心力衰竭基礎(chǔ)知識(shí)

心力衰竭基礎(chǔ)知識(shí)定義心力衰竭是指一種病理生理狀態(tài)，此時(shí)心臟不能泵出足夠的血液以滿足組織代謝需要，或僅在提高充盈壓后方能泵出組織代謝所需要的相應(yīng)血量。通常它是由于心肌收縮力下降即心肌衰竭所致的一種臨床綜合征。臨床上以肺循環(huán)和(或)體循環(huán)瘀血以及組織血液灌注不足為主要特征，又稱充血性心力衰竭(congestiveheartfailure)。以血流動(dòng)力學(xué)而言，由于心肌舒縮功能障礙，使心腔壓力高于正常(左室舒張末期壓＞18mmHg，右室舒張末期壓＞10mmHg)即為心力衰竭，亦稱為心功能不全(cardiacinsufficiency)。心肌衰竭、心力衰竭和循環(huán)衰竭三者不是同義詞，嚴(yán)重的心肌衰竭，常引起心力衰竭，但心力衰竭未必伴有心肌衰竭。因?yàn)樾那煌蝗怀?fù)荷(例如繼發(fā)于急性感染性心內(nèi)膜炎的急性主動(dòng)脈瓣反流)可在正常心肌功能狀態(tài)時(shí)引起心力衰竭。在三尖瓣狹窄和限制性心包炎等可影響心臟充盈，沒有心肌衰竭時(shí)也能引起心力衰竭。同樣心力衰竭常引起循環(huán)衰竭，而循環(huán)衰竭不一定伴有心力衰竭，因?yàn)樵S多非心臟因素，如血容量不足性休克，能引起循環(huán)衰竭，但其心臟功能卻正?；騼H輕度受損。循環(huán)衰竭是指某些循環(huán)成分——心臟、血容量、動(dòng)脈血氧合血紅蛋白濃度或周圍血管床異常導(dǎo)致心排血量不相適應(yīng)的異常狀況?；静∫?一)原發(fā)性心肌舒縮功能障礙心衰最常見的原因。1．心肌病變主要見于節(jié)段性心肌損害如心肌梗死、心肌缺血，彌漫性心肌損害如心肌炎、擴(kuò)張型心肌病、肥厚型和限制型心肌病及結(jié)締組織病的心肌損害等。由于心肌病變常是不可逆的，故由本類病因所導(dǎo)致的心力衰竭一般預(yù)后較差。2．心肌原發(fā)或繼發(fā)性代謝障礙常見于冠心病、肺心病、高原病、休克和嚴(yán)重貧血等各種疾病。主要是由于心肌缺血缺氧，引起心肌能量代謝障礙或伴發(fā)酸中毒使能量產(chǎn)生減少導(dǎo)致舒縮功能障礙。維生素Bl缺乏，糖尿病心肌病及心肌淀粉樣變性等病變也可發(fā)生心力衰竭?；静∫?/p>

(二)心臟負(fù)荷過度l.壓力負(fù)荷過度又稱后負(fù)荷過度，是指心臟在收縮時(shí)所承受的阻抗負(fù)荷增加。左室壓力負(fù)荷過度常見于高血壓、主動(dòng)脈流出道受阻(主動(dòng)脈瓣狹窄、主動(dòng)脈縮窄)；右室壓力負(fù)荷過度常見于肺動(dòng)脈高壓、肺動(dòng)脈狹窄、肺阻塞性疾病及肺栓塞等。2．容量負(fù)荷過度又稱前負(fù)荷過度，是指心臟舒張期所承受的容量負(fù)荷過大。①左室容量負(fù)荷過度：主動(dòng)脈瓣、二尖瓣關(guān)閉不全及由右向左或由左向右分流的先天性心臟??；②右室容量負(fù)荷過重：房間隔缺損、肺動(dòng)脈瓣或三尖瓣關(guān)閉不全等；③雙室容量負(fù)荷過度：嚴(yán)重貧血、甲狀腺功能亢進(jìn)、腳氣性心臟病及動(dòng)靜脈瘺等。3.心臟舒張受限常見于①心室舒張期順應(yīng)性減低(如冠心病心肌缺血、高血壓心肌肥厚、肥厚型心肌病)，②限制型心肌病和心包疾病(縮窄或填塞)。③二尖瓣狹窄和三尖瓣狹窄可使心室充盈受限，導(dǎo)致心房衰竭。誘因

