課時(shí)跟蹤檢測(cè)（十四） 細(xì)胞的分化、衰老和死亡

PAGE第1頁(yè)共8頁(yè)課時(shí)跟蹤檢測(cè)（十四）細(xì)胞的分化、衰老和死亡一、立足主干知識(shí)，注重基礎(chǔ)性和綜合性1．下列有關(guān)細(xì)胞生命歷程的敘述，正確的是()A．細(xì)胞分化過(guò)程中易發(fā)生遺傳物質(zhì)的改變B．細(xì)胞一旦接觸致癌因子，就會(huì)發(fā)生癌變C．衰老細(xì)胞內(nèi)，色素明顯減少D．因細(xì)菌感染引發(fā)炎癥而導(dǎo)致的細(xì)胞死亡屬于細(xì)胞壞死解析：選D細(xì)胞分化是基因選擇性表達(dá)的結(jié)果，未發(fā)生遺傳物質(zhì)的改變，A錯(cuò)誤；細(xì)胞接觸致癌因子，不一定會(huì)發(fā)生癌變，B錯(cuò)誤；衰老細(xì)胞內(nèi)，色素明顯增多，C錯(cuò)誤；細(xì)菌感染引發(fā)炎癥而導(dǎo)致的細(xì)胞死亡屬于細(xì)胞壞死，D正確。2．人體造血干細(xì)胞分化存在如下過(guò)程：造血干細(xì)胞→淋巴干細(xì)胞→淋巴母細(xì)胞，淋巴母細(xì)胞轉(zhuǎn)移到不同器官可分別分化為B淋巴細(xì)胞(受抗原刺激可增殖分化形成漿細(xì)胞)和T淋巴細(xì)胞(受抗原刺激可增殖分化形成細(xì)胞毒性T細(xì)胞)。下列有關(guān)說(shuō)法正確的是()A．上述分化過(guò)程未改變細(xì)胞內(nèi)的遺傳物質(zhì)，適宜條件下各細(xì)胞均能體現(xiàn)全能性B．在分化程度不同的細(xì)胞中，某種基因可能都處于活躍狀態(tài)C．漿細(xì)胞開(kāi)始凋亡時(shí)，細(xì)胞中所有的基因都不能表達(dá)D．被病原體感染的細(xì)胞在細(xì)胞毒性T細(xì)胞的作用下死亡屬于細(xì)胞壞死解析：選B動(dòng)物細(xì)胞的全能性受到限制，A錯(cuò)誤；在分化程度不同的細(xì)胞中，某種基因可能都處于活躍狀態(tài)，如ATP合成酶基因，B正確；漿細(xì)胞開(kāi)始凋亡時(shí)，細(xì)胞中凋亡基因能表達(dá)，C錯(cuò)誤；被病原體感染的細(xì)胞在細(xì)胞毒性T細(xì)胞的作用下死亡屬于細(xì)胞凋亡，D錯(cuò)誤。3．(2021·三亞質(zhì)檢)如圖為某學(xué)生建構(gòu)的細(xì)胞生命歷程的概念模型。下列有關(guān)分析正確的是()A．過(guò)程①能使細(xì)胞保持適宜的核質(zhì)比B．過(guò)程②表示畸形分化，會(huì)引起細(xì)胞發(fā)生突變而產(chǎn)生原癌基因和抑癌基因C．過(guò)程③引起細(xì)胞內(nèi)水分減少，核體積變小，多種酶活性降低D．胰島素、呼吸氧化酶、血紅蛋白等細(xì)胞產(chǎn)物的存在均能體現(xiàn)細(xì)胞已經(jīng)分化解析：選A分析概念圖可知，①表示細(xì)胞分裂，②表示細(xì)胞癌變，③表示細(xì)胞衰老。細(xì)胞分裂能使細(xì)胞保持適宜的核質(zhì)比，A正確；過(guò)程②表示畸形分化，會(huì)引起細(xì)胞發(fā)生癌變，但細(xì)胞癌變的根本原因是原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變，而不是產(chǎn)生原癌基因和抑癌基因，B錯(cuò)誤；細(xì)胞衰老引起細(xì)胞內(nèi)水分減少，核體積增大，多種酶活性降低，C錯(cuò)誤；呼吸氧化酶的存在不能說(shuō)明細(xì)胞已經(jīng)分化，D錯(cuò)誤。4．