課時(shí)跟蹤檢測(cè)(十四) 細(xì)胞的分化、衰老和死亡_第1頁(yè)
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PAGE第1頁(yè)共8頁(yè)課時(shí)跟蹤檢測(cè)(十四)細(xì)胞的分化、衰老和死亡一、立足主干知識(shí),注重基礎(chǔ)性和綜合性1.下列有關(guān)細(xì)胞生命歷程的敘述,正確的是()A.細(xì)胞分化過(guò)程中易發(fā)生遺傳物質(zhì)的改變B.細(xì)胞一旦接觸致癌因子,就會(huì)發(fā)生癌變C.衰老細(xì)胞內(nèi),色素明顯減少D.因細(xì)菌感染引發(fā)炎癥而導(dǎo)致的細(xì)胞死亡屬于細(xì)胞壞死解析:選D細(xì)胞分化是基因選擇性表達(dá)的結(jié)果,未發(fā)生遺傳物質(zhì)的改變,A錯(cuò)誤;細(xì)胞接觸致癌因子,不一定會(huì)發(fā)生癌變,B錯(cuò)誤;衰老細(xì)胞內(nèi),色素明顯增多,C錯(cuò)誤;細(xì)菌感染引發(fā)炎癥而導(dǎo)致的細(xì)胞死亡屬于細(xì)胞壞死,D正確。2.人體造血干細(xì)胞分化存在如下過(guò)程:造血干細(xì)胞→淋巴干細(xì)胞→淋巴母細(xì)胞,淋巴母細(xì)胞轉(zhuǎn)移到不同器官可分別分化為B淋巴細(xì)胞(受抗原刺激可增殖分化形成漿細(xì)胞)和T淋巴細(xì)胞(受抗原刺激可增殖分化形成細(xì)胞毒性T細(xì)胞)。下列有關(guān)說(shuō)法正確的是()A.上述分化過(guò)程未改變細(xì)胞內(nèi)的遺傳物質(zhì),適宜條件下各細(xì)胞均能體現(xiàn)全能性B.在分化程度不同的細(xì)胞中,某種基因可能都處于活躍狀態(tài)C.漿細(xì)胞開(kāi)始凋亡時(shí),細(xì)胞中所有的基因都不能表達(dá)D.被病原體感染的細(xì)胞在細(xì)胞毒性T細(xì)胞的作用下死亡屬于細(xì)胞壞死解析:選B動(dòng)物細(xì)胞的全能性受到限制,A錯(cuò)誤;在分化程度不同的細(xì)胞中,某種基因可能都處于活躍狀態(tài),如ATP合成酶基因,B正確;漿細(xì)胞開(kāi)始凋亡時(shí),細(xì)胞中凋亡基因能表達(dá),C錯(cuò)誤;被病原體感染的細(xì)胞在細(xì)胞毒性T細(xì)胞的作用下死亡屬于細(xì)胞凋亡,D錯(cuò)誤。3.(2021·三亞質(zhì)檢)如圖為某學(xué)生建構(gòu)的細(xì)胞生命歷程的概念模型。下列有關(guān)分析正確的是()A.過(guò)程①能使細(xì)胞保持適宜的核質(zhì)比B.過(guò)程②表示畸形分化,會(huì)引起細(xì)胞發(fā)生突變而產(chǎn)生原癌基因和抑癌基因C.過(guò)程③引起細(xì)胞內(nèi)水分減少,核體積變小,多種酶活性降低D.胰島素、呼吸氧化酶、血紅蛋白等細(xì)胞產(chǎn)物的存在均能體現(xiàn)細(xì)胞已經(jīng)分化解析:選A分析概念圖可知,①表示細(xì)胞分裂,②表示細(xì)胞癌變,③表示細(xì)胞衰老。細(xì)胞分裂能使細(xì)胞保持適宜的核質(zhì)比,A正確;過(guò)程②表示畸形分化,會(huì)引起細(xì)胞發(fā)生癌變,但細(xì)胞癌變的根本原因是原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變,而不是產(chǎn)生原癌基因和抑癌基因,B錯(cuò)誤;細(xì)胞衰老引起細(xì)胞內(nèi)水分減少,核體積增大,多種酶活性降低,C錯(cuò)誤;呼吸氧化酶的存在不能說(shuō)明細(xì)胞已經(jīng)分化,D錯(cuò)誤。