1．感染為常見誘因，呼吸道感染占首位，特別是肺部感染，可能與肺癌血后清除呼吸道分泌物的能力下降有關(guān)。感染性發(fā)熱、代謝亢進(jìn)及竇性心動(dòng)過速等，增加對(duì)心臟的血流動(dòng)力學(xué)負(fù)荷。急性風(fēng)濕熱復(fù)發(fā)、感染性心內(nèi)膜炎、各種變態(tài)反應(yīng)性炎癥和感染性疾病所致的心肌炎癥均會(huì)直接損害心肌和瓣膜，加重原有的心臟疾病。2．心律失常快速性心律失常如最常見的心房顫動(dòng)使心排血量降低。心動(dòng)過速會(huì)增加心肌耗氧量，誘發(fā)和加重心肌缺血。嚴(yán)重心動(dòng)過緩使心排血量下降。心律失常還會(huì)導(dǎo)致心房輔助泵作用喪失，使心室充盈功能受損。3．肺栓塞心衰病人長(zhǎng)期臥床，易產(chǎn)生血栓而發(fā)生肺栓塞，因右心室的血流動(dòng)力學(xué)負(fù)荷增加而加重右心衰竭。誘因4．勞力過度體力活動(dòng)、情緒激動(dòng)和氣候變化、飲食過度或攝鹽過多。5．妊娠和分娩可加重心臟負(fù)荷和增加心肌耗氧量而誘發(fā)心力衰竭，尤其孕產(chǎn)婦伴有出血或感染時(shí)更易誘發(fā)心力衰竭。6．貧血與出血慢性貧血病人心排血量增加，心臟負(fù)荷增加，血紅蛋白的攝氧量減少使心肌缺氧甚至壞死，引起貧血性心臟病。大量出血使血容量減少，回心血量和心排血量降低，并使心肌供血量減少和反射性心率增快，心肌耗氧量增加，從而導(dǎo)致心肌缺血缺氧。7．其他主要包括輸血輸液過多或過快。電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)，如酸中毒是誘發(fā)心力衰竭的常見誘因，電解質(zhì)紊亂誘發(fā)心力衰竭最常見于低血鉀、低血鎂和低血鈣。洋地黃過量、利尿過度、心臟抑制藥物和抗心律失常藥物及皮質(zhì)激素類藥物引起水鈉潴留等。病理生理