關(guān)于人體體細(xì)胞的分化和凋亡的分析，下列敘述錯(cuò)誤的是()A．細(xì)胞的正常分化過(guò)程中遺傳物質(zhì)不會(huì)發(fā)生改變B．神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育過(guò)程發(fā)生神經(jīng)細(xì)胞的大量凋亡C．人受精卵發(fā)育形成原腸胚的過(guò)程中沒(méi)有發(fā)生細(xì)胞分化D．細(xì)胞癌變是細(xì)胞異常分化的結(jié)果解析：選C細(xì)胞分化的實(shí)質(zhì)是基因的選擇性表達(dá)，因此細(xì)胞的正常分化過(guò)程中遺傳物質(zhì)不會(huì)發(fā)生改變，A正確；神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育過(guò)程發(fā)生神經(jīng)細(xì)胞的大量凋亡，B正確；囊胚期開(kāi)始出現(xiàn)細(xì)胞分化，因此人受精卵發(fā)育形成原腸胚的過(guò)程中發(fā)生了細(xì)胞分化，C錯(cuò)誤；細(xì)胞癌變是細(xì)胞異常分化的結(jié)果，D正確。5．(2021·東方模擬)有研究表明，細(xì)胞凋亡以“觸發(fā)波”的形式發(fā)生，首先半胱氨酸蛋白酶被激活，然后由它們?nèi)ゼせ钇渌鞍酌福蛊溟_(kāi)始裂解細(xì)胞，直到整個(gè)細(xì)胞被摧毀。下列敘述錯(cuò)誤的是()A．年幼的生物個(gè)體中也存在細(xì)胞凋亡B．被病毒感染的細(xì)胞的清除屬于細(xì)胞凋亡C．細(xì)胞凋亡啟動(dòng)后不再有蛋白質(zhì)的合成D．癌細(xì)胞的發(fā)生可能是“觸發(fā)波”的傳播受到了阻滯解析：選C年幼的生物個(gè)體中也存在細(xì)胞凋亡，A正確；被病毒感染的細(xì)胞的清除屬于細(xì)胞凋亡，B正確；細(xì)胞凋亡啟動(dòng)后也會(huì)有蛋白質(zhì)的合成，如凋亡蛋白，C錯(cuò)誤；據(jù)題干信息可知，癌細(xì)胞的發(fā)生可能是“觸發(fā)波”的傳播受到了阻滯，D正確。6．抗體藥物偶聯(lián)物(ADC)通過(guò)將細(xì)胞毒素類藥物與單克隆抗體結(jié)合，實(shí)現(xiàn)了對(duì)腫瘤細(xì)胞的選擇性殺傷，過(guò)程如圖所示。下列敘述正確的是()A．ADC可通過(guò)主動(dòng)運(yùn)輸進(jìn)入腫瘤細(xì)胞B．抗體進(jìn)入細(xì)胞后激活溶酶體酶，導(dǎo)致細(xì)胞凋亡C．單克隆抗體攜帶細(xì)胞毒素與腫瘤細(xì)胞特異性結(jié)合D．腫瘤細(xì)胞凋亡是細(xì)胞主動(dòng)死亡的過(guò)程，所以不會(huì)產(chǎn)生新蛋白質(zhì)解析：選CADC可通過(guò)胞吞的方式進(jìn)入腫瘤細(xì)胞，A錯(cuò)誤；抗體進(jìn)入細(xì)胞后，溶酶體裂解，釋放藥物，導(dǎo)致細(xì)胞凋亡，B錯(cuò)誤；單克隆抗體攜帶細(xì)胞毒素與腫瘤細(xì)胞特異性結(jié)合，C正確；腫瘤細(xì)胞凋亡是細(xì)胞主動(dòng)死亡的過(guò)程，由于存在基因的選擇性表達(dá)，也會(huì)產(chǎn)生新蛋白質(zhì)，D錯(cuò)誤。7．某研究小組發(fā)現(xiàn)，血液中含有一種名為“GDF11”的蛋白質(zhì)，其含量減少可導(dǎo)致神經(jīng)干細(xì)胞中端粒酶的活性下降。端粒酶在細(xì)胞中可以將端粒修復(fù)延長(zhǎng)，而讓端粒不因細(xì)胞分裂而有所損耗，使細(xì)胞分裂次數(shù)增加。