臨床藥理學-內分泌及代謝性疾病-課件

第十八章內分泌及代謝性疾病用藥的臨床藥理

1ppt課件第十八章內分泌及代謝性疾病用藥的臨床藥理1ppt課件糖尿病定義糖尿病是一組由于胰島素分泌缺陷及（或）胰島素作用缺陷引起的以血糖水平增高為特征的代謝性疾病。慢性高血糖將導致多種組織，特別是眼、腎臟、神經、心血管的長期損傷、功能缺陷和衰竭。2ppt課件糖尿病定義糖尿病是一組由于胰島素分泌缺陷及（或）胰島素作用缺精品資料精品資料你怎么稱呼老師？如果老師最后沒有總結一節(jié)課的重點的難點，你是否會認為老師的教學方法需要改進？你所經歷的課堂，是講座式還是討論式？教師的教鞭“不怕太陽曬，也不怕那風雨狂，只怕先生罵我笨，沒有學問無顏見爹娘……”“太陽當空照，花兒對我笑，小鳥說早早早……”臨床藥理學--內分泌及代謝性疾病--ppt課件糖尿病新診斷糖尿病新診斷標準與舊標準的比較糖尿病新診斷標準糖穩(wěn)態(tài)受損期5ppt課件糖尿病新診斷糖尿病新診斷標準與舊標準的比較5ppt課件糖尿病診斷新舊標準比較舊標準：WHO1980年制定，1985年修訂新標準：ADA（1997），WHO專家組評議認可（1998），WHO西太平洋地區(qū)推薦（1999），中國糖尿病學會建議（1999.10）1.將FPG的診斷分割點由7.8mmol/L（140mg/dl）降至7.0mmol/L（126mg/dl）。2.OGTT負荷后2小時血糖值診斷分割點仍如舊，為11.1mmol/L（200mg/dl）6ppt課件糖尿病診斷新舊標準比較舊標準：WHO1980年制定，1985糖尿病診斷新標準

1.糖尿病癥狀+任意時間血漿葡萄糖水平≥11.1mmol/l(200mg/dl)

或2.空腹血漿葡萄糖(FPG)水平≥7.0mmol/l(126mg/dl)

或3.口服葡萄糖耐量試驗（OGTT）中，2hPG水平≥11.1mmol/l(200mg/dl)兒童的糖尿病診斷標準與成人一致7ppt課件糖尿病診斷新標準1.糖尿病癥狀+任意時間血漿葡萄糖水平≥關于新標準的解釋1.糖尿病診斷是依據空腹、任意時間或者2小時OGTT血糖值。2.標準中數值為靜脈血漿葡萄糖水平，用葡萄糖氧化酶法測定。如用毛細血管及（或）全血測定葡萄糖值，則診斷分割點有所變動。3.糖尿病癥狀指急性或慢性糖、脂肪、蛋白質代謝紊亂表現。4.對無急性代謝紊亂情況者診斷糖尿病時，不能依據一次血糖測定值，必須在另一日復測核實。如復測未達標準，則應隨訪復查。5.急性應激情況下可出現暫時血糖增高，不能依次診斷為糖尿病，須在應激過后復查。8ppt課件關于新標準的解釋1.糖尿病診斷是依據空腹、任意時間或者2小時糖尿病前期——糖調節(jié)受損（IGR）任何類型糖尿?。―M）的糖尿病前期狀態(tài)空腹血糖mmol/l7.06.17.811.1負荷后2小時血糖mmol/l糖調節(jié)受損糖尿病9ppt課件糖尿病前期——糖調節(jié)受損（IGR）任何類型糖尿?。―M）的糖空腹血糖受損（ImpairedFastingGlucose,IFG)糖耐量受損(ImpairedGlucoseTolerance,IGT，原稱糖耐量減退或糖耐量低減)IFG及IGT可單獨或合并存在糖調節(jié)受損（IGR）兩種狀態(tài)10ppt課件空腹血糖受損（ImpairedFastingGlucosIGR（IFG及/或IGT）及糖尿病診斷標準空腹血漿糖(mmol/l)2小時血漿糖(mmol/l)正常<6.1<7.8IGRIFG6.1-<7.0<7.8IGT<6.17.8-<11.1IFG+IGT6.1-<7.07.8-<11.1糖尿病≥7.0≥11.111ppt課件IGR（IFG及/或IGT）及糖尿病診斷標準空腹血漿糖(mm糖尿病新分型1.最初：以NDDG（1979）為基礎，WHO（1980），IDDM與Ⅰ型糖尿病及NIDDM與Ⅱ型糖尿病通用。2.WHO（1985）修訂，刪去Ⅰ型及Ⅱ型糖尿病名稱，保留IDDM及NIDDM，增加了營養(yǎng)不良相關糖尿病（MRDM）類型3.最新：WHO（1998）評議。新分型包括臨床階段及病因分型兩方面。12ppt課件糖尿病新分型1.最初：以NDDG（1979）為基礎，WHO糖尿病新分型中的臨床階段指無論病因類型，在糖尿病自然病程中患者的血糖控制狀態(tài)可能經過的階段：正常血糖高血糖正常糖耐量IGT及（或）IFG糖尿病無需胰島素需胰島素以控制需胰島素以生存13ppt課件糖尿病新分型中的臨床階段指無論病因類型，在糖尿病自然病程中患糖尿病新分型中的病因分型

(WHO咨詢報告，1999)1.1型糖尿?。ㄒ葝u細胞破壞導致胰島素絕對缺乏）

A.免疫介導性

B.特發(fā)性2.2型糖尿?。ㄒ砸葝u素抵抗為主伴胰島素分泌不足及以胰島素分泌不足為主伴胰島素抵抗）3.其他特殊類型糖尿?。ㄔ斠姾螅?.妊娠糖尿病14ppt課件糖尿病新分型中的病因分型

(WHO咨詢報告，1999病因分型－其他特殊類型糖尿病A.

