副粘病毒的致病機(jī)制研究

副粘病毒的致病機(jī)制研究副粘病毒概述及分類副粘病毒入侵宿主細(xì)胞的機(jī)制副粘病毒如何在宿主細(xì)胞內(nèi)復(fù)制副粘病毒致病機(jī)制的分子基礎(chǔ)副粘病毒誘導(dǎo)細(xì)胞因子和趨化因子表達(dá)副粘病毒干擾宿主免疫反應(yīng)副粘病毒與宿主細(xì)胞之間相互作用副粘病毒致病機(jī)制的研究意義ContentsPage目錄頁副粘病毒概述及分類副粘病毒的致病機(jī)制研究副粘病毒概述及分類副粘病毒科概述1.副粘病毒科屬于單鏈負(fù)鏈RNA病毒，其基因組由一個(gè)長約15,000至19,000個(gè)核苷酸的單鏈RNA分子組成。2.副粘病毒科病毒顆粒直徑約為100至300納米，呈球形或橢圓形，表面具有刺突蛋白。3.副粘病毒科病毒的宿主范圍很廣，包括人類、動物和植物，可引起多種疾病，如麻疹、腮腺炎、風(fēng)疹、牛瘟和豬瘟等。副粘病毒科分類1.副粘病毒科分為四個(gè)屬：麻疹病毒屬、腮腺炎病毒屬、風(fēng)疹病毒屬和牛瘟病毒屬。2.麻疹病毒屬包括麻疹病毒、德國麻疹病毒和犬瘟熱病毒等。3.腮腺炎病毒屬包括腮腺炎病毒和豬瘟病毒等。4.風(fēng)疹病毒屬包括風(fēng)疹病毒和羊瘟病毒等。5.牛瘟病毒屬包括牛瘟病毒和野生牛瘟病毒等。副粘病毒入侵宿主細(xì)胞的機(jī)制副粘病毒的致病機(jī)制研究副粘病毒入侵宿主細(xì)胞的機(jī)制亞粘病毒受體的識別和結(jié)合1.亞粘病毒入侵宿主細(xì)胞的第一步是識別和結(jié)合宿主細(xì)胞表面的受體。亞粘病毒受體是一個(gè)糖蛋白，稱為整合素β1。整合素β1在許多細(xì)胞類型中表達(dá)，包括淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和樹突狀細(xì)胞。2.亞粘病毒的衣殼蛋白含有受體結(jié)合位點(diǎn)，稱為亞粘病毒配體。亞粘病毒配體與整合素β1結(jié)合，觸發(fā)亞粘病毒的內(nèi)吞作用。3.亞粘病毒的內(nèi)吞作用是宿主細(xì)胞通過膜卷曲將病毒顆粒包裹入細(xì)胞內(nèi)的過程。內(nèi)吞作用是亞粘病毒入侵宿主細(xì)胞的關(guān)鍵步驟，因?yàn)樗试S病毒進(jìn)入細(xì)胞質(zhì)，在那里它可以復(fù)制。亞粘病毒的脫殼1.亞粘病毒進(jìn)入宿主細(xì)胞后，它需要釋放其基因組以開始復(fù)制。這個(gè)過程稱為脫殼。脫殼發(fā)生在宿主細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)中。2.亞粘病毒的脫殼機(jī)制還不完全清楚，但它可能涉及宿主細(xì)胞的酶。這些酶可以降解亞粘病毒的衣殼蛋白，釋放病毒的基因組。3.亞粘病毒的基因組是一段單鏈RNA。RNA基因組進(jìn)入宿主細(xì)胞的細(xì)胞核，在那里它可以被宿主細(xì)胞的RNA聚合酶轉(zhuǎn)錄成信使RNA(mRNA)。副粘病毒入侵宿主細(xì)胞的機(jī)制亞粘病毒的復(fù)制1.亞粘病毒的復(fù)制發(fā)生在宿主細(xì)胞的細(xì)胞核中。亞粘病毒的RNA基因組被宿主細(xì)胞的RNA聚合酶轉(zhuǎn)錄成一組mRNA。2.這些mRNA被翻譯成病毒蛋白。病毒蛋白包括結(jié)構(gòu)蛋白、非結(jié)構(gòu)蛋白和酶。3.結(jié)構(gòu)蛋白用于組裝新的亞粘病毒顆粒。非結(jié)構(gòu)蛋白參與亞粘病毒的復(fù)制過程。酶用于復(fù)制亞粘病毒的基因組。亞粘病毒的裝配1.