心肺腦復(fù)蘇及其研究進(jìn)展-課件

心肺腦復(fù)蘇及其研究進(jìn)展

心肺復(fù)蘇是醫(yī)護(hù)必須掌握的基本技能，是病情發(fā)展最危重期對(duì)患者實(shí)施的緊急救治手段。目標(biāo)是恢復(fù)智能和工作能力，效果不僅僅是心跳呼吸的恢復(fù)，而是神經(jīng)功能的恢復(fù)。稱為心肺腦復(fù)蘇學(xué)(CPCR)。

CPCR指當(dāng)任何原因引起呼吸和循環(huán)功能障礙或衰竭時(shí)，所實(shí)施的基本急救，目的在于盡快恢復(fù)自主呼吸和循環(huán)，保護(hù)腦、心、腎等重要器官功能。

救治成功的關(guān)鍵在于時(shí)間，在于搶救與技能的熟練和準(zhǔn)確，在于對(duì)重要臟器功能保護(hù)的強(qiáng)烈意識(shí)。CPCR的內(nèi)容心搏驟停1.對(duì)心搏驟停的認(rèn)識(shí)

心搏驟停也稱循環(huán)驟停，指各種原因引起的心臟突然停搏，為意外性非預(yù)期死亡，也稱猝死。心搏驟停與慢性疾病終結(jié)期的死亡有質(zhì)的不同。驟停時(shí)自主呼吸和循環(huán)剛停止，大腦活動(dòng)暫時(shí)中斷，細(xì)胞尚未達(dá)不可逆損傷階段，及時(shí)正確的施行心肺腦復(fù)蘇，臟器功能可望恢復(fù)。

因此對(duì)心搏驟停病人應(yīng)爭(zhēng)分奪秒，盡全力行復(fù)蘇救治，越早實(shí)施訓(xùn)練有素的搶救，復(fù)蘇的可能越大，故必須強(qiáng)調(diào)現(xiàn)場(chǎng)急救。2.心搏驟停的原因和診斷2.1主要原因:2.1.1、急性心臟疾?。盒氖依w顫、不穩(wěn)定性心絞痛、急性心肌梗死、急性左心衰、肥厚性心肌病、二尖瓣脫垂；2.1.2、突發(fā)意外事件：電擊傷、溺水、自縊、藥物過(guò)敏、手術(shù)麻醉及診療操作中意外、嚴(yán)重顱腦及心臟大血管創(chuàng)傷；2.1.3、嚴(yán)重哮喘、肺動(dòng)脈栓塞、急性壞死性胰腺炎、急性中毒、急性大量腦出血；2.1.4、急性內(nèi)環(huán)境障礙：嚴(yán)重酸中毒、嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂（如高鉀、低血糖等）、各種原因引起急性血流動(dòng)力學(xué)改變（休克）；

2.2心搏驟停的診斷心搏驟停后,呼吸將很快停止;呼吸停頓后，心跳也將隨后終止，最終因缺血缺氧死亡。能否搶救成功，與發(fā)現(xiàn)時(shí)間有關(guān),故及時(shí)迅速判斷心臟呼吸障礙有極重要的意義。

臨床表現(xiàn):突然意識(shí)喪失，心音及大動(dòng)脈搏動(dòng)消失，喘息、發(fā)紺、呼吸停止和瞳孔擴(kuò)大。研究表明：心臟驟停5~10s致昏厥；＞15s出現(xiàn)抽搐(阿斯氏綜合癥)及大小便失禁；30s呼吸停止；60s瞳孔開始散大；4~6min腦組織將發(fā)生不可逆損害。

心電圖改變：

心室纖顫：最常見,占90%,心電活動(dòng)為寬大畸形,極不規(guī)則的心室顫動(dòng)波。

心室靜止：心電圖上無(wú)心室活動(dòng)波,呈平線或僅見房性P波(心室纖顫時(shí)間長(zhǎng)后將轉(zhuǎn)為此型)。

心電—機(jī)械分離:心電圖表現(xiàn)為緩慢、寬大畸形、頻率20-30次/分的心室自主節(jié)律,但無(wú)心搏出現(xiàn)。一旦發(fā)現(xiàn)心跳呼吸驟停，醫(yī)務(wù)人員及現(xiàn)場(chǎng)人員應(yīng)立即實(shí)施CPR，同時(shí)盡快由周圍人員報(bào)EMSS系統(tǒng)（急救醫(yī)療服務(wù)體系）。3.急救與處理“生命鏈”急救新概念（5E）1、EarlyAcess（及早到達(dá)）2、EarlyrapidpreliminarstageCPR,ERPS—CPR(早期快速心肺復(fù)蘇）3、Earlydefibrilliation(早期除顫）4、Earlyapplicationofdrugsduringcardio-pulmonary(及早心肺藥物復(fù)蘇）5、EarlyACLS（及早高級(jí)生命支持）

