衛(wèi)生資格《初級護士》外科要點梳理

衛(wèi)生資格《初級護士》外科要點梳理

代謝性酸中毒治療措施：

(1)病因、病理：

高熱、脫水、缺氧、休克等病人產(chǎn)酸過多;急性腎衰竭體內(nèi)大量H+不臺皂排出;腸梗阻、腸瘺等造成堿性物質(zhì)喪失過多。

(2)臨床表現(xiàn)：

病人表現(xiàn)為疲乏、眩暈、嗜睡，呼吸深快，呼出氣體有酮味，面色潮紅，口唇櫻紅，心率快，血壓下降，對稱性肌無力，腱反射減弱或消逝，伴有缺水病癥。

(3)幫助檢查與治療要點：

血氣分析pH7.35，HC03-明顯下降，二氧化碳結(jié)合力(C02CP)、堿剩余均有肯定程度的降低，K+開高，尿呈強酸性。.

(4)治療措施：

包括處理原發(fā)病，輕度酸中毒訂正脫水，重度酸中毒應(yīng)用堿性液，5%碳酸氫鈉為首選。

也可應(yīng)用11.2%乳酸鈉，但對缺氧或肝功能不全者不宜應(yīng)用，以免增加肝臟負(fù)擔(dān)。

堿性液用量依據(jù)臨床表現(xiàn)及C02CP計算。

但在酸中毒被訂正之后，離子化的Ca2+削減，便會發(fā)生手足抽搐。應(yīng)準(zhǔn)時靜脈注射葡萄糖酸鈣以掌握病癥。

高鉀血癥護理措施及治療：

(1)病因、病理：

急性腎衰竭導(dǎo)致腎排鉀困難;靜脈補鉀過量、過快、濃度過高，進入體內(nèi)的鉀過多;嚴(yán)峻組織損傷、輸入大量庫存血或溶血等，細(xì)胞內(nèi)鉀移入細(xì)胞外液：發(fā)生酸中毒時，細(xì)胞內(nèi)鉀離子轉(zhuǎn)出引起高鉀血癥。

(2)臨床表現(xiàn)與幫助檢查：

血清鉀濃度5.5mmol/L，有四肢及口周感覺麻木，極度疲乏、肌肉酸痛、肢體蒼白、濕冷。影響到呼吸肌，發(fā)生呼吸困難，甚至窒息。抑制心肌收縮，心搏徐緩，心臟停搏于舒張扶態(tài)。心電圖的”特征性轉(zhuǎn)變?yōu)門波高而尖、P-R間期延長、P波下降或消逝，ORS波群增簾，ST段上升。

(3)治療要點：

停頓補鉀，禁食含鉀高的食物。靜脈注射鈣劑。轉(zhuǎn)鉀，降低血清鉀濃度。

促進鉀排泄。訂正酸中毒。

(4)護理措施：

馬上停頓口服和靜脈補鉀，避開進食水果、果汁、牛奶等含鉀高的食物。

靜脈推注10%葡萄糖酸鈣20～30ml或使用5%氯化鈣，對抗鉀離子對心肌的抑制作用。

轉(zhuǎn)鉀治療可實行滴注碳酸氫鈉化細(xì)胞外液，或用葡萄糖加胰島素，促進K+轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)。

應(yīng)用聚磺苯乙烯口服或灌腸，促進鉀離子從消化道排出。

透析療法是排鉀最有效的方法，常用的有腹膜透析和血液透析。

低鉀血癥護理措施：

(l)病因、病理：

疾病或手術(shù)長期不能進食造成攝入缺乏;嚴(yán)峻嘔吐、腹瀉，持續(xù)胃腸減壓，長期應(yīng)用排鉀利尿藥等造成排出過多：大量注射葡萄糖，尤其是與胰島素合用時，可使血清鉀降低;堿中毒時細(xì)胞內(nèi)外鉀氫交換增加，同時腎小管分泌氫離子削減，氫鈉交換削減，鉀鈉交換占優(yōu)勢，鉀排出增多，導(dǎo)致低鉀血癥。

(2)臨床表現(xiàn)：

最早的臨床表現(xiàn)是肌無力，先是四肢脆弱無力，腱反射遲鈍或消逝，以后可延及軀干和呼吸肌，一旦呼吸肌受累，可致呼吸困難或窒息。腸蠕動減弱，食欲缺乏、惡心、便秘，腹脹、麻痹性腸梗阻。心律不齊、心動過速、心悸、血壓下降。嚴(yán)峻者消失心室纖維性抖動或停搏。表情冷淡，反響遲鈍，定向力差，昏睡昏迷。

(3)幫助檢查：

血清鉀3.5mmol/L，如存在失鉀性。腎病，尿中可消失蛋白和管型，多發(fā)生代謝性堿中毒。心電圖表現(xiàn)為O-T間期延長，ST段下降，T波低平、增寬、雙相、倒置或消失U波等。

(4)治療要點：

重在預(yù)防，準(zhǔn)時去除病因，準(zhǔn)時補鉀。

(5)護理措施：

口服補鉀為首選，最安全。靜脈補鉀，補鉀濃度不宜超過0.3﹪(10﹪的葡萄糖溶液1000ml參加氯化鉀不能超過30ml)，濃度過高對靜脈刺激大，引起痛苦，還可抑制心肌，導(dǎo)致心搏驟停。

成人靜脈滴入不超過60滴/min;每曰補鉀量應(yīng)