小氣道病變壓縮

小氣道病變1編輯ppt小氣道是指直徑小于2mm的氣道，包括相當于第9級分支以下的小支氣管、小葉細支氣管、終末細支氣管及呼吸性細支氣管。小氣道病變就是指主要發(fā)生在小于2mm直徑以下細支氣管的病變。2編輯pptHRCT是目前能最詳細顯示正常肺解剖和病理改變細節(jié)的一種影像學(xué)檢查手段，目前HRCT檢查可顯示到肺小葉水平，小葉正?；虍惓５脑S多特征性改變均能被發(fā)現(xiàn)。3編輯ppt在了解氣道異常之前，必須知道，從氣管到肺泡囊共分為23級分支，肺動脈分為28級分支。正常支氣管壁厚約相當其于其管徑的1/6?～1/10。HRCT僅能顯示其壁，管壁厚在0.3mm以下的細支氣管無法顯示，即最小能顯示的支氣管徑約為3mm，相當于8級小支氣管。4編輯ppt5編輯ppt氣管到肺泡共分為24級，各級分支的管徑如下：

氣管(1級,15-22mm)→主支(2級,10mm)→葉支(3級,7mm)→段支(4級,5mm)→亞段支(5級,4mm)→小支氣管(6-11級,4mm—1mm)(HRCT能顯示3mm直徑(管壁0.3mm)8級以上支氣管)→小葉細支氣管(12-14級,1mm—0.5mm)(次級小葉)→終末細支氣管(15-16級,0.5mm)(腺泡)→呼吸細支氣管(17-19級,0.5mm)(初級小葉)→肺泡管(20-21級,0.5mm)→肺泡囊(22-23級,0.4mm)→肺泡(24級,0.4mm)。6編輯ppt小于3mm直徑和距肋胸膜面20—30mm內(nèi)的支氣管分支未能被顯示。能被顯示的最小肺血管直徑為0.3mm，相當于16級肺動脈分支，也即達終末細支氣管和近端呼吸細支氣管水平。7編輯ppt8編輯ppt一個肺小葉由3～5支終末細支氣管及其遠端的肺組織組成，呈錐狀，底面呈多邊形，每邊約1~2.5cm，小葉間隔的正常厚度約0.1~0.15mm，肺泡壁厚度約0.02mm均不能被顯示。9編輯ppt10編輯ppt小葉核心即小葉中心部，包含小葉細支氣管及小葉動脈各分支，以及周圍的結(jié)締組織鞘〔中軸纖維〕。小葉細支氣管及小葉動脈的直徑約1mm〔因前者其管壁僅0.15mm，一般不易被顯示〕，而小葉終末細支氣管及其伴隨動脈直徑約0.7mm，呼吸細支氣管及其相應(yīng)肺動脈分支約0.3～0.5mm，以上各級小葉內(nèi)動脈分支均能被HRCT所顯示，呈點狀、分叉狀或短線狀影。11編輯ppt12編輯ppt13編輯ppt箭頭所示小葉內(nèi)動脈呈分支狀，距胸膜下1～2cm14編輯ppt小氣道異常常見于COPD、支氣管肺炎及支氣管播散性肺結(jié)核中，也見于泛〔全〕細支氣管炎、閉塞性細支氣管炎等。15編輯ppt一、彌漫性泛〔全〕細支氣管炎

〔diffusepanbronchiolitis，DPB〕1969年日本學(xué)者首次作為一種獨立性的小氣道病變報道。近年國內(nèi)亦有少數(shù)報告。原因不明，可能與遺傳、先天性免疫功能缺陷有關(guān)，是一種以兩肺彌漫性呼吸細支氣管壁全層炎癥為主的慢性炎癥，病變可涉及到終末細支氣管及近端氣道，易致細支氣管周圍炎。在臨床上常誤診為支氣管哮喘，慢性支氣管炎，支擴等病變。16編輯ppt病理表現(xiàn)：以呼吸細支氣管為中心的慢性炎癥和呼吸細支氣管周圍炎，以泡沫細胞、淋巴細胞、漿細胞等慢性炎癥細胞浸潤，肉芽組織增生及疤痕收縮引起細支氣管壁增厚，管腔狹窄，狹窄部位近端的支氣管擴張。