細胞功能的遺傳缺陷染色體12肝細胞核因子1（HNF-1）基因，即MODY3基因。染色體7葡萄糖激酶（GCK）基因，即MODY2基因。染色體20肝細胞核因子4（HNF-4）基因，即MODY1基因。線粒體DNA常見為tRNALeu（UUR）基因nt3243A?G突變其他15ppt課件病因分型－其他特殊類型糖尿病A.細胞功能的遺傳缺陷15p病因分型－其他特殊類型糖尿?。ɡm(xù)1）B.胰島素作用的遺傳缺陷A型胰島素抵抗，小精靈樣綜合征及Rabson-Mendenhall綜合征：胰島素受體基因的不同類型突變脂肪萎縮性糖尿病其他C.胰腺外分泌疾?。阂认傺住?chuàng)傷/胰腺切除術后、胰腺腫瘤、胰腺囊性纖維化、血色病、纖維鈣化性胰腺病及其他16ppt課件病因分型－其他特殊類型糖尿?。ɡm(xù)1）B.胰島素作用的遺傳缺陷病因分型－其他特殊類型糖尿病（續(xù)2）D.內分泌腺?。褐朔蚀蟀Y、Cushing綜合征、胰升糖素瘤、嗜鉻細胞瘤、甲狀腺機能亢進癥、生長抑素瘤、醛固酮瘤及其他E.藥物或化學物誘導：Vacor（殺鼠劑）、戊脘瞇、煙酸、糖皮質激素、甲狀腺激素、二氮嗪、腎上腺素能激動劑、噻嗪類利尿劑、苯妥英鈉、干擾素及其他17ppt課件病因分型－其他特殊類型糖尿?。ɡm(xù)2）D.內分泌腺?。褐朔蚀蟛∫蚍中停渌厥忸愋吞悄虿。ɡm(xù)3）F.感染：先天性風疹、巨細胞病毒感染及其他G.免疫介導的罕見類型：僵人綜合征、抗胰島素受體抗體及其他H.伴糖尿病的其他遺傳綜合征：Down綜合征、Turner綜合征、Klinefelter綜合征、Wolfram綜合征、Friedrich共濟失調、Huntington舞蹈病、Laurence-Moon-Biedl綜合征、強直性肌營養(yǎng)不良、卟啉病、Prader-Willi綜合征18ppt課件病因分型－其他特殊類型糖尿?。ɡm(xù)3）F.感染：先天性風疹、巨糖尿病新分型1型糖尿?。ㄒ葝u細胞破壞導致胰島素絕對缺乏）

A.免疫介導性

B.特發(fā)性19ppt課件糖尿病新分型1型糖尿?。ㄒ葝u細胞破壞導致胰島素絕對缺乏）1免疫介導1型糖尿病

指有任何自身免疫機制參與證據的1型糖尿病1.HLA基因－DQA、DQB、DQR位點的某些等位基因或其組成的單倍體型頻率增高或者減少2.體液中存在針對胰島細胞的單株抗體3.易伴隨其他自身免疫病，如Graves病，橋本甲狀腺炎及Addison病4.多發(fā)生于青少年，但可發(fā)生于任何年齡5.很少肥胖，但肥胖并不能排除本病的可能性本型因免疫介導使胰島細胞破壞而發(fā)病。起病緩急不一，兒童多較急，成人多緩起（成人隱匿性自身免疫糖尿病，LADA）20ppt課件免疫介導1型糖尿病