亞粘病毒的裝配發(fā)生在宿主細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)中。亞粘病毒的結(jié)構(gòu)蛋白自組裝成新的病毒顆粒。2.新的病毒顆粒含有病毒的基因組和各種病毒蛋白。3.新的病毒顆粒從宿主細(xì)胞釋放出來，可以感染新的宿主細(xì)胞。副粘病毒入侵宿主細(xì)胞的機(jī)制亞粘病毒的釋放1.亞粘病毒通過宿主細(xì)胞的裂解釋放出來。當(dāng)宿主細(xì)胞含有大量病毒顆粒時(shí)，細(xì)胞會破裂，釋放出病毒顆粒。2.病毒顆粒也可以通過宿主細(xì)胞的出芽釋放出來。出芽是病毒顆粒從宿主細(xì)胞膜中萌芽的過程。3.釋放出來的病毒顆粒可以感染新的宿主細(xì)胞，并開始新的感染周期。亞粘病毒的致病性1.亞粘病毒可以感染各種宿主細(xì)胞，包括淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和樹突狀細(xì)胞。2.亞粘病毒感染可以導(dǎo)致多種疾病，包括麻疹、腮腺炎和風(fēng)疹。3.亞粘病毒感染還可以導(dǎo)致嚴(yán)重并發(fā)癥，如腦炎、肺炎和心肌炎。副粘病毒如何在宿主細(xì)胞內(nèi)復(fù)制副粘病毒的致病機(jī)制研究副粘病毒如何在宿主細(xì)胞內(nèi)復(fù)制1.病毒顆粒通過宿主細(xì)胞表面的受體介導(dǎo)的內(nèi)吞作用進(jìn)入細(xì)胞。2.病毒顆粒被內(nèi)吞后,在宿主細(xì)胞的早期內(nèi)體中被脫殼。3.病毒基因組被釋放到宿主細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)中,并被翻譯成病毒蛋白。副粘病毒基因組復(fù)制,1.病毒基因組由RNA依賴性RNA聚合酶轉(zhuǎn)錄成mRNA。2.mRNA被翻譯成病毒蛋白。3.新合成的病毒蛋白與病毒基因組組裝成新的病毒顆粒。副粘病毒進(jìn)入宿主細(xì)胞,副粘病毒如何在宿主細(xì)胞內(nèi)復(fù)制副粘病毒裝配,1.新合成的病毒蛋白與病毒基因組在宿主細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)中組裝成新的病毒顆粒。2.病毒顆粒被運(yùn)輸?shù)剿拗骷?xì)胞的細(xì)胞膜上。3.病毒顆粒通過宿主細(xì)胞的細(xì)胞膜出芽釋放到細(xì)胞外。副粘病毒釋放,1.病毒顆粒通過宿主細(xì)胞的細(xì)胞膜出芽釋放到細(xì)胞外。2.病毒顆粒感染新的宿主細(xì)胞,并重復(fù)復(fù)制周期。副粘病毒如何在宿主細(xì)胞內(nèi)復(fù)制1.副粘病毒感染可導(dǎo)致多種疾病,包括呼吸道感染,神經(jīng)系統(tǒng)疾病和皮膚疾病。2.副粘病毒致病機(jī)制尚不清楚,但可能與病毒的復(fù)制周期,宿主免疫反應(yīng)和病毒與宿主細(xì)胞的相互作用有關(guān)。副粘病毒抗病毒治療,1.目前尚無針對副粘病毒的特效抗病毒藥物。2.治療副粘病毒感染的方法包括支持療法,抗生素治療和干擾素治療。3.正在開發(fā)新的抗病毒藥物來治療副粘病毒感染。副粘病毒致病機(jī)制,副粘病毒致病機(jī)制的分子基礎(chǔ)副粘病毒的致病機(jī)制研究副粘病毒致病機(jī)制的分子基礎(chǔ)副粘病毒衣殼蛋白的結(jié)構(gòu)和功能1.副粘病毒衣殼蛋白由4個(gè)結(jié)構(gòu)域組成，包括N端結(jié)構(gòu)域、S結(jié)構(gòu)域、C結(jié)構(gòu)域和M結(jié)構(gòu)域。