2023屆一輪復(fù)習(xí)蘇教版基因突變和基因重組教案_第1頁
2023屆一輪復(fù)習(xí)蘇教版基因突變和基因重組教案_第2頁
2023屆一輪復(fù)習(xí)蘇教版基因突變和基因重組教案_第3頁
2023屆一輪復(fù)習(xí)蘇教版基因突變和基因重組教案_第4頁
2023屆一輪復(fù)習(xí)蘇教版基因突變和基因重組教案_第5頁
已閱讀5頁,還剩8頁未讀 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

第2課時(shí)基因突變和基因重組

【課標(biāo)要求】1.概述堿基的替換、增添或缺失會引發(fā)基因中堿基序列的改變。2.概述基因重組

的類型及意義。3.闡明細(xì)胞發(fā)生癌變的機(jī)理及預(yù)防。

考點(diǎn)一基因突變

■梳理歸納夯實(shí)必備知識

I.基因突變

(1)實(shí)例分析:鐮狀細(xì)胞貧血

DNA分子CTT突變CAT

的一條鏈—"

I

mRNAGAAGUA

丁丁

氨基酸谷氨酸緬氨酸

蛋白質(zhì)正常異常

τA

①患者貧血的直接原因是血紅蛋白異常,根本原因是發(fā)生了基因突變,堿基對由一替換成表

/?1

②用光學(xué)顯微鏡能否觀察到紅細(xì)胞形狀的變化?能(填“能”或“不能”)。

(2)概念:DNA分子中發(fā)生堿基對的增添、缺失或替換,而引起的基因堿基序列的改變,叫

作基因突變。

?判一判

下圖表示雙鏈DNA分子上的若干片段,請據(jù)圖判斷:

基因1非基因片段基因2

(I)DNA分子中發(fā)生堿基對的替換、增添或缺失,而引起的DNA堿基序列的改變,叫作基因

突變(×)

(2)基因突變改變了基因的數(shù)量和位置(X)

(3)基因突變的結(jié)果一定是產(chǎn)生等位基因(X)

(4)基因突變在光學(xué)顯微鏡下不可見(√)

(3)時(shí)間:可發(fā)生在生物個(gè)體發(fā)育的任何時(shí)期,但主要發(fā)生在DNA分子復(fù)制過程中,如:真

核生物——主要發(fā)生在細(xì)胞分裂前的間期。

(4)誘發(fā)基因突變的外來因素(連線)

①物理因索a.亞硝酸鹽、堿基類似物等

②化學(xué)因素b.病毒、細(xì)菌

③生物因素c.紫外線、X射線、激光

(5)突變特點(diǎn)

①普遍性:在生物界是普遍存在的。

②隨機(jī)性:時(shí)間上——可以發(fā)生在生物個(gè)體發(fā)育的任何時(shí)期;部位上——可以發(fā)生在不同細(xì)