據(jù)美國(guó)心臟病協(xié)會(huì)和急救醫(yī)學(xué)會(huì)討論，并制訂的心肺復(fù)蘇實(shí)施法，將CPCR總結(jié)為：①基本生命支持期

(BasicLifeSupport，BLS)；②進(jìn)一步生命支持期

(AdvencedLifesupport，ALS)；③復(fù)蘇后生命支持或長(zhǎng)期生命支持期

(ProlongedorpostresuscitativeLifesupport，PLS)。各期分別又分3個(gè)步驟，即“三期九步驟”。

A(Airway)：暢通呼吸道

①盡量拉直氣道，采用頭后仰—頸部上提法(無(wú)頸部損傷者)或頭后仰—下頜上提法；雙手頜法用于有頸部損傷者。②清理氣道，防止舌后墜，必要時(shí)將舌拉出，或放置口咽通道，保持呼吸暢通。3.1基本生命支持（指緊急供氧期）B(Breathing)：人工呼吸、氧療迅速向肺內(nèi)吹氣2次(口對(duì)口、口對(duì)口鼻或面罩吹氣)，單人徒手復(fù)蘇采用2:30；雙人2：15（如非氣道堵塞存在者，可先行胸外按壓）。盡快高濃度給氧，放置口咽道，面罩人工氣囊支持；有條件時(shí)應(yīng)行氣管內(nèi)插管，呼吸機(jī)控制呼吸（14-18次/分）,保證氧療PO2＞60mmHg，SPO2＞90%。C(Circulation)：人工循環(huán)迅速確定胸骨中下1/3交界,以速率100次/分行胸外按壓術(shù)，胸骨下壓4~5cm，下壓和放開胸骨時(shí)間比為1:1，雙肘伸直。持續(xù)以上B、C操作，保持頭后仰，重復(fù)5個(gè)循環(huán)后，檢查效果（間隔時(shí)間＜30秒），直到自主循環(huán)有效恢復(fù)。

D(Drugsandfluids)：給藥和輸液盡快建立靜脈通道，首選靜注腎上腺素1~2mg/3~4分鐘，必要時(shí)加大劑量重復(fù)給藥；靜脈點(diǎn)滴升壓藥(多巴胺:阿拉明=2~3:1)；保證循環(huán)血量，可考慮建立雙通道；測(cè)血生化、血?dú)?，了解?nèi)環(huán)境，尤其是酸鹼紊亂情況，并及時(shí)糾正。3.2進(jìn)一步生命支持（指恢復(fù)自主循環(huán)）恰當(dāng)選擇藥物治療通路中心輸液：包括頸內(nèi)靜脈、鎖骨下靜脈。外周輸液：藥物循環(huán)時(shí)間較長(zhǎng)，峰濃度較低。需用液體續(xù)推20毫升并抬高肢體。骨內(nèi)插管法（IO）：能提供一個(gè)不塌陷的靜脈叢通路，能夠類似與中心靜脈輸送藥物，并采集實(shí)驗(yàn)室血樣本。氣管內(nèi)途徑：血藥濃度低，需加大劑量

。骨內(nèi)通路解剖圖示E(Electrocardiogrpghy):心電監(jiān)測(cè)觀察有無(wú)心律紊亂，有無(wú)心跳再次停止或電機(jī)械分離等，隨時(shí)予以處理。F(Fibrillationtreatment):電擊除顫電除顫是心室纖顫的首選治療，越早處理越好，胸外除顫單相波除極量300~360J/次，雙相波150~200J/次。同時(shí)持續(xù)胸外按壓以提供氧和能量物質(zhì)，增加除顫后恢復(fù)灌注心律的可能性。并靜注胺碘酮150mg~300mg，續(xù)以2~4mg/分維持點(diǎn)滴，必要時(shí)可重復(fù)靜脈注射。在決定由室顫引起的心臟驟停的預(yù)后中除顫開始時(shí)間起著決定性的作用。研究表明：室顫發(fā)生1分鐘內(nèi)除顫，成功率最高每延遲1分鐘則成功率降低4~10%死亡率增加7~10%