指有任何自身免疫機制參與證據的1型糖尿病特發(fā)性1型糖尿病指在某些人種如美國黑種人及南亞印度人所見特殊類型起病時呈1型糖尿病表現，但病程中多不需用胰島素控制血糖沒有胰島細胞自身免疫損傷的證據研究尚不多，其他種族是否存在本型尚不明21ppt課件特發(fā)性1型糖尿病指在某些人種如美國黑種人及南亞印度人所見特殊2型糖尿病胰島素抵抗為主胰島素分泌不足為主22ppt課件2型糖尿病胰島素抵抗為主22ppt課件2型糖尿?。?）占我國糖尿病群體中的大部分，是分類中定義上最不明確的一個類型2型糖尿病可以胰島素抵抗為主伴胰島素分泌不足；或以胰島素分泌不足為主伴胰島素抵抗，提示2型糖尿病仍是一種異質情況，今后仍可能有患者陸續(xù)從2型范圍分出歸入其他類型23ppt課件2型糖尿?。?）占我國糖尿病群體中的大部分，是分類中定義上最2型糖尿?。?）2型糖尿病多于成年尤其是45歲以上起病，多數起病緩慢，半數以上發(fā)病時無明顯癥狀，由健康普查發(fā)現。由發(fā)現時慢性并發(fā)癥的檢出情況看，查體時可能已有5－10年的病史患者多數無需依賴胰島素而達到代謝控制或賴以生存，但在誘因下可發(fā)生酮癥患者可伴全身肥胖及體脂分布異常（腹型肥胖）常有家族史，但遺傳因素參與的方式及性質復雜，尚需研究24ppt課件2型糖尿?。?）2型糖尿病多于成年尤其是45歲以上起病，多數年輕的成年發(fā)病型糖尿病（MODY）MaturityOnsetDiabetesoftheYoungWHO1999年新分型建議將MODY歸為特殊類型糖尿病中的細胞功能缺陷糖尿病之一，即單基因突變致胰島細胞功能的遺傳缺陷引起的糖尿病具2型糖尿病表現，但發(fā)病年齡早，一般<25歲，呈常染色體顯性遺傳的共同特點MODY的病因有遺傳異質性，到1999年止已定位6種突變基因25ppt課件年輕的成年發(fā)病型糖尿病（MODY）MaturityOnse年輕的成年發(fā)病型糖尿?。∕ODY）的治療根據對糖代謝影響的輕重程度給予不同的治療。輕者不需要降糖藥，單純飲食控制即可較重者需要口服降糖藥或胰島素控制血糖以預防和減少糖尿病的并發(fā)癥26ppt課件年輕的成年發(fā)病型糖尿?。∕ODY）的治療根據對糖代謝影響的輕線粒體基因突變型糖尿病結合國內外報道，本病有如下臨床特征：A.母系遺傳；B.起病早，多<40歲，但亦有遲至81歲才起病。體重正常或消瘦，BMI常<24；C.胰島細胞功能日趨減退，患者常發(fā)生繼發(fā)性磺脲類藥物失效而需改用胰島素治療，但酮癥不多見；E.常伴神經性耳聾，耳聾的發(fā)生可晚于2型糖尿病數年，有時程度較輕而易被忽略，亦可不伴2型糖尿病而單獨存在。F.可伴其他系統(tǒng)如眼（眼外肌麻痹、視網膜色素變性）、神經（癲癇、卒中樣表現）、骨骼?。×p退、近端肌萎縮、肌肉疼痛）、心臟病變等線粒體基因突變的其他表現；G.常伴有腎臟損害。27ppt課件線粒體基因突變型糖尿病結合國內外報道，本病有如下臨床特征：2糖尿病的治療原則糖尿病的飲食治療糖尿病的運動治療糖尿病的藥物治療糖尿病的自我監(jiān)測糖尿病的宣傳教育

28ppt課件糖尿病的治療原則糖尿病的飲食治療28ppt課件糖尿病的飲食治療1糾正代謝紊亂，使血糖、血脂達到或接近正常值并消除癥狀2防止或延緩血管或神經并發(fā)癥的發(fā)生與發(fā)展3維持成年人的正常體重，使肥胖者減重，消瘦者增重4保證兒童和青少年的正常發(fā)育并能維持較強的體力活動29ppt課件糖尿病的飲食治療1糾正代謝紊亂，使血糖、血脂達到或接近正常原則：1按理想體重及工作性質計算總熱量。2適量的碳水化合物3合理的脂肪攝入量4適量的蛋白質攝入量5豐富的膳食纖維7合理的餐次分配30ppt課件原則：30ppt課件糖尿病的運動治療1.意義：糾正高血糖，增加胰島素作用的敏感性，改善脂代謝紊亂，減少體重，提高運動能力，改善生活質量，增強心理適應能力。2.運動量評估：運動量適宜，運動后有微汗，輕松愉快，稍感乏力，休息后可消失，次日體力充沛。3.不宜進行運動的情況：合并糖尿病并發(fā)癥，糖尿病視網膜病變（有眼底出血傾向），心肺功能不全，血壓高未控制心腦梗塞急性期，其他嚴重并發(fā)癥，不宜空腹運動。31ppt課件糖尿病的運動治療1.意義：糾正高血糖，增加胰島素作用的敏糖尿病的藥物治療——口服治療藥物磺脲類口服降糖藥胍類降糖藥a-葡萄糖苷酶抑制劑胰島素增敏劑32ppt課件糖尿病的藥物治療——口服治療藥物磺脲類口服降糖藥磺酰脲類33ppt課件磺酰脲類33ppt課件適用對象:2型糖尿病，有胰島素分泌者,血糖，尤其是空腹血糖較高者。體重較輕或正常者。副作用低血糖癥：最常見也最危險體重增加：未及時調整飲食和運動者消化道反應：偶有，中毒性肝炎少見。皮膚過敏反應：不常見，較輕血細胞減少：偶見神經系統(tǒng)反應：頭暈、視力模糊、共濟失調等，也不常見

34ppt課件適用對象:2型糖尿病，有胰島素分泌者,血糖，尤其是空腹血糖較苯甲酸衍生物類非磺脲類胰島素刺激物，與磺脲藥受體相同，作用機制、適用對象及副作用與磺脲藥相似。特點起效快，消失快（1h達最大血藥濃度，半衰期1h）藥物瑞格列奈,那格列奈