胞內(nèi)或同一細(xì)胞內(nèi)不同DNA分子上和同一DNA分子的不同部位。

③低頻性:自然狀態(tài)下,突變頻率很低。

④不定向性:一個(gè)基因可以向不同的方向發(fā)生突變,產(chǎn)生一個(gè)以上的等位基因。

⑤遺傳性:若發(fā)生在配子中,將遵循遺傳規(guī)律傳遞給后代。若發(fā)生在體細(xì)胞中,一般不能遺

餞,但有些植物可通過無性生殖遺傳。

⑥可逆性:正常生物的一個(gè)野生型基因A可以突變?yōu)榛騛,基因a又可以突變?yōu)橐吧突?/p>

因A,我們把A-a、a-A的過程分別稱為正向突變和回復(fù)突變?;貜?fù)突變說明基因突變具

有可逆性。

辨析若兩種突變品系是由原有品系的不同對等位基因突變導(dǎo)致的,則體現(xiàn)了基因突變的

隨機(jī)性。若兩種突變品系是由原有品系的一對等位基因突變導(dǎo)致的,則體現(xiàn)了基因的突變

的不定向性。

(6)意義:①新基因產(chǎn)生的重要途徑;②生物變異的根本來源;③為生物進(jìn)化提供了豐富的原

材料。

2.基因突變與生物性狀的關(guān)系

(1)基因突變對氨基酸序列的影響

堿基對影響范圍對氨基酸序列的影響

只改變1個(gè)氨基酸的種類替換的結(jié)果也可能使肽鏈?zhǔn)?/p>

替換小

或不改變成終止

插入位置前不影響,影響①增添或缺失的位置越靠前,

增添大

插入位置后的序列對肽鏈的影響越大;②增添或

缺失位置前不影響,影響缺失的堿基數(shù)是3的倍數(shù),則

缺失大

缺失位置后的序列一般僅影響個(gè)別氨基酸

(2)基因突變可改變生物性狀的4大原因

①導(dǎo)致肽鏈不能合成。

②肽鏈延長(終止密碼子推后)。

③肽鏈縮短(終止密碼子提前)。

④肽鏈中氨基酸種類改變。

以上改變會引發(fā)蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)和功能改變,進(jìn)而引發(fā)生物性狀的改變。

(3)基因突變未引起生物性狀改變的4大原因

①突變部位:基因突變發(fā)生在基因的非編碼區(qū)或編碼區(qū)的內(nèi)含子。

②密碼子簡并性:若新產(chǎn)生的密碼子與原密碼子對應(yīng)的是同一種氨基酸,此時(shí)突變基因控制

的性狀不改變。

③隱性突變:若基因突變?yōu)殡[性突變,如AA中其中一個(gè)Afa,此時(shí)性狀也不改變。

④有些突變改變了蛋白質(zhì)中個(gè)別位置的氨基酸,但該蛋白質(zhì)的功能不變。

3.基因突變可能導(dǎo)致細(xì)胞癌變

(1)理論:原癌基因和抑癌基因發(fā)生變突導(dǎo)致癌癥。

①原癌基因編碼產(chǎn)生的蛋白質(zhì)能夠調(diào)控細(xì)胞周期,控制細(xì)胞分裂和生長的進(jìn)程;

②抑癌基因編碼產(chǎn)生的蛋白質(zhì)可以抑制細(xì)胞的異常增殖,從而潛在抑制細(xì)胞癌變。

易錯提醒a(bǔ)?原癌基因和抑癌基因都是一類基因,而不是一個(gè)基因。

b.不是只有癌細(xì)胞中才存在原癌基因和抑癌基因,正常細(xì)胞中的DNA上也存在原癌基因和抑

癌基因。

c.原癌基因和抑癌基因共同對細(xì)胞的生長和增殖起調(diào)節(jié)作用。

d.并不是一個(gè)基因發(fā)生突變就會引發(fā)細(xì)胞癌變。

(2)癌癥的防治

早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療

①病因預(yù)防為一級預(yù)防,即消除或減少可能致癌的因素,防止癌癥的發(fā)生、降低發(fā)病率。

②臨床前預(yù)防為二級預(yù)防,即防止初發(fā)疾病的發(fā)展。③臨床期預(yù)防為三級預(yù)防,即防止病情

惡化。

(3)治療癌癥的方法

①手術(shù)切除:目前治療癌癥的主要手段之一,優(yōu)點(diǎn)是能最快地切除癌癥原發(fā)病灶。

②放射治療(放療):用放射線照射癌癥病灶,殺死癌細(xì)胞,從而治療癌癥。

③化學(xué)治療(化療):運(yùn)用藥物作用于癌細(xì)胞治療癌癥的方法。不僅作用于病灶部位的癌細(xì)胞,

還作用于擴(kuò)散到全身各處的癌細(xì)胞。

④免疫療法:是讓人體自身的魚有統(tǒng)與癌癥作斗爭的一種治療方法。

■考向突破強(qiáng)化關(guān)鍵能力

考向一基因突變的機(jī)理、原因及特點(diǎn)