2.N端結(jié)構(gòu)域負(fù)責(zé)病毒的附著和進(jìn)入宿主細(xì)胞，S結(jié)構(gòu)域負(fù)責(zé)病毒的融合和胞吐作用，C結(jié)構(gòu)域負(fù)責(zé)病毒的組裝和釋放，M結(jié)構(gòu)域負(fù)責(zé)病毒的穩(wěn)定性和完整性。3.副粘病毒衣殼蛋白的結(jié)構(gòu)和功能與其致病性密切相關(guān)，衣殼蛋白突變可導(dǎo)致病毒的致病性改變。副粘病毒非結(jié)構(gòu)蛋白的功能和作用機(jī)制1.副粘病毒非結(jié)構(gòu)蛋白包括NS1、NS2、NS3、NS4、NS5等，這些蛋白在病毒復(fù)制、轉(zhuǎn)錄、翻譯、裝配和釋放等過程中發(fā)揮重要作用。2.NS1蛋白是副粘病毒的主要效應(yīng)蛋白，它具有干擾宿主細(xì)胞免疫反應(yīng)、抑制細(xì)胞凋亡、促進(jìn)病毒復(fù)制等多種功能。3.NS2蛋白是病毒復(fù)制酶復(fù)合物的組成部分，它在病毒基因組復(fù)制過程中發(fā)揮重要作用。4.NS3蛋白是病毒的蛋白酶，它負(fù)責(zé)病毒多蛋白的前體加工，并參與病毒復(fù)制和轉(zhuǎn)錄過程。副粘病毒致病機(jī)制的分子基礎(chǔ)副粘病毒與宿主細(xì)胞相互作用的分子機(jī)制1.副粘病毒通過其衣殼蛋白與宿主細(xì)胞表面的受體結(jié)合，從而進(jìn)入宿主細(xì)胞。2.病毒進(jìn)入宿主細(xì)胞后，其基因組釋放到細(xì)胞質(zhì)中，并開始復(fù)制。3.病毒復(fù)制過程中，病毒非結(jié)構(gòu)蛋白與宿主細(xì)胞的多種因子相互作用，從而抑制宿主細(xì)胞的抗病毒反應(yīng)，并促進(jìn)病毒的復(fù)制和傳播。副粘病毒致病的免疫學(xué)機(jī)制1.副粘病毒感染可引起宿主細(xì)胞產(chǎn)生多種細(xì)胞因子和趨化因子，從而招募炎癥細(xì)胞，導(dǎo)致組織損傷和炎癥反應(yīng)。2.副粘病毒非結(jié)構(gòu)蛋白NS1可通過多種機(jī)制抑制宿主細(xì)胞的抗病毒反應(yīng)，從而促進(jìn)病毒的復(fù)制和傳播。3.副粘病毒感染可導(dǎo)致宿主細(xì)胞凋亡，從而進(jìn)一步加劇組織損傷和炎癥反應(yīng)。副粘病毒致病機(jī)制的分子基礎(chǔ)副粘病毒致病的分子流行病學(xué)研究1.副粘病毒在全球范圍內(nèi)廣泛流行，不同地區(qū)和人群的病毒毒株存在一定差異。2.副粘病毒的基因組序列變異較大，這可能導(dǎo)致病毒的致病性改變。3.副粘病毒的流行與宿主細(xì)胞的免疫狀態(tài)密切相關(guān)，免疫缺陷人群更容易感染副粘病毒并發(fā)生嚴(yán)重疾病。副粘病毒的抗病毒治療和預(yù)防1.目前尚無針對副粘病毒的特效抗病毒藥物，治療主要以支持治療為主。2.預(yù)防副粘病毒感染的主要措施包括接種疫苗、避免接觸感染者、加強(qiáng)個(gè)人衛(wèi)生等。3.副粘病毒疫苗的研發(fā)取得了一定進(jìn)展，但仍存在一些挑戰(zhàn)，需要進(jìn)一步研究。副粘病毒誘導(dǎo)細(xì)胞因子和趨化因子表達(dá)副粘病毒的致病機(jī)制研究副粘病毒誘導(dǎo)細(xì)胞因子和趨化因子表達(dá)副粘病毒誘導(dǎo)I型干擾素的表達(dá)1.副粘病毒感染可觸發(fā)宿主細(xì)胞產(chǎn)生I型干擾素，如干擾素-α(IFN-α)、干擾素-β(IFN-β)和干擾素-λ(IFN-λ)。2.I型干擾素的產(chǎn)生是通過識別病毒RNA或其復(fù)制中間體而激活的。