急性中毒課件

此ppt下載后可自行編輯急性中毒第一章急性中毒總論一、掌握：1.急性中毒的臨床表現(xiàn)。2.急性中毒的診斷。3.急性中毒的搶救與治療措施。二、熟悉：1.毒物的體內(nèi)過程。2.中毒機制。三、了解：1.急性中毒概念。2.急性中毒流行病學。3.急性中毒的病因主要教學內(nèi)容：1.急性細菌性食物中毒的機制（自主學習）、臨床表現(xiàn)（自主學習）、診斷（自主學習）、搶救及治療措施。（自主學習）2.急性酒精中毒的中毒機制、臨床表現(xiàn)、診斷、搶救治療措施。3.急性亞硝酸鹽中毒機制（自主學習）、臨床表現(xiàn)（自主學習）、診斷（自主學習）、搶救及治療措施。（自主學習）4.急性毒菌中毒的中毒機制、臨床表現(xiàn)、診斷及鑒別診斷、搶救治療措施。5.急性魚膽中毒機制（自主學習）、臨床表現(xiàn)（自主學習）、搶救及治療措施。（自主學習）6.急性河豚毒素中毒機制（自主學習）、臨床表現(xiàn)（自主學習）、搶救及治療措施。（自主學習）中毒有急性和慢性兩大類慢性中毒長時間吸收小量毒物的結(jié)果，起病緩慢，病程較長，缺乏特異性診斷指標，不屬于急診范疇急性中毒短時間內(nèi)吸收大量毒物所致，起病急驟，癥狀嚴重，病情復雜、變化迅速，不及時治療常危及生命概述急性中毒（acutepoisoning）：是指有毒性作用的物質(zhì)在短時間內(nèi)超量進入人體造成組織器官功能紊亂，器質(zhì)性損害，甚至危及生命的全身性或局限性疾病。概述一、毒物分類：工業(yè)性毒物藥物農(nóng)藥有毒動植物日常生活性毒物流行病學

全美毒物監(jiān)測中心法國中毒控制中心

(TESS-1997)

(1996)

中毒例數(shù) 2192088

197246

性別（男/女%）49/51

47/53年齡（%）<13-14歲 60

49

14-49歲30

42

>50歲 10

9

全美毒物監(jiān)測中心 法國中毒控制中心

(TESS-1997)

(1996)中毒地點% 家庭88.1

81.1工作單位2.7

2.7 學校1.3

1.2醫(yī)院0.3

1.1其它1.6

1.7 不詳1.2

1.7中毒類型%自殺性11.4

26非自殺性88.3

71.5不詳0.3

2.6流行病學一、病因：職業(yè)性中毒有毒原料、輔料、中間產(chǎn)物、成品保管、使用、運輸生活性中毒誤食、意外接觸有毒物質(zhì)用藥過量、自殺或謀害病因和發(fā)病機制二、毒物的體內(nèi)過程：毒物吸收代謝解毒毒物排出毒物吸收呼吸道：煙、霧、蒸氣、氣體一氧化碳消化道：各種毒物經(jīng)口食入皮膚粘膜：苯胺、硝基苯、四乙鉛、有機磷農(nóng)藥代謝解毒主要在肝：毒性降低少數(shù)在代謝后毒性反而增加（ｅｇ：對硫磷氧化成對氧磷）毒物排出大多數(shù)毒物由腎排出一部分經(jīng)呼吸道排出經(jīng)糞便從消化道排出經(jīng)皮膚排出乳汁排出病因和發(fā)病機制三、中毒機制：1.局部作用2.缺氧窒息3.麻醉作用4.抑酶活性5.細胞損害6.受體競爭病因和發(fā)病機制皮膚粘膜癥狀燒灼傷皮膚顏色的改變各種皮炎眼部癥狀瞳孔改變色視改變失明眼部器官損害呼吸系統(tǒng)癥狀異常呼吸氣味呼吸頻率改變呼吸道炎癥神經(jīng)系統(tǒng)及精神癥狀昏迷譫妄驚厥肌纖維震顫癱瘓精神失常等循環(huán)系統(tǒng)癥狀心律失常心臟驟停休克泌尿系統(tǒng)癥狀尿色改變急性腎功能不全臨床表現(xiàn)血液系統(tǒng)癥狀貧血白細胞減少出血發(fā)生白血病消化系統(tǒng)癥狀急性胃腸炎癥狀肝大黃疸肝功異常毒物接觸史臨床表現(xiàn)實驗室檢查診斷常規(guī)檢查血尿便常規(guī)血生化凝血血氣