。

35ppt課件35ppt課件雙胍藥

6h內吸收，達峰時間1－2h，半衰期4－8h適用對象各型糖尿病，食欲較為旺盛者。體重較重者。年齡不太大，無乳酸增高之虞者。副作用

乳酸性酸中毒：降糖靈劑量大，老年，心、肺、肝、腎病變及缺氧者易發(fā)生。

消化道反應：食欲下降、惡心、嘔吐、腹瀉等。

肝、腎損害：肝、腎功不全者。藥名二甲雙胍36ppt課件雙胍藥36ppt課件α-葡萄糖苷酶抑制劑代表藥物：阿卡波糖、米格列醇、伏格列波糖。藥理作用：競爭性抑制小腸刷狀緣壁細胞α-葡萄糖苷酶，降低多糖及蔗糖分解生成葡萄糖，從而阻止不易吸收的多糖化合物轉變?yōu)橐孜盏膯翁?，減少并延緩其吸收。適應證:用于控制餐后高血糖，適用于1、2型糖尿病患者，可提高單純飲食治療的療效。不良反應：胃腸道不適，如氣脹、軟便、腹瀉、輕微腹痛。37ppt課件α-葡萄糖苷酶抑制劑代表藥物：阿卡波糖、米格列醇、伏格列波糖胰島素增敏劑代表藥物：羅格列酮、吡格列酮、達格列酮。藥理作用：激活過氧化酶體增殖激活受體，增加效應細胞對胰島素的敏感性；還能降低胰島素抵抗，保護胰島B細胞。適應證:主要用于經飲食控制和鍛煉治療后效果仍不滿意的2型糖尿病患者。不良反應：主要有肝毒性、體重增加、水腫、但低血糖和胃腸道反應發(fā)生率低。38ppt課件胰島素增敏劑代表藥物：羅格列酮、吡格列酮、達格列酮。38p糖尿病胰島素治療

目的：利用外源性胰島素模擬出正常胰島素的血流動力學創(chuàng)造成幾乎正常的血糖波動避免低血糖適應癥：1型糖尿?。ㄒ葝u素絕對不足）

2型糖尿病

A酮癥酸中毒與急性并發(fā)癥時

B

口服液繼發(fā)失效

C嚴重感染或在應激狀態(tài)下

D顯著消瘦者

E

嚴重糖尿病慢性合并癥

F妊娠期39ppt課件糖尿病胰島素治療

目的：利用外源性胰島素模擬出正常胰島素的血副作用：A

低血糖

B體重增加

C過敏反應

D皮下脂肪萎縮（注意更換部位）胰島素注射部位：

A上臂的外上側

B臍周4—5cm以外

C臀部的外上側

D

大腿的外上側40ppt課件40ppt課件

DM自我監(jiān)測糖尿病的主要對策是改善以控制血糖為中心的代謝異常及對并發(fā)癥的防治,學會對病情合理的自我監(jiān)測.積極參與治療,實際達到理想病情控制,保持相對高質量生活的最佳途徑.41ppt課件DM自我監(jiān)測糖尿病的主要對策是改1根據病情選擇合適的血糖監(jiān)測頻率初發(fā)及調整藥物治療者.每周至少4次(空腹餐后睡前相結合)病情不穩(wěn)妊娠糖尿病胰島素治療:,每天至少4次并每隔4天觀察一次當天血糖譜病情穩(wěn)定:每月8--12次42ppt課件1根據病情選擇合適的血糖監(jiān)測頻率初發(fā)及調整藥物治療者.每周2設立切實可行的血糖控制目標老年患者:血糖控制不宜過嚴過低,以免發(fā)生低血糖妊娠糖尿病年輕患者:按醫(yī)生要求嚴格控制血糖43ppt課件2設立切實可行的血糖控制目標老年患者:血糖控制不宜過嚴過低2型糖尿病控制目標控制目標良好一般差檢測次數血漿葡萄糖空腹(mmol/L)4.4-6.1<=7.0>7.0依據病情定非空腹(mmol/L)4.4-8.0<=10.0>10.0依據病情定糖化血紅蛋白

(%)<6.56.5-7.5>7.53次/年血壓(mmol/L)<130/80130/80-140/90>=140/90就診時總膽固醇(mmol/L)<4.5>=4.5>=6.02次/年甘油三脂(mmol/L)<1.5<2.2>=2.22次/年高密度脂蛋白膽固醇(mmol/L)>1.11.1-0.9<0.92次/年低密度脂蛋白膽固醇(mmol/L)<2.52.5-4.0>4.02次/年44ppt課件2型糖尿病控制目標控制目標良好一般差檢測次數血漿葡萄糖空腹(3確保血糖檢測準確性注意儀器使用條件保證試紙有效性養(yǎng)成良好操作習慣在醫(yī)生指導下調整治療方案45ppt課件3確保血糖檢測準確性注意儀器使用條件45ppt課件糖尿病的宣傳教育糖尿病教育的重要性糖尿病治療要求達到的目標46ppt課件糖尿病的宣傳教育糖尿病教育的重要性46ppt課件

糖尿病教育的重要性

糖尿病是一種終身性疾病，這就要求病人具備與糖尿病終身相伴的知識和能力。

糖尿病是一種可影響全身的疾病，其治療目標是防止急性糖尿病并發(fā)癥，避免和減慢糖尿病慢性并發(fā)癥的發(fā)生和發(fā)展，保證和改正患者的生活質量，要達到這樣的生活目標，離開病人的工作是不可能的。

