)熱器官是肝、骨骼肌。機體主要散熱部位皮膚，主要散熱方式為輻射、傳導與對流、蒸發(fā)。體溫調(diào)節(jié)學說即體溫調(diào)節(jié)機制—調(diào)定點學說：人和高等恒溫動物的提問類似于恒溫器的調(diào)節(jié)。有個規(guī)定數(shù)值（調(diào)定點，37℃），它確定溫度的基準。視前區(qū)-下丘腦前部的溫敏神經(jīng)元與冷敏神經(jīng)元除具感溫功能外，還起著調(diào)定點的作用。體溫↑超過調(diào)定點T→視前區(qū)-下丘腦前部調(diào)定點血液T↑→骨骼肌緊張↓甲狀腺粉米甲狀腺素↓腎上腺髓質(zhì)分泌E，NE↓→皮膚血管擴張，皮膚血流量↑→汗腺分泌汗液↑；體溫↓時相反?；A狀態(tài)：人體在20-25℃室溫下，清晨空腹，平臥、全身肌肉放松、清醒并情緒安靜的狀態(tài)。基礎代謝BM：在基礎狀態(tài)下維持心跳、呼吸等基本生命活動所必須的最低能量代謝?；A代謝率BMR：基礎狀態(tài)下機體每小時每平方米體表面積散發(fā)的熱量。能量代謝：身體熱量的來源主要來自體內(nèi)三大營養(yǎng)物質(zhì)代謝過程，生物體內(nèi)物質(zhì)代謝過程中所伴隨的能量釋放、轉移和利用，稱為~影響能量代謝的因素：①肌肉活動②事物的特殊動力效應③外界環(huán)境溫度④內(nèi)分泌腺的活動⑤精神活動體溫調(diào)節(jié)中樞位于下丘腦。皮膚血管運動和汗腺分泌只受交感神經(jīng)支配。生物鐘位于下丘腦的視交叉上核。第九章泌尿系統(tǒng)解剖與生理泌尿系統(tǒng)的主要生理功能①排出體內(nèi)大部分的代謝廢物及異物②維持體內(nèi)水和電解質(zhì)的平衡③調(diào)節(jié)體液滲透壓④酸堿平衡的維持⑤內(nèi)分泌功能：腎素、RC生成素等。腎血流量的特點①腎血流量大且腎內(nèi)血流分布不均，成人兩腎血流量約占安靜時心輸出量1/4，其中皮質(zhì)：外髓：內(nèi)髓=94:5：<1%，這與皮質(zhì)主要完成濾過功能有關②腎小球毛細血管血壓比普通毛細血管高，有利于腎小球濾過③腎小管周圍毛細血管血壓較低且膠體滲透壓較高，有利于重吸收④腎血流量有自身調(diào)節(jié)機制，基本維持恒定保持腎小管濾過率恒定。⑤腎血流流經(jīng)兩次毛細血管，腎小管毛→周圍毛。近球小管的組成及功能：球旁細胞（合成、儲存和分泌腎素）+間質(zhì)細胞（吞噬、收縮等功能）+致密斑（調(diào)節(jié)球旁細胞對腎素的分泌），腎素產(chǎn)生的部位。試述皮質(zhì)單位和近髓腎單位在結構和功能上的區(qū)別皮質(zhì)腎單位近髓腎單位分布外中皮質(zhì)層內(nèi)皮質(zhì)層數(shù)量多，85-90%少，10-15%體積較小較大動脈口徑A入：A出=2:11:1髓袢短長出球小動脈的毛細血管分布于皮質(zhì)部的腎小管周圍形成直小血管功能與腎小球濾過和腎素分泌有關與尿濃縮有關腎血流的自身調(diào)節(jié)及其機制：在沒有外來神經(jīng)支配的情況下，當動脈血壓在一定范圍內(nèi)波動時，腎血流量能保持相對恒定，這種現(xiàn)象稱~。機制①肌源學說，動脈壓↑→入球小A管壁平滑肌緊張性↑而收縮→血流阻力↑→腎血流量保持恒定；AP↓相反②球-管反饋機制，腎血流量和腎小球濾過率↑→遠曲小管致密斑小管液流量↑→小管的鈉鉀氯的轉運速率↑→致密斑反饋至腎小球→A入A出收縮→血流阻力↑→恢復至正常；反之相反。試述腎小球濾過作用：血液經(jīng)過腎小球毛細血管時，血漿中的水和小分子溶質(zhì)，包括少量分子量較小的血漿蛋白，可以濾入腎小球囊腔而形成濾過液（原尿-血漿超濾液）。腎小球濾過膜是其結構基礎，腎小球毛細血管內(nèi)皮細胞層（小分子溶質(zhì)以及小分子量Pr可自由通過但血細胞不能通過；內(nèi)層細胞表面有唾液酸Pr等帶-的糖Pr，可阻礙帶-Pr通過）、基層膜（直徑4-8nm的多角形網(wǎng)孔，決定何種大小的溶質(zhì)分子可通過，并阻止血漿Pr濾過的重要屏障；其內(nèi)含一些帶-Pr形成此層的電荷選擇性屏障）、腎小囊臟層上皮細胞層（有足突形成濾過裂隙膜是濾過膜最后一道屏障）。腎小球濾過率GFR：一分鐘內(nèi)經(jīng)兩腎所生成的原尿量。濾過分數(shù)FF=GFR/每分鐘腎血流量*100%。影響腎小球濾過的因素:①濾過膜的面積和通透性a面積，急性腎小球腎炎腎小球毛細血管腔狹窄/阻塞→濾過S↓→GFR↓尿量↓b通透性，機械屏障作用↓血尿；電子屏障↓蛋白尿②有效濾過壓=腎小球毛細血管血壓-（囊內(nèi)壓+血漿膠體滲透壓）③腎血漿流量→濾過平衡點的位置。簡述影響腎小管功能的因素：①小管液的溶質(zhì)濃度，c↑小管滲透壓↑阻礙水重吸收→尿量↑-滲透性利尿②腎小球濾過率對腎小管功能的影響，GFR↑→腎小管中溶質(zhì)和水重吸收↑-球管平衡③神經(jīng)和體液的影響，ADH（促遠曲小管和集合管對水的重吸收）和醛固酮（保鈉排鉀）。用泵-漏模式解釋近球小管對Na+的主動重吸收：管腔膜Na+易化擴散入上皮細胞內(nèi)→管用鈉泵將Na+泵出上皮C→C間隙[Na+]↑滲透壓↑→水順滲透壓進入上皮C間隙→C間隙內(nèi)靜水壓↑→上皮C的緊密連接被撐開→部分Na+和H2O回漏入管腔內(nèi)。在近球小管葡萄糖是如何被重吸收的？特點？正常情況下，近端小管對glc的重吸收是主動的，是和Na+的重吸收相伴練得繼發(fā)性主動運轉。Na+-glc同向轉運體與glc和Na+同時結合形成復合體后，迅速利用Na+順電化學梯度進入細胞內(nèi)釋放的能量，將glc同向轉運入C。特點：glc重吸收僅限于近端小管，有一定限度。腎糖閾：尿中能不出現(xiàn)glc時的最高血糖濃度。為什么糖尿病患者會出現(xiàn)糖尿和多尿癥？因為糖尿病患者血糖高，使近球小管血糖濃度大于腎糖閾，部分近曲小管重吸收能力達飽和，因此出現(xiàn)糖尿。