下列分析錯(cuò)誤的是()A．GDF11含量減少會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞分裂能力下降B．血液中GDF11的減少可能導(dǎo)致細(xì)胞衰老，使細(xì)胞核體積增大，細(xì)胞相對(duì)表面積減小C．血液中GDF11含量減少可能導(dǎo)致神經(jīng)干細(xì)胞的形態(tài)、結(jié)構(gòu)發(fā)生改變D．抑制癌細(xì)胞內(nèi)GDF11合成基因的表達(dá)，成為治療癌癥的一種思路解析：選B由題干信息分析可知，GDF11的減少會(huì)導(dǎo)致神經(jīng)干細(xì)胞中端粒酶的活性下降，而端粒酶能夠修復(fù)端粒從而提高細(xì)胞的分裂次數(shù)，故GDF11含量減少會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞分裂能力下降，A正確；細(xì)胞衰老過(guò)程中細(xì)胞核體積增大，但細(xì)胞萎縮，體積變小，故細(xì)胞相對(duì)表面積增大，B錯(cuò)誤；血液中GDF11含量減少可能導(dǎo)致神經(jīng)干細(xì)胞的形態(tài)、結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，C正確；抑制癌細(xì)胞內(nèi)GDF11合成基因的表達(dá)，能夠減少細(xì)胞的分裂次數(shù)，從而降低癌細(xì)胞的繁殖，故抑制癌細(xì)胞內(nèi)GDF11合成基因的表達(dá)，可以成為治療癌癥的一種思路，D正確。8．(2021年1月新高考8省聯(lián)考·遼寧卷)下列有關(guān)多細(xì)胞生物體的細(xì)胞生命歷程的敘述，正確的是()A．細(xì)胞增殖過(guò)程中會(huì)發(fā)生DNA復(fù)制B．成熟的生物體內(nèi)不存在細(xì)胞分化現(xiàn)象C．衰老的細(xì)胞中細(xì)胞核與細(xì)胞質(zhì)體積比變小D．正在發(fā)育的生物體內(nèi)不會(huì)發(fā)生細(xì)胞凋亡解析：選A細(xì)胞通過(guò)分裂進(jìn)行增殖，細(xì)胞分裂時(shí)會(huì)發(fā)生DNA復(fù)制，A正確；細(xì)胞分化發(fā)生在整個(gè)生命進(jìn)程中，故成熟的生物體內(nèi)也存在細(xì)胞分化現(xiàn)象，B錯(cuò)誤；衰老的細(xì)胞的細(xì)胞體積減小，細(xì)胞核體積增大，故細(xì)胞核與細(xì)胞質(zhì)體積比變大，C錯(cuò)誤；正在發(fā)育的生物體內(nèi)也會(huì)發(fā)生細(xì)胞凋亡，如胎兒手的發(fā)育過(guò)程中存在細(xì)胞凋亡，D錯(cuò)誤。9．線粒體中的[H]與氧氣結(jié)合的過(guò)程需要細(xì)胞色素c的參與。細(xì)胞可通過(guò)不同的信號(hào)傳遞系統(tǒng)傳遞凋亡信號(hào)引起細(xì)胞凋亡。其中一條途徑如下：細(xì)胞接受凋亡信號(hào)后，線粒體中的細(xì)胞色素c可轉(zhuǎn)移到細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中，并與Apaf1蛋白結(jié)合引起細(xì)胞凋亡。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是()A．細(xì)胞色素c位于線粒體內(nèi)膜，與有氧呼吸第三階段有關(guān)B．細(xì)胞色素c功能喪失的細(xì)胞也可能合成ATPC．