1.已知某DNA片段上有基因A、無效片段和基因B,其分布如圖所示,現(xiàn)將某外來DNA

片段(m)插入位點(diǎn)a或b。下列關(guān)于變異類型的說法正確的是()

基因A無效片段基因B

基因A無效片段基因B

位點(diǎn)a位點(diǎn)b

A.若m只含幾個(gè)堿基對且插入位點(diǎn)a,則發(fā)生了基因突變

B.若m只含幾個(gè)堿基對且插入位點(diǎn)b,則發(fā)生了染色體變異

C.若m為有效片段且插入位點(diǎn)a,則發(fā)生了基因重組

D.若m為有效片段且插入位點(diǎn)b,則基因m也無法表達(dá)

答案C

2?(2022?江蘇泰州模擬)下列關(guān)于基因突變的敘述中,錯誤的是()

A.在自然狀態(tài)下基因的突變頻率較低

B.紫外線等物理因素可能損傷堿基而誘發(fā)基因突變

C.基因中堿基序列的任何改變都可能導(dǎo)致基因突變

D.生殖細(xì)胞中基因突變的頻率越高,越利于種群進(jìn)化

答案D

解析由于基因突變具有多害少利性,生殖細(xì)胞中基因突變的頻率越高,不一定利于種群進(jìn)

化,D錯誤。

考向二基因突變與生物性狀之間關(guān)系的辨析

3.某二倍體生物的基因A可編碼一條含63個(gè)氨基酸的肽鏈,在紫外線照射下,該基因內(nèi)部

插入了三個(gè)連續(xù)的堿基對,突變成基因a。下列相關(guān)敘述錯誤的是()

A.基因A轉(zhuǎn)錄而來的mRNA上至少有64個(gè)密碼子

B.基因A突變成基因a后,不一定會改變生物的性狀

C.基因A突變成基因a時(shí),基因的熱穩(wěn)定性升高

D.突變前后編碼的兩條肽鏈,最多有2個(gè)氨基酸不同

答案D

解析若基因內(nèi)部插入了三個(gè)連續(xù)的堿基對,致使mRNA上的終止密碼子提前出現(xiàn),則突變

點(diǎn)后的氨基酸序列都消失,突變前后編碼的肽鏈可能差異顯著,D錯誤。

4.科學(xué)研究發(fā)現(xiàn)突變型棒眼果蠅的出現(xiàn)與常染色體上的兩個(gè)基因發(fā)生突變有關(guān),突變情況如

下表所示。將突變型棒眼果蠅與野生型圓眼果蠅雜交,F(xiàn)l均為圓眼果蠅;H雌雄個(gè)體交配,

所得F2中圓眼果蠅有450只、棒眼果蠅有30只。下列說法正確的是()

突變基因III

堿基變化GfTCTTfC

蛋白質(zhì)變化有一個(gè)氨基酸與野生型果蠅的不同多肽鏈長度比野生型果蠅的長

A.棒眼果蠅的出現(xiàn)是由于控制眼形的基因發(fā)生了堿基的替換和增添

B.野生型果蠅控制眼形的基因中只有一個(gè)發(fā)生突變對性狀無影響

C.棒眼果蠅的出現(xiàn)說明基因通過控制蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)直接控制生物體的性狀

D.F2圓眼果蠅中純合子所占的比例為3/16

答案B

解析分析表中數(shù)據(jù)可知,基因I發(fā)生的是一個(gè)堿基被另一個(gè)堿基替換,屬于堿基的替換;