糖尿病是可控制的疾病，糖尿病的并發(fā)癥是可預防的，這種可預防的前提是及早地發(fā)現和科學地治療糖尿病及其并發(fā)癥。

糖尿病的治療從單純飲食控制到飲食，運動和藥物聯合治療，這些治療的基礎是飲食治療，只能靠病人來實現。47ppt課件

糖尿病教育的重要性

糖尿病是一種終身性疾病，這就要糖尿病治療要求達到的目標

1

代謝控制良好（血糖、血脂等）2

保持良好的心理狀態(tài)，體能狀況。3

生活素質優(yōu)良4

不發(fā)生嚴重的急性并發(fā)癥（酮癥酸中毒、高滲性昏迷、乳酸性中毒）5

延緩慢性并發(fā)癥的出現，早期發(fā)現早期治療，將其危險性降低至最低程度。6

治療過程中減少地血糖發(fā)生，避免嚴重低血糖。48ppt課件糖尿病治療要求達到的目標

48ppt課件糖尿病實驗室檢查血液檢查口服葡萄糖耐量試驗（OGTT）：可以了解胰島素的儲備功能糖化血紅蛋白：血液中的葡萄糖與血紅蛋白A組中的某些特殊部分結合而形成糖基化血紅蛋白。反映4—8周前體內血糖的平均水平。參考值：4.16—6.35空腹血糖幾餐后血糖的定期檢查49ppt課件糖尿病實驗室檢查血液檢查49ppt課件

DM的并發(fā)癥及其預防措施

DM酮癥酸中毒：預防措施：正確合理使用胰島素及口服降糖藥；及時控制誘發(fā)因素，如感染；合理飲食，切忌過度饑餓；預防脫水，如退燒藥的使用，止瀉，止吐。50ppt課件DM的并發(fā)癥及其預防措施

DM酮癥酸中毒：50ppt課件非酮癥高滲性糖尿病昏迷預防措施：1早期發(fā)現和控制DM，不使血糖過高；預防感染，應激，外傷等造成血糖和血滲透壓增高的誘因；及時補液，補充RI；鼓勵病人多飲水。2讓患者和家屬了解高滲性昏迷的誘因和臨床表現，以做到早發(fā)現早治療，不用和慎用容易引起血糖和滲透壓增高的藥物，在行脫水治療，透析治療時，監(jiān)測尿糖，尿量，血糖。51ppt課件非酮癥高滲性糖尿病昏迷51ppt課件乳酸酸中毒預防措施：1盡早控制休克，心衰，呼衰等缺氧狀態(tài)2在老年人和肝腎功能受損者，避免使用使血乳酸升高的藥物，如：雙甲醇，木糖醇，水楊酸鹽，雷米封3用降糖靈治療時，每天劑量宜在75毫克以下不得超過150毫克，否則部分患者可發(fā)生乳酸酸中毒

52ppt課件乳酸酸中毒52ppt課件DM慢性并發(fā)癥及其預防措施DM視網膜病變預防措施：控制好血糖并維持,保持血壓正常,糾正血脂代謝紊亂,定期檢查眼底，如有必要，及時行眼科手術

53ppt課件DM慢性并發(fā)癥及其預防措施53ppt課件DM腎病預防措施：1控制血糖并維持在正常范圍低蛋白飲食控制好血壓避免加重腎病發(fā)展的因素：如尿路感染，脫水，造影劑檢查腎毒性藥物等54ppt課件DM腎病54ppt課件DM神經病變（遠端對稱性DM神經病變，局限性神經病變，植物神經病變）預防措施：1控制好血糖2改變不良的生活習慣，如戒煙，戒酒等3強調感覺和運動神經病變可以是無癥狀的，常規(guī)篩查很有必要。4告訴DM周圍神經病變的患者保護足的重要性5讓患者了解DM植物神經病變的癥狀和體征

55ppt課件DM神經病變（遠端對稱性DM神經病變，局限性神經病變，植物神女性圍絕經期綜合征性激素替代療法絕經相關癥狀，尤其是有血管舒縮障礙（潮熱、盜汗），神經精神癥狀（睡眠障礙、疲倦、情緒不振、易激動、煩躁、輕度抑郁）。泌尿生殖道萎縮相關癥狀，如陰道干澀、疼痛、排尿困難、反復性陰道炎和腸道細菌引起的膀胱炎、性交后膀胱炎、尿頻和尿急。有骨質疏松癥的危險因素（如低骨量）及絕經后骨質疏松癥。在卵巢功能開始減退并出現相關癥狀后即可應用。56ppt課件女性圍絕經期綜合征性激素替代療法絕經相關癥狀，尤其是有血管舒骨的結構和組成成份骨的數量：人體共有206塊骨。骨的組成：由密質骨和松質骨組成。密質骨見于長骨的骨干和扁平骨的表層，又稱皮質骨。松質骨是由大量針狀或片狀的骨小梁相互連接而成的多孔網架結構，網孔中充滿骨髓。57ppt課件骨的結構和組成成份骨的數量：人體共有206塊骨。57ppt課骨的生物學組成骨的細胞：骨細胞、成骨細胞、破骨細胞。骨基質：破骨細胞吸收骨產生吸收隧腔，隨即被成骨細胞分泌的基質充填閉合。無機成分（通常稱為骨鹽）約占2/3。無機成分中95%是固體鈣和磷。有機成分（包括蛋白多糖類、脂質）占1/3。其中膠原占有機物90%，非膠原占10%。58ppt課件骨的生物學組成58ppt課件骨的代謝成骨作用溶骨作用骨的更新

