百日咳病原體與宿主相互作用機(jī)制研究

百日咳病原體與宿主相互作用機(jī)制研究百日咳毒素作用機(jī)制研究百日咳毒素與宿主細(xì)胞相互作用機(jī)理毒力因子對百日咳病原體致病性的影響百日咳病原體宿主免疫逃逸機(jī)制研究百日咳病原體與呼吸道菌群相互作用百日咳病原體與宿主細(xì)胞信號通路相互作用百日咳病原體與宿主微生物相互作用百日咳病原體與疫苗相互作用機(jī)制研究ContentsPage目錄頁百日咳毒素作用機(jī)制研究百日咳病原體與宿主相互作用機(jī)制研究百日咳毒素作用機(jī)制研究1.百日咳毒素是一種由百日咳桿菌分泌的外毒素，具有多種生物學(xué)活性，包括細(xì)胞毒性、炎癥反應(yīng)和免疫抑制。2.百日咳毒素通過與宿主細(xì)胞表面的GM1神經(jīng)節(jié)苷脂結(jié)合進(jìn)入細(xì)胞。3.進(jìn)入細(xì)胞后，百日咳毒素催化NAD+ADP核糖基化反應(yīng)，導(dǎo)致宿主細(xì)胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑的破壞。百日咳毒素的細(xì)胞毒性1.百日咳毒素的細(xì)胞毒性主要通過誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡和壞死來實現(xiàn)。2.百日咳毒素誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡的機(jī)制涉及線粒體功能障礙、caspase激活和DNA片段化。3.百日咳毒素誘導(dǎo)細(xì)胞壞死的機(jī)制涉及膜損傷、細(xì)胞腫脹和細(xì)胞破裂。百日咳毒素與宿主細(xì)胞相互作用百日咳毒素作用機(jī)制研究百日咳毒素的炎癥反應(yīng)1.百日咳毒素可誘導(dǎo)宿主細(xì)胞產(chǎn)生多種炎癥因子，包括白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）。2.百日咳毒素誘導(dǎo)的炎癥反應(yīng)可導(dǎo)致組織損傷和功能障礙。3.百日咳毒素誘導(dǎo)的炎癥反應(yīng)與百日咳的臨床癥狀有關(guān)。百日咳毒素的免疫抑制1.百日咳毒素可抑制宿主細(xì)胞的抗原呈遞功能，從而抑制T細(xì)胞的活化。2.百日咳毒素可抑制宿主細(xì)胞的抗體產(chǎn)生，從而抑制體液免疫反應(yīng)。3.百日咳毒素誘導(dǎo)的免疫抑制使宿主更容易受到感染。百日咳毒素作用機(jī)制研究百日咳毒素的作用靶點1.最有名的百日咳毒素的作用靶點是Gαi/o亞基，Gαi/o亞基位于細(xì)胞膜與細(xì)胞骨架之間，是調(diào)節(jié)細(xì)胞生長的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白。2.百日咳毒素進(jìn)入細(xì)胞后，催化Gαi/o亞基脫去ADP-核糖，使Gαi/o亞基無法與其他蛋白質(zhì)結(jié)合，致使細(xì)胞信號錯誤傳遞。3.Gαi/o亞基ADP核糖基化后，胞漿內(nèi)的cAMP濃度上升，從而激活PKA，PKA進(jìn)一步磷酸化CREB，誘發(fā)細(xì)胞內(nèi)炎癥反應(yīng)相關(guān)基因的轉(zhuǎn)錄。百日咳毒素的研究進(jìn)展1.目前，百日咳疫苗是預(yù)防百日咳最有效的方法。2.百日咳毒素作為百日咳疫苗的關(guān)鍵成分，在百日咳疫苗的開發(fā)和應(yīng)用中發(fā)揮著重要作用。3.百日咳毒素的研究進(jìn)展為百日咳疫苗的改進(jìn)和新一代百日咳疫苗的開發(fā)提供了理論基礎(chǔ)。