藥理重點 大題

藥理學(xué)2.去除神經(jīng)支配的眼滴入毛果蕓香堿和毒扁豆堿分別會出現(xiàn)什么結(jié)果？為什么？（P15）毛果蕓香堿能直接作用于副交感神經(jīng)節(jié)后纖維支配的效應(yīng)器官的M膽堿受體，因此在去除神經(jīng)支配的眼中滴入毛果蕓香堿時，毛果蕓香堿依然能引起縮瞳、降低眼內(nèi)壓和調(diào)節(jié)痙攣等作用。而毒扁豆堿不能直接作用于M膽堿受體，它是通過抑制Ach活性而起作用，因此在去除神經(jīng)支配的眼中滴入毒扁豆堿，毒扁豆堿對眼睛不能產(chǎn)生與毛果蕓香堿一樣的作用。3.心得安是何類藥，其主要用途和禁忌癥是什么？(P21)

心得安是β受體阻斷藥用途：高血壓、心絞痛、快速型心律失常、甲亢、偏頭痛、青光眼；禁忌癥：支氣管哮喘、嚴(yán)重心功能不全、重度房室傳導(dǎo)阻滯、竇性心動過緩等。4.簡述地西泮的藥理作用及臨床應(yīng)用，作用機制。(P25)

①抗焦慮作用——焦慮癥；②鎮(zhèn)靜催眠作用——失眠癥、麻醉前給藥；③抗驚厥、抗癲癇作用——輔助治療破傷風(fēng)、子癇、小兒高熱驚厥藥物中毒性驚厥，是癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選藥；④中樞性肌肉松弛作用——中樞或局部病變所致肌強直和肌痙攣。作用機制：作用于苯二氮卓受體，增加GABA與GABA受體的親和力。5.為什么苯二氮卓類藥物目前在臨床上能取代巴比妥類藥物用作鎮(zhèn)靜催眠？(P25)

①治療指數(shù)高，安全范圍大；②對肝藥酶幾乎無誘導(dǎo)作用，耐受性產(chǎn)生慢，對其他使用的藥物干擾??；③對快動眼睡眠影響小，無反跳多夢現(xiàn)象，容易停藥。7.抗心絞痛的作用方式是什么？分為幾類及其代表藥物是什么？(P45)

抗心絞痛通過降低心肌耗氧量和/或增加心肌供氧量起到抗心絞痛作用。分為3類：①硝酸酯類：硝酸甘油；②β受體阻斷藥：心得安；③鈣拮抗藥：硝苯地平。8.常用的一線抗高血壓藥有哪幾類？代表藥(P48)①利尿降壓藥：氫氯噻嗪；②β受體阻滯藥：普萘洛爾；③鈣通道阻滯藥：硝苯地平；④α1受體阻滯藥：哌唑嗪；⑤ACEI：卡托普利；⑥血管緊張素Ⅱ受體阻滯藥：氯沙坦。10.糖皮質(zhì)激素的禁忌癥有哪些（至少寫10個）？(P65)嚴(yán)重精神病或癲癇，活動性消化性潰瘍，手術(shù)，骨折、創(chuàng)傷修復(fù)期，角膜潰瘍，腎上腺皮質(zhì)功能亢進癥，嚴(yán)重高血壓，糖尿病，孕婦，抗菌藥物不能控制的病毒、真菌感染，活動性結(jié)核病?？咕幬镒饔脵C制(70)1.干擾細菌細胞壁的合成：青霉素類、頭孢菌素類；——（青頭壁）2.改變細菌胞漿膜的通透性：多黏菌素類、兩性霉素B；——（粘性膜）3.抑制菌體蛋白質(zhì)合成：紅霉素、氯霉素、四環(huán)素等；——（蛋紅，淡綠）4.抑制細菌葉酸代謝：磺胺類藥、甲氧芐啶（TMP）；——（假雙黃——甲酸磺）5.抑制核酸代謝：利福平、喹諾酮類。13.治療流腦的首選藥物是什么？為什么？（P82）SD磺胺嘧啶。因為SD脂溶性高，血漿蛋白結(jié)合率低，容易透過血腦屏障，對腦膜炎雙球菌敏感。三、論述題1.試述有機磷農(nóng)藥的中毒機理及解救措施。