G(Gauging):評(píng)估判斷和治療致命的原因，評(píng)估救治療效及有無(wú)漏診等。3.3復(fù)蘇后生命支持:指穩(wěn)定心肺，重點(diǎn)腦復(fù)蘇和加強(qiáng)治療H(Humanmenlationorcearebralresuscitation):恢復(fù)智能和腦復(fù)蘇盡早采取腦保護(hù)措施。保證腦灌注壓（SP>100mmHg）和供氧，防止腦水腫，采用頭部亞低溫療法，注意改善腦部微循環(huán)，使用鈣阻滯劑，并爭(zhēng)取盡早高壓氧治療。I(Intensivecare):重癥監(jiān)護(hù)收入ICU，維持呼吸循環(huán)功能，實(shí)施嚴(yán)密的監(jiān)測(cè)護(hù)理、糾正內(nèi)環(huán)境紊亂，減輕缺血缺氧造成的細(xì)胞因子、有害介質(zhì)等損傷，改善微循環(huán)，保護(hù)心腦腎肝等重要臟器功能。盡早采取措施，預(yù)防并發(fā)癥的出現(xiàn)。BLS—CPR時(shí)的第一線藥*腎上腺素：

可有力興奮α受體，增加外周血管張力，提高冠脈灌注壓；同時(shí)還有β興奮作用，可增強(qiáng)心肌收縮力，并可使心室顫動(dòng)的細(xì)顫波變得粗大，從而有利于電擊除顫復(fù)律的成功；提高心率，解除支氣管痙攣，又可收縮頸外靜脈，相對(duì)增加腦血流量，是CPR時(shí)的首選藥物。4.CPR時(shí)的藥物治療國(guó)內(nèi)使用的常規(guī)劑量與美國(guó)心臟學(xué)會(huì)基本相同：1、靜脈推注：首次劑量1mg給藥的間隔3~5分鐘每次從周圍靜脈給藥時(shí)應(yīng)該將藥物稀釋成20ml，以保證藥物能夠到達(dá)心臟2、連續(xù)靜滴：

給藥劑量應(yīng)該與標(biāo)準(zhǔn)靜脈推注的劑量相似1mg(3~5/分鐘）可以將1mg腎上腺素加入250ml生理鹽水中

給藥速度應(yīng)從1ug／分鐘開始，加至3~4ug／分鐘近年來(lái)有些學(xué)者認(rèn)為：此劑量偏小，因而在復(fù)蘇中腎上腺素使用劑量有逐漸增大趨勢(shì)如果應(yīng)用1mg腎上腺素?zé)o效，可以靜脈推注較大劑量腎上腺素也有首次即以5mg或5mg以上靜脈推注的報(bào)道總量：不宜超過(guò)0.2mg／kg目前有關(guān)復(fù)蘇的研究認(rèn)為：復(fù)蘇成功與否主要決定于冠狀動(dòng)脈的灌注壓與心肌的血供，提高主動(dòng)脈舒張壓力是重要的環(huán)節(jié)對(duì)于如何采用腎上腺素的劑量，要注意導(dǎo)致心臟驟停的原發(fā)因素及患者年齡等綜合判定腎上腺素在自主心律恢復(fù)前后，患者對(duì)藥物的敏感性存在很大的差異沒有自主心跳時(shí)對(duì)于較大劑量的腎上腺素可能不敏感，而一旦自主心跳恢復(fù)，很小劑量的腎上腺素就可以引發(fā)快速心律失?；蚴翌澮虼耍磿r(shí)調(diào)整腎上腺素的用量十分重要在腎上腺素個(gè)體化應(yīng)用中，應(yīng)根據(jù)具體病人對(duì)藥物的即時(shí)反應(yīng)，靈活決定加量的梯度，而不應(yīng)該固守某一硬性規(guī)定特別是要注意患者自主心律恢復(fù)前后，對(duì)藥物敏感性的不同進(jìn)行劑量調(diào)整自主心律恢復(fù)后為防止再次停搏，可以采用小劑量腎上腺素靜脈點(diǎn)滴維持*去甲腎上腺素現(xiàn)代的復(fù)蘇理論認(rèn)為，復(fù)蘇過(guò)程中興奮α-受體比興奮β-受體更為重要，而且復(fù)蘇成功率高去甲腎上腺素是一種血管收縮藥和正性肌力藥，對(duì)心臟α1、β1受體均有激動(dòng)作用，但對(duì)β2受體作用較弱，主要作用是興奮α受體有研究證實(shí)：同等劑量的去甲腎上腺素恢復(fù)自主循環(huán)的成功率是腎上腺素的2倍在改善腦血流和心肌血供方面二者相似大劑量去甲腎上腺素可致：血管收縮，重要器官血供不足，腎功能衰竭、腸系膜壞死、出血性心肌炎等引起血壓升高，迷走神經(jīng)反射增強(qiáng)，心率減慢，不利于心臟復(fù)跳心臟后負(fù)荷增加，心肌需氧量增多，慎用于缺血性心臟病藥液外漏可引起皮膚及皮下組織壞死