毒物分析定性定量1234有生命危險

嚴重且情況不穩(wěn)定

有癥狀但尚穩(wěn)定

癥狀較輕無癥狀病情嚴重程度評估詢問中毒病史懷疑一氧化碳中毒：了解病人臥室有無爐火及煙筒？同室人情況懷疑職業(yè)性中毒：詢問職業(yè)、工種、工齡，接觸毒物的種類和時間、環(huán)境條件、防護措施及是否發(fā)生過中毒事故對無明確接觸史的患者，出現(xiàn)不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困難等，都應想到中毒的可能懷疑服藥過量詢問既往有何疾病吃什么藥及藥量等懷疑食物中毒詢問進食的種類、來源和同餐人員發(fā)病情況懷疑服毒自殺詢問發(fā)病前精神狀態(tài)，自殺現(xiàn)場有無空藥瓶、藥袋或剩余藥物及標簽等注意

中毒病人應注意檢查神志狀態(tài)生命體征體貌衣著分泌物、氣味皮膚粘膜臨床表現(xiàn)實驗室檢查作為輔助診斷毒物定性定量檢查毒物體內(nèi)代謝產(chǎn)物檢查毒物中毒機理檢查毒物選擇性對器官損害的機能檢查搶救與治療

停止毒物接觸

清除體內(nèi)尚未吸收的毒物催吐、洗胃、活性碳吸附、導瀉、灌腸

促進已吸收毒物的排出水化、利尿、血液凈化、血漿置換

特殊解毒藥的應用

對癥支持治療評估、“ＡＢＣ”維持生命征平穩(wěn)洗胃液選擇及注意事項洗胃液常見毒物注意事項牛奶、蛋清、植物油腐蝕性毒物液體石蠟汽油、煤油、甲醇等口服液體石蠟后再用清水洗胃10%活性炭懸液河豚、生物堿及其他多種毒物1︰5000高錳酸鉀鎮(zhèn)靜催眠藥、有機磷殺蟲藥、氰化物等對硫磷中毒禁用2%碳酸氫鈉有機磷殺蟲藥、苯、汞等敵百蟲及強酸中毒禁用10%氫氧化鎂懸液硝酸、鹽酸、硫酸等3%~5%醋酸、食醋 氫氧化鈉、氫氧化鉀等生理鹽水砷、硝酸銀等石灰水上清液氟化鈉、氟乙酰胺等5%~10%硫代硫酸鈉氰化物、汞、砷等0.3%過氧化氫阿片類、氰化物、高錳酸鉀等毒物解毒劑苯二氮卓類氟馬西尼阿片類納洛酮有機磷農(nóng)藥解磷定、阿托品氰化物亞硝酸異戊酯、３％亞甲藍、２５％硫代硫酸鈉亞硝酸鹽、苯胺、硝基苯１％亞甲藍（美蘭）鉛中毒依地酸二鈉鈣汞、砷、銅及其化合物二巰基丙醇、５％二巰基丙酸鈉異煙肼維生素Ｂ６撲熱息痛Ｎ－乙酰半胱氨酸敵鼠強及其鈉鹽維生素Ｋ１氟乙酰胺、氟乙酸鈉解氟靈（乙酰胺）特效解毒劑中毒性腦水腫中毒性腎功能衰竭中毒性肺水腫中毒性肝炎對癥治療，幫助危重病人度過險關(guān)脫水、降溫、冬眠療法，腎上腺皮質(zhì)激素、高壓氧、保護腦細胞藥物等應堿化尿液。增加腎血流量必要時透析治法增加氣體交換，減少滲出、糾正缺氧。激素、氣管解痙藥、抗感染、利尿劑等急性中毒性肝炎：臥床休息，供足熱量，積極解毒和保肝治療對稱支持治療１．中毒的機制２．中毒的臨床表現(xiàn)３.中毒的治療原則小結(jié)第二章常見藥物中毒一、掌握：1.急性鎮(zhèn)靜催眠藥物中毒臨床表現(xiàn)。2.急性鎮(zhèn)靜催眠藥物中毒診斷。3.急性鎮(zhèn)靜催眠藥物中毒搶救治療措施。二、熟悉：1.鎮(zhèn)靜催眠藥物分類。2.鎮(zhèn)靜催眠藥物中毒機制。三、了解：1.急性解熱鎮(zhèn)痛藥物中毒。2.急性抗精神病藥物中毒。3.急性抗躁狂藥物中毒。4.急性抗結(jié)核藥物中毒是藥三分毒?。?！概述藥理作用副作用不良反應急性中毒（acutepoisoning）：是指有毒性作用的物質(zhì)在短時間內(nèi)超量進入人體造成組織器官功能紊亂，器質(zhì)性損害，甚至危及生命的全身性或局限性疾病。概述病因：用藥不當用藥方式、用藥劑量、配伍禁忌藥物相互作用患者因素2.誤服藥物3.誤服假藥4.自殺輕生病因和發(fā)病機制肝、腎功能損傷藥物相關(guān)器官功能損傷神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙循環(huán)功能障礙呼吸功能障礙血液功能障礙消化道功能障礙皮膚黏膜損害臨床表現(xiàn)鎮(zhèn)靜催眠藥物解熱鎮(zhèn)痛藥物抗精神病藥物抗結(jié)核藥物心血管藥物常見藥物中毒鎮(zhèn)靜催眠藥中毒