百日咳毒素與宿主細(xì)胞相互作用機(jī)理百日咳病原體與宿主相互作用機(jī)制研究百日咳毒素與宿主細(xì)胞相互作用機(jī)理百日咳毒素毒素亞基的功能1.百日咳毒素是百日咳病原體博德特菌分泌的一種毒素，由A亞基和B亞基組成。A亞基具有活性，負(fù)責(zé)進(jìn)入宿主細(xì)胞并催化細(xì)胞信號通路的失活。B亞基負(fù)責(zé)將A亞基輸送到細(xì)胞內(nèi)。2.百日咳毒素A亞基進(jìn)入宿主細(xì)胞后，會通過NAD+二磷酸核糖基轉(zhuǎn)移酶活性，將NAD+的二磷酸核糖基轉(zhuǎn)移到G蛋白的α亞基上，導(dǎo)致G蛋白的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)功能失活。3.百日咳毒素B亞基與細(xì)胞表面的GM1神經(jīng)節(jié)苷脂結(jié)合，促進(jìn)A亞基進(jìn)入宿主細(xì)胞。B亞基還具有負(fù)責(zé)細(xì)胞毒性的胞溶性活性。百日咳毒素與宿主細(xì)胞相互作用機(jī)理百日咳毒素與宿主信號通路的相互作用1.百日咳毒素通過進(jìn)入宿主細(xì)胞并激活G蛋白，導(dǎo)致一系列信號通路的失活。這些信號通路包括：*cAMP信號通路：百日咳毒素抑制腺苷環(huán)化酶（AC）的活性，降低細(xì)胞內(nèi)cAMP的水平。*MAPK信號通路：百日咳毒素抑制MAPK激酶（MEK）的活性，導(dǎo)致MAPK的活化下降。*NF-κB信號通路：百日咳毒素抑制NF-κB的活化，降低細(xì)胞對炎癥因子的反應(yīng)。2.百日咳毒素對宿主信號通路的干擾導(dǎo)致細(xì)胞功能的改變，包括：*呼吸道上皮細(xì)胞纖毛運動受損：百日咳毒素抑制AC的活性，降低細(xì)胞內(nèi)cAMP的水平，導(dǎo)致纖毛運動受損。*巨噬細(xì)胞吞噬功能下降：百日咳毒素抑制MAPK信號通路，導(dǎo)致巨噬細(xì)胞吞噬功能下降。*T細(xì)胞活化受損：百日咳毒素抑制NF-κB信號通路，導(dǎo)致T細(xì)胞活化受損。百日咳毒素與宿主細(xì)胞相互作用機(jī)理1.百日咳毒素抑制宿主炎癥反應(yīng)，包括：*降低細(xì)胞因子和趨化因子的產(chǎn)生：百日咳毒素抑制NF-κB信號通路，導(dǎo)致細(xì)胞因子和趨化因子的產(chǎn)生減少。*抑制巨噬細(xì)胞的吞噬和殺傷功能：百日咳毒素抑制MAPK信號通路，導(dǎo)致巨噬細(xì)胞的吞噬和殺傷功能下降。*破壞緊密連接：百日咳毒素破壞緊密連接，導(dǎo)致細(xì)胞間隙增大，細(xì)菌更容易進(jìn)入細(xì)胞。2.百日咳毒素對宿主炎癥反應(yīng)的干擾導(dǎo)致細(xì)菌更易于在宿主內(nèi)增殖，并延長疾病的持續(xù)時間。百日咳毒素與宿主炎癥反應(yīng)的相互作用毒力因子對百日咳病原體致病性的影響百日咳病原體與宿主相互作用機(jī)制研究毒力因子對百日咳病原體致病性的影響1.PTX是百日咳病原體的關(guān)鍵毒力因子,其通過與宿主細(xì)胞表面的受體結(jié)合,將毒素A亞基注射到細(xì)胞內(nèi),從而干擾細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)。2.PTX對多種宿主細(xì)胞具有細(xì)胞毒性,包括呼吸道上皮細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞。它可以抑制宿主細(xì)胞的吞噬和殺菌活性,并誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。3.PTX還具有免疫抑制作用,它可以通過抑制T細(xì)胞和B細(xì)胞的增殖、分化和功能,抑制宿主對百日咳病原體的免疫應(yīng)答。