4.關(guān)于人體體細(xì)胞的分化和凋亡的分析,下列敘述錯(cuò)誤的是()A.細(xì)胞的正常分化過(guò)程中遺傳物質(zhì)不會(huì)發(fā)生改變B.神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育過(guò)程發(fā)生神經(jīng)細(xì)胞的大量凋亡C.人受精卵發(fā)育形成原腸胚的過(guò)程中沒(méi)有發(fā)生細(xì)胞分化D.細(xì)胞癌變是細(xì)胞異常分化的結(jié)果解析:選C細(xì)胞分化的實(shí)質(zhì)是基因的選擇性表達(dá),因此細(xì)胞的正常分化過(guò)程中遺傳物質(zhì)不會(huì)發(fā)生改變,A正確;神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育過(guò)程發(fā)生神經(jīng)細(xì)胞的大量凋亡,B正確;囊胚期開(kāi)始出現(xiàn)細(xì)胞分化,因此人受精卵發(fā)育形成原腸胚的過(guò)程中發(fā)生了細(xì)胞分化,C錯(cuò)誤;細(xì)胞癌變是細(xì)胞異常分化的結(jié)果,D正確。5.(2021·東方模擬)有研究表明,細(xì)胞凋亡以“觸發(fā)波”的形式發(fā)生,首先半胱氨酸蛋白酶被激活,然后由它們?nèi)ゼせ钇渌鞍酌福蛊溟_(kāi)始裂解細(xì)胞,直到整個(gè)細(xì)胞被摧毀。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.年幼的生物個(gè)體中也存在細(xì)胞凋亡B.被病毒感染的細(xì)胞的清除屬于細(xì)胞凋亡C.細(xì)胞凋亡啟動(dòng)后不再有蛋白質(zhì)的合成D.癌細(xì)胞的發(fā)生可能是“觸發(fā)波”的傳播受到了阻滯解析:選C年幼的生物個(gè)體中也存在細(xì)胞凋亡,A正確;被病毒感染的細(xì)胞的清除屬于細(xì)胞凋亡,B正確;細(xì)胞凋亡啟動(dòng)后也會(huì)有蛋白質(zhì)的合成,如凋亡蛋白,C錯(cuò)誤;據(jù)題干信息可知,癌細(xì)胞的發(fā)生可能是“觸發(fā)波”的傳播受到了阻滯,D正確。6.抗體藥物偶聯(lián)物(ADC)通過(guò)將細(xì)胞毒素類藥物與單克隆抗體結(jié)合,實(shí)現(xiàn)了對(duì)腫瘤細(xì)胞的選擇性殺傷,過(guò)程如圖所示。下列敘述正確的是()A.ADC可通過(guò)主動(dòng)運(yùn)輸進(jìn)入腫瘤細(xì)胞B.抗體進(jìn)入細(xì)胞后激活溶酶體酶,導(dǎo)致細(xì)胞凋亡C.單克隆抗體攜帶細(xì)胞毒素與腫瘤細(xì)胞特異性結(jié)合D.腫瘤細(xì)胞凋亡是細(xì)胞主動(dòng)死亡的過(guò)程,所以不會(huì)產(chǎn)生新蛋白質(zhì)解析:選CADC可通過(guò)胞吞的方式進(jìn)入腫瘤細(xì)胞,A錯(cuò)誤;抗體進(jìn)入細(xì)胞后,溶酶體裂解,釋放藥物,導(dǎo)致細(xì)胞凋亡,B錯(cuò)誤;單克隆抗體攜帶細(xì)胞毒素與腫瘤細(xì)胞特異性結(jié)合,C正確;腫瘤細(xì)胞凋亡是細(xì)胞主動(dòng)死亡的過(guò)程,由于存在基因的選擇性表達(dá),也會(huì)產(chǎn)生新蛋白質(zhì),D錯(cuò)誤。7.某研究小組發(fā)現(xiàn),血液中含有一種名為“GDF11”的蛋白質(zhì),其含量減少可導(dǎo)致神經(jīng)干細(xì)胞中端粒酶的活性下降。