若血糖進一步升高，則腎所有近曲小管重吸收glc的能力都達到飽和，腎小管的重吸收達到它的最大限度即glc轉運最大及限量TMG。超過TMG的血糖濃度增多量將全部體現(xiàn)在尿中不能被重吸收。/血糖濃度↑→腎小管內(nèi)液滲透壓↑→水的重吸收↓→尿量↑。簡述尿生成過程：腎小球的濾過→腎小管和集合管的重吸收→腎小管和集合管的分泌。腎小球的濾過：當血液隨入球小動脈流經(jīng)腎小球的毛細血管時，血漿中的水和小分子溶質(zhì)，包括少量較小的血漿蛋白，可以通過濾過膜濾入至腎小球囊腔，此過程稱~，進入腎小囊的成分稱為原尿。腎小管、集合管的轉運功能①腎小管和集合管的重吸收：原尿繼續(xù)流經(jīng)腎小管和集合管，其部分成分可被腎小管和集合管上皮細胞重新轉運回血液的過程。②腎小管和集合管的分泌：一些血漿成分或上皮細胞本身產(chǎn)生的物質(zhì)可由腎小管和結合管上皮細胞轉運至小管腔內(nèi)的過程。外髓部滲透濃度梯度髓袢升支粗段通過Na-K-2Cl協(xié)同轉運體重吸收NaCl，但對水不通透，故轉運至小管周圍組織中的NaCl使組織液滲透濃度升高；當升支粗段內(nèi)小管液向皮質(zhì)方向流動時，管內(nèi)NaCl降低滲透濃度也降低，故皮質(zhì)部低內(nèi)髓部高。內(nèi)髓部滲透濃渡梯度尿素再循環(huán)和髓袢升支細段對NaCl重吸收①遠曲小管及皮質(zhì)和外髓部的集合管對尿素不易通透。當小管液流經(jīng)于此時，在ADH作用下水被重吸收，使小管液中尿素濃度升高②當小管液進入內(nèi)髓部集合管時，此部管壁對尿素通透性大，小管液中尿素向組織擴散，造成內(nèi)髓部組織液中尿素濃度增高形成高滲③髓袢降支和升支的逆流倍增作用，即降支對水易通透對NaCl不易，而水由降支細段滲透入內(nèi)髓部組織間隙，故小管液中NaCl濃度成倍增加④升支細段對水不易通透對NaCl易，故小管液中NaCl濃度高于組織間隙液，借此濃度差NaCl進入組織間液進一步提高內(nèi)髓部滲透壓。同時腎小管中NaCl濃度降低這樣降支和升支就構成了一個逆流倍增系統(tǒng)，使內(nèi)髓組織間液形成了滲透壓梯度⑤由于升支細段對尿素有通透性，故組織間液中的尿素可進入升支細段，再流經(jīng)升支粗段、遠曲小管集合管形成尿素再循環(huán)。直小血管維持了腎髓質(zhì)中滲透濃度的穩(wěn)態(tài)。影響髓質(zhì)滲透濃度梯度形成的因素①髓袢結構與機能的完整②主要動力髓袢升支粗段主動重吸收NaCl③維持直小血管的血流速度④血漿尿素濃度。清除率：身在單位時間內(nèi)能降多少毫升血漿中所含的某物質(zhì)完全清除出去，這個被完全清除了某種物質(zhì)的血漿毫升數(shù)稱該物質(zhì)的~mL/min?？色@得腎小球濾過率、腎血流量、推測腎小管轉運功能等。尿的排放為正反饋，膀胱的逼尿肌和內(nèi)括約肌受交感和副交感神經(jīng)雙重支配?？估蚣に谹DH：由下丘腦視上核、視旁核的一些神經(jīng)元合成的一種九肽激素，經(jīng)下丘腦-垂體束運輸?shù)缴窠?jīng)垂體儲存，在受到特異性刺激后釋放入血。腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)調(diào)節(jié)腎素的分泌①BP↓循環(huán)血量↓→腎內(nèi)入球小動脈壓力↓腎小球濾過率↓→小動脈壁牽張感受器+致密斑→腎素↑②神交感神經(jīng)+末梢釋放NE作用于近球細胞受體③前列腺素、E、NE直接作用于顆粒細胞促進；血管緊張素Ⅱ、VP、NO抑制。腎素催化血管緊張素生成，Ⅱ直接刺激近端小管對NaCl重吸收減少尿中NaCl的排除，刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶合成釋放ADH（Ⅲ也可）。醛固酮保鈉排鉀←血K↑血Na↓。第十章神經(jīng)系統(tǒng)解剖與生理神經(jīng)元有感受刺激和傳導興奮的功能，對其所支配組織起功能性和營養(yǎng)性作用。突觸：一個神經(jīng)元的軸突末梢與其他神經(jīng)元的胞體或突起相接觸的部位。受體：神經(jīng)元和效應細胞膜上可識別并特異的與有生物活性的化學信號物質(zhì)結合從而激活或啟動一系列生物化學效應的特殊結構。膽堿能纖維：釋放Ach為遞質(zhì)的纖維。反射：機體在中樞神經(jīng)系統(tǒng)參與下，對內(nèi)外環(huán)境刺激所發(fā)生的規(guī)律性反應。興奮性突觸后電位EPSP：當突觸前神經(jīng)元興奮時突觸前膜釋放興奮性遞質(zhì)，遞質(zhì)作用于突觸后膜，使后膜發(fā)生去極化，這種去極化電位~。機制，興奮性遞質(zhì)與突觸后膜上受體的結合提高了后膜對小離子的通透性，尤其是Na+的使Na+內(nèi)流比K+外流快從而引起去極化。突觸后抑制：在反射活動中，由于突觸后神經(jīng)元出現(xiàn)抑制性突觸后電位而產(chǎn)生的中樞抑制。抑制性突觸后電位IPSP：抑制性中間神經(jīng)元興奮時，突觸前膜釋放抑制性遞質(zhì)作用于突觸后膜，使后膜發(fā)生超極化，這種超極化電位~。機制，突觸后膜對K+和Cl-通透性↑Cl-內(nèi)流和K+外流導致超極化。突觸前抑制：由于突觸前膜去極化幅度變小而造成的抑制（軸2-軸1-胞體3串聯(lián)突觸，去極化抑制：刺激2釋放遞質(zhì)1部分去極化，再刺激1其產(chǎn)生AP幅度↓鈣內(nèi)流↓釋放遞質(zhì)↓3EPSP幅度↓不易總和達閾電位而興奮）。牽涉痛：某些內(nèi)臟疾病往往可引起身體的一定部位發(fā)生疼痛或痛覺過敏。脊休克：脊動物手術后暫時喪失反射活動的能力，進入無反應狀態(tài)。屈肌反射：脊動物肢體的皮膚受到傷害性刺激時，該側肢體出現(xiàn)屈曲運動，關節(jié)的屈肌收縮而伸肌弛緩。姿勢反射①對側伸肌反射：刺激強度更大時在同側肢體發(fā)生屈肌反射的基礎上，出現(xiàn)對側肢體伸直的反射活動。