Adenylatecyclasetoxin(ACT)1.ACT是百日咳病原體的另一種重要毒力因子,其通過與宿主細(xì)胞表面的受體結(jié)合,將毒素A亞基注射到細(xì)胞內(nèi),從而激活細(xì)胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷(cAMP)的產(chǎn)生。2.cAMP是一種重要的細(xì)胞信號分子,其升高可以導(dǎo)致多種細(xì)胞反應(yīng),包括抑制吞噬細(xì)胞的活性、誘導(dǎo)呼吸道上皮細(xì)胞纖毛運動減慢和分泌增加等。3.ACT對宿主免疫系統(tǒng)也具有免疫抑制作用,它可以通過抑制抗原呈遞和T細(xì)胞活化等多種途徑抑制宿主對百日咳病原體的免疫應(yīng)答。Pertussistoxin(PTX)毒力因子對百日咳病原體致病性的影響Lipopolysaccharide(LPS)1.LPS是百日咳病原體細(xì)胞壁的主要成分,其具有多種生物活性,包括致熱、細(xì)胞毒性和免疫刺激作用。2.LPS可以與宿主細(xì)胞表面的受體結(jié)合,激活細(xì)胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路,從而誘導(dǎo)多種細(xì)胞反應(yīng),包括產(chǎn)生促炎因子、激活補體系統(tǒng)和誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡等。3.LPS還可以激活宿主免疫系統(tǒng),誘導(dǎo)抗體和細(xì)胞免疫反應(yīng),但這種免疫反應(yīng)通常是無效的,因為LPS可以抑制宿主免疫系統(tǒng)的功能。Filamentoushemagglutinin(FHA)1.FHA是百日咳病原體的一種表面蛋白,其具有多種生物活性,包括凝集紅細(xì)胞、抑制吞噬細(xì)胞活性、誘導(dǎo)免疫反應(yīng)等。2.FHA可以與宿主細(xì)胞表面的受體結(jié)合,激活細(xì)胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路,從而誘導(dǎo)多種細(xì)胞反應(yīng),包括產(chǎn)生促炎因子、激活補體系統(tǒng)和誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡等。3.FHA還可以激活宿主免疫系統(tǒng),誘導(dǎo)抗體和細(xì)胞免疫反應(yīng),但這種免疫反應(yīng)通常是無效的,因為FHA可以抑制宿主免疫系統(tǒng)的功能。毒力因子對百日咳病原體致病性的影響Pertactin(Prn)1.Prn是百日咳病原體的一種表面蛋白,其具有多種生物活性,包括促進(jìn)宿主細(xì)胞adhésion、抑制吞噬細(xì)胞活性、誘導(dǎo)免疫反應(yīng)等。2.Prn可以與宿主細(xì)胞表面的受體結(jié)合,激活細(xì)胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路,從而誘導(dǎo)多種細(xì)胞反應(yīng),包括產(chǎn)生促炎因子、激活補體系統(tǒng)和誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡等。3.Prn還可以激活宿主免疫系統(tǒng),誘導(dǎo)抗體和細(xì)胞免疫反應(yīng),這種免疫反應(yīng)通常是有效的,因為Prn不能抑制宿主免疫系統(tǒng)的功能。ToxinsModulateHostImmuneResponses1.百日咳病原體的毒力因子可以調(diào)節(jié)宿主免疫反應(yīng),抑制宿主清除病原體的能力。