端粒酶在細(xì)胞中可以將端粒修復(fù)延長(zhǎng),而讓端粒不因細(xì)胞分裂而有所損耗,使細(xì)胞分裂次數(shù)增加。下列分析錯(cuò)誤的是()A.GDF11含量減少會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞分裂能力下降B.血液中GDF11的減少可能導(dǎo)致細(xì)胞衰老,使細(xì)胞核體積增大,細(xì)胞相對(duì)表面積減小C.血液中GDF11含量減少可能導(dǎo)致神經(jīng)干細(xì)胞的形態(tài)、結(jié)構(gòu)發(fā)生改變D.抑制癌細(xì)胞內(nèi)GDF11合成基因的表達(dá),成為治療癌癥的一種思路解析:選B由題干信息分析可知,GDF11的減少會(huì)導(dǎo)致神經(jīng)干細(xì)胞中端粒酶的活性下降,而端粒酶能夠修復(fù)端粒從而提高細(xì)胞的分裂次數(shù),故GDF11含量減少會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞分裂能力下降,A正確;細(xì)胞衰老過(guò)程中細(xì)胞核體積增大,但細(xì)胞萎縮,體積變小,故細(xì)胞相對(duì)表面積增大,B錯(cuò)誤;血液中GDF11含量減少可能導(dǎo)致神經(jīng)干細(xì)胞的形態(tài)、結(jié)構(gòu)發(fā)生改變,C正確;抑制癌細(xì)胞內(nèi)GDF11合成基因的表達(dá),能夠減少細(xì)胞的分裂次數(shù),從而降低癌細(xì)胞的繁殖,故抑制癌細(xì)胞內(nèi)GDF11合成基因的表達(dá),可以成為治療癌癥的一種思路,D正確。8.(2021年1月新高考8省聯(lián)考·遼寧卷)下列有關(guān)多細(xì)胞生物體的細(xì)胞生命歷程的敘述,正確的是()A.細(xì)胞增殖過(guò)程中會(huì)發(fā)生DNA復(fù)制B.成熟的生物體內(nèi)不存在細(xì)胞分化現(xiàn)象C.衰老的細(xì)胞中細(xì)胞核與細(xì)胞質(zhì)體積比變小D.正在發(fā)育的生物體內(nèi)不會(huì)發(fā)生細(xì)胞凋亡解析:選A細(xì)胞通過(guò)分裂進(jìn)行增殖,細(xì)胞分裂時(shí)會(huì)發(fā)生DNA復(fù)制,A正確;細(xì)胞分化發(fā)生在整個(gè)生命進(jìn)程中,故成熟的生物體內(nèi)也存在細(xì)胞分化現(xiàn)象,B錯(cuò)誤;衰老的細(xì)胞的細(xì)胞體積減小,細(xì)胞核體積增大,故細(xì)胞核與細(xì)胞質(zhì)體積比變大,C錯(cuò)誤;正在發(fā)育的生物體內(nèi)也會(huì)發(fā)生細(xì)胞凋亡,如胎兒手的發(fā)育過(guò)程中存在細(xì)胞凋亡,D錯(cuò)誤。9.線粒體中的[H]與氧氣結(jié)合的過(guò)程需要細(xì)胞色素c的參與。細(xì)胞可通過(guò)不同的信號(hào)傳遞系統(tǒng)傳遞凋亡信號(hào)引起細(xì)胞凋亡。其中一條途徑如下:細(xì)胞接受凋亡信號(hào)后,線粒體中的細(xì)胞色素c可轉(zhuǎn)移到細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中,并與Apaf1蛋白結(jié)合引起細(xì)胞凋亡。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是()A.細(xì)胞色素c位于線粒體內(nèi)膜,與有氧呼吸第三階段有關(guān)B.細(xì)胞色素c功能喪失的細(xì)胞也可能合成ATPC.