②肌緊張：脊動物的骨骼保持一定的肌肉張力。腱反射：快速牽拉肌腱時發(fā)生的牽張反射。神經(jīng)遞質(zhì)有外周神經(jīng)遞質(zhì)Ach、NE和中樞神經(jīng)遞質(zhì)Ach、單胺類、Aa、肽類。遞質(zhì)的釋放當N末梢產(chǎn)生AP在AP去極相作用下突觸前膜對Ca2+通透性↑鈣進入前膜內(nèi)，軸漿內(nèi)鈣↑促進突觸小泡和突觸前膜融合并破裂，從而使小泡內(nèi)遞質(zhì)釋放。主要受體①膽堿能受體M副交感神經(jīng)節(jié)后纖維支配的效應細胞膜上N1神經(jīng)節(jié)神經(jīng)元突觸后膜上合腎上腺髓質(zhì)細胞上N2骨骼肌終板膜上②腎上腺素能受體α1突觸后膜α2后β1心肌興奮β2支氣管平滑肌舒張。中樞神經(jīng)元聯(lián)系方式有單線聯(lián)系、輻散、聚合、鏈鎖狀與環(huán)狀聯(lián)系。震顫麻痹中腦黑質(zhì)病變腦內(nèi)DA含量↓，舞蹈病紋狀體萎縮DA含量正常。中央前回是大腦皮層運動區(qū)，其通過錐體系、椎體外系下傳而實現(xiàn)調(diào)節(jié)。錐體系功能是發(fā)動肌肉收縮，完成精致的技巧性運動；錐體外系與調(diào)節(jié)肌緊張、肌群的協(xié)調(diào)性運動有關、協(xié)調(diào)隨意運動。腎上腺髓質(zhì)受交感節(jié)前纖維支配N1受體。生物節(jié)律位于下丘腦視交叉上核。特異性投射系統(tǒng)/非特異組成①傳入丘腦前沿特定途徑/經(jīng)腦干網(wǎng)狀結構多次換N元②經(jīng)丘腦第一二類細胞群/三③丘腦-皮層的點對點投射纖維/彌散投射纖維④\/網(wǎng)狀結構內(nèi)有上行激動系統(tǒng)；功能①引起特定感覺/不②激發(fā)皮層發(fā)出N沖動/維持和改變大腦皮層的興奮狀態(tài)即上行激活作用；特點①三次更換N元/多次②投射區(qū)窄小/廣泛③功能依賴于非特異性投射系統(tǒng)的上行激活作用/易受藥物影響如巴比妥類催眠藥物的作用原理。去大腦僵直在動物中腦上下丘之間切斷腦干，動物出現(xiàn)伸肌過度緊張現(xiàn)象，四肢僵直、脊柱后挺、頭尾翹起。較多的抑制系統(tǒng)被切除，特別是來自皮質(zhì)和紋狀體等部位的抑制性聯(lián)系被切除，造成腦干網(wǎng)狀結構兩區(qū)失衡，易化區(qū)活動明顯占優(yōu)勢。交感/副交感神經(jīng)心跳加強加快/弱慢；大部分血管收縮（腹腔內(nèi)臟、皮膚、外生殖器）肌肉血管可收縮NE能或舒張Ach能/部分血管舒張（軟腦膜、外生殖器血管）；支氣管平滑肌舒張/收縮。1什么是突觸后抑制和突觸前抑制？如何形成？機制異同？2突觸傳遞過程及特點（與N肌接頭興奮傳遞的特征基本相同）興奮性突出后電位和抑制性突出后電位的產(chǎn)生原理？3外周N遞質(zhì)及受體分類，受體分布和釋放這些N遞質(zhì)的Nf4何為N遞質(zhì)？中樞內(nèi)主要的N遞質(zhì)？分布，主要生理功能。5反射？反射弧組成，舉例說明。6在一次腱反射中，反射弧各個部分發(fā)生什么變化？1丘腦特異和非特異投射系統(tǒng)的組成，特點和功能及相互關系。2丘腦核群及其功能。3體表感覺、內(nèi)臟感覺、視覺、聽覺的代表區(qū)在大腦皮質(zhì)的什么部位？它們向大腦皮層的投射各有什么特點？4皮膚痛和內(nèi)臟痛在傳導徑路和特點上有何不同？5什么叫牽涉痛？其發(fā)生？臨床意義？6左側內(nèi)囊出血的患者，在感覺和運動功能方面有哪些癥狀和體癥？1何謂屈肌反射、對側伸肌反射？2牽張反射、腱反射和肌緊張是什么？3脊休克及其機制4基底神經(jīng)節(jié)在運動調(diào)節(jié)中有何作用？舉一例臨床基底神經(jīng)節(jié)損害的常見疾病及其機制。5小腦功能？損傷后有何癥狀？6去大腦僵直及其機制？7敘述錐體系及錐體外系的組成及功能。1何為自主神經(jīng)系統(tǒng)，其結構和功能有何特點？2敘述各級中樞對內(nèi)臟活動的調(diào)節(jié)3敘述下丘腦的生理功能第十一章特殊感覺器官的解剖與生理1眼6m內(nèi)看物體如何調(diào)節(jié)2折光系統(tǒng)的組成3房水形成的機制及其循環(huán)途徑4瞳孔對光反射的反射過程5視網(wǎng)膜感光細胞分類及其作用6視覺傳導通路7視力、視野、暗適應、明適應、近視、遠視第十二章內(nèi)分泌系統(tǒng)1主要內(nèi)分泌腺體有哪些？散在的內(nèi)分泌細胞分布在哪些器官？2簡述含氮激素與類固醇激素的作用機制3簡述激素作用的一般特征4敘述激素間相互作用1下丘腦與腺垂體的結構與功能聯(lián)系2下丘腦與神經(jīng)垂體的結構與功能聯(lián)系3下丘腦分泌哪些激素？各有何作用？4腺垂體分泌哪些激素？各有何作用？5神經(jīng)垂體釋放哪些激素？各有何作用？6敘述GH的作用、促生長機制及分泌的調(diào)節(jié)？7敘述ADH的作用及其抗利尿機制？1簡述甲狀腺激素合成、貯存2甲狀腺激素有何作用？幼年時期計生年時期甲狀腺缺乏分別會引起什么疾?。?敘述甲狀腺激素分泌的調(diào)節(jié)4腺垂體切除后，甲狀腺的結構及功能有何改變？1試述甲狀旁腺素的作用2試述降鈣素的分泌、作用3試述1,25-(OH)2-D3的生成：皮膚中的7-脫氫膽固醇在日光紫外線的照射下轉化成VD3（無活性），后者也可以來自于動物食品，VD3在肝羥化轉化成25-OH-D3，后者在腎的1α-羥化酶的作用下轉化成1,25-(OH)2-D3（有活性），而PTH能促進1α-羥化酶的活性。1醛固酮的分泌、作用及分泌調(diào)節(jié)2糖皮質(zhì)激素的分泌、作用及分泌調(diào)節(jié)3腎上腺髓質(zhì)激素的分泌、作用及分泌調(diào)節(jié)4為什么切除兩側腎上腺皮質(zhì)會導致動物死亡？（應激效應）1胰島素的分泌、作用及分泌調(diào)節(jié)2使血糖升高的激素有哪些？3促機體生長發(fā)育的激素有？4胰高血糖素的分泌及作用第十三章生殖系統(tǒng)睪丸功能睪酮的生理作用卵巢功能雌激素、孕激素作用