從復(fù)蘇的生存率來(lái)看去甲腎上腺素并未顯現(xiàn)出優(yōu)勢(shì)相對(duì)適應(yīng)癥：低血容量、感染性休克具體用法：起始劑量：0.5~1.0ug/分鐘，逐漸調(diào)整至有效劑量頑固性休克：8~30ug/分鐘注意事項(xiàng)：不能在同一輸液管道內(nèi)給與堿性藥液，后者可使藥物失活

目前復(fù)蘇中去甲腎上腺素已較少使用*異丙腎上腺素異丙腎上腺素為β-受體興奮劑，可增加心肌收縮力，興奮心臟高位起搏點(diǎn)，加快心臟的興奮性傳導(dǎo)過(guò)去曾被列為心臟復(fù)蘇的必備藥品近年相關(guān)研究認(rèn)為：理論上β-受體作用可增加室顫頻率和振幅，但在復(fù)蘇過(guò)程中應(yīng)用此藥可以降低外周血管阻力（具有擴(kuò)張外周血管的作用），并對(duì)大動(dòng)脈的舒張壓有一定的影響，不利于提高冠狀動(dòng)脈的灌注壓，而加重心肌缺血特別是在大劑量應(yīng)用時(shí)，可引起室性心律失常和低血鉀同時(shí)也與腎上腺素的β-受體作用相重疊，因此，被從傳統(tǒng)的“心三聯(lián)”中撤除

異丙腎上腺素目前已被認(rèn)為不適用于心臟停搏或低血壓的患者相對(duì)適應(yīng)癥：主要作為經(jīng)使用阿托品和多巴酚丁胺無(wú)效、并影響血流動(dòng)力學(xué)、還未建立臨時(shí)起搏的心動(dòng)過(guò)緩臨時(shí)性治療措施某些長(zhǎng)Q-T綜合征的臨時(shí)性治療措施用藥方法：建議靜脈滴注速度為2~10ug/min，并應(yīng)根據(jù)心率和節(jié)律的反應(yīng)進(jìn)行調(diào)整*阿托品

為M受體阻滯劑，能解除迷走神經(jīng)對(duì)竇房結(jié)和房室結(jié)的抑制，加快沖動(dòng)頻率的發(fā)放和傳導(dǎo)

因阿托品可增加心肌氧需求量并觸發(fā)快速心律失常，完全阻斷迷走神經(jīng)的劑量可逆轉(zhuǎn)心臟停搏相關(guān)研究證實(shí)：院前心臟停搏患者在使用腎上腺素后，使用阿托品組入院存活率為14.0%，而未用組為0另一項(xiàng)前瞻、盲法、設(shè)對(duì)照電擊致無(wú)脈性電活動(dòng)動(dòng)物研究顯示，用阿托品可使恢復(fù)自主循環(huán)(ROSC)率達(dá)91%