若Apaf1蛋白功能喪失,細(xì)胞色素c將不會(huì)引起該細(xì)胞凋亡D.沒(méi)有線粒體的真核細(xì)胞不會(huì)發(fā)生細(xì)胞凋亡解析:選D細(xì)胞色素c位于線粒體內(nèi)膜,與有氧呼吸第三階段有關(guān),A正確;細(xì)胞色素c功能喪失的細(xì)胞也可能進(jìn)行無(wú)氧呼吸合成ATP,B正確;若Apaf1蛋白功能喪失,細(xì)胞色素c將不會(huì)引起該細(xì)胞凋亡,C正確;沒(méi)有線粒體的真核細(xì)胞也會(huì)發(fā)生細(xì)胞凋亡,D錯(cuò)誤。10.αsyn是一種神經(jīng)細(xì)胞突觸核蛋白,正常情況下以可溶的單體形式存在,當(dāng)其聚集成不溶性寡聚體(αsynPFF)時(shí),可導(dǎo)致帕金森病。(1)科研人員用α突觸核蛋白寡聚體(αsynPFF)處理小鼠腦細(xì)胞,連續(xù)觀察14天,發(fā)現(xiàn)細(xì)胞內(nèi)的PARP1基因表達(dá)的蛋白PAR增多,有些腦細(xì)胞開(kāi)始死亡,可初步假設(shè)αsynPFF使腦細(xì)胞死亡的機(jī)理為_(kāi)___________________________________________________________________________________________________________________________________。(2)研究人員用αsynPFF和三種PARP1抑制劑(ABT,AG,BMN)處理小鼠腦細(xì)胞,一段時(shí)間后測(cè)定腦細(xì)胞的死亡率,結(jié)果見(jiàn)圖1。據(jù)上圖可知PARP1抑制劑能________αsynPFF對(duì)腦細(xì)胞的致死效應(yīng),且________抑制劑的作用效果最顯著,實(shí)驗(yàn)結(jié)果________(填“支持”或“不支持”)上述假說(shuō)。(3)為了在活哺乳動(dòng)物中進(jìn)一步進(jìn)行驗(yàn)證,研究人員將αsynPFF注射到正常小鼠和缺乏PARP1基因的小鼠的大腦中。如缺乏PARP1基因的小鼠腦細(xì)胞比正常小鼠腦細(xì)胞____________,則能驗(yàn)證PARP1的作用。(4)PARP1引起神經(jīng)細(xì)胞死亡的作用機(jī)理如圖2所示。αsynPFF激活NO合成酶,NO含量增加造成DNA損傷,過(guò)度激活PARP1。在PARP1過(guò)度激活時(shí)會(huì)導(dǎo)致神經(jīng)元產(chǎn)生________,從而導(dǎo)致細(xì)胞死亡。另外PAR通過(guò)核孔,在____________中與αsynPFF結(jié)合,________(填“促進(jìn)”或“抑制”)αsynPFF積聚,加劇細(xì)胞死亡。解析:(1)用α突觸核蛋白寡聚體(αsynPFF)處理小鼠腦細(xì)胞,連續(xù)觀察14天,發(fā)現(xiàn)細(xì)胞內(nèi)的PARP1基因表達(dá)的蛋白PAR增多,有些腦細(xì)胞開(kāi)始死亡,推測(cè)腦細(xì)胞的死亡與產(chǎn)生PAR蛋白增加有關(guān),所以可初步假設(shè)αsynPFF使腦細(xì)胞死亡的機(jī)理為αsynPFF誘導(dǎo)腦細(xì)胞中的PARP1基因表達(dá)產(chǎn)生PAR而引起腦細(xì)胞死亡。