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文檔簡介

室性早搏的心電圖特點、分類、危險分層與臨床處理作者:張鳳祥[1]

余萍[1]

一、概述

室性心律失常指起源于心室的心律紊亂,包括室性早搏(室早)、室性心動過速(室速)、心室撲動與心室顫動(室顫)等。室早是臨床上最常見的心律失常之一。在器質(zhì)性心臟病和健康人群均可見到。從胎兒到至高齡人群均可發(fā)生。

二、室早定義與ECG特點

室早是指在竇性激動尚未傳導到心室之前,心室中某一異常興奮點提前發(fā)生激動,引起心室除極,即為室早,也稱室性期前收縮(圖1)。室早心電圖特征:1)提前發(fā)生QRS波群(時限一般>0.12s、寬大畸形),其前無P波,ST段與T波的方向與QRS主波方向相反;2)室早與其前面的竇性搏動之間期相對恒定;3)代償間期完,即包含室早在內(nèi)前后兩個下傳的竇性搏動之間期,等于兩個竇性RR之和;4)可有室性并行心律的心電圖表現(xiàn)。

三、室早的分類與定位

按照室早的圖形可以分為左束支阻滯圖形(leftbuddlebranchblock,LBBB)室早和右束支阻滯圖形(rightbuddlebranchblock,RBBB)室早兩大類。再結(jié)合II、III、AVF、V1、I等導聯(lián)QRS波形態(tài)與振幅可以具體分類、定位。

(一)室早呈LBBB圖形

大多數(shù)LBBB圖形室早起源于右心室,少數(shù)LBBB室早可起源于左心室。LBBB圖形室早結(jié)合II、III、AVF、V1、I等導聯(lián)QRS波形態(tài)與振幅可以細分類。

1.

室早呈LBBB圖形,伴II、III、AVF導聯(lián)QRS波為高聳直立R波:這種類

2.

室早呈LBBB圖形II、III、AVF導聯(lián)QRS波為呈RS,Rs或rS圖形:室早呈LBBB圖形,V1導聯(lián)呈rS,II、III、AVF導聯(lián)QRS波均呈Rs形,提示室早起源于三尖瓣環(huán)前游離壁(圖3A)。室早呈LBBB圖形,V1導聯(lián)呈rS,II、III、AVF導聯(lián)QRS波呈Rs、RS與rS混雜出現(xiàn),提示室早起源于三尖瓣環(huán)中間游離壁(圖3B)。室早呈LBBB圖形,V1導聯(lián)呈rS,II、III、AVF導聯(lián)QRS波呈rS提示室早起源于三尖瓣環(huán)后游離壁(圖3C)。室早呈LBBB圖形,V1導聯(lián)呈QS形,II、III、AVF導聯(lián)QRS波均呈Rs形,提示室早起源于三尖瓣環(huán)前間隔(圖3D)。室早呈LBBB圖形,V1導聯(lián)呈QS形,II、III、AVF導聯(lián)QRS波呈Rs、RS與rS混雜出現(xiàn),提示室早起源于三尖瓣環(huán)中間隔(圖3E)。室早呈LBBB圖形,V1導聯(lián)呈QS形,II、III、AVF導聯(lián)QRS波呈rS形,提示室早起源于三尖瓣環(huán)后間隔(圖3F)。

3.

室早呈LBBB圖形,II、III、AVF導聯(lián)QRS波呈rS形,V5與V6導聯(lián)QRS波呈QS圖形:室早呈LBBB圖形,II、III、AVF導聯(lián)QRS波呈rS形,V5,V6導聯(lián)呈QS形,提示室早起源于右室心尖部(圖3G)。這種類型室早臨床較少見。

(二)室早呈RBBB圖形

RBBB圖形室早均起源于左心室。RBBB圖形室早,結(jié)合II、III、AVF、V1、I等導聯(lián)QRS波的圖形與振幅進行細分類。

1.