（P15）有機磷酸酯類分子中的磷原子以共價鍵以膽堿酯酶解部位的羥基結(jié)合形成復(fù)合物，進而形成難水解的磷?；憠A酯酶，結(jié)果使膽堿酯酶失去水解Ach的活性，造成Ach在體內(nèi)堆積，產(chǎn)生一系列中毒癥狀。如果搶救不及時，中毒酶在幾小時甚至幾分鐘就“老化”而失去重新活化的能力。解救措施：⑴急性中毒：①消除毒物：將患者移離毒物場所，并進行清洗皮膚、洗胃、導(dǎo)瀉等；②對癥處理：吸氧、人工呼吸、補液、升壓藥及抗驚厥藥等；③應(yīng)用特殊解毒藥：M受體阻斷藥阿托品（解除M樣癥狀及部分呼吸抑制狀態(tài)，大劑量還有對抗神經(jīng)節(jié)興奮作用。）對中度、重度中毒合用膽堿酯酶復(fù)活藥解磷啶（能恢復(fù)膽堿酯酶的活性，還能直接結(jié)合游離的有機磷酸酯類。）用藥原則：及早、反復(fù)、足量。⑵慢性中毒：除加強防護外，可對癥治療。2.簡述阿托品的藥理作用及用途。（P17）藥理作用：①抑制腺體分泌②擴瞳、升高眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)麻痹③松弛平滑肌④興奮心臟、擴張小血管⑤興奮中樞神經(jīng)系統(tǒng)用途：①用于各種內(nèi)臟絞痛②眼科：虹膜睫狀體炎、檢查眼底、驗光配鏡③緩慢型心律失常④抑制腺體分泌：麻醉及手術(shù)前給藥、盜汗、流涎⑤抗休克：感染性休克⑥有機磷酸酯類中毒3.治療過敏性休克的首選藥物是什么？為什么？（P20）腎上腺素（AD）。過敏性休克時，由于心肌收縮力減弱，小血管擴張和毛細血管通透性增加，導(dǎo)致血壓下降；支氣管平滑肌痙攣及粘膜水腫，引起呼吸困難。AD能（①興奮心臟、②收縮血管、③激動β2受體使支氣管平滑肌舒張、④抑制肥大細胞釋放過敏介質(zhì)等，⑤激動支氣管粘膜血管的α受體，使血管收縮）故可迅速解除休克癥狀，一般采用肌內(nèi)注射或皮下注射，危急時可稀釋后緩慢靜注或靜滴。4.嗎啡是否可用于治療心源新哮喘和支氣管哮喘，為什么？（P34）嗎啡可以用于心源性哮喘但不能用于支氣管哮喘。心源性哮喘的發(fā)病原因：左心衰竭→急性肺水腫→肺通氣困難→缺氧和窒息感。嗎啡用于治療心源性哮喘是因為：①擴張外周血管、降低外周阻力、減輕心臟負荷，有利于消除肺水腫；②鎮(zhèn)靜作用消除不良情緒，減輕心臟負荷；③降低呼吸中樞對CO2的敏感性，使喘息得以緩解。支氣管哮喘的表現(xiàn)有：支氣管痙攣，粘膜水腫導(dǎo)致缺氧和呼吸困難，呼吸急促有代償作用。嗎啡禁用于支氣管哮喘是因為：（課堂提示：①收縮氣管；②抑制呼吸；③鎮(zhèn)咳）嗎啡有收縮支氣管、抑制呼吸的作用，會加重缺氧，鎮(zhèn)咳作用會使分泌物不易咳出，這些都不利于支氣管哮喘的病人。5.嗎啡對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的藥理作用。（1）鎮(zhèn)痛作用強大，對各類疼痛都有效。對慢性鈍痛的效力大于間斷性銳痛，但嗎啡用于慢性鈍痛有成癮性，所以一般不用。其鎮(zhèn)靜與欣快感可消除由疼痛引起的情緒反應(yīng)，提高對疼痛的耐受力。鎮(zhèn)痛時間可維持4-6小時。同時還有明顯的鎮(zhèn)靜作用。（2）抑制呼吸：激動呼吸中樞的阿片受體，降低呼吸中樞對CO2張力的敏感性，并可抑制呼吸調(diào)整中樞，使呼吸頻率減慢，潮氣量降低。