2.PTX和ACT可以抑制吞噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞的活性,從而降低宿主對病原體的吞噬和殺菌能力。3.LPS和FHA可以激活宿主炎癥反應(yīng),誘導(dǎo)產(chǎn)生促炎因子,但這種炎癥反應(yīng)通常是無效的,因為LPS和FHA可以抑制宿主免疫系統(tǒng)的功能。百日咳病原體宿主免疫逃逸機(jī)制研究百日咳病原體與宿主相互作用機(jī)制研究百日咳病原體宿主免疫逃逸機(jī)制研究百日咳毒素的作用機(jī)制1.百日咳毒素是一種關(guān)鍵的毒力因子，可引起多種免疫逃逸效應(yīng)。2.百日咳毒素通過與宿主細(xì)胞的受體結(jié)合，進(jìn)入細(xì)胞并發(fā)揮作用。3.百日咳毒素可干擾宿主細(xì)胞的信號傳導(dǎo)，抑制多種促炎因子的釋放。百日咳毒素與宿主細(xì)胞相互作用1.百日咳毒素與宿主細(xì)胞的受體結(jié)合，進(jìn)入細(xì)胞并發(fā)揮作用。2.百日咳毒素進(jìn)入細(xì)胞后，可與宿主細(xì)胞內(nèi)的多種蛋白相互作用，干擾宿主細(xì)胞的信號傳導(dǎo)。3.百日咳毒素可抑制宿主細(xì)胞的促炎因子釋放，阻礙宿主細(xì)胞的免疫反應(yīng)。百日咳病原體宿主免疫逃逸機(jī)制研究百日咳毒素與宿主免疫反應(yīng)1.百日咳毒素可抑制宿主細(xì)胞的促炎因子釋放，阻礙宿主細(xì)胞的免疫反應(yīng)。2.百日咳毒素可抑制宿主細(xì)胞的吞噬作用，阻礙宿主細(xì)胞清除病原體。3.百日咳毒素可誘導(dǎo)宿主細(xì)胞凋亡，導(dǎo)致宿主細(xì)胞死亡，破壞宿主細(xì)胞的免疫功能。百日咳毒素與宿主細(xì)胞因子表達(dá)1.百日咳毒素可抑制宿主細(xì)胞的促炎因子的釋放，如白細(xì)胞介素-1β(IL-1β)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)和腫瘤壞死因子-α(TNF-α)等。2.百日咳毒素可誘導(dǎo)宿主細(xì)胞分泌抗炎因子，如白細(xì)胞介素-10(IL-10)等，抑制宿主細(xì)胞的免疫反應(yīng)。3.百日咳毒素可抑制宿主細(xì)胞表達(dá)干擾素-γ(IFN-γ)和白細(xì)胞介素-12(IL-12)等促炎因子，削弱宿主細(xì)胞的抗菌能力。百日咳病原體宿主免疫逃逸機(jī)制研究1.百日咳毒素可抑制宿主細(xì)胞的抗體分泌，導(dǎo)致宿主細(xì)胞無法產(chǎn)生足夠的抗體來對抗感染。2.百日咳毒素可干擾宿主細(xì)胞的抗體親和力，導(dǎo)致宿主細(xì)胞產(chǎn)生的抗體不能有效地中和病原體。3.百日咳毒素可誘導(dǎo)宿主細(xì)胞產(chǎn)生非中和性抗體，這些抗體不能有效地保護(hù)宿主細(xì)胞免受感染。百日咳病原體與宿主免疫細(xì)胞相互作用1.百日咳病原體可感染宿主細(xì)胞，并在宿主細(xì)胞內(nèi)復(fù)制增殖，導(dǎo)致宿主細(xì)胞死亡。2.百日咳病原體可釋放毒素，破壞宿主細(xì)胞的膜完整性，導(dǎo)致宿主細(xì)胞死亡。3.百日咳病原體可誘導(dǎo)宿主細(xì)胞產(chǎn)生炎癥因子，導(dǎo)致宿主細(xì)胞的炎性反應(yīng)，破壞宿主細(xì)胞的正常功能。百日咳毒素與宿主抗體反應(yīng)百日咳病原體與呼吸道菌群相互作用百日咳病原體與宿主相互作用機(jī)制研究百日咳病原體與呼吸道菌群相互作用百日咳病原體與呼吸道菌群相互作用的機(jī)制1.百日咳病原體與呼吸道菌群之間的相互作用具有雙向性。2.百日咳病原體能夠影響呼吸道菌群的組成和功能，而呼吸道菌群也能夠影響百日咳病原體的致病性和傳播。