室早呈RBBB圖形,II、III、AVF導聯(lián)QRS波為高聳直立R波,QRS起始有△波:這些類型的室早一般起源二尖瓣環(huán)、靠近二尖瓣環(huán)的主動脈根部左冠竇(圖2D)或心外膜。若起源左室心外膜,RBBB圖形,QRS起始有△波,II、III、AVF導聯(lián)QRS波為高聳直立R波,室早I導聯(lián)一般呈QS圖形(圖4A)。室早呈RBBB圖形,QRS起始有△波,II、III、AVF導聯(lián)QRS波為高聳直立R波,I導聯(lián)呈rS圖形,提示室早起源于二尖瓣環(huán)前側(cè)壁(圖4B)。RBBB圖形,QRS起始有△波,II、III、AVF導聯(lián)QRS波為高聳直立R波,I導聯(lián)呈RS圖形,提示室早起源于二尖瓣環(huán)正后壁或主動脈與二尖瓣環(huán)結(jié)合部(aortamitralannulusconnection,AMC)(圖4C)。室早呈RBBB圖形,QRS起始△波不太明顯,II、III、AVF導聯(lián)QRS波為高聳直立rS波,I導聯(lián)呈R圖形,V1導聯(lián)呈R形,提示室早起源于二尖瓣環(huán)后側(cè)壁(圖4D)。室早呈RBBB圖形,QRS起始可無△波,II、III、AVF導聯(lián)QRS波為rS波,I導聯(lián)呈R形,V1導聯(lián)呈qR形,提示室早起源于二尖瓣環(huán)后間隔(圖4E)。

2.

室早呈RBBB圖形,II、III、AVF導聯(lián)QRS波為高聳直立R波,QRS起始沒有△波:室早呈RBBB圖形,II、III、AVF導聯(lián)QRS波為高聳直立R波,III振幅>II導聯(lián),I導聯(lián)呈rS圖形,提示室早起源于主動脈根部左冠竇(圖5A)。室早呈RBBB圖形,II、III、AVF導聯(lián)QRS波為高聳直立R波,II振幅>III導聯(lián),I導聯(lián)呈R圖形,提示室早起源于主動脈根部右冠竇(圖5B)。室早呈RBBB圖形,II、III、AVF導聯(lián)QRS波為高聳直立R波,II振幅>III導聯(lián),I導聯(lián)呈m形或等電位線,提示室早起源于主動脈根部右冠竇與左冠竇結(jié)合部(圖5C);起源于主動脈根部無冠竇室早極少見。

3.

室早呈RBBB圖形,II、III、AVF導聯(lián)QRS波呈Rs,RS或rS形,且有頓挫:有這些特點的室早一般起源于左室乳頭肌。若室早的II、III、AVF導聯(lián)QRS主波均向上,呈Rs或RS形,且有頓挫,提示室早起源于左前乳頭?。▓D6A)。若室早的II、III、AVF導聯(lián)QRS主波均向下,呈rS形,且有頓挫,提示室早起源于左后乳頭?。▓D6B)。

4.

室早呈RBBB圖形,II、III、AVF導聯(lián)QRS波較窄,呈qR或rS形,無頓挫:有這些特點的室早一般起源于左室分支。若室早的II、III、AVF導聯(lián)QRS主波均向上,呈qR形,QRS波較窄其無頓挫,即室早呈RBBB+左后分支阻滯圖形,提示室早起源于左前分支(圖6C)。若室早的II、III、AVF導聯(lián)QRS主波均向下,呈rS形,無頓挫,即室早呈RBBB+左前分支阻滯圖形,提示室早起源于左后分支(圖6D)。

5.

室早呈RBBB圖形,II、III、AVF導聯(lián)呈rS形,V5與V6導聯(lián)QRS波呈QS形:提示室早起源于左室心尖部(圖6E)。這種類型室早臨床較少見。