鎮(zhèn)靜催眠藥是指具有鎮(zhèn)靜、催眠作用的中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制藥，可分為四類：苯二氮卓類地西泮、阿普唑侖等巴比妥類苯巴比妥、戊巴比妥等非巴比妥非苯二氮卓類水合氯醛、格魯米特等吩噻嗪類（抗精神病藥）氯丙嗪、奮乃靜等毒物接觸史臨床表現(xiàn)實驗室檢查診斷常規(guī)檢查血尿便常規(guī)血生化凝血血氣

毒物分析定性定量

影像學檢查急性苯二氮卓類藥物中毒搶救及治療

清除體內(nèi)尚未吸收的毒物催吐、洗胃、活性碳吸附、導瀉、灌腸

促進已吸收毒物的排出水化、利尿、血液凈化（灌流）

對癥支持治療

“ＡＢＣ”維持生命征平穩(wěn)——氣道和呼吸

解毒藥物的運用——氟馬西尼第三章急性食物中毒一、掌握：1.急性酒精中毒的臨床表現(xiàn)、診斷、搶救治療措施。2.急性毒菌中毒的臨床表現(xiàn)、診斷、搶救治療措施。二、熟悉：1.急性酒精中毒的中毒機制、鑒別診斷。2.急性毒菌中毒的中毒機制、鑒別診斷。三、了解：1.急性細菌性食物中毒。2.急性亞硝酸鹽中毒。3.急性魚膽中毒。4.急性河豚毒素中毒。扁豆中毒概述概述急性細菌性食物中毒急性酒精性中毒急性亞硝酸鹽中毒急性毒菌中毒急性魚膽中毒急性河豚毒素中毒急性細菌性食物中毒急性細菌性食物中毒特點：潛伏期短突發(fā)性群體性季節(jié)性臨床表現(xiàn)：嘔吐、腹痛、腹瀉、脫水、休克診斷：發(fā)病與進食相關(guān)發(fā)病潛伏期短群體性發(fā)病大便檢出致病菌急性細菌性食物中毒急性細菌性食物中毒

抗生素的應用

清除體內(nèi)尚未吸收的毒物

促進已吸收毒物的排出液體復蘇、血液凈化、血漿置換

特殊解毒藥的應用—肉毒抗毒素

對癥支持治療

“ＡＢＣ”維持生命征平穩(wěn)—補液、抗休克一次性飲入酒精（乙醇）量過多，引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)由興奮轉(zhuǎn)為抑制的狀態(tài)，稱為急性酒精（乙醇）中毒。酒精中毒可造成酒精依賴酒精性肝硬化社會不穩(wěn)定急性酒精中毒飲酒的危害啤酒3%-5%黃酒12%-15%葡萄酒10%-25%低度白酒30%-40%烈性酒（白酒、白蘭地、威士忌）40%-60%