若Apaf1蛋白功能喪失，細(xì)胞色素c將不會(huì)引起該細(xì)胞凋亡D．沒(méi)有線粒體的真核細(xì)胞不會(huì)發(fā)生細(xì)胞凋亡解析：選D細(xì)胞色素c位于線粒體內(nèi)膜，與有氧呼吸第三階段有關(guān)，A正確；細(xì)胞色素c功能喪失的細(xì)胞也可能進(jìn)行無(wú)氧呼吸合成ATP，B正確；若Apaf1蛋白功能喪失，細(xì)胞色素c將不會(huì)引起該細(xì)胞凋亡，C正確；沒(méi)有線粒體的真核細(xì)胞也會(huì)發(fā)生細(xì)胞凋亡，D錯(cuò)誤。10．αsyn是一種神經(jīng)細(xì)胞突觸核蛋白，正常情況下以可溶的單體形式存在，當(dāng)其聚集成不溶性寡聚體(αsynPFF)時(shí)，可導(dǎo)致帕金森病。(1)科研人員用α突觸核蛋白寡聚體(αsynPFF)處理小鼠腦細(xì)胞，連續(xù)觀察14天，發(fā)現(xiàn)細(xì)胞內(nèi)的PARP1基因表達(dá)的蛋白PAR增多，有些腦細(xì)胞開(kāi)始死亡，可初步假設(shè)αsynPFF使腦細(xì)胞死亡的機(jī)理為_(kāi)___________________________________________________________________________________________________________________________________。(2)研究人員用αsynPFF和三種PARP1抑制劑(ABT，AG，BMN)處理小鼠腦細(xì)胞，一段時(shí)間后測(cè)定腦細(xì)胞的死亡率，結(jié)果見(jiàn)圖1。據(jù)上圖可知PARP1抑制劑能________αsynPFF對(duì)腦細(xì)胞的致死效應(yīng)，且________抑制劑的作用效果最顯著，實(shí)驗(yàn)結(jié)果________(填“支持”或“不支持”)上述假說(shuō)。(3)為了在活哺乳動(dòng)物中進(jìn)一步進(jìn)行驗(yàn)證，研究人員將αsynPFF注射到正常小鼠和缺乏PARP1基因的小鼠的大腦中。如缺乏PARP1基因的小鼠腦細(xì)胞比正常小鼠腦細(xì)胞____________，則能驗(yàn)證PARP1的作用。(4)PARP1引起神經(jīng)細(xì)胞死亡的作用機(jī)理如圖2所示。αsynPFF激活NO合成酶，NO含量增加造成DNA損傷，過(guò)度激活PARP1。在PARP1過(guò)度激活時(shí)會(huì)導(dǎo)致神經(jīng)元產(chǎn)生________，從而導(dǎo)致細(xì)胞死亡。另外PAR通過(guò)核孔，在____________中與αsynPFF結(jié)合，________(填“促進(jìn)”或“抑制”)αsynPFF積聚，加劇細(xì)胞死亡。解析：(1)用α突觸核蛋白寡聚體(αsynPFF)處理小鼠腦細(xì)胞，連續(xù)觀察14天，發(fā)現(xiàn)細(xì)胞內(nèi)的PARP1基因表達(dá)的蛋白PAR增多，有些腦細(xì)胞開(kāi)始死亡，推測(cè)腦細(xì)胞的死亡與產(chǎn)生PAR蛋白增加有關(guān)，所以可初步假設(shè)αsynPFF使腦細(xì)胞死亡的機(jī)理為αsynPFF誘導(dǎo)腦細(xì)胞中的PARP1基因表達(dá)產(chǎn)生PAR而引起腦細(xì)胞死亡。