3.I型干擾素發(fā)揮抗病毒作用，并通過誘導(dǎo)其他細(xì)胞因子和趨化因子來調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)。副粘病毒誘導(dǎo)促炎細(xì)胞因子的表達(dá)1.副粘病毒感染可誘導(dǎo)多種促炎細(xì)胞因子的表達(dá)，如白細(xì)胞介素-1β(IL-1β)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)等。2.促炎細(xì)胞因子參與宿主對病毒感染的炎癥反應(yīng)，可募集免疫細(xì)胞至感染部位，清除病毒并修復(fù)受損組織。3.過度的促炎細(xì)胞因子表達(dá)可導(dǎo)致組織損傷和炎癥反應(yīng)失控，可能引發(fā)嚴(yán)重的并發(fā)癥。副粘病毒誘導(dǎo)細(xì)胞因子和趨化因子表達(dá)副粘病毒誘導(dǎo)趨化因子的表達(dá)1.副粘病毒感染可誘導(dǎo)趨化因子的表達(dá)，如單核細(xì)胞趨化蛋白-1(MCP-1)、巨噬細(xì)胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)和白細(xì)胞介素-8(IL-8)等。2.趨化因子參與免疫細(xì)胞的募集和活化，可將中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞等免疫細(xì)胞吸引至感染部位，參與抗病毒免疫反應(yīng)。3.趨化因子的過度表達(dá)可導(dǎo)致免疫細(xì)胞浸潤過多，引發(fā)組織損傷和炎癥反應(yīng)加重。副粘病毒誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡1.副粘病毒感染可觸發(fā)宿主細(xì)胞凋亡，細(xì)胞凋亡是一種受控的細(xì)胞死亡過程，可清除被病毒感染的細(xì)胞，防止病毒擴(kuò)散。2.副粘病毒誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡的機(jī)制尚未完全闡明，可能涉及多種途徑，如激活caspase家族蛋白酶、線粒體功能障礙、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激等。3.副粘病毒誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡有助于控制病毒感染，但過度的細(xì)胞凋亡可導(dǎo)致組織損傷和功能障礙。副粘病毒誘導(dǎo)細(xì)胞因子和趨化因子表達(dá)副粘病毒誘導(dǎo)細(xì)胞增殖1.副粘病毒感染可刺激宿主細(xì)胞增殖，細(xì)胞增殖有助于修復(fù)病毒感染造成的組織損傷，并提供新的靶細(xì)胞供病毒復(fù)制。2.副粘病毒誘導(dǎo)細(xì)胞增殖的機(jī)制涉及多種因素，如病毒蛋白與細(xì)胞因子信號通路的相互作用、病毒對細(xì)胞周期調(diào)控因子的影響等。3.副粘病毒誘導(dǎo)的細(xì)胞增殖可能有利于病毒的傳播和擴(kuò)散，但過度增殖可導(dǎo)致組織增生和腫瘤形成。副粘病毒誘導(dǎo)免疫抑制1.副粘病毒感染可誘導(dǎo)免疫抑制，抑制宿主免疫反應(yīng)，有利于病毒逃避免疫系統(tǒng)的清除。2.副粘病毒誘導(dǎo)免疫抑制的機(jī)制可能涉及多種途徑，如病毒蛋白與免疫細(xì)胞受體的相互作用、病毒對免疫信號通路的干擾等。3.副粘病毒誘導(dǎo)的免疫抑制可導(dǎo)致病毒感染的慢性化和復(fù)發(fā)，并增加宿主感染其他病原體的風(fēng)險(xiǎn)。