基因I【發(fā)生的是3個(gè)堿基變成1個(gè)堿基,屬于堿基的缺失,A錯誤;由F2果蠅中圓眼:棒眼

=450:30=15:1,可知基因1、II分別位于兩對同源染色體上,遵循自由組合定律,且只

有為隱性純合子時(shí)才能表現(xiàn)為棒眼,故只有一個(gè)基因發(fā)生突變對性狀無影響,B正確;從表

中分析可得,基因I突變將導(dǎo)致蛋白質(zhì)中一個(gè)氨基酸發(fā)生改變,基因∏突變導(dǎo)致蛋白質(zhì)中肽

鏈變長,但二者都無法判斷這種蛋白質(zhì)是酶還是與眼形相關(guān)的結(jié)構(gòu)蛋白,C錯誤:F2圓眼果

蠅中純合子所占的比例為3/15=1/5,D錯誤。

考點(diǎn)二基因重組

■梳理歸納夯實(shí)必備知識

1.范圍:主要是真核生物的有性生殖過程中。

2.實(shí)質(zhì):控制不同性狀的基因的重新組合。

3.類型

(1)自由組合型:減數(shù)第一次分裂的后期,隨著同源染色體的分離,位于非同源染色體上的非

等位基因隨非同源染色體的自由組合而發(fā)生重組(如下圖).

AXAI瀛a或必AaXa

(2)交叉互換型:在四分體時(shí)期(減數(shù)第一次分裂前期),位于同源染色體上的笠位基因有時(shí)會

隨著非姐妹染色單體之間的交叉互換而發(fā)生交換,導(dǎo)致同源染色體上的非等位基因重組(如下圖)。

an

(3)基因工程重組型:目的基因經(jīng)載體導(dǎo)入受體細(xì)胞,導(dǎo)致受體細(xì)胞中基因發(fā)生重組(如下圖)。

外源基因

重組質(zhì)粒受體細(xì)胞

?教材隱性知識

κ

必修2P93課外閱讀”:基因工程的一般過程

提取目的基因選擇基因工程的運(yùn)載體

目的基因與運(yùn)載體結(jié)合

I

導(dǎo)入目的基因(受體細(xì)胞)

I

檢測與鑒定目的基因

I

目的基因的表達(dá)

(4)肺炎鏈球菌轉(zhuǎn)化型:R型細(xì)菌轉(zhuǎn)化為S型細(xì)菌。

R型細(xì)菌的培養(yǎng)基

4.基因重組的結(jié)果:產(chǎn)生新的基因型,導(dǎo)致重組性狀出現(xiàn)。

5.基因重組的意義

有性生殖過程中的基因重組能夠使產(chǎn)生的配子種類多樣化,進(jìn)而產(chǎn)生基因組合多樣化的子代,

也是生物變異的來源之一,對生物的進(jìn)化具有重要意義,還可以用來指導(dǎo)育種。

6.三種可遺傳變異的辨析

⑴關(guān)于“缺失或增加”

若干基因的缺失或重復(fù)一染色體

基因中若干堿基的缺失或增添一

基因突變

(2)“互換”的辨析

項(xiàng)目易位交叉互換

圖解8fe?∣M∣ι∣V交VVV

位置發(fā)生于非同源染色體之間發(fā)生于同源染色體的非姐妹染色單體之間

區(qū)別原理染色體結(jié)構(gòu)變異基因重組

觀察可在顯微鏡下觀察到在光學(xué)顯微鏡下觀察不到

■考向突破

考向一基因重組的實(shí)質(zhì)、特點(diǎn)及意義

5.如圖所示為一對同源染色體及其等位基因的圖解,對此理解錯誤的是()

A.該對同源染色體的非姐妹染色單體之間發(fā)生了交叉互換

B.基因A與a的分離僅發(fā)生在減數(shù)第一次分裂

C.基因B與b的分離僅發(fā)生在減數(shù)第一次分裂

D.圖中現(xiàn)象是配子多樣性的原因之一

答案B

6.下列描述屬于基因重組引起的變異類型的是()

①S型肺炎鏈球菌中控制莢膜生成的轉(zhuǎn)化因子進(jìn)入R型肺炎鏈球菌中,使其轉(zhuǎn)化為S型肺炎

鏈球菌

②基因型分別為dT的雌雄配子經(jīng)受精作用,形成了基因型為ddTT的既抗倒伏、又抗銹病的

小麥新品種

③一對同源染色體中的非姐妹染色單體間相互交換部分片段引起的變異

④兩條非同源染色體間相互交換部分片段引起的變異

A.①②@④B.①②③

C.②③D.①③

答案D

考向二三種可遺傳變異的辨析

7.下列關(guān)于基因重組、基因突變和染色體變異的敘述,正確的是()