(2)據(jù)圖1可知，用ABT、AG和BMN這三種PARP1抑制劑處理小鼠腦細(xì)胞，一段時(shí)間后測(cè)定腦細(xì)胞的死亡率，發(fā)現(xiàn)這三種抑制劑處理后腦細(xì)胞的死亡率都會(huì)降低，說(shuō)明PARP1抑制劑能抑制αsynPFF對(duì)腦細(xì)胞的致死效應(yīng)，且ABT抑制劑的作用效果最顯著，實(shí)驗(yàn)結(jié)果支持上述假說(shuō)。(3)為了在活哺乳動(dòng)物中進(jìn)一步進(jìn)行驗(yàn)證，研究人員將αsynPFF注射到正常小鼠和缺乏PARP1基因的小鼠的大腦中。如缺乏PARP1基因的小鼠腦細(xì)胞比正常小鼠腦細(xì)胞死亡率明顯降低，則能驗(yàn)證PARP1的作用。(4)PARP1引起神經(jīng)細(xì)胞死亡的作用機(jī)理是：αsynPFF激活NO合成酶，NO含量增加造成DNA損傷，過(guò)度激活PARP1。在PARP1過(guò)度激活時(shí)會(huì)導(dǎo)致神經(jīng)元產(chǎn)生PAR，從而導(dǎo)致細(xì)胞死亡。另外PAR通過(guò)核孔，在細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中與αsynPFF結(jié)合，促進(jìn)αsynPFF積聚，加劇細(xì)胞死亡。答案：(1)αsynPFF誘導(dǎo)腦細(xì)胞中的PARP1基因表達(dá)產(chǎn)生PAR而引起腦細(xì)胞死亡(2)抑制ABT支持(3)死亡率明顯降低(4)PAR細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)促進(jìn)11．2019諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)讓我們獲知細(xì)胞適應(yīng)氧氣變化的分子機(jī)制。人們對(duì)氧感應(yīng)和氧穩(wěn)態(tài)調(diào)控的研究開(kāi)始于一種糖蛋白激素——促紅細(xì)胞生成素(EPO)，EPO作用機(jī)理如圖所示：當(dāng)O2缺乏時(shí)，腎臟分泌EPO刺激骨髓生成新的紅細(xì)胞，調(diào)控該反應(yīng)的“開(kāi)關(guān)”是一種蛋白質(zhì)——缺氧誘導(dǎo)因子(HIF)。研究還發(fā)現(xiàn)，正常氧氣條件下，細(xì)胞內(nèi)的HIF會(huì)被蛋白酶降解，缺氧環(huán)境下，HIF會(huì)促進(jìn)缺氧相關(guān)基因的表達(dá)，使人體細(xì)胞適應(yīng)缺氧環(huán)境?；卮鹣铝袉?wèn)題：(1)據(jù)圖分析，紅細(xì)胞數(shù)量與EPO的分泌量之間存在________調(diào)節(jié)機(jī)制。(2)人體劇烈運(yùn)動(dòng)一段時(shí)間后，人體細(xì)胞產(chǎn)生HIF______(填“增多”或“減少”)，引起缺氧相關(guān)基因的表達(dá)，這個(gè)過(guò)程需要的原料有________________________。(3)青海多巴國(guó)家高原體育訓(xùn)練基地海拔2366米，中長(zhǎng)跑運(yùn)動(dòng)員在比賽前常常到該基地訓(xùn)練一段時(shí)間，從氧穩(wěn)態(tài)調(diào)控角度分析中長(zhǎng)跑運(yùn)動(dòng)員前去訓(xùn)練的原因是該訓(xùn)練基地海拔較高O2稀薄，刺激運(yùn)動(dòng)員_______________________________________________________，保證比賽時(shí)細(xì)胞得到足夠的氧氣和能量供給。