心肌舒縮功能發(fā)生障礙時(shí)，最根本問題是心排血量下降，引起血流動(dòng)力學(xué)障礙，維持心臟功能的每一個(gè)代償機(jī)制的代償能力都是有限的，長(zhǎng)期維持最終發(fā)生失代償，即可引起心力衰竭。病理生理一、Frank—Starling機(jī)制前負(fù)荷主要受靜脈回心血量和室壁順應(yīng)性的影響，它是影響和調(diào)節(jié)心臟功能的第一個(gè)重要因素。一般用左心室舒張末期壓作為前負(fù)荷的指標(biāo)。前負(fù)荷增加反映舒張末期容量增多，心室作功增加。心室舒張末期容量和其作功之間的正常關(guān)系見圖3-2-1和曲線1。在運(yùn)動(dòng)或應(yīng)激時(shí)，心肌腎上腺素能神經(jīng)沖動(dòng)增多，循環(huán)中兒茶酚胺濃度升高，出現(xiàn)心動(dòng)過速，心肌收縮力增強(qiáng)，曲線1向曲線2移位。心搏量和心排血量增加反映心室作功增加，但舒張末期壓力和容量則幾乎無變化(A點(diǎn)向B點(diǎn)移位)。運(yùn)動(dòng)使肌肉血管擴(kuò)張，降低周圍血管阻力和主動(dòng)脈阻抗。運(yùn)動(dòng)時(shí)動(dòng)脈壓僅輕度升高，心排血量卻明顯增加。由于Frank—Starling機(jī)制，劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)心排血量可達(dá)到最高水平，左室舒張末期壓和容量?jī)H輕度上升(B點(diǎn)移向C點(diǎn))。中度收縮性心力衰竭時(shí)(曲線3)，通過Frank—Starling機(jī)制的調(diào)節(jié)，心肌舒張末期纖維長(zhǎng)度增長(zhǎng)，心室舒張末期容量(心室前負(fù)荷)增加，靜息時(shí)心排出量和心室作功可維持在正常水平。肺毛細(xì)血管壓異常升高與左室舒張壓升高有關(guān)，使心力衰竭者在靜息時(shí)也發(fā)生呼吸困難(D點(diǎn))。病理生理心力衰竭通常伴有去甲腎上腺素(NE)儲(chǔ)備減少，心肌β腎上腺素能受體密度下降，因此對(duì)心臟腎上腺素能神經(jīng)刺激的變力性反應(yīng)亦降低，結(jié)果腎上腺素能神經(jīng)系統(tǒng)活動(dòng)不能使心室功能曲線上升至正常水平，運(yùn)動(dòng)時(shí)心肌收縮力不能相應(yīng)增強(qiáng)(曲線3和3’)。運(yùn)動(dòng)時(shí)旨在增加心室充盈的因素，可使衰竭心室的功能曲線更加低平，引起心室舒張末期容量和壓力顯著升高，肺毛細(xì)血管壓亦隨之升高，加重了呼吸困難，使心力衰竭者的活動(dòng)明顯受限。當(dāng)左室功能曲線壓低(曲線4)至心排出量不能滿足靜息時(shí)周圍組織的需要或左室舒張末期壓和肺毛細(xì)血管壓升高時(shí)即產(chǎn)生肺水腫(E點(diǎn))。病理生理二、神經(jīng)內(nèi)分泌的激活充血性心力衰竭時(shí)，腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)和交感—腎上腺素能系統(tǒng)(SAS)活性增高(圖3-2-2)，其興奮作用將加速心力衰竭低排狀態(tài)時(shí)心肌細(xì)胞死亡，血管收縮增加后負(fù)荷，進(jìn)一步減少心排血量。后負(fù)荷增加心臟工作負(fù)荷也加速了心肌細(xì)胞的死亡。cAMP和1，4，5—三磷酸肌醇濃度(1P3)增加促進(jìn)Ca2+進(jìn)入心肌細(xì)胞，使心肌收縮性增強(qiáng)而代償性增加心排血量。然而，進(jìn)入胞漿Ca2+增多，舒張期泵出Ca2+系統(tǒng)負(fù)荷過重，使心肌舒張受損。SAS興奮增加心肌能量消耗，也加速衰竭心肌細(xì)胞的死亡。當(dāng)循環(huán)和心臟對(duì)長(zhǎng)期低排狀態(tài)的最初適應(yīng)性反映持續(xù)存在時(shí)，將對(duì)充血性心力衰竭者產(chǎn)生有害影響。病理生理心力衰竭時(shí)全身交感—腎上腺素系統(tǒng)激活，副交感神經(jīng)活性受抑制，導(dǎo)致心動(dòng)過速、腎素釋放和全身外周血管收縮，結(jié)果可增強(qiáng)心肌收縮力使心排血量增加，以維持動(dòng)脈壓和保證重要臟器的血流灌注，它是早期有效代償機(jī)制。周圍血管收縮使周圍血流再分配，靜息時(shí)心排血量正常的中度心力衰竭者，在循環(huán)承擔(dān)額外負(fù)荷時(shí)(如運(yùn)動(dòng)、發(fā)熱和貧血)發(fā)生的異常血管收縮和心排血量不能正常地增加以滿足周圍器官需要。心排血量的再分配使重要生命器官(如腦和心)氧供得以維持，而腎、骨骸肌灌注不足，最終導(dǎo)致終末器官(endorgan)的衰竭。病理生理