受累的細支氣管腔內(nèi)可充滿黏液和中性粒細胞.活檢時，于肺實質(zhì)內(nèi)可見邊緣清楚的黃色小結(jié)節(jié)〔即HRCT所見的小結(jié)節(jié)〕，鏡檢，呼吸細支氣管壁增厚，炎癥延及細支氣管周圍組織，上述小結(jié)節(jié)是由細支氣管內(nèi)及周圍淋巴細胞、漿細胞與組織細胞浸潤形成。進展期可見近端終末細支氣管管壁增厚及繼發(fā)性支擴。17編輯ppt臨床表現(xiàn)：40～50歲發(fā)病率高，男多于女，常隱襲性緩慢發(fā)病，病程平均1—4年,以慢性咳嗽、咳痰，活動后氣短為主要病癥。常反復(fù)肺部感染，可出現(xiàn)黃綠色膿痰，80％以上病例可聞水泡音、捻發(fā)音、喘鳴音相混雜，可有或無發(fā)紺和杵狀指。75％～100％有慢性副鼻竇炎，20％有家族史。血清冷凝集試驗持續(xù)增高，動脈血氣分析提示低氧血癥〔80mmHg以下〕，有阻塞性及限制性呼吸功能障礙。痰檢:常發(fā)現(xiàn)有綠膿桿菌、流感桿菌、厭氧桿菌等。激素與紅霉素治療可延長病程，預(yù)后較差。18編輯ppt胸片：兩肺彌漫分布2～5mm大的微小結(jié)節(jié)，邊緣不清，以兩中下肺為著，伴有或不伴有肺過度充氣，重者可伴有肺外帶紋理增多呈網(wǎng)格狀及支擴引起的囊狀環(huán)影。19編輯ppt病例一20編輯ppt病例二21編輯ppt病例三22編輯pptHRCT：最常見的表現(xiàn)是兩肺彌漫性小葉中心性邊緣模糊的微小結(jié)節(jié)影和小結(jié)節(jié)近側(cè)常有小的分支狀、“Y〞形或短線樣影與其相連〔稱“樹芽征〞〕，病理上代表小葉內(nèi)增厚的終末細支氣管壁和管腔內(nèi)的粘液栓。另外尚可見小結(jié)節(jié)無融合趨勢與胸膜面有2-3mm間距，一些小結(jié)節(jié)影中間透亮，可伴有周圍性空氣潴留，終末細支氣管與少支氣管擴張伴管壁增厚。肺密度不均，可有磨玻璃影。23編輯ppt在疾病早期，CT僅見邊緣模糊的小結(jié)節(jié)影；病變進展那么小結(jié)節(jié)影及與其相連的線狀影或“Y〞形影均可見。后者為肺小葉內(nèi)2級或3級支氣管血管束分支〔即增厚的終末細支氣管壁〕，正常不可見。這些改變提示炎癥病灶向近端終末細支氣管開展。病變繼續(xù)開展，可見小結(jié)節(jié)影與環(huán)狀或管狀影并存，后兩者為輕度擴張的終末細支氣管，隨著病變的開展，管狀影更明顯，而結(jié)節(jié)影漸不明顯。病變晚期，CT可見近端終末細支氣管及小支氣管擴張，相當于大囊狀影，結(jié)節(jié)影不明顯。24編輯ppt經(jīng)治療，小結(jié)節(jié)影、線狀影、高密度黏液栓影為可逆性，小支氣管擴張為不可逆性改變。25編輯pptAkira根據(jù)20例患者〔病變由輕到重〕的HRCT表現(xiàn)分為4型：小支氣管病的早期，可見邊緣模糊的小結(jié)節(jié)位于小葉內(nèi)支氣管血管分支末端周圍，距胸膜面約2～3mm，結(jié)節(jié)無融合傾向。II型，結(jié)節(jié)與從近端的支氣管血管束上發(fā)出的相距1mm的第2級或第3級小細線相連，這種細線相當于增厚的終末細支氣管，結(jié)節(jié)那么為位于呼吸細支氣管內(nèi)。