3.百日咳病原體可以通過產(chǎn)生毒素、分泌酶、改變宿主細(xì)胞表面受體的表達(dá)等方式來影響呼吸道菌群。百日咳病原體與呼吸道菌群相互作用的影響因素1.宿主因素，如年齡、性別、免疫狀態(tài)等，會影響百日咳病原體與呼吸道菌群相互作用的強度和性質(zhì)。2.環(huán)境因素，如空氣污染、吸煙、被動吸煙等，也會影響百日咳病原體與呼吸道菌群相互作用的強度和性質(zhì)。3.藥物因素，如抗生素的使用等，也會影響百日咳病原體與呼吸道菌群相互作用的強度和性質(zhì)。百日咳病原體與宿主細(xì)胞信號通路相互作用百日咳病原體與宿主相互作用機(jī)制研究百日咳病原體與宿主細(xì)胞信號通路相互作用PertussisToxin-mediatedModulationofHostCellSignalingPathways1.百日咳毒素（PT）是百日咳病原體的關(guān)鍵毒力因子，可通過與宿主細(xì)胞膜上的受體結(jié)合而進(jìn)入細(xì)胞。2.PT進(jìn)入細(xì)胞后，可催化ADP核糖基化作用，使宿主G蛋白的α亞基失活，從而抑制宿主細(xì)胞的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過程。3.PT介導(dǎo)的G蛋白失活可導(dǎo)致多種宿主細(xì)胞信號通路被擾亂，進(jìn)而影響細(xì)胞的增殖、分化、凋亡和免疫反應(yīng)等過程。TypeIIISecretionSystemandHostCellSignaling1.百日咳病原體具有III型分泌系統(tǒng)（T3SS），可將效應(yīng)蛋白直接注入宿主細(xì)胞內(nèi)。2.這些效應(yīng)蛋白能夠靶向宿主細(xì)胞的信號通路，并通過多種機(jī)制來干擾宿主細(xì)胞的正常功能。3.例如，效應(yīng)蛋白BpfrB可通過抑制宿主細(xì)胞的MAPK信號通路，從而抑制宿主細(xì)胞的炎癥反應(yīng)。百日咳病原體與宿主細(xì)胞信號通路相互作用Lipopolysaccharide-mediatedActivationofHostCellSignalingPathways1.百日咳病原體的脂多糖（LPS）是一種重要的致病因子，可通過與宿主細(xì)胞膜上的受體結(jié)合而激活宿主細(xì)胞的信號通路。2.LPS激活的信號通路包括NF-κB、MAPK和Jak/STAT通路，這些通路可誘導(dǎo)宿主細(xì)胞產(chǎn)生促炎因子和細(xì)胞因子，從而導(dǎo)致炎癥反應(yīng)。3.LPS激活的信號通路還可導(dǎo)致宿主細(xì)胞的凋亡和增殖，從而影響宿主細(xì)胞的存活和功能。AdenylateCyclaseToxin-mediatedModulationofHostCellSignalingPathways1.百日咳病原體還具有腺苷環(huán)化酶毒素（ACT），該毒素可催化將ATP轉(zhuǎn)化為cAMP，從而增加宿主細(xì)胞內(nèi)cAMP的濃度。2.cAMP升高可激活宿主細(xì)胞的PKA信號通路，進(jìn)而抑制宿主細(xì)胞的吞噬作用和殺菌活性。3.ACT介導(dǎo)的PKA信號通路激活還可導(dǎo)致宿主細(xì)胞的凋亡和增殖，從而影響宿主細(xì)胞的存活和功能。百日咳病原體與宿主細(xì)胞信號通路相互作用1.百日咳病原體具有血凝素（HA），可與宿主細(xì)胞表面的唾液酸受體結(jié)合，從而促進(jìn)病原體進(jìn)入宿主細(xì)胞。2.HA與唾液酸受體結(jié)合后，可激活宿主細(xì)胞的PI3K/Akt信號通路，進(jìn)而促進(jìn)宿主細(xì)胞的增殖和存活。