興奮性：指可興奮組織或細胞受到特定刺激時產(chǎn)生動作電位的能力或特性。人體生理學:是研究正常人體的各個組成部分的功能活動，這些功能活動的本質(zhì)和規(guī)律，以及這些功能之間的相互關系的科學。穩(wěn)態(tài)：機體內(nèi)環(huán)境的各種理化性質(zhì)保持相對穩(wěn)定的狀態(tài)。穩(wěn)態(tài)是內(nèi)環(huán)境處于相對穩(wěn)定（動態(tài)平衡）的一種狀態(tài)。.靜息電位：細胞處于安靜狀態(tài)下（未受刺激時），細胞膜內(nèi)外兩側存在著電位差，膜內(nèi)電位低于膜外電位。動作電位：是指當細胞受到刺激時膜電位所經(jīng)歷的快速兒可逆的倒轉和復原。期前收縮:在心肌舒張早期以后給予較強的刺激所引起的收縮。肺牽張反射：由肺擴張或萎縮所引起的吸氣抑制或吸氣興奮的反射。包括肺擴張反射和肺萎縮反射兩種形式?；A代謝率：基礎狀態(tài)下機體每小時每平方米體表面積散發(fā)的熱量。允許作用：有的激素本身并不能直接對某些器官、組織或細胞產(chǎn)生作用，然而在它存在的條件下，可使另一種激素的作用明顯增強，這一現(xiàn)象稱為允許作用。心力貯備：心輸出量隨機體代謝需要而增加的能力。基礎代謝率(BMR)：指單位時間內(nèi)的基礎代謝，即在基礎狀態(tài)下，單位時間內(nèi)的能量代謝。下丘腦調(diào)節(jié)肽：下丘腦促垂體區(qū)肽能神經(jīng)元分泌的能調(diào)節(jié)腺垂體功能。幾乎都有垂體外作用。暗適應：人眼由亮處突然進入暗處時，最初看不清楚任何東西，經(jīng)過一定時間隨著視覺敏感度逐漸增加，而恢復在暗處視力的現(xiàn)象。牽張反射：骨骼肌受到外力牽拉而伸長時，會反射性的引起受牽拉的肌肉收縮。包括腱反射和肌緊張。通氣/血流比值（V/Q）是指每分鐘肺泡通氣量與每分肺血流量的比值，正常值為0.84左右。血型：血細胞膜外表面特異性抗原類型，通常指紅細胞血型激素：是指由內(nèi)分泌腺和內(nèi)分泌細胞分泌的高效能生物活性物質(zhì)。生理止血：小血管破損后血液將從血管流出，數(shù)分鐘后即可自行停止。血型：通常是指紅細胞膜上特異性抗原的類型。心輸出量：一側心室數(shù)分鐘射出的血液量。心輸出量=心率*博出量。血壓：是指血管內(nèi)流動的血液對于單位面積血管壁的側壓力，即壓強。胃粘液-碳酸氫鹽屏障：由于粘液具有較高的粘滯性和形成凝膠的特性，能夠與非泌酸細胞分泌的HCO3-一起在胃粘膜的表面形成一層厚約0.5~1mm的‘粘液-HCO3-屏障’。時間肺活量：也稱用力呼氣量，是指盡力最大吸氣后再盡力盡快呼氣時，在一定時間內(nèi)所能呼出的氣量，通常以它所用力肺活量的百分數(shù)來表示?；倦姽?jié)律：也稱慢波，是消化道平滑肌細胞在靜息電位基礎上自發(fā)產(chǎn)生的節(jié)律性的去極化電位波動。容受性舒張：咀嚼和吞咽時食物刺激口咽、食管處感受器，通過迷走神經(jīng)反射性地引起胃體和胃底部肌肉的舒張。腎小球濾過率：單位時間內(nèi)（每分鐘）兩腎生成的超濾液量。明適應：從暗處初來到亮光處時，最初感到一片耀眼的光亮，不能看清物體，只有稍待片刻才能恢復視覺的現(xiàn)象。牽張反射：指有神經(jīng)支配的骨骼肌受到外力牽拉伸長時，反射性地引起受牽拉的同一肌肉收縮。激素：是由內(nèi)分泌細胞分泌在細胞與細胞間傳遞信息的化學物質(zhì)，是體液調(diào)節(jié)的物質(zhì)基礎。呼吸商：指生物體在同一時間內(nèi)，釋放二氧化碳與吸收氧氣的體積之比或摩爾數(shù)之比，即指呼吸作用所釋放的CO2和吸收的O2的分子比。一、體內(nèi)的反饋控制系統(tǒng)負反饋：反饋信息與控制信息的作用方向相反，因而可以糾正控制信息的效應。負反饋調(diào)節(jié)的主要意義在于維持機體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)，在負反饋情況時，反饋控制系統(tǒng)平時處于穩(wěn)定狀態(tài)。負反饋是機體內(nèi)最重要的一種反饋控制形式。動脈血壓的升降、O2和CO2濃度在器官內(nèi)部的變化都屬于負反饋。正反饋：反饋信息不是制約控制部分的活動，而是促進與加強控制部分的活動。正反饋使輸出變量在原先活動的同一方向上進一步加強。正反饋的意義在于使生理過程不斷加強，直至最終完成生理功能，在正反饋情況時，反饋控制系統(tǒng)處于再生狀態(tài)。生命活動中常見的正反饋有：排便、排尿、射精、分娩、血液凝固等。二、人體功能活動的調(diào)節(jié)機制機體內(nèi)存在三種調(diào)節(jié)機制：神經(jīng)調(diào)節(jié)、體液調(diào)節(jié)、自身調(diào)節(jié)。1、神經(jīng)調(diào)節(jié)：是機體功能的主要調(diào)節(jié)方式。神經(jīng)調(diào)節(jié)的信號：是神經(jīng)沖動這樣一種生物電的形式。調(diào)節(jié)特點：反應速度快、作用持續(xù)時間短、作用部位準確?；菊{(diào)節(jié)方式：反射。反射活動的結構基礎是反射弧，由感受器、傳入神經(jīng)、反射中樞、傳出神經(jīng)和效應器五個部分組成。反射與反應最根本的區(qū)別在于反射活動需中樞神經(jīng)系統(tǒng)參與。2、體液調(diào)節(jié)：發(fā)揮調(diào)節(jié)作用的物質(zhì)主要是激素。激素由內(nèi)分泌細胞分泌后可以進入血液循環(huán)發(fā)揮長距離調(diào)節(jié)作用，也可以在局部的組織液內(nèi)擴散，改變附近的組織細胞的功能狀態(tài)，這稱為旁分泌。