副粘病毒干擾宿主免疫反應(yīng)副粘病毒的致病機(jī)制研究副粘病毒干擾宿主免疫反應(yīng)干擾宿主免疫反應(yīng)的策略1.副粘病毒表面蛋白VP24及其同源物VP26：VP24和VP26是副粘病毒的主要表面蛋白，可與宿主細(xì)胞表面受體結(jié)合，介導(dǎo)病毒進(jìn)入細(xì)胞。研究表明，VP24和VP26還參與干擾宿主免疫反應(yīng)。VP24可通過與宿主細(xì)胞表面分子如糖胺聚糖結(jié)合，抑制宿主細(xì)胞產(chǎn)生的干擾素。VP26可通過與宿主細(xì)胞的Toll樣受體結(jié)合，抑制宿主細(xì)胞產(chǎn)生促炎因子。2.副粘病毒非結(jié)構(gòu)蛋白NS1：NS1是副粘病毒的主要非結(jié)構(gòu)蛋白，在病毒復(fù)制中發(fā)揮重要作用。研究表明，NS1也參與干擾宿主免疫反應(yīng)。NS1可通過與宿主細(xì)胞的RIG-I和MDA5結(jié)合，抑制宿主細(xì)胞產(chǎn)生干擾素。NS1還可通過與宿主細(xì)胞的STAT1和STAT2結(jié)合，抑制宿主細(xì)胞產(chǎn)生促炎因子。3.副粘病毒干擾素拮抗蛋白：副粘病毒編碼一些干擾素拮抗蛋白，這些蛋白質(zhì)可以干擾宿主細(xì)胞對干擾素的應(yīng)答。例如，副粘病毒的VP35蛋白可以與干擾素受體結(jié)合，阻止干擾素與受體的結(jié)合；副粘病毒的NS2蛋白可以抑制干擾素誘導(dǎo)的基因表達(dá)；副粘病毒的NS3蛋白可以降解干擾素。副粘病毒干擾宿主免疫反應(yīng)干擾宿主細(xì)胞凋亡1.副粘病毒蛋白的抗凋亡作用：副粘病毒編碼一些蛋白具有抗凋亡作用，這些蛋白可以抑制宿主細(xì)胞凋亡，從而促進(jìn)病毒復(fù)制。例如，副粘病毒的VP35蛋白可以抑制宿主細(xì)胞的線粒體外膜通透性，從而抑制細(xì)胞凋亡；副粘病毒的NS2蛋白可以抑制宿主細(xì)胞的caspase-8和caspase-3的活性，從而抑制細(xì)胞凋亡。2.副粘病毒蛋白誘導(dǎo)宿主細(xì)胞凋亡：副粘病毒編碼一些蛋白可以誘導(dǎo)宿主細(xì)胞凋亡，這些蛋白可以清除感染病毒的宿主細(xì)胞，從而防止病毒進(jìn)一步擴(kuò)散。例如，副粘病毒的VP24蛋白可以誘導(dǎo)宿主細(xì)胞產(chǎn)生促凋亡因子，從而誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡；副粘病毒的NS1蛋白可以激活宿主細(xì)胞的caspase-8和caspase-3，從而誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。副粘病毒與宿主細(xì)胞之間相互作用副粘病毒的致病機(jī)制研究副粘病毒與宿主細(xì)胞之間相互作用副粘病毒的宿主細(xì)胞受體1.副粘病毒的宿主細(xì)胞受體是決定病毒感染宿主細(xì)胞特異性的關(guān)鍵因素之一。2.副粘病毒的宿主細(xì)胞受體可以是糖蛋白、脂蛋白、整合素、蛋白聚糖等。3.不同的副粘病毒具有不同的宿主細(xì)胞受體，例如，副粘病毒SV40的宿主細(xì)胞受體是脂蛋白和糖蛋白，而副粘病毒BKV的宿主細(xì)胞受體是整合素。病毒-宿主細(xì)胞受體的相互作用1.副粘病毒與宿主細(xì)胞受體的相互作用是一個(gè)復(fù)雜的過程，涉及多個(gè)步驟。2.病毒-宿主細(xì)胞受體的相互作用通常包括病毒糖蛋白與宿主細(xì)胞受體的結(jié)合、病毒包膜與宿主細(xì)胞膜的融合、病毒核酸的釋放等步驟。