A.基因重組導(dǎo)致雜合子如Dd等自交后代發(fā)生性狀分離

B.原核生物沒有等位基因,若發(fā)生基因突變,生物性狀就會改變

C.染色體上非姐妹染色單體間互換片段不一定導(dǎo)致基因重組

D.因堿基對改變引起的DNA分子結(jié)構(gòu)的改變一定是基因突變

答案C

解析Dd自交后代發(fā)生性狀分離,是因等位基因分離導(dǎo)致的而不是基因重組,A錯誤:等位

基因是指位于同源染色體上的相同位置控制相對性狀的基因,原核生物沒有同源染色體,所

以原核生物沒有等位基因,由于密碼子的簡并性,若發(fā)生基因突變,其性狀不一定會改變,

B錯誤;減數(shù)第一次分裂前期發(fā)生在同源染色體非姐妹染色單體間的互換片段導(dǎo)致基因重組,

若發(fā)生在非同源染色體之間,則導(dǎo)致染色體結(jié)構(gòu)變異中的易位,C正確;基因是有遺傳效應(yīng)

的DNA片段,如果由于堿基對的改變而引起DNA分子結(jié)構(gòu)的改變,但是基因結(jié)構(gòu)沒有發(fā)生

改變則不屬于基因突變,D錯誤。

8.(多選)甲?丁表示細(xì)胞中不同的變異類型,甲中英文字母表示染色體片段。下列敘述錯誤

的是()

(

.

C

)

A.甲?丁的變異類型都是染色體變異

B.甲?丁的變異類型都可能與減數(shù)分裂過程有關(guān)

C.若乙為精原細(xì)胞,則不可能產(chǎn)生正常的配子

D.丙、丁所示的變異類型都能產(chǎn)生新的基因

答案ACD

解析甲?丁的變異類型,除丙外都是染色體變異,A錯誤;甲?丁的變異類型都可能發(fā)生

在減數(shù)分裂過程中,B正確;若乙為精原細(xì)胞,依然可能產(chǎn)生正常的配子,C錯誤;丙、丁

所示的變異類型都沒有產(chǎn)生新的基因,D錯誤。

9.(2022?蘇州高三模擬)基因型為AaBb(兩對基因獨(dú)立遺傳)的某二倍體生物有以下幾種細(xì)胞

分裂圖像,下列說法正確的是()

A.甲圖中基因a最可能來源于染色體的交叉互換

B.乙圖中基因a不可能來源于基因突變

C.丙產(chǎn)生的子細(xì)胞發(fā)生的變異屬于染色體結(jié)構(gòu)變異

D.丁圖中基因a的出現(xiàn)最可能與基因重組有關(guān)

答案D

解析甲圖是有絲分裂后期圖像,圖像中基因a出現(xiàn)的原因是基因突變,A錯誤;乙圖是減

數(shù)第二次分裂圖像,圖像中基因a出現(xiàn)的原因可能是同源染色體上的等位基因隨著非姐妹染

色單體之間的互換而發(fā)生交換,也可能是基因突變,B錯誤;丙細(xì)胞產(chǎn)生的2個(gè)子細(xì)胞中,

一個(gè)多一條染色體,一個(gè)少一條染色體,屬于染色體數(shù)量變異,且a出現(xiàn)的原因可能是同源

染色體上的等位基因隨著非姐妹染色單體之間的互換而發(fā)生交換,也可能是基因突變,C錯

誤;丁圖是減數(shù)第二次分裂后期圖像,圖像中基因a出現(xiàn)的原因可能是染色體交叉互換導(dǎo)致,

也可能是基因突變,基因突變的頻率是很低的,最可能的原因是減數(shù)第一次分裂前期的四分

體時(shí)期發(fā)生了交叉互換,交叉互換會導(dǎo)致基因重組,因此基因a的出現(xiàn)最可能與基因重組有

關(guān),D正確。

歸納總結(jié)“三看法”判斷基因突變與基因重組

(1)一看變異個(gè)體的數(shù)量

偶爾出現(xiàn)一株(個(gè))