(4)腫瘤的生長(zhǎng)需要生成大量的血管以供應(yīng)營(yíng)養(yǎng)，腫瘤快速生長(zhǎng)使內(nèi)部缺氧，誘導(dǎo)HIF的合成，從而促進(jìn)血管生成和腫瘤長(zhǎng)大。請(qǐng)據(jù)此提出治療腫瘤的措施：______________。解析：(1)據(jù)圖分析可知，當(dāng)紅細(xì)胞數(shù)量增多時(shí)，血液中O2分壓升高會(huì)抑制腎臟中氧感受器產(chǎn)生興奮，進(jìn)而抑制了EPO的分泌量，顯然紅細(xì)胞數(shù)量與EPO的分泌量之間存在反饋調(diào)節(jié)機(jī)制。(2)人體劇烈運(yùn)動(dòng)一段時(shí)間后，由于缺少O2，則細(xì)胞產(chǎn)生的HIF增多，引起缺氧相關(guān)基因的表達(dá)，即基因通過(guò)轉(zhuǎn)錄和翻譯指導(dǎo)蛋白質(zhì)生成的過(guò)程，在該過(guò)程中需要的原料依次為核糖核苷酸、氨基酸。(3)根據(jù)題意分析，中長(zhǎng)跑運(yùn)動(dòng)員在比賽前常常到海拔較高的訓(xùn)練基地訓(xùn)練，可能是因?yàn)樵摰睾０屋^高，O2稀薄，刺激運(yùn)動(dòng)員產(chǎn)生更多的促紅細(xì)胞生成素，促進(jìn)機(jī)體產(chǎn)生更多的紅細(xì)胞，提高血液運(yùn)輸O2的能力，保證比賽時(shí)細(xì)胞得到足夠的O2和能量供給。(4)根據(jù)題意分析，誘導(dǎo)HIF的合成會(huì)促進(jìn)血管生成和腫瘤長(zhǎng)大，則可以研制藥物降低癌細(xì)胞內(nèi)HIF的含量，進(jìn)而達(dá)到治療腫瘤的目的。答案：(1)反饋(2)增多核糖核苷酸、氨基酸(3)產(chǎn)生更多的促紅細(xì)胞生成素，促進(jìn)機(jī)體產(chǎn)生更多的紅細(xì)胞，提高血液運(yùn)輸O2的能力(4)研制藥物降低癌細(xì)胞內(nèi)HIF的含量二、強(qiáng)化遷移能力，突出創(chuàng)新性和應(yīng)用性12．(2020·威海二模)細(xì)胞自噬是指細(xì)胞將自身受損衰老的細(xì)胞器及蛋白質(zhì)等通過(guò)溶酶體降解的過(guò)程。細(xì)胞自噬能通過(guò)激活原癌基因過(guò)度表達(dá)和抑制p53基因表達(dá)來(lái)促發(fā)肝癌。如圖中的甲、乙、丙過(guò)程分別對(duì)應(yīng)細(xì)胞自噬中的微自噬、巨自噬和分子伴侶介導(dǎo)型自噬三種類型，且研究發(fā)現(xiàn)丙過(guò)程的活性與溶酶體膜上可利用的受體蛋白LAMP2a的數(shù)量呈正相關(guān)。下列相關(guān)說(shuō)法正確的是()A．細(xì)胞自噬會(huì)導(dǎo)致肝癌細(xì)胞中的原癌基因和p53基因發(fā)生突變B．自吞小泡是由內(nèi)質(zhì)網(wǎng)或高爾基體的雙層膜脫落后形成的C．丙過(guò)程中待清除的蛋白質(zhì)需要經(jīng)過(guò)受體蛋白LAMP2a介導(dǎo)才能進(jìn)入溶酶體內(nèi)D．細(xì)胞自噬與細(xì)胞壞死不存在本質(zhì)區(qū)別解析：選C根據(jù)題干信息可知，細(xì)胞自噬能通過(guò)激活原癌基因過(guò)度表達(dá)和抑制p53基因表達(dá)來(lái)促發(fā)肝癌，基因沒(méi)有發(fā)生突變，A錯(cuò)誤。自吞小泡是由內(nèi)質(zhì)網(wǎng)或高爾基體的單層膜脫落后形成的，B錯(cuò)誤。根據(jù)題干信息“丙過(guò)程的活性與溶酶體膜上可利用的受體蛋白LAMP2a的數(shù)量呈正相關(guān)”可知，丙過(guò)程中待清除的蛋白質(zhì)需要經(jīng)過(guò)受體蛋白LAMP2a介導(dǎo)才能進(jìn)入溶酶體，C正確。