呼吸抑制是嗎啡急性中毒致死的主要原因。（3）鎮(zhèn)咳：激動孤束核的阿片受體，抑制咳嗽中樞，產(chǎn)生鎮(zhèn)咳作用。嗎啡鎮(zhèn)咳作用強，但易成癮，臨床上多以可待因替代。（4）其他：嗎啡可使瞳孔極度縮小，也可引起惡心嘔吐。6.比較氯丙嗪和解熱鎮(zhèn)痛藥對體溫作用的影響。（機理、特點、方式、用途、P37）氯丙嗪解熱鎮(zhèn)痛藥機理抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞抑制前列腺素的合成特點對正常體溫和發(fā)熱體溫都降低只降低發(fā)熱體溫方式促進散熱、抑制產(chǎn)熱促進散熱用途人工冬眠療法、低溫麻醉發(fā)熱8.比較阿司匹林與嗎啡在鎮(zhèn)痛方面的差異。（P37）阿司匹林嗎啡作用機理抑制前列腺素的合成激動阿片受體，抑制P物質(zhì)的釋放適應(yīng)癥慢性鈍痛急性銳痛主要不良反應(yīng)無成癮性和呼吸抑制有成癮性和呼吸抑制強度和部位較弱，外周強，中樞9.試述阿司匹林的作用機制，臨床應(yīng)用及不良反應(yīng)。（P37）作用機制：抑制前列腺素合成。臨床應(yīng)用：①慢性鈍痛；②發(fā)熱；③風(fēng)濕、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎；④防止血栓形成。不良反應(yīng)：①胃腸道反應(yīng)；②凝血障礙；③水楊酸反應(yīng)；④過敏反應(yīng)：阿司匹林哮喘；⑤瑞夷綜合征。（為您揚名先）10.強心苷正性肌力作用有何特點？其作用機理是什么？（P43）特點：增加心肌收縮力(1)直接作用于心臟增加衰竭心臟的排出量降低衰竭心臟耗氧量加快心肌收縮速度機理：強心苷抑制Na+，K+-ATP酶，使細胞內(nèi)Na+增多，K+減少，Na+-Ca2+交換增多，細胞內(nèi)Ca2+增加，心收縮力增強。11.硝酸酯類與β受體阻斷藥合用治療心絞痛有何優(yōu)缺點，并說明其理由。（P45）心得安（普萘洛爾）與硝酸酯類聯(lián)合應(yīng)用，可互相取長補短，從不同途徑減輕心臟作功，降低心肌耗氧量，達到協(xié)同作用，β受體阻斷藥可以抑制硝酸甘油擴張外周血管所致的反射性興奮心臟作用，而β受體阻斷藥增大心室容積和延長射血時間的缺點，也可被硝酸酯類拮抗。缺點是兩者均有降壓作用，如果聯(lián)合用藥劑量過大，可引起血壓過度下降，冠脈血流量因灌注不足而急劇減少，反而加重心絞痛。13.不同利尿藥對血鉀有何不同影響？如何糾正？（P53）強效利尿藥和中效利尿藥降低血鉀，需補鉀或與留鉀利尿藥合用。弱效利尿藥升高血鉀，可與失鉀利尿藥合用。14.試述糖皮質(zhì)激素的隔日療法的內(nèi)容及依據(jù)。（P65）根據(jù)糖皮質(zhì)激素分泌的晝夜節(jié)律性，將2天的總藥量在隔日早晨7-8時一次服完，此時為糖皮質(zhì)激素分泌的生理高峰期，可減少對腎上腺皮質(zhì)功能的負反饋抑制。同時，隔日給藥一次，留下2天有利于腎上腺皮質(zhì)功能的恢復(fù)。這種給藥方式不良反隱少，適用于一般劑量長期療法中的慢性病，常用中效制劑如潑尼松、潑尼松龍等。15.試述糖皮質(zhì)激素抗休克的原理，用于感染性中毒性休克應(yīng)注意的事項.