成骨與溶骨作用不停的交替進行，處于動態(tài)平衡。也就是陳舊的骨質破壞被新生堅硬的骨質代替。骨單位的形成是先由破骨細胞分解吸收陳舊骨質，形成一錐形隧道，在隧道最寬處出現一轉變區(qū)，此處破骨細胞消失，成骨細胞前體形成成骨細胞，開始形成粘合線并分泌類骨質，鈣化形成骨板。59ppt課件骨的代謝成骨作用59ppt課件骨質疏松定義骨質疏松的英文原意是“骨頭多孔”。定義：骨量減少、骨組織顯微結構退化為特征，以致骨的脆性增高而骨折危險性增加的一種全身性骨病?？汕娜话l(fā)生腰椎壓迫性骨折，或在不大的外力下發(fā)生撓骨遠端、股骨近端和肢骨上端骨折。60ppt課件骨質疏松定義骨質疏松的英文原意是“骨頭多孔”。60ppt課件流行病學我國人口已近13億，60歲以上人群達60％，隨著我國老齡人口的增加，骨質疏松病人必將迅速增加。據統(tǒng)計，全球50－70％的骨質疏松癥分別發(fā)生在亞洲國家和發(fā)展中國家，我國既是發(fā)展中國家，又地處亞洲，人口基數最大，老齡速度最快，這些因素均決定了骨質疏松癥已成為我國一個嚴重的公眾健康問題。調查發(fā)現，我國骨質疏松癥總患病率為16.1％。原發(fā)性骨質疏松癥總患病率為12.4％（其中80%是女性）。60－69人群骨質疏松發(fā)病率：女性50－70％，男性：30％。骨質疏松相關骨折發(fā)生率：27.5－32.6％。目前我國約有骨質疏松癥患者6000-8000萬以上。并且有1億多人需要采取必要的預防措施，即16000萬人。61ppt課件流行病學我國人口已近13億，60歲以上人群達60％，隨著我國骨質疏松分類原發(fā)性骨質疏松（占90%）停經后骨質疏松癥（I型）老年性骨質疏松癥（II型）繼發(fā)性骨質疏松（占10%）特發(fā)性骨質疏松癥62ppt課件骨質疏松分類原發(fā)性骨質疏松（占90%）62ppt課件原發(fā)性骨質疏松分類I型：絕經后骨質疏松癥高轉換型。骨丟失主要為松質骨,骨丟失速率加快,骨折部位多發(fā)生于椎體和橈骨遠端,甲狀旁腺功能降低,1-25(OH)2D3的代謝活性為繼發(fā)性降低,主要病因與絕經有關。尿液鈣排出呈現增高。II型：老年性骨質疏松癥低轉換型。發(fā)生于70歲以上的老年男性和女性,骨丟失為皮質骨和松質骨,骨丟失率緩慢,骨折部位多發(fā)生于椎體和髖骨,甲狀旁腺功能亢進,1-25(OH)2D3的代謝活性為原發(fā)性降低。尿液中鈣量正常。63ppt課件原發(fā)性骨質疏松分類I型：絕經后骨質疏松癥63ppt課件原發(fā)I型、Ⅱ型骨質疏松癥鑒別I型Ⅱ型年齡50-70>70性別女：男6：12：1骨丟失松質骨（腰椎）皮質骨（四肢）和松質骨骨丟失率加速丟失緩慢丟失骨折部位椎體、撓骨遠端椎體、髖部甲狀旁腺功能降低亢進鈣吸收減少減少1,25（OH）2D3繼發(fā)性降低原發(fā)性降低主要病因雌激素降低增齡衰老64ppt課件原發(fā)I型、Ⅱ型骨質疏松癥鑒別I型Ⅱ型年齡50-70>70性別骨質疏松癥的危險因素（1）①長期低鈣飲食：每日<600mg。②PTH增加：骨吸收增加。③絕經或卵巢切除雌激素下降，骨吸收增加，腸鈣吸收下降。④長期臥床：見陽光少，骨缺乏肌肉活動刺激，成骨活性下降。⑤營養(yǎng)缺乏：如缺維生素D及K、Ca等，但蛋白質過高，產酸過多，使尿呈酸性，尿鈣排泄增加，亦可促進骨質疏松。⑥糖尿?。耗蜮}增加。⑦腎功能不全：1α羥化酶活性下降，1,25（OH）2D3合成減少。⑧過度飲酒：使尿鈣增加。⑨大量吸煙、飲咖啡、濃茶：均使尿鈣增加，骨吸收增加。⑩長期使用皮質激素、巴比妥、大侖丁、肝素均可影響鈣的吸收，尿鈣排泄增加，促進骨量丟失。65ppt課件骨質疏松癥的危險因素（1）①長期低鈣飲食：每日<600mg。骨質疏松癥的危險因素（2）○性別：女性比男性患病率高2-8倍，男性骨量比女性高30%?！鹉挲g：女性50-60歲后，男性60-70歲后發(fā)病率升高，80歲以上達高峰，女性患病率可達100%。50-90歲婦女脊椎骨折發(fā)生率是60歲以前的20倍?！鸱N族：黑人比白人骨量高10%，黃種比白種人發(fā)病率低?！鹕眢w瘦小對骨骼負荷小，成骨活性降低，易患骨質疏松癥?！鹞改c切除，鈣吸收下降?！鹩詈絾T失重，成骨細胞活性下降?！鸺易迨罚夯駼B型，BMD比bb型低10%?！痤愶L濕：細胞活性下降，關節(jié)腫脹，周圍循環(huán)障礙，活動受限，骨吸收增加，○慢性肝炎，肝硬化，羥化酶降低。66ppt課件骨質疏松癥的危險因素（2）○性別：女性比男性患病率高2-8倍年齡與骨量丟失三十五歲以后，骨骼再造過程中，鈣從骨骼移出比積存的量還多，骨溶解速度逐漸超過骨合成速度，所以骨質就開始減少了，而且隨著年齡的增加骨骼的質與量漸減，流失過速就形成了骨質疏松癥。三十五歲以后，每年骨質平均減少1%。骨骼再造：正常骨骼的代謝過程稱為“骨骼再造”（boneremodelling），就是破骨細胞溶解骨頭與成骨細胞填補骨頭的這兩個過程不斷地周而復始地進行，以維持一平衡狀態(tài)。67ppt課件年齡與骨量丟失三十五歲以后，骨骼再造過程中，鈣從骨骼移出比積社會需要關注骨質疏松！治療高血脂預防心肌梗塞