26編輯pptIII型，有些結(jié)節(jié)與也起源自近端支氣管血管束的小環(huán)狀或管狀影相連接，后者代表輕度擴張的終末細支氣管。當病變進展時，環(huán)狀或管狀影增加，而同時結(jié)節(jié)影減少。IV型，為疾病的晚期，可見相當于擴張的近端終末細支氣管和支氣管的大囊狀影，周圍氣道較近端氣道擴張更顯著，前者連接于后者上形成果樹狀表現(xiàn)。同時，仍可見小環(huán)狀或管狀影〔圖10～23〕。27編輯ppt病例一示“樹芽征〞及空氣潴留28編輯ppt病例二示“樹芽征〞29編輯ppt30編輯ppt二、閉塞性細支氣管炎

〔Bronchiolitisobliterans，BO〕閉塞性細支氣管炎，亦有人稱為縮窄性支氣管炎。本病可由于多種原因引起：⑴、毒氣性閉塞性支氣管炎〔吸入二氧化氮〔硫〕等引起〕；⑵、感染后閉塞性支氣管炎；⑶、伴有結(jié)締組織疾病的閉塞性細支氣管炎；⑷、作骨髓或心、肺移植合并的閉塞性細支氣管炎；⑸、伴有機化性肺炎的特發(fā)性閉塞性支氣管炎〔BOOP〕，為累及細支氣管的炎癥又同時累及肺泡時，那么稱為BOOP，大局部患者的肺泡改變?yōu)闄C化性肺炎。31編輯ppt單純性的BO與BOOP在臨床和病理上是完全不同的疾病。單純性的BO是一種小氣道疾病，組織學(xué)上表現(xiàn)為1－6mm的小支氣管及細支氣管粘膜下和其周圍的慢性炎癥及纖維化導(dǎo)致管腔局部或完全閉塞，通氣受限，管腔內(nèi)無肉芽組織息肉，肺泡管、肺泡腔正常，對激素反響不良。32編輯pptBOOP是一種肺泡疾病，可見肉芽組織長入包括肺泡和肺泡管的小氣道；故它雖含有BO，但它不完全是小氣道疾病，其肺泡改變〔機化性肺炎〕更明顯，其最常見的CT表現(xiàn)多為兩側(cè)分布的斑片狀實變影。對激素治療有效，預(yù)后好。33編輯ppt臨床病癥：⑴、單純性閉塞性細支氣管炎〔BO〕較少見，其病癥和體征與氣道阻塞者相似。肺功能檢查時1秒鐘用力呼氣量少于60％預(yù)計值。⑵、特發(fā)性閉塞性細支氣管炎伴機化性肺炎〔BOOP〕急或慢性感染，常有1～6個月的干咳、氣短及低熱、限制性肺功能障礙。34編輯ppt影像表現(xiàn)：⑴、單純性閉塞性細支氣管炎胸片表現(xiàn)：常無異常所見。有的僅有輕度肺氣腫或少許肺周圍部紋理增強，也可出現(xiàn)因細支氣管狹窄而引致的氣腫性肺大泡。35編輯pptHRCT表現(xiàn)：不管何種原因引起的閉塞性細支氣管炎，其HRCT表現(xiàn)都十分相似，它們反映了本病的①細支氣管壁增厚；②支氣管和細支氣管擴張；③由于支氣管異常而引起的局部空氣潴留；④通氣不良導(dǎo)致反射性低灌注，血液再分配到通氣正常的區(qū)域內(nèi)，這樣，就出現(xiàn)了肺野的不規(guī)那么補丁狀或地圖狀的密度增高區(qū)和密度減低區(qū)。36編輯ppt密度減低區(qū)為通氣不良造成的空氣潴留和血管痙攣造成灌注減少所致，其內(nèi)可見管壁增厚及支擴〔占2/3〕與肺A分支變小、減少。密度減低區(qū)呈局限性，肺段或小葉分布，邊緣清楚、銳利。密度增高區(qū)為通氣正常，血液灌注較多，故肺A分支正常或稍增粗。上述稱為“馬賽克灌注〞現(xiàn)象，要和“磨玻璃〞影區(qū)別，后者區(qū)內(nèi)的肺A大小正常?！榜R賽克灌注〞常見于急性閉塞性細支氣管炎，經(jīng)激素等治療，當空氣潴留和反射性低灌注改善后，“馬賽克灌注〞現(xiàn)象可消失。