調(diào)節(jié)特點：作用緩慢、持續(xù)時間長、作用部位廣泛。（這些特點都是相對于神經(jīng)調(diào)節(jié)而言的。）神經(jīng)一體液調(diào)節(jié)：內(nèi)分泌細胞直接感受內(nèi)環(huán)境中某種理化因素的變化，直接作出相應的反應。3、自身調(diào)節(jié)：是指內(nèi)外環(huán)境變化時組織、細胞不依賴于神經(jīng)或體液調(diào)節(jié)而產(chǎn)生的適應性反應。舉例：（1）心室肌的收縮力隨前負荷變化而變化，從而調(diào)節(jié)每搏輸出量的特點是自身調(diào)節(jié)，故稱為異長自身調(diào)節(jié)。（2）全身血壓在一定范圍內(nèi)變化時，腎血流量維持不變的特點是自身調(diào)節(jié)。三、細胞膜的基本結構——液態(tài)鑲嵌模型該模型的基本內(nèi)容：以液態(tài)脂質(zhì)雙分子層為基架，其中鑲嵌著具有不同生理功能的蛋白質(zhì)分子，并連有一些寡糖和多糖鏈。特點：（1）脂質(zhì)膜不是靜止的，而是動態(tài)的、流動的。（2）細胞膜兩側是不對稱的，因為兩側膜蛋白存在差異，同時兩側的脂類分子也不完全相同。（3）細胞膜上相連的糖鏈主要發(fā)揮細胞間“識別”的作用。（4）膜蛋白有多種不同的功能，如發(fā)揮轉動物質(zhì)作用的載體蛋白、通道蛋白、離子泵等，這些膜蛋白主要以螺旋或球形蛋白質(zhì)的形式存在，并且以多種不同形式鑲嵌在脂質(zhì)雙分子層中，如靠近膜的內(nèi)側面、外側面、貫穿整個脂質(zhì)雙層三種形式均有（5）細胞膜糖類多數(shù)裸露在膜的外側，是各種細胞具有抗原性的分子基礎，可以作為它們所在細胞或它們所結合的蛋白質(zhì)的特異性標四、細胞膜物質(zhì)轉運功能（一）被動轉運：指分子或離子順著濃度梯度或電-化學梯度所進行的跨細胞膜的轉運，不需要額外消耗能量，轉運的結果是達到膜兩側物質(zhì)的濃度或電位的平衡。包括單純擴散和易化擴散兩種形式。1.單純擴散：是物質(zhì)完全以物理擴散的方式所作的跨莫運動，是物質(zhì)分子隨機熱運動的結果?？缒U散的最取決于膜兩側的物質(zhì)濃度梯度和膜對該物質(zhì)的通透性。單純擴散在物質(zhì)轉運的當時是不耗能的，其能量來自高濃度本身包含的勢能。一般來說，只有那些脂溶性搞、分子小，不帶電荷的非極性分子能通過單純擴散的方式進行跨莫轉運，如O2、N2、CO2、乙醇、尿素以及一些小分子甾體類激素或藥物可以這種單純擴散的方式進行跨膜轉運。單純擴散的特點：①不需要膜上特殊蛋白質(zhì)的幫助；②推動物質(zhì)轉運的力量是物質(zhì)的濃度梯度；③物質(zhì)轉運的方向是從高濃度向低濃度轉運，因而不需要額外消耗能量；④轉運的結果是物質(zhì)濃度在細胞膜的兩側達到平衡。滲透壓是溶液中的溶質(zhì)通過半透膜吸引水分子或保留住水分子的一種力量，是溶液的固有特性，是一種特殊形式的單純擴散。2.易化擴散：指細胞膜上蛋白的協(xié)助下所實現(xiàn)的物質(zhì)跨膜擴散。參與易化擴散的膜蛋白有載體蛋白質(zhì)和通道蛋白質(zhì)。經(jīng)載體的易化擴散：葡萄糖和氨基酸等物質(zhì)的轉運就需要借助于膜上相應的載體幫助才能實現(xiàn)，這種由膜上載體蛋白幫助而實現(xiàn)的跨膜轉運稱為經(jīng)載體的易化擴散。載體介導的易化擴散所轉運物質(zhì)的方向是由高濃度想低濃度轉運，需要膜上載體的幫助。經(jīng)載體的易化擴散特點：（1）競爭性抑制：由于細胞膜上特異載體以及載體上的結合位點數(shù)量有限，因而，一種物質(zhì)會抑制另一物質(zhì)的轉運；（2）飽和現(xiàn)象：是由于細胞膜上載體數(shù)量以及載體所具有的被轉運的結合位點的數(shù)目都是有限的；（3）立體構象特異性：是由于載體蛋白分子中與被轉運物結合的位點具有立體構象的特異性，因而只能識別、結合與轉運特定的具有相應構象的物質(zhì)。經(jīng)通道的易化擴散：細胞內(nèi)、外液中Na﹢、K﹢、Ca2﹢、Clˉ等帶電離子不能自由通過細胞膜的脂質(zhì)雙分子層，而需要借助于細胞膜上特殊的通道蛋白的幫助才能實現(xiàn)跨膜擴散，這種需通道蛋白幫助實現(xiàn)的物質(zhì)夸膜擴散的方式稱為經(jīng)通道的易化擴散。經(jīng)通道的易化擴散特點：（1）相對特異性；（2）無飽和現(xiàn)象；（3）通道有“開放”和“關閉”兩種不同的機能狀態(tài)。經(jīng)通道的易化擴散，需受細胞膜兩側電位差即膜電位的影響。（二）主動轉運，包括原發(fā)性主動轉運和繼發(fā)性主動轉運。主動轉運：是指細胞消耗能量將物質(zhì)由膜的低濃度一側向高濃度的一側轉運的過程。主動轉運的特點：（1）在物質(zhì)轉運過程中，細胞要消耗能量；（2）物質(zhì)轉運是逆電-化學梯度進行；（3）轉運的為小分子物質(zhì)；（4）原發(fā)性主動轉運主要是通過離子泵轉運離子，繼發(fā)性主動轉運是指依賴離子泵轉運而儲備的勢能從而完成其他物質(zhì)的逆濃度的跨膜轉運。原發(fā)性主動轉運典例為細胞膜上的鈉泵（Na+-K+泵），其生理作用和特點如下：（1）鈉泵是由一個催化亞單位和一個調(diào)節(jié)亞單位構成的細胞膜內(nèi)在蛋白，催化亞單位有與Na+、ATP結合點，具有ATP酶的活性。（2）其作用是逆濃度差將細胞內(nèi)的Na+移出膜外，同時將細胞外的K+移入膜內(nèi)。（3）與靜息電位的維持有關。（4）建立離子勢能貯備：分解的一個ATP將3個Na+移出膜外，同時將2個K+移入膜內(nèi)，這樣建立起離子勢能貯備，參與多種生理功能和維持細胞電位穩(wěn)定。（5）可使神經(jīng)、肌肉組織具有興奮性的離子基礎。