尸不Ll?基因突變

鯉?H出現(xiàn)一定比例.基因重組

(2)二看細(xì)胞分裂方式

①如果是有絲分裂過程中姐妹染色單體上的基因不同,則為基因突變。

②如果是減數(shù)分裂過程中姐妹染色單體上的基因不同,則可能是基因突變或基因重組。

(3)三看個(gè)體基因型

①如果個(gè)體基因型為AA或aa,則減數(shù)分裂圖像中姐妹染色單體上基因不同的原因是基因突

變。

②如果個(gè)體基因型為Aa,則減數(shù)分裂圖像中姐妹染色單體上基因不同的原因是基因突變或基

因重組。

重溫高考真題演練

1.(2021?江蘇,5)DNA分子中堿基上連接一個(gè)“一CH3”,稱為DNA甲基化,基因甲基化

可以導(dǎo)致其不能轉(zhuǎn)錄。這種變化可以在細(xì)胞間遺傳。下列敘述正確的是()

A.基因型相同的生物表型可能不同

B.基因甲基化引起的變異屬于基因突變

C.基因甲基化一定屬于不利于生物的變異

D.原癌、抑癌基因甲基化不會導(dǎo)致細(xì)胞癌變

答案A

解析基因型相同的生物表型可能不同,生物的性狀還受環(huán)境的影響,A正確;基因甲基化

影響的是轉(zhuǎn)錄過程,不屬于基因突變,B錯誤;若被甲基化的基因是有害的,則有害基因不

能表達(dá),基因甲基化不一定屬于有害的生物變異,C錯誤;原癌、抑癌基因甲基化后,則不

能正常控制細(xì)胞周期,可能會導(dǎo)致細(xì)胞癌變,D錯誤。

2.(2021?天津,8)某患者被初步診斷患有SC單基因遺傳病,該基因位于常染色體上。調(diào)查

其家系發(fā)現(xiàn),患者雙親各有一個(gè)SC基因發(fā)生單堿基替換突變,且突變位于該基因的不同位

點(diǎn)。調(diào)查結(jié)果見下表。

個(gè)體母親父親姐姐患者

表型正常正常患病

[605G/G];

SC基因測序結(jié)果[605G/A][731A/G]?

[731A/A]

注:測序結(jié)果只給出基因一條鏈(編碼鏈)的堿基序列,[605G/A]表示兩條同源染色體上SC基

因編碼鏈的第605位堿基分別為G和A。其他類似。

若患者的姐姐兩條同源染色體上SC基因編碼鏈的第605和731位堿基可表示為圖1,根據(jù)調(diào)

查結(jié)果,推斷該患者相應(yīng)位點(diǎn)的堿基為()

605731

9A

605731

圖1

AAAG

605^^7316()5731

GGGA

605731605731

AB

GAAG

605731605^731

AAAG

605731605731

CD

答案A

3.(2021?湖南,15)血漿中膽固醇與載脂蛋白apoB—100結(jié)合形成低密度脂蛋白(LDL),LDL

通過與細(xì)胞表面受體結(jié)合,將膽固醇運(yùn)輸?shù)郊?xì)胞內(nèi),從而降低血漿中膽固醇含量。PCSK9基

因可以發(fā)生多種類型的突變,當(dāng)突變使PCSK9蛋白活性增強(qiáng)時(shí),會增加LDL受體在溶酶體

中的降解,導(dǎo)致細(xì)胞表面LDL受體減少。下列敘述錯誤的是()