無(wú)論有無(wú)心臟活動(dòng)阿托品可以增加心搏驟?；颊逺OSC和存活率阿托品的治療效果與用藥劑量相一致

副作用也與用藥劑量密切相關(guān)有報(bào)告指出：當(dāng)急性心肌梗死或冠脈血管病變嚴(yán)重者靜注阿托品＞1mg時(shí)，可誘發(fā)室速或室顫大劑量使用還可造成復(fù)蘇后患者的煩躁及譫妄如劑量＜0.5mg時(shí)，阿托品有擬副交感神經(jīng)作用，并可進(jìn)一步降低心率由于阿托品在心臟驟中治療效果有限，因此，在復(fù)蘇中使用要注意把握適應(yīng)癥在心臟復(fù)蘇中主要用于嚴(yán)重心動(dòng)過(guò)緩所致的心臟驟?；蛐呐K停搏前促進(jìn)竇性頻率的發(fā)放，對(duì)心室停搏或由于廣泛性心肌損害而致的心電-機(jī)械分離無(wú)效由于阿托品不具有直接加快竇房結(jié)和房室結(jié)傳導(dǎo)的作用，因而，不適用于發(fā)生在浦肯野氏纖維水平的阻滯（Ⅱ型房室阻滯和伴寬QRS波的Ⅲ度阻滯）一般情況下：治療心臟停搏和緩慢性無(wú)脈的電活動(dòng)，給1mg靜注若疑為持續(xù)性心臟停搏，應(yīng)在3~5分鐘內(nèi)重復(fù)給藥?kù)o注0.5~1mg/次，總量0.04mg/kg體重總劑量3mg（約0.04mg/kg）可完全阻滯人的迷走神經(jīng)，完全阻斷迷走神經(jīng)的劑量可逆轉(zhuǎn)心搏驟停*利多卡因?yàn)棰馚類抗心律失常藥物主要通過(guò)縮短動(dòng)作電位時(shí)間和有效不應(yīng)期來(lái)降低浦肯野氏纖維及心室起搏點(diǎn)的自律性對(duì)竇房結(jié)和房室結(jié)的興奮性傳導(dǎo)無(wú)明顯影響，負(fù)性肌力作用不強(qiáng)，無(wú)明顯的致心律失常作用Ⅰ對(duì)復(fù)蘇時(shí)冠狀動(dòng)脈灌注壓影響不大消除各種類型室性早搏、室速及室顫的效果肯定尤其對(duì)AMI患者可能更為有效臨床使用不需要試敏

因此，是心臟復(fù)蘇化學(xué)除顫最常用的藥物之一利多卡因半衰期較短，要維持有效穩(wěn)態(tài)的血藥濃度，常需給與負(fù)荷量和維持量初始劑量：為靜注1.0~1.5mg/kg(一般多以50~100mg/次靜注，快速達(dá)到并維持有效濃度頑固性VT或VF：可酌情再給一次0.5~0.75mg/kg沖擊量，3~5分鐘內(nèi)給完用藥總劑量：一般不超過(guò)3mg/kg（或＞200~300mg/h)對(duì)電除顫或腎上腺素?zé)o效的VF或無(wú)脈性VT：可給與大劑量（1.5mg/kg）的沖擊治療依病情需要，可重復(fù)使用維持用藥量多為1~4mg/min對(duì)復(fù)發(fā)性心律失常：可以再次小劑量（0.5mg/kg）沖擊治療加快靜脈滴注速度（最快4mg/min）一項(xiàng)數(shù)據(jù)分析顯示：利多卡因雖能降低室顫的發(fā)生率，卻同時(shí)有使病死率增加的趨勢(shì)，這可能與心臟收縮力減弱有關(guān)還有報(bào)告指出：應(yīng)用利多卡因后對(duì)需電除顫的療效有一定影響，繼發(fā)心臟停搏發(fā)生率較高如果在沒有除顫設(shè)備的情況下，對(duì)于單支病變的AMI或心肌缺血，若出現(xiàn)頻發(fā)室性早搏可給與利多卡因因該藥的中毒劑量與治療劑量比較接近，故并不建議AMI患者常規(guī)預(yù)防性的應(yīng)用利多卡因只作為其他藥物無(wú)效時(shí)的第二選擇

*胺碘酮胺碘酮的作用機(jī)理比較復(fù)雜：可作用于鈉離子、鉀離子和鈣離子通道并且對(duì)α受體、β受體均有阻滯作用近年來(lái)相關(guān)研究證明：其可控制血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的VF、多形性VT和不明起源的多種復(fù)雜心動(dòng)過(guò)速對(duì)持續(xù)性VT或VF，可在電除顫或使用腎上腺素后使用胺碘酮胺碘酮：可控制室性及室上性異位快速率性心律紊亂。是目前心肺復(fù)蘇時(shí)用于室性心動(dòng)過(guò)速、室顫的首選藥物有擴(kuò)血管和負(fù)性肌力作用，這些作用會(huì)使血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定，但常與給藥的量和速度有關(guān)

初始劑量：150~300mg/次靜注，加水20ML，快速推注對(duì)反復(fù)或頑固性VT或VF，應(yīng)在初始用藥劑量后，再增加150mg快速推注維持劑量：續(xù)維持靜點(diǎn)(2~4mg/分)，用于預(yù)防室顫等復(fù)發(fā)。每日最大劑量不超過(guò)2g不良反應(yīng)：低血壓和心動(dòng)過(guò)緩