37編輯ppt病例一：女，63歲，因右側(cè)肺氣腫行右肺移植。呼氣相〔圖B〕單箭頭所指區(qū)域肺野透亮度增高，提示空氣潴留，雙箭頭所指相對正?；蚝瑲獠蝗姆谓M織，纖支鏡活檢提示閉塞性細支氣管炎。A.吸氣相B.呼氣相38編輯ppt病例二：心、肺移植術(shù)后，A、B、C代表三次不同時間的呼氣相CT檢查，我們觀察到空氣潴留的解剖分布及程度呈進行性蔓延39編輯ppt⑵、特發(fā)性閉塞性支氣管炎伴機化性肺炎〔BOOP〕胸片表現(xiàn)：可無異常表現(xiàn)或有肺氣腫，合并機化性肺炎時，可表現(xiàn)為為斑片狀、小結(jié)節(jié)狀及網(wǎng)狀病灶。前者密度均勻，50％有游走性。40編輯ppt圖A圖B女，72歲，長期使用環(huán)磷酰胺等化療藥物。圖A示兩側(cè)外周肺野多發(fā)斑片狀模糊陰影；圖B為2周后追蹤復(fù)查，提示原病灶進一步實變、致密，經(jīng)右中葉支纖鏡活檢提示BOOP41編輯pptHRCT表現(xiàn)：兩下肺野可見多數(shù)斑片狀實變影，多位于胸膜下或支氣管旁分布，實變影中均可見支氣管充氣征，亦可見兩肺分布的小結(jié)節(jié)影，分布可均勻、密度一致，多為3～5mm直徑，少數(shù)可達5～10mm，邊緣較光滑或較模糊，位于小葉中央，沿支氣管血管束排列，病理上為灶性炎癥。中心是異常的細支氣管。實變影內(nèi)或附近支氣管壁增厚和/或擴張。另可有磨玻璃影、網(wǎng)狀和不規(guī)那么條狀影。小葉間隔增厚，30％病例有胸水。實變影經(jīng)激素治療后幾乎可全部消失。42編輯ppt病例一：兩下葉外周肺野見邊緣模糊的局灶性實變影，并伴有細支氣管壁的增厚注意同時還有中量心包積液〔P〕43編輯ppt病例二：空心箭示片狀氣腔實變，彎箭示磨玻璃樣影，實心箭示邊界不清的結(jié)節(jié)影44編輯ppt鑒別診斷〔1〕一般支氣管擴張彌漫性泛細支氣管炎〔DPB〕咯血史常有常無支擴部位大氣道小氣道HRCT表現(xiàn)支擴有聚攏無伴肺感染彌漫性小葉中心性小結(jié)節(jié)無有45編輯ppt〔2〕肺間質(zhì)病變DPBHRCT表現(xiàn)間質(zhì)性病變?yōu)橹鲝浡苑植嫉男∪~中心性小結(jié)節(jié)，樹芽征〔3〕結(jié)節(jié)病〔二期〕DPBHRCT表現(xiàn)兩肺門淋巴結(jié)腫大，小結(jié)小葉中心性小結(jié)伴節(jié)主要沿淋巴管走行，在“Y〞形或線狀高密影兩肺外圍胸膜下及肺門區(qū)及小支氣管壁增厚的支氣管兩側(cè)常有一串小及擴張結(jié)節(jié)影肺功能彌散性功能障礙阻塞性及限制性呼吸功能障礙

46編輯ppt〔4〕閉塞性細支氣管炎伴機化性肺炎彌漫性泛細支氣管炎(BOOP)〔DPB〕

病因毒氣、急慢性感染、過敏、遺傳、先天免疫功能缺陷自身免疫反響病理肺泡及肺泡管與小氣道內(nèi)息肉狀呼吸細支氣管全層慢性炎癥及肉芽組織增生，炎癥細胞侵潤，疤痕周圍炎，有肉芽組織增生，疤形成導(dǎo)致小氣道閉塞，可有小葉中央灶痕收縮引起管腔增厚、狹窄，性炎癥造成的小結(jié)節(jié)及斑片狀影。但完全閉塞者少。胸片可無異常表現(xiàn)或僅有肺氣腫，合兩肺彌漫分布2－5mm大微小并機化性肺炎時，可表現(xiàn)為兩肺外圍結(jié)節(jié)邊緣不清，伴有或不伴有紋理增強小結(jié)節(jié)狀或斑片狀密影，