(2)據(jù)圖1可知,用ABT、AG和BMN這三種PARP1抑制劑處理小鼠腦細(xì)胞,一段時(shí)間后測(cè)定腦細(xì)胞的死亡率,發(fā)現(xiàn)這三種抑制劑處理后腦細(xì)胞的死亡率都會(huì)降低,說(shuō)明PARP1抑制劑能抑制αsynPFF對(duì)腦細(xì)胞的致死效應(yīng),且ABT抑制劑的作用效果最顯著,實(shí)驗(yàn)結(jié)果支持上述假說(shuō)。(3)為了在活哺乳動(dòng)物中進(jìn)一步進(jìn)行驗(yàn)證,研究人員將αsynPFF注射到正常小鼠和缺乏PARP1基因的小鼠的大腦中。如缺乏PARP1基因的小鼠腦細(xì)胞比正常小鼠腦細(xì)胞死亡率明顯降低,則能驗(yàn)證PARP1的作用。(4)PARP1引起神經(jīng)細(xì)胞死亡的作用機(jī)理是:αsynPFF激活NO合成酶,NO含量增加造成DNA損傷,過(guò)度激活PARP1。在PARP1過(guò)度激活時(shí)會(huì)導(dǎo)致神經(jīng)元產(chǎn)生PAR,從而導(dǎo)致細(xì)胞死亡。另外PAR通過(guò)核孔,在細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中與αsynPFF結(jié)合,促進(jìn)αsynPFF積聚,加劇細(xì)胞死亡。答案:(1)αsynPFF誘導(dǎo)腦細(xì)胞中的PARP1基因表達(dá)產(chǎn)生PAR而引起腦細(xì)胞死亡(2)抑制ABT支持(3)死亡率明顯降低(4)PAR細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)促進(jìn)11.2019諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)讓我們獲知細(xì)胞適應(yīng)氧氣變化的分子機(jī)制。人們對(duì)氧感應(yīng)和氧穩(wěn)態(tài)調(diào)控的研究開(kāi)始于一種糖蛋白激素——促紅細(xì)胞生成素(EPO),EPO作用機(jī)理如圖所示:當(dāng)O2缺乏時(shí),腎臟分泌EPO刺激骨髓生成新的紅細(xì)胞,調(diào)控該反應(yīng)的“開(kāi)關(guān)”是一種蛋白質(zhì)——缺氧誘導(dǎo)因子(HIF)。研究還發(fā)現(xiàn),正常氧氣條件下,細(xì)胞內(nèi)的HIF會(huì)被蛋白酶降解,缺氧環(huán)境下,HIF會(huì)促進(jìn)缺氧相關(guān)基因的表達(dá),使人體細(xì)胞適應(yīng)缺氧環(huán)境?;卮鹣铝袉?wèn)題:(1)據(jù)圖分析,紅細(xì)胞數(shù)量與EPO的分泌量之間存在________調(diào)節(jié)機(jī)制。(2)人體劇烈運(yùn)動(dòng)一段時(shí)間后,人體細(xì)胞產(chǎn)生HIF______(填“增多”或“減少”),引起缺氧相關(guān)基因的表達(dá),這個(gè)過(guò)程需要的原料有________________________。(3)青海多巴國(guó)家高原體育訓(xùn)練基地海拔2366米,中長(zhǎng)跑運(yùn)動(dòng)員在比賽前常常到該基地訓(xùn)練一段時(shí)間,從氧穩(wěn)態(tài)調(diào)控角度分析中長(zhǎng)跑運(yùn)動(dòng)員前去訓(xùn)練的原因是該訓(xùn)練基地海拔較高O2稀薄,刺激運(yùn)動(dòng)員_______________________________________________________,保證比賽時(shí)細(xì)胞得到足夠的氧氣和能量供給。(4)腫瘤的生長(zhǎng)需要生成大量的血管以供應(yīng)營(yíng)養(yǎng),腫瘤快速生長(zhǎng)使內(nèi)部缺氧,誘導(dǎo)HIF的合成,從而促進(jìn)血管生成和腫瘤長(zhǎng)大。