醫(yī)學界已將這三種疾病放在同樣重要位置。骨質疏松癥在世界常見病、多發(fā)病中已躍居第7位，患者人數超過2億人。防治骨質疏松癥預防骨折治療高血壓預防中風68ppt課件社會需要關注骨質疏松！治療高血脂醫(yī)學界病因營養(yǎng)狀態(tài)激素調控物理因素免疫功能遺傳基因69ppt課件病因營養(yǎng)狀態(tài)69ppt課件與骨質疏松癥有關的激素雌激素（estrogen）甲狀旁腺激素（PTH）降鈣素（CT）活性維生素D（1-25（OH）2D3甲狀腺素雄激素皮質類固醇激素生長激素八種激素中以前四種激素更為重要。70ppt課件與骨質疏松癥有關的激素雌激素（estrogen）70ppt課臨床表現疼痛身長縮短駝背骨折呼吸系統(tǒng)障礙71ppt課件臨床表現疼痛71ppt課件臨床表現疼痛身長縮短駝背骨折呼吸功能障礙

以腰背痛多見，占疼痛患者中的70%-80%。一般骨量丟失12%以上時即可出現骨痛。

脊椎椎體前部幾乎多為松質骨組成，而且此部位是身體的支柱，負重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，負荷量更大，容易壓縮變形，使脊椎前傾，背曲加劇，形成駝背。每人有24節(jié)椎體，正常人每一椎體高度約2cm左右，老年人骨質疏松時椎體壓縮，每椎體縮短2mm左右，身長平均縮短3-6cm。胸、腰椎壓縮性骨折，脊椎后彎，胸廓畸形，可使肺活量和最大換氣量顯著減少

骨折可能發(fā)生于：咳嗽打噴嚏時、彎腰抱起小孩時、屈身撿拾東西時、回頭轉個身時。一般骨量丟失20%以上時即發(fā)生骨折。脊椎壓縮性骨折約有20%-50%的病人無明顯癥狀。72ppt課件臨床表現疼痛以腰背痛多見，占疼痛患者中的70%-8怎樣早期發(fā)現骨質疏松原發(fā)性骨質疏松癥約有30%-50%的患者無明顯骨痛、肌痛或腰背痛等癥狀，生化指標變化又多不顯著，因此，骨密度檢測就成為研究診斷的重要客觀依據。對有骨質疏松危險因素的人群應及時作骨密度檢查。即便正常，也應注意預防骨質疏松。73ppt課件怎樣早期發(fā)現骨質疏松原發(fā)性骨質疏松癥約有30%-50%的患者骨質疏松癥的診斷標準本表適用于腰椎（L2－L4）、股骨頸、大轉子和前遠端

分度臨床表現年齡（歲）BMD峰值量丟失百分率(%)相應標準差男女初期無癥狀64±849±7＜12＜1骨量減少有癥狀（輕）74±859±713－241－2骨質疏松疼痛、駝背，可伴有骨折84±869±725－362－3嚴重骨質疏松疼痛駝背，一處以上骨折94±879±7＞37＞374ppt課件骨質疏松癥的診斷標準本表適用于腰椎（L2－L4）、股骨頸、大治療原則當骨密度高于骨折閾值時,可選擇抗骨吸收類藥物,以防止骨量的進一步丟失。當骨密度低于骨折閾值時,選擇促骨形成類藥物,以提高骨量,降低骨折的發(fā)生率?？构俏疹愃幬镉校捍萍に亍⒃屑に?、降鈣素、雙磷酸鹽、異丙氧黃酮和維D及其衍生物如法能。促骨形成類藥物有：氟制劑、雄性激素及蛋白同化激素、甲狀旁腺激素等。骨量丟失30%作為骨折發(fā)生的閾值水平75ppt課件治療原則當骨密度高于骨折閾值時,可選擇抗骨吸收類藥物,以防止性激素補充療法女性患者：利維愛具有雌、孕、雄三種激素的作用,沒有用后子宮內膜增生及再來月經的副作用。用法：2.5mg,口服,隔日1次,3個月為一療程。男性患者：安雄。方法：安雄40mg,口服,每日1次,3個月為一療程。76ppt課件性激素補充療法女性患者：利維愛具有雌、孕、雄三種激素的作用,雌激素拮抗劑