細(xì)胞壞死是被動(dòng)的病理性死亡，對(duì)機(jī)體是有害的；細(xì)胞自噬是指細(xì)胞將自身受損衰老的細(xì)胞器及蛋白質(zhì)等通過(guò)溶酶體降解的過(guò)程，對(duì)機(jī)體是有利的，二者有著本質(zhì)的區(qū)別，D錯(cuò)誤。13．二甲雙胍(Met)是廣泛應(yīng)用于臨床的降血糖藥物，近年來(lái)發(fā)現(xiàn)它也可降低腫瘤發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)。為探究Met對(duì)肝癌細(xì)胞增殖的影響，用含不同濃度Met的培養(yǎng)液培養(yǎng)肝癌細(xì)胞，結(jié)果如圖1所示。用流式細(xì)胞儀測(cè)定各組處于不同時(shí)期的細(xì)胞數(shù)量，結(jié)果如圖2所示。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是()A．細(xì)胞發(fā)生癌變的根本原因是原癌基因或抑癌基因發(fā)生突變B．圖1實(shí)驗(yàn)的自變量是二甲雙胍(Met)的濃度和處理時(shí)間C．由圖2結(jié)果可推測(cè)二甲雙胍(Met)可將肝癌細(xì)胞的增殖阻滯在S期D．由實(shí)驗(yàn)結(jié)果可推測(cè)Met通過(guò)抑制DNA復(fù)制進(jìn)而抑制肝癌細(xì)胞的有絲分裂解析：選C細(xì)胞發(fā)生癌變的根本原因是原癌基因或抑癌基因發(fā)生突變，A正確；圖1實(shí)驗(yàn)的自變量是二甲雙胍(Met)的濃度和處理時(shí)間，B正確；據(jù)圖2分析，與對(duì)照組相比，兩種Met濃度處理后的G1期的細(xì)胞都增多了，而S期、G2期的細(xì)胞都減少了，說(shuō)明Met可將肝癌細(xì)胞的增殖阻滯在G1期，C錯(cuò)誤；由圖2推測(cè)Met通過(guò)抑制DNA復(fù)制，抑制肝癌細(xì)胞的有絲分裂，D正確。14．腦缺血會(huì)引起局部腦神經(jīng)缺氧導(dǎo)致輕度受損，甚至造成腦神經(jīng)細(xì)胞死亡而產(chǎn)生不可逆損傷，最終導(dǎo)致患者永久性殘疾甚至死亡。骨髓基質(zhì)細(xì)胞(M)是存在于骨髓中具有多種分化潛能的干細(xì)胞，它可以誘導(dǎo)生成心肌細(xì)胞、成骨細(xì)胞及神經(jīng)細(xì)胞等。運(yùn)用干細(xì)胞療法有可能實(shí)現(xiàn)對(duì)缺血壞死神經(jīng)結(jié)構(gòu)與功能的修復(fù)和重建，將成為缺血性腦損傷治療的有效策略。請(qǐng)回答下列問(wèn)題：(1)腦缺血所導(dǎo)致的神經(jīng)細(xì)胞死亡屬于____________(填“細(xì)胞凋亡”或“細(xì)胞壞死”)。(2)干細(xì)胞的主要特點(diǎn)有______________________________________________。M可通過(guò)____________，增加神經(jīng)細(xì)胞的數(shù)量和種類，在腦缺血的治療中發(fā)揮作用。(3)研究發(fā)現(xiàn)，M的線粒體可轉(zhuǎn)移到缺氧損傷腦神經(jīng)細(xì)胞(N)中，實(shí)現(xiàn)細(xì)胞供能機(jī)制的修復(fù)。為進(jìn)一步探究M的線粒體轉(zhuǎn)移對(duì)N的影響，進(jìn)行了如下實(shí)驗(yàn)。分