*糖皮質(zhì)激素：有助于穩(wěn)定細(xì)胞膜，恢復(fù)鈉—鉀泵功能，防止腦水腫，改善循環(huán)，穩(wěn)定溶酶體膜，防止細(xì)胞自溶，從而提高機(jī)體抗應(yīng)激能力。常用甲強(qiáng)龍80~120mg靜注，外傷所致心肺功能嚴(yán)重障礙，用量可增大。

多巴胺：＞10ug/kg.min靜點(diǎn)，可同時(shí)興奮α受體，產(chǎn)生收縮血管作用，升高血壓；2~10ug/kg.min靜點(diǎn)，通過(guò)興奮β作用增加心排量，并能擴(kuò)張腎和腸系膜血管

阿拉明：興奮a受體，用于升高動(dòng)脈血壓，可增加外周血管阻力，故常與多巴胺合用?？上扔?~5mg加水5~10ml靜脈推注，再以1:2~4比例與多巴胺合用。ALS—CPR二線用藥:

速尿：適于治療肺水腫、腦水腫，以及血容量補(bǔ)足后改善腎灌流情況，可用20~40mg/次靜注，腦水腫者可用20%甘露醇快速靜點(diǎn)。

胞二磷膽堿、醒腦靜：可改善腦代謝，促進(jìn)腦功能恢復(fù)。

山莨菪鹼：中等量使用，以改善微循環(huán)。一般情況下不推薦使用鈣劑鈣劑的適應(yīng)癥：低鈣血癥高鉀血癥高鎂血癥鈣通道阻滯劑過(guò)量或中毒心電機(jī)械分離，特別是出現(xiàn)寬大畸形的QRS波時(shí)堿性藥物堿性藥物的使用一直是有爭(zhēng)議的：過(guò)去的觀點(diǎn)認(rèn)為，在心臟復(fù)蘇時(shí)補(bǔ)給碳酸氫鈉是為了糾正心臟停搏后組織缺氧所造成的酸中毒，而酸中毒可造成心肌收縮力減弱，心輸出量下降，誘發(fā)心律失常，影響復(fù)蘇效果。近年來(lái)的研究認(rèn)為，心臟停搏沒有建立起有效人工呼吸時(shí)，CO2不能有效排出體外，酸堿平衡失調(diào)主要是呼吸性酸中毒，并非代謝性酸中毒早期大量輸入碳酸氫鈉可使血紅蛋白氧離曲線左移，加重組織缺氧，并可形成高鈉血癥，導(dǎo)致高滲狀態(tài)，加重腦水腫，加上心肌受損使復(fù)蘇很難成功低血流造成的組織酸中毒和酸血癥是一動(dòng)態(tài)發(fā)展過(guò)程。這一過(guò)程的發(fā)展取決于心臟驟停的持續(xù)時(shí)間和CPR時(shí)血流水平足量的肺泡通氣和組織血流的恢復(fù)是控制酸堿平衡的基礎(chǔ)，這就要求首先要做胸外心臟按壓，然后迅速恢復(fù)自主循環(huán)AHA指出早期可不必使用碳酸氫鈉如通氣不充分或搶救時(shí)間超過(guò)10分鐘以上時(shí)，常常繼發(fā)代謝性酸中毒，此時(shí)應(yīng)補(bǔ)充碳酸氫鈉如患者原有代謝性酸中毒，高鉀血癥，三環(huán)類或苯巴比妥類藥物過(guò)量，應(yīng)用碳酸氫鹽才有效在除顫、胸外按壓、氣管插管、機(jī)械通氣和血管收縮藥物治療無(wú)效時(shí)，可考慮應(yīng)用碳酸氫鹽應(yīng)該強(qiáng)調(diào)的是：應(yīng)用碳酸氫鹽可改善血液PH值，從而提高腎上腺素的療效目前心肺復(fù)蘇中不能完全放棄應(yīng)用碳酸氫鹽，而是應(yīng)如何把握時(shí)機(jī)納洛酮目前研究認(rèn)為：心搏驟停等應(yīng)激狀態(tài)下，常有β內(nèi)啡肽釋放增加，可進(jìn)一步加重心肺功能的抑制。納洛酮可有效拮抗各種內(nèi)源性嗎啡物（如β–EP）納洛酮可直接興奮心肌、收縮血管、興奮呼吸、減輕缺氧、穩(wěn)定細(xì)胞膜，起到保護(hù)細(xì)胞膜的作用常用劑量：0.4~0.8mg靜脈注射1~2分鐘產(chǎn)生效果，持續(xù)45~90分鐘，肌肉及皮下注射15分鐘起效，維持6~24小時(shí)不等?？芍貜?fù)使用，無(wú)明顯的副作用作用時(shí)間短，故強(qiáng)調(diào)持續(xù)給藥在心源性休克治療中除常規(guī)靜注外，還需靜滴給與維持量5.其他治療:

5.1保證氧供給呼吸循環(huán)驟停后，機(jī)體將發(fā)生缺氧、酸中毒、代謝紊亂等一系列變化，施行人工呼吸時(shí)其含氧量?jī)H為16~17%,最大肺泡氧張力只有10.7kpa(正常13.3kpa)；機(jī)械輔助呼吸是理想的通氣療法，首先采用控制呼吸模式，高濃度氧（100%）吸入，以盡快提高氧飽和度，改善組織缺氧，此后依據(jù)氧供給達(dá)基本需求（PO2＞8kpa，SaO2＞90%）后逐漸減低吸入氧濃度。并盡早爭(zhēng)取高壓氧治療，改善預(yù)后。5.2糾正酸中毒和電解質(zhì)紊亂首先改善通氣，隨呼吸性酸中毒糾正，循環(huán)的再建，組織細(xì)胞缺氧酸中毒改善。如休克、循環(huán)停止時(shí)間長(zhǎng)，PH仍<7.25，應(yīng)及時(shí)補(bǔ)充碳酸氫鈉；并及時(shí)糾正血鉀紊亂。5.3保護(hù)心、腎功能

進(jìn)一步改善心肺功能和組織灌注。立即行CVP監(jiān)測(cè)；多巴胺、多巴酚丁胺持續(xù)靜點(diǎn)，以支持心肺功能，維持基本血壓，改善微循環(huán)；糾正低HB，保障氧供給；觀察尿量（>30ml/h），保證腎灌流，調(diào)整輸液量，積極防治腦及肺水腫，適時(shí)應(yīng)用利尿劑。5.4細(xì)胞營(yíng)養(yǎng)、盡早采用抗氧自由基活動(dòng)藥

磷酸果糖、細(xì)胞色素C；甘露醇、維生素E、大劑量維生素C、谷胱甘肽、輔酶Q10別嘌呤醇等。6.復(fù)蘇有效指標(biāo)

頸動(dòng)脈搏動(dòng)恢復(fù)，瞳孔由大變小或出現(xiàn)光反射，四肢出現(xiàn)抽動(dòng)，肌張力增加，自主呼吸恢復(fù)，血壓開始上升(SP>90mmHg)等。1.電擊除顫已成為BLS的一部分

心室纖顫占心臟停跳的80%以上,其氧耗量是其他停搏心肌的4倍。電除顫是終止心室顫動(dòng)的最有效方法。

2005年復(fù)蘇指南對(duì)心跳驟停者，建議⑴可采用盲目除顫，⑵CPR與AED聯(lián)合。CPCR的研究進(jìn)展

即一旦明確心跳驟停，在有AED條件下，應(yīng)利用AED電擊手板，直接分析心律，VF或VT（無(wú)脈室速）者立即電除顫，并迅速恢復(fù)胸部按壓；AED條件不具備，急救者可首先胸部按壓，一旦有條件電擊一次后，繼續(xù)胸部按壓等CPR措施。目前雙向波除顫，無(wú)增大或逐步增大電擊量可提高效果的證據(jù)。2.胸外心臟按壓術(shù)的改進(jìn)胸外心臟按壓，以能捫及頸動(dòng)脈/股動(dòng)脈搏動(dòng)為有效。測(cè)量證明，一般胸外擠壓加壓時(shí)SP在10.6—8KPa，減壓時(shí)2.7—3KPa，平均只有5-3KPa，故主動(dòng)脈舒張壓很低，冠脈灌注不足，須配合藥物及其他措施。

2.1附加腹部按壓(加壓)術(shù)IAC—CPR可提高外周血管阻力，提高主動(dòng)脈舒張壓及冠脈灌注壓，增加靜脈回流血量，但需另一人操作：兩手交叉置于患者臍部，在按壓胸部松開時(shí)用力壓腹，但勿擠壓膈肌,按壓力量約13.3KPa。研究示能夠增加自主循環(huán)恢復(fù)和短期存活率。2.2主動(dòng)按壓－減壓CPR