3.HA介導(dǎo)的PI3K/Akt信號通路激活還可抑制宿主細(xì)胞的凋亡，從而有利于病原體的生存和復(fù)制。EmergingMechanismsofPertussisToxin-mediatedModulationofHostCellSignalingPathways1.近年來，研究人員發(fā)現(xiàn)PT還可通過多種新的機(jī)制來調(diào)控宿主細(xì)胞的信號通路，包括靶向宿主細(xì)胞的代謝途徑、離子通道和細(xì)胞骨架等。2.這些新的機(jī)制為百日咳病原體與宿主細(xì)胞相互作用的研究提供了新的視角，也有助于我們開發(fā)新的治療百日咳的藥物。3.繼續(xù)研究PT與宿主細(xì)胞信號通路的相互作用機(jī)制，對于我們理解百日咳的發(fā)病機(jī)制和開發(fā)新的治療策略具有重要意義。Hemagglutinin-mediatedModulationofHostCellSignalingPathways百日咳病原體與宿主微生物相互作用百日咳病原體與宿主相互作用機(jī)制研究百日咳病原體與宿主微生物相互作用百日咳病原體與宿主微生物相互作用1.百日咳桿菌與宿主微生物競爭營養(yǎng)物質(zhì)和生長空間，抑制宿主微生物的生長繁殖。2.百日咳桿菌分泌毒素，破壞宿主微生物的細(xì)胞膜，導(dǎo)致宿主微生物死亡。3.百日咳桿菌通過分泌細(xì)菌素等抗菌物質(zhì)，抑制宿主微生物的生長。百日咳病原體與宿主免疫系統(tǒng)相互作用1.百日咳桿菌通過分泌毒素，抑制宿主免疫細(xì)胞的活性，降低宿主免疫系統(tǒng)的功能。2.百日咳桿菌通過分泌細(xì)菌素等抗菌物質(zhì)，破壞宿主免疫細(xì)胞的細(xì)胞膜，導(dǎo)致宿主免疫細(xì)胞死亡。3.百日咳桿菌通過分泌莢膜等免疫逃避因子，使其能夠逃避宿主免疫系統(tǒng)的識別和攻擊。百日咳病原體與宿主微生物相互作用百日咳病原體與宿主細(xì)胞相互作用1.百日咳桿菌通過分泌毒素，破壞宿主細(xì)胞的細(xì)胞膜，導(dǎo)致宿主細(xì)胞死亡。2.百日咳桿菌通過分泌細(xì)菌素等抗菌物質(zhì)，破壞宿主細(xì)胞的細(xì)胞膜，抑制宿主細(xì)胞的生長繁殖。3.百日咳桿菌通過分泌莢膜等免疫逃避因子，使其能夠逃避宿主細(xì)胞的識別和攻擊。百日咳病原體與宿主炎癥反應(yīng)相互作用1.百日咳桿菌通過分泌毒素，激活宿主細(xì)胞產(chǎn)生炎癥因子，導(dǎo)致宿主炎癥反應(yīng)的發(fā)生。2.百日咳桿菌通過分泌細(xì)菌素等抗菌物質(zhì)，激活宿主細(xì)胞產(chǎn)生炎癥因子，導(dǎo)致宿主炎癥反應(yīng)的發(fā)生。3.百日咳桿菌通過分泌莢膜等免疫逃避因子，使其能夠逃避宿主細(xì)胞的識別和攻擊，導(dǎo)致宿主炎癥反應(yīng)的發(fā)生。百日咳病原體與宿主微生物相互作用百日咳病原體與宿主代謝相互作用1.百日咳桿菌通過分泌毒素，擾亂宿主細(xì)胞的代謝，導(dǎo)致宿主細(xì)胞死亡。2.百日咳桿菌通過分泌細(xì)菌素等抗菌物質(zhì)，擾亂宿主細(xì)胞的代謝，抑制宿主細(xì)胞的生長繁殖。3.百日咳桿菌通過分泌莢膜等免疫逃避因子，使其能夠逃避宿主細(xì)胞的識別和攻擊，導(dǎo)致宿主代謝的紊亂。百日咳病原體與宿主行為相互作用1.百日咳桿菌通過分泌毒素，改變宿主細(xì)胞的行為，導(dǎo)致宿主出現(xiàn)咳嗽、發(fā)熱等癥狀。2.百日咳桿菌通過分泌細(xì)菌素等抗菌物質(zhì)，改變宿主細(xì)胞的行為，導(dǎo)致宿主出現(xiàn)咳嗽、發(fā)熱等癥狀。3.百日咳桿菌通過分泌莢膜等免疫逃避因子，使其能夠逃避宿主細(xì)胞的識別和攻擊，導(dǎo)致宿主出現(xiàn)咳嗽、發(fā)熱等癥狀。百日咳病原體與疫苗