請(qǐng)據(jù)此提出治療腫瘤的措施:______________。解析:(1)據(jù)圖分析可知,當(dāng)紅細(xì)胞數(shù)量增多時(shí),血液中O2分壓升高會(huì)抑制腎臟中氧感受器產(chǎn)生興奮,進(jìn)而抑制了EPO的分泌量,顯然紅細(xì)胞數(shù)量與EPO的分泌量之間存在反饋調(diào)節(jié)機(jī)制。(2)人體劇烈運(yùn)動(dòng)一段時(shí)間后,由于缺少O2,則細(xì)胞產(chǎn)生的HIF增多,引起缺氧相關(guān)基因的表達(dá),即基因通過(guò)轉(zhuǎn)錄和翻譯指導(dǎo)蛋白質(zhì)生成的過(guò)程,在該過(guò)程中需要的原料依次為核糖核苷酸、氨基酸。(3)根據(jù)題意分析,中長(zhǎng)跑運(yùn)動(dòng)員在比賽前常常到海拔較高的訓(xùn)練基地訓(xùn)練,可能是因?yàn)樵摰睾0屋^高,O2稀薄,刺激運(yùn)動(dòng)員產(chǎn)生更多的促紅細(xì)胞生成素,促進(jìn)機(jī)體產(chǎn)生更多的紅細(xì)胞,提高血液運(yùn)輸O2的能力,保證比賽時(shí)細(xì)胞得到足夠的O2和能量供給。(4)根據(jù)題意分析,誘導(dǎo)HIF的合成會(huì)促進(jìn)血管生成和腫瘤長(zhǎng)大,則可以研制藥物降低癌細(xì)胞內(nèi)HIF的含量,進(jìn)而達(dá)到治療腫瘤的目的。答案:(1)反饋(2)增多核糖核苷酸、氨基酸(3)產(chǎn)生更多的促紅細(xì)胞生成素,促進(jìn)機(jī)體產(chǎn)生更多的紅細(xì)胞,提高血液運(yùn)輸O2的能力(4)研制藥物降低癌細(xì)胞內(nèi)HIF的含量二、強(qiáng)化遷移能力,突出創(chuàng)新性和應(yīng)用性12.(2020·威海二模)細(xì)胞自噬是指細(xì)胞將自身受損衰老的細(xì)胞器及蛋白質(zhì)等通過(guò)溶酶體降解的過(guò)程。細(xì)胞自噬能通過(guò)激活原癌基因過(guò)度表達(dá)和抑制p53基因表達(dá)來(lái)促發(fā)肝癌。如圖中的甲、乙、丙過(guò)程分別對(duì)應(yīng)細(xì)胞自噬中的微自噬、巨自噬和分子伴侶介導(dǎo)型自噬三種類型,且研究發(fā)現(xiàn)丙過(guò)程的活性與溶酶體膜上可利用的受體蛋白LAMP2a的數(shù)量呈正相關(guān)。下列相關(guān)說(shuō)法正確的是()A.細(xì)胞自噬會(huì)導(dǎo)致肝癌細(xì)胞中的原癌基因和p53基因發(fā)生突變B.自吞小泡是由內(nèi)質(zhì)網(wǎng)或高爾基體的雙層膜脫落后形成的C.丙過(guò)程中待清除的蛋白質(zhì)需要經(jīng)過(guò)受體蛋白LAMP2a介導(dǎo)才能進(jìn)入溶酶體內(nèi)D.細(xì)胞自噬與細(xì)胞壞死不存在本質(zhì)區(qū)別解析:選C根據(jù)題干信息可知,細(xì)胞自噬能通過(guò)激活原癌基因過(guò)度表達(dá)和抑制p53基因表達(dá)來(lái)促發(fā)肝癌,基因沒(méi)有發(fā)生突變,A錯(cuò)誤。自吞小泡是由內(nèi)質(zhì)網(wǎng)或高爾基體的單層膜脫落后形成的,B錯(cuò)誤。根據(jù)題干信息“丙過(guò)程的活性與溶酶體膜上可利用的受體蛋白LAMP2a的數(shù)量呈正相關(guān)”可知,丙過(guò)程中待清除的蛋白質(zhì)需要經(jīng)過(guò)受體蛋白LAMP2a介導(dǎo)才能進(jìn)入溶酶體,C正確。