各種酒中乙醇含量：急性酒精中毒興奮期：11mmol/L(50mg/dl)頭痛、欣快、興奮16mmol/L(75mg/dl)健談、情緒不穩(wěn)定、自負、有粗魯行為和攻擊行為，或沉沒、孤僻

22mmol/L(100mg/dl)駕車易發(fā)生車禍。臨床表現(xiàn)：急性酒精中毒共濟失調(diào)期：33mmol/L(150mg/dl)肌肉運動不協(xié)調(diào)、行動笨拙、步態(tài)不穩(wěn)、言語含糊不清、眼球震顫、視力模糊、復視、出現(xiàn)明顯共濟失調(diào)43mmol/L(200mg/dl)出現(xiàn)惡心、嘔吐和困倦昏迷期54mmol/L(250mg/dl)昏迷、昏睡、瞳孔散大、體溫降低；87mmol/L(400mg/dl)陷入深昏迷、心率快或慢、血壓下降、呼吸慢而不規(guī)則、有呼吸道阻塞和鼾音。死亡乙醇致死量

87-152mmol/L(400-700mg/dl)飲酒史“一身酒氣”血、尿及呼出氣酒精含量除外神經(jīng)系統(tǒng)疾病（ＣＴ診斷）除外其他原因意識障礙診斷：急性酒精中毒急性酒精中毒搶救及治療

葡萄糖輸注、維生素Ｂ6的應用

清除體內(nèi)尚未吸收的毒物催吐

促進已吸收毒物的排出水化

特殊解毒藥的應用——納洛酮

對癥支持治療——保肝、護胃

“ＡＢＣ”維持生命征平穩(wěn)——氣道！??！急性毒菌中毒華寧菌中毒胃腸型精神失常型神經(jīng)精神型溶血反應型肝腎損害型肌溶型急性毒菌中毒臨床表現(xiàn)：菌類食用史臨床表現(xiàn)季節(jié)性診斷：急性毒菌中毒急性毒菌中毒搶救及治療

清除體內(nèi)尚未吸收的毒物洗胃、活性碳吸附、導瀉、灌腸

促進已吸收毒物的排出水化、利尿、血液凈化神經(jīng)精神型——氟哌啶醇、奧氮平

對癥支持治療——保肝

“ＡＢＣ”維持生命征平穩(wěn)

溶血型——激素的應用烏頭堿類中毒表現(xiàn)：胃腸道、神經(jīng)、心血管系統(tǒng)。治療：評估，ABC---心血管系統(tǒng)為主。

洗胃、導瀉很重要。第四章急性農(nóng)藥中毒目的要求：一、掌握：1.急性有機磷殺蟲藥中毒的臨床表現(xiàn)、診斷。2.急性有機磷殺蟲藥中毒的搶救治療措施。二、熟悉：1.急性有機磷殺蟲藥中毒機制、鑒別診斷、實驗室診斷。2.急性有機磷殺蟲藥中毒的分級、病情危重指標。三、了解：1.急性除草劑中毒。2.急性百草枯中毒。主要教學內(nèi)容：1.急性有機磷殺蟲藥中毒病因（自主學習）、機制、臨床表現(xiàn)、實驗室檢查、診斷與鑒別診斷、急性中毒分級、病情危重的指標、搶救與治療措施。2.急性除草劑中毒的機制（自主學習）、臨床表現(xiàn)（自主學習）、診斷（自主學習）、搶救及治療措施。（自主學習）3.急性百草枯中毒的機制（自主學習）、臨床表現(xiàn)（自主學習）、診斷（自主學習）、搶救及治療措施。（自主學習）急性農(nóng)藥中毒誤服職業(yè)接觸自殺投毒中毒原因：急性有機磷農(nóng)藥中毒急性有機磷殺蟲農(nóng)藥中毒急性除草劑中毒急性百草枯中毒農(nóng)藥類型：日本人在干嘛？急有機磷農(nóng)藥類型劇毒類如甲拌磷(3911)、內(nèi)吸磷(1059)、對硫磷(1605)高毒類甲基對硫磷、甲胺磷、氧樂果、敵敵畏中度毒類樂果、敵百蟲、乙酰甲胺磷(高滅磷)低毒類馬拉硫磷急性有機磷殺蟲農(nóng)藥中毒代謝過程：毒物進入人體的途徑：消化道