繼發(fā)性主動轉運典例：葡萄糖和氨基酸在小腸粘膜上皮的吸收、葡萄糖和氨基酸在腎小管上皮被重吸收的過程以及細胞普遍存在的Na﹢-H﹢交換和Na﹢-Ca2﹢交換等。葡萄糖和氨基酸在小腸粘膜上皮的吸收：在腸粘膜上皮細胞的頂端膜具有Na﹢-葡萄糖轉運體。由于上皮細胞基底膜或側膜鈉泵的活動，保持細胞內(nèi)的Na+濃度低于胞外的Na+濃度。頂端膜上的同向轉運體利用Na+的濃度勢能，將腸腔中的Na+和葡萄糖分子一起轉運至上皮細胞內(nèi)。在這一過程中，Na+順濃度梯度轉運的同時，釋放出勢能用于推動葡萄糖分子逆濃度梯度從腸腔轉運五、神經(jīng)—肌接頭處的興奮傳遞，當神經(jīng)沖動傳到軸突末梢→膜Ca2+通道開放，膜外Ca2+向膜內(nèi)流動→接頭前膜內(nèi)囊泡移動、融合、破裂，囊泡中ACh釋放→ACh與終板膜上的N2受體結合，受體蛋白分子構型改變→終板膜對Na+、K+（尤其是Na+）通透性增加→終板膜去極化形成終板電位（EPP）→EPP電緊張性擴布至肌膜→去極化達到闕電位→爆發(fā)肌細胞膜動作電位六、靜息電位和動作電位是如何產(chǎn)生的？各自的特點？1、靜息電位的產(chǎn)生：細胞處于安靜狀態(tài)下膜主要對K+具有通透性，由于細胞內(nèi)液的K+濃度遠高于細胞外液，于是K+在化學驅(qū)動的作用下順化學梯度由膜內(nèi)向膜外擴散。從而導致膜外正電荷增加而電位上升，膜內(nèi)負電荷相對增多而電位下降，形成了內(nèi)負外正的電位差。此電位梯度具有K+繼續(xù)外流的作用。隨著K+的不斷外流，阻礙K+的電驅(qū)動力達到平衡時，K+向細胞外的凈擴散停止。這時膜兩側的電位差便穩(wěn)定在一定的水平，就形成了靜息電位。靜息電位表現(xiàn)為膜個相對為正而膜內(nèi)相對為負。靜息電位特征：①在大多數(shù)細胞是一種穩(wěn)定的直流電位；②細胞內(nèi)的電位低于細胞外；③不同的細胞靜息電位數(shù)值可能不同2、動作電位：形成條件：①細胞膜兩側存在離子濃度差，細胞膜內(nèi)K+濃度高于細胞膜外，而細胞外Na+、Ca2+、Cl-高于細胞內(nèi)，這種濃度差的維持依靠離子泵的主動轉運。（主要是Na+-K+泵的轉運）。②細胞膜在不同狀態(tài)下對不同離子的通透性不同，例如，安靜時主要允許K+通透，而去極化到閾電位水平時又主要允許Na+通透。③可興奮組織或細胞受閾上刺激。動作電位形成過程：足夠強的閾刺激→細胞部分去極化→Na+少量內(nèi)流→去極化至閾電位水平→Na+內(nèi)流與去極化形成正反饋（Na+爆發(fā)性內(nèi)流）→達到Na+平衡電位（膜內(nèi)為正膜外為負）→形成動作電位上升支。膜去極化達一定電位水平→Na+內(nèi)流停止、K+迅速外流→形成動作電位下降支。動作電位特征：①產(chǎn)生和傳播都是“全或無”式的。②傳播的方式為局部電流，傳播速度與細胞直徑成正比。③動作電位是一種快速，可逆的電變化，產(chǎn)生動作電位的細胞膜將經(jīng)歷一系列興奮性的變化。④動作電位期間Na+、K+離子的跨膜轉運是通過通道蛋白進行的，通道有開放、關閉、備用三種狀態(tài)。七、血液的理化性質(zhì)血漿的理化特征1.比重：血漿比重1.025~1.030，與血漿蛋白濃度成正比。2.粘滯性：血漿粘滯性為1.6~2.4，與血漿蛋白含量成正比。血液的相對粘滯性為4~5，主要取決于血細胞比容高低。3.血漿滲透壓：滲透壓指的是溶質(zhì)分子通過半透膜的一種吸水力量，其大小取決于溶質(zhì)顆粒數(shù)目的多少。血漿滲透壓主要由晶體滲透壓構成。血漿膠體滲透壓主要由蛋白質(zhì)分子構成，其中，血漿白蛋白分子量較小，數(shù)目較多（白蛋白>球蛋白>纖維蛋白原），決定血漿膠體滲透壓的大小。正常人的血漿滲透壓是300mOsm/kgH2O(相當于5790mmHg)。（2）滲透壓的作用：晶體滲透壓——維持細胞內(nèi)外水平衡；膠體滲透壓——維持血管內(nèi)外水平衡注意點：①臨床上常用的等滲等張溶液有：0.9%NaCl溶液，5%葡萄糖溶液。②血漿蛋白含量變化會影響組織液的量，而不會影響細胞內(nèi)液的量，細胞外液晶體物質(zhì)濃度的變化則會影響細胞內(nèi)液量。4血漿的酸堿度：正常人血漿的pH為7.35—7.45平均為7.45。血漿中主要緩沖對時NaHCO3/H2CO3,血漿pH的相對穩(wěn)定對機體生命活動有重要意義。八、血凝的基本過程及內(nèi)外凝血系統(tǒng)的主要異同點.基本過程：（1）凝血酶原復合物的形成（Xa、Ca2+、Va、PL）：凝血酶原復合物是有因子Xa、Va、Ca2+和血小板磷脂（PL）共同組成的一種復合物。該復合物的關鍵因子是因子X，具有激活凝血酶原成凝血酶的功能。根據(jù)因子X的激活途徑和參與的凝血因子不同，分為內(nèi)源性凝血途徑和外源性凝血途徑。（2）凝血酶原變成凝血酶：凝血酶原在凝血酶復合物中因子Xa作用下激活為凝血酶。（3）纖維蛋白原降解為纖維蛋白：凝血酶將纖維蛋白的二聚體降解為單體。內(nèi)、外源凝血途徑的不同點：始動因子參與反應步驟產(chǎn)生凝血速度發(fā)生條件內(nèi)源性凝血膠原纖維等激活因子Ⅻ較多較慢血管損傷或試管內(nèi)凝血外源性凝血組織損傷產(chǎn)生因子Ⅲ較少較快組織損傷九、在一個心動周期中心室內(nèi)壓、容積、瓣膜和血流的變化（1）射血與充盈血過程：①心房收縮期：在心室舒張末期，心房收縮，心房內(nèi)壓升高，進一步將血液擠入心室。隨后心室開始收縮，進入下一個心動周期。②等容收縮期：心室開始收縮時，室內(nèi)壓迅速上升，當室內(nèi)壓超過房內(nèi)壓時，房室瓣關閉，而此時主動脈瓣亦處于關閉狀態(tài)，故心室處于壓力不斷增加的等容封閉狀態(tài)。當室內(nèi)壓超過主動脈壓時，主動脈瓣開放，進入射血期。③快速射血期和減慢射血期：在射血期的前1/3左右時間內(nèi)，心室壓力上升很快，射出的血量很大，稱為快速射血期；隨后，心室壓力開始下降，射血速度變慢，這段時間稱為減慢射血期。