四、

室性早搏的危險分層

LOWN分級:是室性心律失常最早的危險分層,但主要用于急性心肌梗死室早危險分層。0級:無室性早搏;1級:偶有單發(fā)性室早(<1次/min或<30/h);2級:頻發(fā)室早(>1次/min或>30/h);3級:多源性室早;4級:A:成對室早;B:3個或以上連發(fā)室早;5級:R-ON-T室早。LOWN分級中的多源室早、R-ON-T室早屬于危險程度高的室早。除LOWN分級外,很多因素可用于室早的危險分層。器質(zhì)性心臟病與心功能:目前很多研究已證實心肌梗死、肥厚型心肌病、致心律失常型右室心肌病、擴張型心肌病等器質(zhì)性心臟病伴發(fā)室早顯著增加主要心血管事件發(fā)生率。因此,在臨床實踐中,尋找有無器質(zhì)性心臟病證據(jù)放在重要位置,并且評價心功能狀態(tài),以確定治療原則。MADIT-I研究發(fā)現(xiàn)非持續(xù)性室速是左室射血分數(shù)(LVEF)<35%的缺血性心肌病患者猝死的獨立預測因素[9];DEFINITE研究發(fā)現(xiàn)頻發(fā)室早是LVEF<36%非缺血性心肌病患者猝死的獨立預測因素。T波振幅電交替(T-waveamplitudevariability,TAV):研究顯示RVOT室早患者,若TAV>33μV顯著增加多形性室速與室顫發(fā)生率。短聯(lián)律間期:很多研究證實短聯(lián)律間期室早可觸發(fā)多形性室速或室顫,導管消融去除室早后多形性室速與室顫不再發(fā)生。心臟核磁檢出室壁運動異?;虬毯郏篈quaro等采用核磁共振篩查超聲檢查無結(jié)構(gòu)心臟病的LBBB形態(tài)室早患者,發(fā)現(xiàn)有右室壁運動異?;颊甙l(fā)生惡性室性心律失常顯著高于對照組。另外嚴重低鉀、合并遺傳性離子通道病、心功能不全、猝死家族史、暈厥史、室早引起心律失常心肌病以及藥物過量所致的室早等均屬高危室早。

五.室性早搏的治療

根據(jù)室早危險分層,對于無器質(zhì)性心臟病等低危室早患者,無明顯癥狀可以不治療。有癥狀者可以緩解癥狀。其主要措施包括消除誘發(fā)因素,如緩解心理壓力,消除緊張,不喝濃茶、咖啡等。癥狀嚴重者應(yīng)積極治療。

對于高危室早患者應(yīng)積極治療。具體措施主要包括原發(fā)病治療與可逆因素糾正、藥物治療、導管消融以及部分患者需要植入心律轉(zhuǎn)復除顫器(implantablecardioverterdesfibrilator,ICD)。對于有器質(zhì)性性心臟病患者,原發(fā)病糾正非常重要。如缺血性心肌病患者隨著血運重建室早負荷會大大下降或消失。對于低鉀血癥等可逆因素引起室早,隨著血鉀濃度得到糾正,室早也會消失,不需要對室早本身過多干預。治療室早抗心律失常藥物主要包括β受體阻滯劑、非二氫吡啶類鈣拮抗劑、普羅帕酮、胺碘酮等。β受體阻滯劑是Ⅱ類抗心律失常藥物,很多臨床研究已證實β受體阻滯劑可以減少主要心血管事件發(fā)生,臨床上既可以用于器質(zhì)性心臟病合并室早患者,也可用于特發(fā)性頻發(fā)室早患者。非二氫吡啶類鈣拮抗劑屬于Ⅳ抗心律失常藥物。因其負性肌力、負性傳導作用較強,一般不用于心功能不全患者。普羅帕酮屬于Ⅰc類藥物,因其負性肌力、負性傳導作用較強,一般不用于器質(zhì)性心臟病與心功能不全患者。胺碘酮屬于Ⅲ類藥物,對鉀、鈉與鈣離子通道均有阻滯作用,抗心律失常作用比較廣。可用于器質(zhì)性心臟病與心功能不全患者伴發(fā)室早患者。但其對甲狀腺功能、角膜、肝腎功能、肺有明顯的副作用。對于無器質(zhì)性心臟病、心功能良好、無猝死家族史的室早患者,對于這類患者,即使有頻發(fā)室早,甚至非持續(xù)性室速,其預后也是好的,猝死的危險性較低,不應(yīng)給予胺碘酮治療。室早中藥治療可嘗試參松養(yǎng)心膠囊等。室早藥物治療無

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