雌激素拮抗劑(antiestrogens)：雌激素拮抗劑可像雌激素一樣防止骨丟失,但卻沒有雌激素的副作用。傳統(tǒng)的藥物是他莫昔芬(tamoxifen)。最近研究的新藥雷洛昔芬(raloxifen)具有明顯的骨量保持作用,且可降低血脂。77ppt課件雌激素拮抗劑雌激素拮抗劑(antiestroge降鈣素可使骨吸收活性減低。鮭降鈣素：短期療法：第1周每日皮下或肌內注射50～100單位,第2周隔日注射50～100單位。長期療法：隔日注射50～100單位,6個月后改為一周2次注射50～100單位。78ppt課件降鈣素可使骨吸收活性減低。78ppt課件雙磷酸鹽制劑藥理作用：本類藥品是人工合成的焦磷酸鹽類，能緊密地吸附在骨質主要成分羥磷灰石的表面，抑制破骨細胞對骨質的吸收；同時也通過干擾破骨細胞附著，誘導破骨細胞的凋亡等，達到預防和治療骨質疏松的作用。臨床應用：用于治療各種骨質疏松癥。對于絕經后骨質疏松癥，首選雌激素替代療法，本類藥物作為替代藥物。79ppt課件雙磷酸鹽制劑藥理作用：本類藥品是人工合成的焦磷酸鹽類，能緊密維生素D和鈣劑依據：老年人腸道對Ca的吸收降低,體內1-α-羥化酶活性低下,這為臨床上以活性維生素D治療骨質疏松提供了依據。維生素D已作為一線藥物用于骨質疏松癥的預防和治療。維生素D與鈣劑聯合用藥在體內能起到相輔相成的效果。А骨化醇：用法1-2片／日。氨基酸螯合鈣：1＃／日。80ppt課件維生素D和鈣劑依據：老年人腸道對Ca的吸收降低,體內1-α-異丙氧黃酮為異黃酮的衍生物,實驗和臨床研究表明,它可以抑制骨的吸收,但機理尚未完全闡明,它無明顯毒副作用,可作為新的非激素類骨質疏松癥防治藥物。長期用藥具有良好的耐受性和安全性而被臨床接受。依普拉芬：合成的一種異黃酮衍生物,用法為600mg/日,口服,可長期治療。81ppt課件異丙氧黃酮為異黃酮的衍生物,實驗和臨床研究表明,它可以抑制骨氟制劑氟化物自1961年氟首次被用于人體后,其療效就不斷地被提出質疑。新近的研究表明：氟不僅可作用于特異性骨源細胞以促進骨組織的合成代謝,還能作用于骨祖細胞和未分化的成骨細胞,以合成大量的生長因子促進骨細胞的增殖。氟化鈉50～75mg/日。副作用主要是胃腸道反應和關節(jié)痛。82ppt課件氟制劑氟化物自1961年氟首次被用于人體后,其療效就不斷地被蛋白同化激素和甲狀旁腺素蛋白同化激素：康力龍、諾龍等。對骨代謝具有調節(jié)作用,可降低骨折發(fā)生率。甲狀旁腺素(PTH)：小劑量對骨具有同化作用,可刺激成骨細胞形成新骨,增加骨力學強度。hPTH400～800U/天,皮下注射,給藥1月～半年。83ppt課件蛋白同化激素和甲狀旁腺素蛋白同化激素：康力龍、諾龍等。對骨其他藥物生長激素(ＧＨ)骨生長因子噻嗪類利尿劑：噻嗪類利尿劑的作用機制是減少尿鈣排泄,增加血清鈣。前列腺素孕激素84ppt課件其他藥物生長激素(ＧＨ)84ppt課件讓我們共同關注骨質疏松癥骨質疏松——無聲無息的疾病85ppt課件讓我們共同關注骨質疏松癥骨質疏松——無聲無息的疾病85ppt肥胖程度的分類86ppt課件肥胖程度的分類86ppt課件肥胖的流行特點（WHO）2002年中國居民營養(yǎng)與健康狀況調查18歲以上成年人的超重和肥胖患病率分別為22.8％和7.1％大城市人群超重和肥胖患病率分別為30.0％和12.3％兒童肥胖率已達8.1%87ppt課件肥胖的流行特點（WHO）2002年中國居民營養(yǎng)與健康狀況調查肥胖癥發(fā)生的主要因素遺傳因素環(huán)境和社會因素：進食過量體力活動過少88ppt課件肥胖癥發(fā)生的主要因素遺傳因素88ppt課件超重、肥胖與其相關疾病

心血管危險因素

呼吸系統(tǒng)疾病

心臟病

膽石癥

激素分泌異常高尿酸血癥和痛風中風糖尿病骨關節(jié)炎癌腫89ppt課件超重、肥胖與其相關疾病

心血管危險因素干預策略與措施一般人群的普遍性干預高危人群的選擇性干預對肥胖癥和伴有并發(fā)癥患者的針對性干預

90ppt課件干預策略與措施90ppt課件一般人群的普遍性干預

群體預防監(jiān)測和控制超重預防肥胖發(fā)展積極做好宣傳教育注意膳食平衡，防止能量攝入超過能量消耗多進行中、低強度的體力活動定期檢查肥胖相關疾病的指標，盡早發(fā)現，及時治療91ppt課件一般人群的普遍性干預

群體預防91ppt課件高危人群的選擇性干預

高危因素：存在肥胖家族史有肥胖相關性疾病膳食不平衡