④等容舒張期：心室開始舒張，主動脈瓣和房室瓣處于關閉狀態(tài)，故心室處于壓力不斷下降的等容封閉狀態(tài)。當心室舒張至室內(nèi)壓低于房內(nèi)壓時，房室瓣開放，進入心室充盈期。⑤快速充盈期和減慢充盈期：在充盈初期，由于心室與心房壓力差較大，血液快速充盈心室，稱為快速充盈期，隨后，心室與心房壓力差減小，血液充盈速度變慢，這段時間稱為減慢充盈期。十、支配心臟、血管的神經(jīng)類型及其功能特點支配心臟的神經(jīng)類型及其功能特點1.迷走神經(jīng)對心臟活動的影響：迷走神經(jīng)末梢分泌乙酰膽堿，與心肌細胞膜上的M型受體結合，主要增大細胞膜對K+的通透性，促進K+外流，直接抑制Ca2+通道，減少Ca2+內(nèi)流，使心率降低，產(chǎn)生負性變力、變時、變傳導作用。2.交感神經(jīng)對心臟活動的影響：交感神經(jīng)末梢分泌去甲腎上腺素，與心肌細胞膜上的β型腎上腺素能受體結合，激活腺苷酸環(huán)化酶，使細胞內(nèi)cAMp的濃度上升，繼而激活蛋白激酶和細胞內(nèi)蛋白質(zhì)的磷酸化過程，激活Ca2+通道，使得Ca2+內(nèi)流增加，細胞內(nèi)肌質(zhì)網(wǎng)釋放的Ca2+增多，使心率升高，產(chǎn)生正性變力、變時、變傳導作用。支配血管的神經(jīng)類型及其功能特點支配血管平滑肌的神經(jīng)纖維：縮血管神經(jīng)纖維和舒血管神經(jīng)纖維⑴交感縮血管纖維：交感縮血管纖維末梢分泌去甲腎上腺素，與血管平滑肌細胞上的α型腎上腺素能受體結合，導致血管平滑肌收縮；與β型腎上腺素能受體結合，導致血管平滑肌舒張。由于去甲腎上腺素與血管平滑肌細胞上的α型腎上腺素能受體結合較強于與β型腎上腺素能受體結合的，使縮血管纖維興奮時引起縮血管效應。⑵舒血管神經(jīng)纖維：①交感舒血管神經(jīng)纖維：交感舒血管神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿，阿托品課阻斷去效應。交感舒血管在平時無緊張性活動，只有在動物處于情緒激動狀態(tài)，和發(fā)生防御反應時才發(fā)放沖動使骨骼肌血管舒張，血流量增加。②副交感舒血管神經(jīng)纖維：副交感舒血管升降末梢釋放乙酰膽堿與血管平滑肌的M型膽堿能受體結合，引起血管舒張。副交感舒血管神經(jīng)纖維的活動只對器官組織局部血流起調(diào)節(jié)作用。十一、試影響動脈血壓的因素（1）每搏輸出量：主要影響收縮壓。當每博輸出量↑（其他條件不變）→動脈血壓↑表現(xiàn)為收縮壓↑而舒張壓升高不多→脈壓↑。（2）心率：主要影響舒張壓；心率↑由于舒張期↓→舒張期內(nèi)流至外周的血液↓而舒張期末主動脈內(nèi)存留的血量↑→舒張壓↑；由于動脈血壓↑→血流速度↑→在收縮期內(nèi)有較多血液流到外周，收縮壓升高不及舒張壓升高→脈壓↓。（3）外周阻力：主要影響舒張壓（影響舒張壓的最重要因素）；外周阻力↑→舒張期中血液向外周流動的速度↓→舒張期末存留在主動脈中的血量↑→舒張壓↑。（4）主動脈和大動脈的彈性貯器作用：減小脈壓差；動脈血壓的波動幅度小于心室內(nèi)的波動幅度。老年人的動脈血管壁硬化，大動脈的彈性貯器作用↓→脈壓↑。（5）循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例：影響平均充盈壓。動脈血壓影響因素SpDP脈壓Bp搏出量++（明顯）+++心率+++（明顯）-+外周阻力+++（明顯）-+有效血量+-(明顯)--(明顯)-大A彈性++-+（明顯）-十二、試述壓力感受性反射的過程及生理意義=1\*GB2⑴反射效應：動脈血壓升高時，壓力感受器傳入沖動增多，通過中樞機制，使心迷走神經(jīng)緊張加強，心交感緊張和交感縮血管緊張減弱，其效應為心率減慢，心輸出量減少，外周血管阻力降低，故動脈血壓下降，從而使血壓恢復正常。反之，當動脈血液降低時，壓力感受器傳入沖動減少，使迷走神經(jīng)緊張減弱，交感神經(jīng)緊張加強，于是心率加快，心輸出量增加，外周血管阻力增大，血壓回升。=2\*GB2⑵生理意義：壓力感受性反射在心輸出量、外周血管阻力，血量等發(fā)生變化的情況下，對動脈血壓進行快速調(diào)節(jié)的過程中起重要作用，使動脈血壓不致發(fā)生過分的波動。十三、心肌在一次興奮過程中，興奮性的周期性變化完全備用→失活→剛復活→漸復活→基本備用‖‖‖‖‖產(chǎn)生AP絕對不應期局部反應期相對不應期超常期‖‖‖‖興奮性正常興奮性無興奮性低興奮性高=1,2\*GB3,=1\*GB3①心肌細胞一次興奮后，由動作電位的去極化開始到復極化3期，膜電位達到約-55mV。心肌細胞都不會發(fā)生任何程度的去極化。=2\*GB3②膜內(nèi)電位由-55mV繼續(xù)恢復到約-60mV時間內(nèi)，若給予的刺激強度足夠打，細胞可發(fā)生一定程度的去極化反應，但不能產(chǎn)生動作電位。十四、胸膜腔內(nèi)負壓的形成及生理意義胸膜腔內(nèi)負壓的形成：胸膜腔內(nèi)負壓的形成是由胸膜腔的結構特點以及在生長發(fā)育過程中，胸廓生長的速度比肺快，從出生后第一次呼吸開始，肺便被充氣而始終處于被動擴張狀態(tài)，而胸廓因肺的牽拉容積也小于其自然容積。因而，在平靜呼吸時，胸膜腔始終受到肺和胸廓兩個彈性體產(chǎn)生的方向相反的兩個回縮力的作用，肺的彈性回縮力的方向向內(nèi)而胸廓的彈性回縮力的方向向外。兩個力作用的結果使胸膜腔內(nèi)的壓力低于大氣壓而形成負壓。胸內(nèi)負壓的意義：①保持肺的擴張狀態(tài)②促進血液和淋巴液的回流（導致胸腔內(nèi)靜脈和胸導管擴張）。十五、氧解離曲線的特點及生理意義氧解離曲線的特點：呈S型（1）上段較平坦，相當于PO2在60~100mmHg，是Hb與O2結合的部分，Hb氧飽和度變化不大。意義：只要PO2不低于60mmHg，Hb氧飽和度仍能保持在90%以上，血液仍可攜帶足夠量的O2，不致發(fā)生明顯。