A.引起LDL受體缺失的基因突變會導(dǎo)致血漿中膽固醇含量升高

B.PCSK9基因的有些突變可能不影響血漿中LDL的正常水平

C.引起PCSK9蛋白活性降低的基因突變會導(dǎo)致血漿中膽固醇含量升高

D.編碼apoB—IOO的基因失活會導(dǎo)致血漿中膽固靜含量升高

答案C

解析LDL受體缺失,則LDL不能將膽固醇運(yùn)進(jìn)細(xì)胞,導(dǎo)致血漿中的膽固醇含量升高,A

正確:由于密碼子的簡并性,PCSK9基因的某些突變不一定會導(dǎo)致PCSK9蛋白活性發(fā)生改

變,則不影響血漿中LDL的正常水平,B正確;引起PCSK9蛋白活性增強(qiáng)的基因突變會導(dǎo)

致細(xì)胞表面LDL受體數(shù)量減少,使血漿中膽固醇的含量升高,C錯誤;編碼apoB—100的基

因失活,則apoB—100蛋白減少,與血漿中膽固醇結(jié)合形成LDL減少,進(jìn)而被運(yùn)進(jìn)細(xì)胞的

膽固醇減少,使血漿中的膽固醇含量升高,D正確。

4.(2020.江蘇,9)某膜蛋白基因在其編碼區(qū)的5'??含有重復(fù)序歹UCTCTTCTCTTCTCTT,

下列敘述正確的是()

A.CTCTT重復(fù)次數(shù)改變不會引起基因突變

B.CTCTT重復(fù)次數(shù)增加提高了該基因中嗑喔堿基的比例

C.若CTCTT重復(fù)6次,則重復(fù)序列之后編碼的氨基酸序列不變

D.CTCTT重復(fù)次數(shù)越多,該基因編碼的蛋白質(zhì)相對分子質(zhì)量越大

答案C

解析DNA中堿基的增添、缺失或替換等引起的基因堿基序列的改變,都屬于基因突變,A

項(xiàng)錯誤;由于堿基互補(bǔ)配對原則,"票險(xiǎn)數(shù)=喀嚏數(shù),所以該基因中喀噫堿基的比例仍為1/2,

B項(xiàng)錯誤;堿基序列CTCTT重復(fù)6次,正好是30個(gè)堿基對,對應(yīng)10個(gè)密碼子,重復(fù)序列

之后的堿基序列沒有發(fā)生變化,對應(yīng)的密碼子數(shù)量也沒有發(fā)生變化,并且重復(fù)6次的堿基序

列中沒有出現(xiàn)終止密碼子,因此重復(fù)序列之后編碼的氨基酸序列不變,C項(xiàng)正確;基因編碼

蛋白質(zhì)的相對分子質(zhì)量不僅取決于堿基對的數(shù)量,同時(shí)與終止密碼子的位置有關(guān),若CTCTT

重復(fù)序列之后編碼的氨基酸序列改變,導(dǎo)致終止密碼子提前出現(xiàn),則蛋白質(zhì)的相對分子質(zhì)量

不會越來越大,D項(xiàng)錯誤。

5.(2019?江蘇,18)人鐮狀細(xì)胞貧血是基因突變造成的,血紅蛋白β鏈第6個(gè)氨基酸的密碼

子由GAG變?yōu)镚UG,導(dǎo)致編碼的谷氨酸被置換為緞氨酸。下列相關(guān)敘述錯誤的是()

A.該突變改變了DNA堿基對內(nèi)的氫鍵數(shù)

B.該突變引起了血紅蛋白β鏈結(jié)構(gòu)的改變

C.在缺氧情況下患者的紅細(xì)胞易破裂

D.該病不屬于染色體異常遺傳病

答案A

解析血紅蛋白β鏈第6個(gè)氨基酸的密碼子由GAG變?yōu)镚UG,說明鐮狀細(xì)胞貧血是由于血

紅蛋白基因中T-A堿基對被替換成A-T堿基對,替換后氫鍵數(shù)目不變,A錯誤;血紅蛋

白基因中堿基對的替換造成基因結(jié)構(gòu)改變,進(jìn)而導(dǎo)致血紅蛋白結(jié)構(gòu)異常,B正確;患者的紅

細(xì)胞呈鐮狀,容易破裂,使人患溶血性貧血,C

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評論

0/150

提交評論