即使用一個(gè)裝配有負(fù)壓吸引裝置的設(shè)備，能在減壓階段主動(dòng)吸提前胸以增加靜脈血回流至心臟。此項(xiàng)操作動(dòng)力系統(tǒng)需經(jīng)常的訓(xùn)練，并需進(jìn)一步確定其近期及遠(yuǎn)期的有效性。3．球囊面罩通氣與高級(jí)通氣裝備對(duì)比所有人員都應(yīng)接受球囊面罩通氣與高級(jí)氣道通氣（氣管插管、喉罩氣道等)有效供氧和通氣訓(xùn)練，但球囊面罩通氣不充分，如轉(zhuǎn)運(yùn)時(shí)間長(zhǎng)，不便于操作；而高級(jí)氣道通氣的操作熟練程度直接影響其使用，反復(fù)插管或操作失敗將極大影響救治時(shí)間。目前無(wú)證據(jù)表明高級(jí)氣道通氣可提高院前急救生存率，但放置高級(jí)通道后可不需要中斷人工通氣。4．藥物心肺復(fù)蘇與心肌血流有關(guān)，心肌血流取決于冠脈灌注，主動(dòng)脈壓-右心房=冠脈灌注壓(CPP)，如CPP>15mmHg，復(fù)蘇可能性大，而僅靠胸外心臟按壓，組織灌注壓不夠，需藥物配合。

腎上腺素:腎上腺素可選擇性使動(dòng)脈壓升高，增大腦血流壓差，增加灌注量。作用強(qiáng)度（提升主動(dòng)脈壓、頸動(dòng)脈壓，改善冠脈、腦血流）與用藥量有關(guān)。但大量使用造成心肌氧耗遞增，血管收縮效應(yīng)令人擔(dān)憂。

血管加壓素：是一種非腎上腺素能外周血管收縮劑，與等效腎上腺素相比不能提高循環(huán)。但多中心研究40u血管加壓素增加出院率，無(wú)神經(jīng)系恢復(fù)負(fù)面影響。故對(duì)無(wú)脈性心臟驟停等，可用40u血管加壓素代替等效腎上腺素。

胺碘酮：作用于鈉、鈣通道和α、β受體，用于VF、VT，提高血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定者的除顫反應(yīng)，提高CPR時(shí)室性心律失常者的救治成功率。有血管擴(kuò)張效應(yīng)，敏感者可導(dǎo)致低血壓可能，應(yīng)用血管收縮劑可預(yù)防。5.復(fù)蘇治療

5.1亞低溫治療得到肯定研究證實(shí)，亞低溫(中心溫度=32-33攝氏度)治療療效確切，不僅降低了氧耗，保護(hù)了血腦屏障，而且減少了腦細(xì)胞結(jié)構(gòu)蛋白的破壞，抑制了內(nèi)源性毒物對(duì)腦的損害。保持適當(dāng)?shù)臏囟龋m時(shí)進(jìn)行緩慢復(fù)溫治療，可大大減少副作用的發(fā)生。降溫方法：“中心體溫”觀察窗口以耳蝸、肛溫為接近。降溫部位有局部（頭部）、全身之區(qū)別；方法有體外（表皮、灌腸）、循環(huán)血液降溫等。新近研究使用的體內(nèi)降溫技術(shù)，如血管內(nèi)置入冷卻導(dǎo)管等，使體溫可控、可調(diào)，效果明顯，便于操作。但目前復(fù)溫時(shí)機(jī)還待明確。5.2心肺復(fù)蘇中循環(huán)時(shí)間及給藥方式選擇測(cè)定證實(shí)全身最長(zhǎng)循環(huán)時(shí)間(足背A-足背A)=3min,故CPR給藥間隔以3~5min為佳。經(jīng)外周靜脈給藥，藥物到達(dá)大動(dòng)脈高峰1.5~3min，經(jīng)中心靜脈(頸內(nèi)、鎖骨下)高峰縮短。采用“彈丸法”，即先靜注藥物后用10~20ml液體沖擊灌注，可縮短循環(huán)時(shí)間的40%。未建立靜脈通道時(shí)，可從氣管內(nèi)給藥，如腎上腺素、利多卡因、阿托品等，劑量應(yīng)比靜脈給藥大2~2.5倍，并加生理鹽水5ml稀釋，注藥后快速向肺內(nèi)吹氣幾次，以便加快吸收。6.容量復(fù)蘇研究進(jìn)展

6.1控制性容量復(fù)蘇

指對(duì)于