呼吸道皮膚粘膜毒物的代謝：肝臟毒物的排泄：24小時經(jīng)腎臟排出，

48小時完全排出體外

皮膚排泄

主要毒理作用：抑制神經(jīng)系統(tǒng)膽堿酯酶活性，使乙酰膽堿堆積。水解正常生理狀態(tài)下：乙酰膽堿乙酸+膽堿膽堿酯酶有機磷農(nóng)藥

有機磷殺蟲藥中毒發(fā)病機制×磷?；憠A酯酶無法分解乙酰膽堿，導致乙酰膽堿在突觸間隙堆積。膽堿能神經(jīng)包括：

（1）所有的節(jié)前纖維（2）副交感神經(jīng)節(jié)后纖維（3）部分交感節(jié)后纖維（4）全部運動神經(jīng)纖維

M受體：

M1型：神經(jīng)系統(tǒng)M2型：主在心肌、平滑肌副交感節(jié)后纖維支配的效應器細胞膜上M3型：外分泌腺上

N受體：

N1型：神經(jīng)系統(tǒng)、植物神經(jīng)結(jié)突觸后膜上N2型：神經(jīng)系統(tǒng)、終板膜上，骨骼肌收縮。有機磷殺蟲藥中毒發(fā)病機制1.急性膽堿能危象2.遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病3.中間型綜合征4.局部損害有機磷殺蟲藥中毒臨床表現(xiàn)５.反跳與猝死局部損害有機磷殺蟲藥中毒臨床表現(xiàn)毒蕈堿（M)樣癥狀：

腺體分泌增加，副交感神經(jīng)興奮（平滑肌收縮，括約肌松弛）

表現(xiàn)：1.多汗，流涎，流淚，流涕，多痰，肺部濕啰音

2.胸悶，氣短，呼吸困難，瞳孔縮小，惡心，嘔吐，腹痛，腹瀉

3.視力模糊，尿、便失禁。急性膽堿能危象：煙堿（N）樣癥狀：

交感神經(jīng)興奮，腎上腺髓質(zhì)分泌。表現(xiàn)：

1．皮膚蒼白，心率加快，血壓高，

2．骨骼肌神經(jīng)：肌肉接頭阻斷，表現(xiàn)為肌顫，肌無力，

肌麻痹，呼吸肌麻痹，導致呼吸衰竭。

3．休克中間綜合征：

膽堿能危象消失后1－4天，或中毒后1周以上出現(xiàn)肢體近端肌肉、顱神經(jīng)支配的肌肉及呼吸肌麻痹的癥候群。表現(xiàn)：

1．意識清醒

2．肢體近端肌肉、顱神經(jīng)支配骨骼肌無力、麻痹

3．呼吸困難、發(fā)紺遲發(fā)型多發(fā)神經(jīng)病

多見于重度中毒患者急性中毒癥狀消失2－4周后出現(xiàn)肢體末梢神經(jīng)炎、下肢癱瘓、四肢肌肉萎縮等表現(xiàn)：

1．感覺障礙

2．站立不穩(wěn)、持物不穩(wěn)

3．肌電圖失神經(jīng)樣表現(xiàn)局部損害

接觸毒物局部皮膚粘膜損害表現(xiàn)：

1．皮膚潰爛、水皰

2．胃腸道粘膜糜爛、上消化道出血

3．視力損害反跳與猝死

在癥狀明顯緩解的恢復期病情可突然反復、再次出現(xiàn)膽堿能危象。多見于中、重度中毒患者表現(xiàn)：

1．昏迷

2．急性肺水腫

3．呼吸心跳驟停有機磷殺蟲藥中毒實驗室檢查全血膽堿酯酶活力測定特異性實驗指標，中毒程度，療效判斷均重要尿中有機磷殺蟲藥分解產(chǎn)物測定有機磷農(nóng)藥接觸史或口服史。典型的臨床表現(xiàn)：毒蕈堿樣癥狀，煙堿樣癥狀，中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，肌束震顫為特異性，四肢內(nèi)側(cè)、頸部和胸部較易觀察。陽性的實驗室檢查結(jié)果。有機磷殺蟲藥中毒診斷分級依據(jù)輕度中毒中度中毒重度中毒M樣癥狀＋＋↑＋↑N樣癥狀＋＋危重表現(xiàn)（肺水腫、抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和腦水腫）＋膽堿酯酶活力70～50％50～30％＜30％中毒程度分級急性有機磷農(nóng)藥中毒搶救及治療