3.病毒-宿主細(xì)胞受體的相互作用是病毒感染的第一步，也是決定病毒是否能夠感染宿主細(xì)胞的關(guān)鍵步驟。副粘病毒與宿主細(xì)胞之間相互作用病毒進(jìn)入宿主細(xì)胞后的命運(yùn)1.副粘病毒進(jìn)入宿主細(xì)胞后，其核酸可以被宿主細(xì)胞的核酸聚合酶轉(zhuǎn)錄成mRNA，并翻譯成病毒蛋白。2.副粘病毒蛋白可以與宿主細(xì)胞的蛋白質(zhì)相互作用，促進(jìn)病毒的復(fù)制和組裝。3.病毒在宿主細(xì)胞內(nèi)復(fù)制和組裝后，可以釋放出新的病毒顆粒，并感染新的宿主細(xì)胞。病毒感染宿主細(xì)胞后的宿主反應(yīng)1.副粘病毒感染宿主細(xì)胞后，宿主細(xì)胞可以產(chǎn)生各種免疫反應(yīng)來對抗病毒感染。2.宿主細(xì)胞的免疫反應(yīng)包括產(chǎn)生干擾素、激活自然殺傷細(xì)胞、激活T淋巴細(xì)胞等。3.宿主細(xì)胞的免疫反應(yīng)可以幫助清除病毒感染，但也有可能導(dǎo)致宿主細(xì)胞損傷。副粘病毒與宿主細(xì)胞之間相互作用病毒感染宿主細(xì)胞后對宿主細(xì)胞的影響1.副粘病毒感染宿主細(xì)胞后，可以對宿主細(xì)胞產(chǎn)生多種影響，包括細(xì)胞增殖抑制、細(xì)胞凋亡、細(xì)胞分化、細(xì)胞代謝改變等。2.副粘病毒感染宿主細(xì)胞后，可以導(dǎo)致宿主細(xì)胞功能障礙，甚至導(dǎo)致宿主細(xì)胞死亡。3.副粘病毒感染宿主細(xì)胞后對宿主細(xì)胞的影響與病毒的類型、宿主細(xì)胞的類型、宿主細(xì)胞的免疫狀態(tài)等因素有關(guān)。副粘病毒感染宿主細(xì)胞后的持久感染1.副粘病毒感染宿主細(xì)胞后，可以在宿主細(xì)胞內(nèi)長期潛伏，形成病毒持久感染。2.病毒持久感染是指病毒核酸在宿主細(xì)胞內(nèi)長期存在，但病毒并不復(fù)制，也不產(chǎn)生新的病毒顆粒。副粘病毒致病機(jī)制的研究意義副粘病毒的致病機(jī)制研究副粘病毒致病機(jī)制的研究意義副粘病毒致病機(jī)制對宿主的影響1.副粘病毒通過與宿主細(xì)胞表面的受體結(jié)合進(jìn)入細(xì)胞，如CD150、CD112等，導(dǎo)致細(xì)胞膜融合、細(xì)胞漿內(nèi)小泡增多、巨細(xì)胞形成，最終導(dǎo)致細(xì)胞死亡。2.副粘病毒感染后，可引起宿主細(xì)胞凋亡、壞死或自噬等細(xì)胞程序性死亡，進(jìn)而導(dǎo)致組織損傷和器官功能障礙。3.副粘病毒感染宿主后，可誘導(dǎo)炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致細(xì)胞因子和趨化因子產(chǎn)生，進(jìn)一步加劇組織損傷和炎癥反應(yīng)。副粘病毒致病機(jī)制對免疫系統(tǒng)的影響1.副粘病毒感染后，可抑制宿主免疫系統(tǒng)的功能，如干擾素產(chǎn)生、自然殺傷細(xì)胞活性、T細(xì)胞增殖等，導(dǎo)致宿主對病毒感染的免疫應(yīng)答減弱。2.副粘病毒可通過干擾宿主細(xì)胞的抗原提呈功能，抑制宿主T細(xì)胞對病毒感染的反應(yīng)，從而逃避宿主免疫系統(tǒng)的清除。3.副粘病毒感染可導(dǎo)致宿主免疫系統(tǒng)紊亂，如自身免疫反應(yīng)的出現(xiàn)，導(dǎo)致組織損傷和器官功能障礙。副粘病毒致病機(jī)制的研究意義副粘病毒致病機(jī)制對神經(jīng)系統(tǒng)的影響1.副粘病毒可感