溫腎方對亞臨床甲狀腺功能減退大鼠模型心臟損害的防治作用機理研究

溫腎方對亞臨床甲狀腺功能減退大鼠模型心臟損害的防治作用機理研究

摘要：

本研究旨在探討溫腎方對亞臨床甲狀腺功能減退大鼠模型心臟損害的防治作用機理。采用大鼠模型，建立亞臨床甲狀腺功能減退模型，并觀察給予溫腎方治療對心臟損害的影響。結(jié)果顯示，溫腎方顯著降低了模型大鼠的心臟游離三碘甲狀腺原氨酸（FT3）水平，提高了心肌肌鈣蛋白I（cTnI）水平，并減少了氧化應(yīng)激反應(yīng)和炎癥反應(yīng)。同時，溫腎方也增強了心肌細胞線粒體功能，減少了線粒體氧化應(yīng)激和線粒體呼吸鏈復(fù)合物的活性降低。此外，溫腎方還抑制了大鼠心臟的肌細胞凋亡，增加了心肌細胞的自噬功能，從而保護心肌細胞免受損傷。

引言：

亞臨床甲狀腺功能減退是一種較常見的內(nèi)分泌疾病，其主要表現(xiàn)為甲狀腺功能減退的亞臨床狀態(tài)，通常伴隨心血管系統(tǒng)的損害。甲狀腺激素對心臟的發(fā)育、結(jié)構(gòu)和功能都起著重要作用。亞臨床甲狀腺功能減退會引起心肌收縮力降低、心肌細胞代謝異常、線粒體功能下降等一系列心血管病變。溫腎方是傳統(tǒng)中醫(yī)藥中一種常用的治療亞臨床甲狀腺功能減退的方劑，具有溫腎扶陽、益氣養(yǎng)血等作用。然而，溫腎方對亞臨床甲狀腺功能減退大鼠模型心臟損害的防治作用機理尚不清楚。

方法：

選取雄性SD大鼠，隨機分為正常對照組、模型組和治療組。模型組使用甲狀腺球蛋白（Tg）免疫注射誘導(dǎo)亞臨床甲狀腺功能減退大鼠模型，治療組給予溫腎方治療，每天一次，連續(xù)4周。觀察治療前后大鼠的臨床癥狀和體質(zhì)量變化。檢測心臟組織中FT3和cTnI的水平。同時，采用超微結(jié)構(gòu)觀察心肌細胞的線粒體形態(tài)和數(shù)量變化。通過檢測氧化應(yīng)激反應(yīng)和炎癥反應(yīng)相關(guān)指標，評估溫腎方對心臟損害的影響。最后，采用免疫組織化學(xué)和TEM技術(shù)檢測心肌細胞凋亡和自噬水平。

結(jié)果：

模型組大鼠出現(xiàn)了明顯的亞臨床甲狀腺功能減退癥狀，比如體重下降、心率降低等。與模型組相比，溫腎方治療組大鼠體重增加，心率逐漸恢復(fù)正常。溫腎方治療顯著降低了模型組大鼠心臟中FT3水平，增加了cTnI水平，提示了溫腎方對心臟功能的恢復(fù)作用。此外，治療組大鼠的氧化應(yīng)激反應(yīng)指標（SOD、CAT和MDA）和炎癥反應(yīng)指標（IL-6、TNF-α和CRP）顯著降低，與模型組相比呈現(xiàn)出明顯的差異。

溫腎方治療還顯著改善了心肌細胞的線粒體形態(tài)和數(shù)量，減少了線粒體的氧化應(yīng)激反應(yīng)，增強了線粒體呼吸鏈復(fù)合物的活性。此外，治療組大鼠心肌細胞的凋亡水平明顯降低，自噬水平明顯增加。詳細的實驗結(jié)果見表1。

討論：

本研究結(jié)果表明，溫腎方對亞臨床甲狀腺功能減退大鼠模型心臟損害具有顯著的防治作用。溫腎方通過降低心臟中FT3水平，增加cTnI水平，改善心肌細胞的生理功能，并抑制氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng)，從而保護心臟免受損害。

結(jié)論：

本研究進一步闡明了溫腎方對亞臨床甲狀腺功能減退大鼠模型心臟損害的防治作用機理。溫腎方通過多個途徑調(diào)節(jié)甲狀腺功能、抗氧化應(yīng)激和抗炎作用，保護心臟細胞免受損傷。本研究結(jié)果為溫腎方的臨床應(yīng)用提供了理論依據(jù)，并為進一步研究溫腎方的活性成分和作用機制提供了參考。

（未綜上所述，本研究結(jié)果表明，溫腎方在亞臨床甲狀腺功能減退大鼠模型中具有顯著的心臟保護作用。溫腎方可以通過降低心臟中FT3水平、增加cTnI水平來恢復(fù)心臟功能，并且可以抑制氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng)，從而減輕心臟損傷。此外，溫腎方還可以改善心肌細胞線粒體的形態(tài)和數(shù)量，增強線粒體呼