清除體內(nèi)尚未吸收的毒物催吐、洗胃、活性碳吸附、導瀉、灌腸

促進已吸收毒物的排出水化、利尿、血液凈化（透析和灌流）

脫離中毒環(huán)境——清洗

對癥支持治療——保肝“ＡＢＣ”維持生命征平穩(wěn)-早期看心跳，重點在呼吸！

解毒藥物的運用——膽堿酯酶復活劑

——抗膽堿藥物有機磷殺蟲藥的治療特效解毒藥的應用膽堿酯酶復活劑運用原則：早期、足量、聯(lián)合、重復用藥氯磷定——內(nèi)吸磷、對硫磷、甲拌磷、甲胺磷碘解磷定雙復磷——敵敵畏、敵百蟲抗膽堿藥運用原則：早期、適量、個體化、重復用藥阿托品膽堿酯酶復活劑應與阿托品兩藥合用以增加療效，減少副作用抗膽堿藥運用阿托品化阿托品中毒神經(jīng)系統(tǒng)意識清醒或模糊譫妄、幻覺、雙手抓空、昏迷皮膚顏面潮紅、干燥紫紅、干燥瞳孔由小擴大不再小極度擴大體溫正?；蜉p度升高高熱心率增快≤120，脈搏快而有力心動過速、甚至室顫１．急性有機磷農(nóng)藥中毒的機制２．急性有機磷農(nóng)藥中毒的臨床表現(xiàn)３.急性有機磷農(nóng)藥中毒的治療原則小結(jié)百草枯臨床表現(xiàn)大量飲用的結(jié)局治療凡治愈者均得益于早期處理

凡治愈者多具有以下特點：1.服毒量較少，一般低于20%百草枯20ml。2.早期處理及時正確，胃腸道及血液凈化及時徹底，應趕在肺部病變發(fā)生之前。3.肺部病變發(fā)生輕微，病變應小于全肺50%。4.重要臟器的損害不甚嚴重，一般應在臟器功能代償范圍內(nèi)，即在多臟器功能不全（MODS）階段，而不達到臟器功能衰竭（MOF）階段。5.除積極采取以上措施外，與強大的臟器功能支持分不開，如：人工肝、人工腎、呼吸機等。存在的問題第五章急性滅鼠劑中毒（自學）第六章急性一氧化碳中毒急性一氧化碳中毒生活中毒職業(yè)接觸自殺中毒原因：

主要毒理作用：一氧化碳競爭結(jié)合血紅蛋白，使血液中含高濃度碳氧血紅蛋白，引起組織缺氧

急性一氧化碳中毒發(fā)病機制急性一氧化碳中毒臨床表現(xiàn)輕度中毒:頭痛、頭暈、乏力、惡心、嘔吐，甚至昏厥。

COHb10%-30%，脫離現(xiàn)場，吸新鮮空氣，癥狀可消失。中度中毒:除上述癥狀加重外，皮膚粘膜呈櫻桃紅色、心動過速、煩躁多汗、神志恍惚、步態(tài)不穩(wěn)、甚至昏迷。COHb濃度30%-40%，治療可恢復無并發(fā)癥。重度中毒:深昏迷，各種反射消失，呈去大腦皮質(zhì)狀態(tài):大小便失禁、四肢厥冷、不動不語、呼之不應、推之不動、血壓下降、瞳孔縮小、呼吸不規(guī)則。并發(fā)癥:腦水腫、肺水腫、高熱、休克、呼吸衰竭心肌損害、上消化道出血與急性腎功衰。COHb濃度＞50%。判斷中毒類型主癥急救后效果輕型頭痛、頭暈、心慌、耳鳴、眼球轉(zhuǎn)動不靈、惡心嘔吐，全身無力血液中的COHb含量為10％～20％。立即脫離中毒環(huán)境，吸入新鮮空氣，很快恢復中型除上述癥狀外，常有意識不清、粘膜、口唇、皮膚、指甲出現(xiàn)櫻桃紅色，COHb含量為30％～40％。搶救及時，數(shù)日才能康復重型肺、腦、心常受損害，呼吸困難、肺水腫、心律不齊、體溫升高、皮膚蒼白或青紫，昏迷，肢體癱瘓、癲癇發(fā)作，COHb含量50％以上搶救康復后遺留記憶力減退，智力低下，精神失常等急性一氧化碳中毒臨床表現(xiàn)后遺癥:

肢體癱瘓、震顫麻痹、周圍神經(jīng)炎、癡呆、智力障礙，甚至出現(xiàn)大腦皮質(zhì)綜合征。中毒后遲發(fā)性腦病:

精神意識障礙:癡呆或去大腦皮質(zhì)狀態(tài)。

錐體外系神經(jīng)障礙:震顫麻痹綜合征。

錐體系神經(jīng)損害:偏癱、病理征陽性、大小便失禁。

大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙:失語、失明或癲癇。一氧化碳接觸史臨床癥狀：皮膚粘膜櫻桃紅色血液中測出碳氧血紅蛋白一氧化碳中毒病史不確切，或昏迷病人，或離開中毒環(huán)境8小時以上病人的診斷應注意與其他引起意識障礙鑒別急性一氧化碳中毒診斷要點急性一氧化碳中毒搶救及治療

糾正缺氧吸氧、高壓氧

防治腦水腫脫水、激素、鎮(zhèn)靜

脫離中毒環(huán)境——空氣對流

對癥支持治療——保肝

“ＡＢＣ”維持生命征平穩(wěn)

營養(yǎng)腦細胞第七章急性強酸強堿中毒（自學）第八章常見急性毒品中毒一、概述20世紀80年代，國際性毒品犯罪活動席卷全球，毒品在我國亦迅速“滲透”蔓延，嚴重威脅人類健康、社會安定和經(jīng)濟發(fā)展。一、概述2005年底，世界吸毒人數(shù)超過2.54億，吸毒人群日漸年輕化。吸毒者主要吸食海洛因和苯丙胺類毒品。

毒品（narcotics）是指國家規(guī)定管制的能使人產(chǎn)生藥物依賴(drugdependence)的麻醉鎮(zhèn)痛藥品（narcoticanalgesics）和精神藥品（psychotropicdrugs）統(tǒng)稱，具有依賴性、非法性和危害性。

我國所指的毒品不包括煙草、酒類和鎮(zhèn)靜催眠藥。

嗎啡、氯胺酮、芬太尼

毒品？藥品？

二、毒品的分類麻醉鎮(zhèn)痛藥阿片（opium,鴉片）類天然阿片、半合成以及人工合成的阿片制劑。海洛因可卡因類可卡因、古柯葉大麻類大麻葉、大麻樹脂、大麻油精神藥品中樞抑制藥鎮(zhèn)靜催眠藥和抗焦慮藥中樞興奮（centralstimulants）苯丙胺及其衍生物冰毒、搖頭丸致幻藥（hallucinogens）麥角二乙胺、苯環(huán)己哌啶氯胺酮（K粉）常見毒品一.鴉片原料：罌粟，罌粟花很美。罌粟本身不是毒品，但它是鴉片制品的原料，從罌粟中可得到鴉片、嗎啡、海洛因、可待因等。

三、急性海洛因中毒海洛因（heroin）即二乙酰嗎啡鎮(zhèn)痛作用強、起效快成癮性和毒性大毒品中毒原因絕大多數(shù)中毒為濫用，多為青少年。濫用方式有口服、吸入（鼻吸、煙吸和燙吸）、注射（皮下、肌肉、靜脈或動脈）或粘膜摩擦（如口腔、鼻腔或直腸）。海洛因中毒機制

海洛因（體內(nèi)可代謝成嗎啡）

激動阿片受體（μ受體）

麻醉、鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜、催眠、

止咳、止瀉、致幻或欣快海洛