細(xì)胞壞死是被動(dòng)的病理性死亡,對(duì)機(jī)體是有害的;細(xì)胞自噬是指細(xì)胞將自身受損衰老的細(xì)胞器及蛋白質(zhì)等通過(guò)溶酶體降解的過(guò)程,對(duì)機(jī)體是有利的,二者有著本質(zhì)的區(qū)別,D錯(cuò)誤。13.二甲雙胍(Met)是廣泛應(yīng)用于臨床的降血糖藥物,近年來(lái)發(fā)現(xiàn)它也可降低腫瘤發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)。為探究Met對(duì)肝癌細(xì)胞增殖的影響,用含不同濃度Met的培養(yǎng)液培養(yǎng)肝癌細(xì)胞,結(jié)果如圖1所示。用流式細(xì)胞儀測(cè)定各組處于不同時(shí)期的細(xì)胞數(shù)量,結(jié)果如圖2所示。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是()A.細(xì)胞發(fā)生癌變的根本原因是原癌基因或抑癌基因發(fā)生突變B.圖1實(shí)驗(yàn)的自變量是二甲雙胍(Met)的濃度和處理時(shí)間C.由圖2結(jié)果可推測(cè)二甲雙胍(Met)可將肝癌細(xì)胞的增殖阻滯在S期D.由實(shí)驗(yàn)結(jié)果可推測(cè)Met通過(guò)抑制DNA復(fù)制進(jìn)而抑制肝癌細(xì)胞的有絲分裂解析:選C細(xì)胞發(fā)生癌變的根本原因是原癌基因或抑癌基因發(fā)生突變,A正確;圖1實(shí)驗(yàn)的自變量是二甲雙胍(Met)的濃度和處理時(shí)間,B正確;據(jù)圖2分析,與對(duì)照組相比,兩種Met濃度處理后的G1期的細(xì)胞都增多了,而S期、G2期的細(xì)胞都減少了,說(shuō)明Met可將肝癌細(xì)胞的增殖阻滯在G1期,C錯(cuò)誤;由圖2推測(cè)Met通過(guò)抑制DNA復(fù)制,抑制肝癌細(xì)胞的有絲分裂,D正確。14.腦缺血會(huì)引起局部腦神經(jīng)缺氧導(dǎo)致輕度受損,甚至造成腦神經(jīng)細(xì)胞死亡而產(chǎn)生不可逆損傷,最終導(dǎo)致患者永久性殘疾甚至死亡。骨髓基質(zhì)細(xì)胞(M)是存在于骨髓中具有多種分化潛能的干細(xì)胞,它可以誘導(dǎo)生成心肌細(xì)胞、成骨細(xì)胞及神經(jīng)細(xì)胞等。運(yùn)用干細(xì)胞療法有可能實(shí)現(xiàn)對(duì)缺血壞死神經(jīng)結(jié)構(gòu)與功能的修復(fù)和重建,將成為缺血性腦損傷治療的有效策略。請(qǐng)回答下列問(wèn)題:(1)腦缺血所導(dǎo)致的神經(jīng)細(xì)胞死亡屬于____________(填“細(xì)胞凋亡”或“細(xì)胞壞死”)。(2)干細(xì)胞的主要特點(diǎn)有______________________________________________。M可通過(guò)____________,增加神經(jīng)細(xì)胞的數(shù)量和種類,在腦缺血的治療中發(fā)揮作用。(3)研究發(fā)現(xiàn),M的線粒體可轉(zhuǎn)移到缺氧損傷腦神經(jīng)細(xì)胞(N)中,實(shí)現(xiàn)細(xì)胞供能機(jī)制的修復(fù)。為進(jìn)一步探究M的線粒體轉(zhuǎn)移對(duì)N的影響,進(jìn)行了如下實(shí)驗(yàn)。分

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