(P65)原理：①抗炎、抗過敏、抗內(nèi)毒素，緩解休克②降低血管對某些縮血管物質(zhì)的敏感性，接觸小血管痙攣，改善微循環(huán)③穩(wěn)定溶酶體膜，減少心肌抑制因子的形成應(yīng)用時應(yīng)注意：①必須合用足量有效的抗菌藥物；②早期應(yīng)用，采用大劑量短程療法；③無有效藥物控制的感染如病毒、真菌感染一般不用；④癥狀緩解后，先停用糖皮質(zhì)激素，直至感染完全控制再停用抗菌藥。16.長期大劑量使用糖皮質(zhì)激素用藥期間會出現(xiàn)哪些不良反應(yīng)？應(yīng)如何防止？（P65）（1）醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能亢進癥防治：①低糖、低鹽、高蛋白飲食②補鉀、補鈣、補維生素D③用降糖藥和降壓藥（2）誘發(fā)或加重感染（3）誘發(fā)或加重消化性潰瘍（4）骨骼疏松、肌肉萎縮，延緩傷口愈合、延緩生長發(fā)育（5）心血管系統(tǒng)并發(fā)癥：高血壓和動脈粥樣硬化（6）誘發(fā)精神病或癲癇（7）青光眼、白內(nèi)障、致畸等作用21、糖皮質(zhì)激素的用法和適應(yīng)癥：①大劑量突擊療法，適用于搶救危重感染和各種休克。②小劑量替代療法，用于腎上腺皮質(zhì)功能減退癥③一般劑量長期療法：用于過敏性及自身免疫性疾病、血液系統(tǒng)疾病。④隔日療法，適用于長期療法中的慢性疾病。28、簡述青霉素的抗菌機理及其意義。（1）機理：青霉素作用于敏感菌細胞膜上的青霉素結(jié)合蛋白，即轉(zhuǎn)肽酶，抑制轉(zhuǎn)肽酶的功能，使交叉聯(lián)結(jié)受阻，粘肽不能正常生物合成，從而使細菌細胞壁缺損，菌體內(nèi)滲透壓升高，水分內(nèi)滲，菌體腫脹，變形，在自溶酶的作用下，細菌崩解死亡。（2）意義：1）主要用于G＋感染；2）屬于繁殖期殺菌藥；3）對人和動物毒性小。17.長期大劑量使用糖皮質(zhì)激素突然停藥有什么不良反應(yīng)？為什么？應(yīng)如何防止（P65）（1）醫(yī)源性腎上腺素皮質(zhì)萎縮和功能不全：因外源性糖皮質(zhì)激素增多會反饋性抑制垂體釋放ACTH，使內(nèi)源性激素釋放減少，引起腎上腺皮質(zhì)功能減退，停藥后會引起病情加重。防治：①緩慢減量停藥；②停藥前3-5天注射ACTH，③長期用藥的病人可改為隔日給藥，④如遇應(yīng)激情況應(yīng)先給足量激素控制癥狀，再逐漸緩慢停藥。（2）反跳現(xiàn)象：指突然停藥或減量過快而致原有疾病復(fù)發(fā)或惡化，是病人對激素產(chǎn)生了依賴性或病情尚未完全控制所致。需加大劑量重新治療，待癥狀緩解再逐漸減量，直至停藥。18.試述青霉素嚴(yán)重的不良反應(yīng)及其防治措施（P73）過敏性休克防治措施：①詢問過敏史包括家族過敏史：對青霉素過敏者禁用。有變態(tài)反應(yīng)性疾病、皮膚真菌病等禁用或慎用。②皮試：初次使用、用藥間隔3天以上或更換批號者必須做皮試③青霉素皮試或注射后應(yīng)留觀30分鐘，無反應(yīng)者方可離去。④不在沒有急救藥物和搶救設(shè)備的條件下使用。⑤一旦出現(xiàn)休克立即搶救：肌肉或皮下注射0.1%腎上腺素0.5-1.0m