（2）中段較陡，相當于40~60mmHg，是HbO2釋放O2部分。保證安靜狀態(tài)下組織代謝所需的O2。（3）下段最陡，相當于PO215~40mmHgHbO2稍降，就可大大下降，Hb氧飽和度下降較大，因而釋放大量的CO2，滿足機體代謝的需要。這有利于運動時組織的供氧。下段代表O2貯備。十六、胃液、胰液和膽汁的主要成分及其生理作用胃液的成分：（1）鹽酸，又稱胃酸，主要由泌酸腺的壁細胞分泌，作用：1、激活胃蛋白酶原，并為胃蛋白酶發(fā)揮作用提供所需的酸性環(huán)境；2、使蛋白質(zhì)變形，利于被蛋白酶分解消化；3、部分抑制和殺死隨食物進入胃內(nèi)的細菌。4、胃酸進入小腸后，可促進胰液、膽汁、小腸液的分泌。5、促進小腸對鐵和鈣的吸收。（2）胃蛋白酶原，由泌酸腺的主細胞合成，在胃腔內(nèi)經(jīng)鹽酸或已有活性的胃蛋白酶作用變成胃蛋白酶，將蛋白質(zhì)分解成膘、胨及少量多肽。該酶作用的最適pH為2~3.5，進入小腸后pH>6，酶活性喪失；是胃液中最重要的消化酶。（3）粘液和碳酸氫鹽，由粘液細胞和上皮細胞分泌，起潤滑和保護作用。（4）內(nèi)因子，由壁細胞分泌的一種糖蛋白，其作用是保護食物中的維生素B12不被分解破壞，在回腸部幫助維生素B12吸收，內(nèi)因子缺乏將發(fā)生惡性貧血。胰液的成分：胰液為堿性液體（中和進入小腸內(nèi)的胃酸）。主要成分有水、碳酸氫鹽和多種消化酶。這些消化酶均由胰腺的腺泡細胞分泌。（1）水和電解質(zhì)：由胰腺的小導管上皮細胞分泌，能中和進入十二指腸的胃酸，保護胃粘膜，同時，為胰酶提供適宜的pH環(huán)境。（2）消化酶：主要有胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶和糜蛋白酶原，作用分解糖、脂肪、蛋白質(zhì)。=1\*GB3①胰淀粉酶：將大部分碳水化合物分解為二塘和小部分三糖②胰脂肪酶：分解脂肪為甘油和脂肪酸。③胰蛋白酶和糜蛋白酶：分解蛋白質(zhì)為多肽和氨基酸。糜蛋白酶有較強的凝乳作用。膽汁的成分無機物：水、Na＋、K+、Ca2＋、HCO3-、；有機物：膽汁酸、膽色素、脂肪酸、膽固醇、卵磷脂和粘蛋白。膽汁中沒有消化酶，膽汁酸與甘氨酸結合形成的鈉鹽或鉀鹽稱為膽鹽（bilesalt）。膽汁的作用（1）膽汁中的膽鹽、膽固醇和卵磷脂等可作為乳化劑，減小脂肪表面張力，使脂肪裂解為脂肪微滴，分散在腸腔內(nèi)，增加胰脂肪酶的作用面積，使其分解脂肪的作用加速。（2）膽鹽將脂肪酸及其分解產(chǎn)物包裹起來形成水溶性微膠粒，促進脂肪的消化吸收。（3）膽汁通過促進脂肪分解產(chǎn)物的吸收，促進脂溶性維生素的吸收。十七、影響能量代謝的因素主要因素有肌肉活動、環(huán)境溫度、食物的特殊效應和精神活動等①肌肉活動：對能量代謝的影響最為顯著，機體耗氧量的增加與肌肉活動的強度成正比關系，耗氧量最多達安靜是的10~20倍。②環(huán)境溫度：人安靜時的能量代謝，在20℃~30℃的環(huán)境中最為穩(wěn)定。環(huán)境溫度過低或過高時，能量代謝都會增加。③食物的特殊動力效應：在安靜狀態(tài)下攝入食物后，人體釋放的熱量比攝入的食物本身氧化后產(chǎn)生的熱量要多，即攝食會產(chǎn)生“額外”的產(chǎn)熱效應。④精神活動：人在安靜狀態(tài)下思考問題時，能量代謝受到的影響并不大。當精神處于緊張狀態(tài)下時，骨骼肌緊張性增強，甲狀腺激素、腎上腺素釋放增多，產(chǎn)熱量顯著增加。機體能量代謝還受到年齡、性別、生長激素、發(fā)熱等其他因素影響。十八、機體的主要產(chǎn)熱和散熱過程（一）產(chǎn)熱過程1.主要的產(chǎn)熱器官：，從影響整體體溫的角度看，肝臟和大腦是基礎狀態(tài)下的主要產(chǎn)熱器官。安靜時肝臟是主要的產(chǎn)熱器官，運動時骨骼肌是主要的產(chǎn)熱器官。2.機體的產(chǎn)熱形式：a、寒戰(zhàn)產(chǎn)熱：機體受到寒冷刺激時，骨骼肌出現(xiàn)寒冷性肌緊張而產(chǎn)熱增加，寒冷刺激持續(xù)加強時，骨骼肌發(fā)生不隨意的節(jié)律性收縮，即寒戰(zhàn)。b、非寒戰(zhàn)產(chǎn)熱：當機體常期處于不寒冷環(huán)境時，可不發(fā)生寒戰(zhàn)產(chǎn)熱，取而代之是組織代謝產(chǎn)熱的增加。3.產(chǎn)熱活動的調(diào)節(jié)：體液調(diào)節(jié)（甲狀腺激素、腎上腺素、NE及生長激素等）和神經(jīng)調(diào)節(jié)（交感神經(jīng)興奮及下丘腦-腺垂體-甲狀腺軸的活動等）。（二）散熱的幾種方式1.輻射散熱：是指人體以發(fā)射紅外線的形式將體熱傳給外界的一種散熱形式。輻射散熱量的多少主要取決于皮膚與周圍環(huán)境的溫差及機體的有效散熱面積。2.傳導散熱：是指機體的熱量直接傳給與之接觸的溫度較低物體的一種散熱方式。傳導散熱量的多少主要取決于皮膚與周圍環(huán)境的溫差及物體的導熱性能，臨床常用冰帽、冰袋給高熱的患者降溫。3.對流散熱：是指通過氣體進行熱量交換的一種散熱方式。對流散熱量的多少主要取決于皮膚與周圍環(huán)境的氣溫差及風速。以上三種方式，只有在皮膚溫度高于環(huán)境溫度時才有效；當環(huán)境溫度接近或高于皮膚溫度時，蒸發(fā)便成為惟一有效的散熱方式。4.蒸發(fā)散熱：是機體通過體表水分的蒸發(fā)而散失體熱的一種形式?？煞譃椴伙@汗和發(fā)汗兩種形式。人即使處在低溫環(huán)境中，皮膚和呼吸道也不斷有水分滲出而被蒸發(fā)掉，這種水分蒸發(fā)稱為不感蒸發(fā)，其中皮膚的水分蒸發(fā)又稱不顯汗。發(fā)汗是指汗腺主動分泌汗液的過程，汗液的蒸發(fā)又稱顯汗。臨床常用蒸發(fā)散熱的原理給高熱的患者酒精浴降溫。十九、腎小球的濾過功能及其影響因素腎小球的濾過功能1