三、心肌損害和心肌重塑心肌重塑(remodeling)是由于一系列復(fù)雜的分子和細(xì)胞機(jī)制導(dǎo)致的心肌結(jié)構(gòu)、功能和表型的變化。臨床表現(xiàn)為心肌重量、心室容量的增加和心室形態(tài)的改變(橫徑增加呈球狀)。心肌重塑的機(jī)制見圖3—2—3。當(dāng)引起肥厚的初始刺激是壓力負(fù)荷過重時(shí)，其結(jié)果是引起收縮期室壁張力的急劇增加導(dǎo)致肌原纖維對(duì)稱性復(fù)制，單個(gè)心肌細(xì)胞增大和向心性肥厚。通常室壁增厚足以將收縮應(yīng)力維持在正常水平。當(dāng)初始刺激是心室容量負(fù)荷過重時(shí)，舒張期室壁張力增加導(dǎo)致肌節(jié)復(fù)制，心肌細(xì)胞伸長(zhǎng)，心室擴(kuò)張。通過Laplace公式可引起收縮張力輕度增加，心室出現(xiàn)對(duì)稱性肥厚。收縮張力可恢復(fù)正常，此時(shí)心功能仍得以維持。隨著疾病的發(fā)展，心肌細(xì)胞結(jié)構(gòu)進(jìn)一步破壞，進(jìn)而使心功能受損，心力衰竭隨之發(fā)生。當(dāng)心肌細(xì)胞發(fā)生局部壞死(如心肌梗死)可造成容量負(fù)荷過重，有害物質(zhì)對(duì)心肌的損害引起反應(yīng)性肥厚，進(jìn)而損害這些細(xì)胞的功能，后負(fù)荷的增加進(jìn)一步引起心室擴(kuò)大，從而引發(fā)心功能進(jìn)一步惡化。病理生理四、舒張性心力衰竭舒張性心力衰竭是由于舒張期心室的主動(dòng)松弛的能力受損和心室順應(yīng)性降低導(dǎo)致心室在舒張期的充盈障礙，心室壓力—容積曲線向左上方移位(圖3—2—4)，因而心搏量降低，左室舒張末壓增高而發(fā)生心力衰竭，而代表收縮功能的射血分?jǐn)?shù)正常。左室松弛性障礙主要受控于心肌肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力的減弱及心肌細(xì)胞內(nèi)游離Ca2+的水平降低緩慢。因?yàn)檫@兩種過程均為耗能過程，缺血引起ATP耗竭、能量供應(yīng)不足時(shí)，主動(dòng)舒張功能即受影響。如冠心病伴有明顯心肌缺血時(shí)，在出現(xiàn)收縮功能障礙前即可出現(xiàn)舒張功能不全。心室肌的順應(yīng)性減退及充盈障礙，主要見于心肌肥厚如高血壓及肥厚型心肌病，它明顯影響心室充盈壓，當(dāng)左室舒張末壓過高時(shí)，出現(xiàn)肺循環(huán)高壓和肺瘀血的表現(xiàn)，即舒張性心力衰竭。此時(shí)心肌收縮功能尚保持正常。病理生理心力衰竭發(fā)展中的各種因素是互相關(guān)聯(lián)，互為因果的。血流動(dòng)力學(xué)異?？杉せ钌窠?jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)、加重心肌損害；神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的持續(xù)激活可直接損害心肌和加劇血流動(dòng)力學(xué)異常；而心肌損害、左室進(jìn)行性擴(kuò)大和衰竭的結(jié)果又導(dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)紊亂的加重和神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的激活。臨床分型1．急性心力衰竭和慢性心力衰竭2．左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭3．低排血量型和高排血量型心力衰竭4．收縮性和舒張性心力衰竭5．無癥狀性心力衰竭和充血性心力衰竭第一節(jié)慢性心力衰竭概述

慢性心力衰竭亦稱慢性充血性心力衰竭，它是臨床極為常見的危重癥，常是所有不同病因器質(zhì)性心臟病的主要并發(fā)癥。晚近，盡管一些重要的心血管疾病(如冠心病、高血壓及瓣膜病等)的發(fā)病率和死亡率有所控制，但心力衰竭的發(fā)病率卻日益增高。據(jù)估計(jì)，美國每年有200萬心力衰竭病人接受治療，并有40萬新增病例。估計(jì)總發(fā)病率0.3％-2％，而65歲以上老年人群可高達(dá)3％-13％，在新診斷的心力衰竭病人，年死亡率為35％-45％。心力衰竭發(fā)病率的增高，顯然與人群年齡老化，冠心病治療水平提高，患者存活時(shí)間延長(zhǎng)有關(guān)。臨床表現(xiàn)

心力衰竭的臨床表現(xiàn)取決于多種因素，如病人的年齡，心功能受損程度，病變發(fā)展速度及受累的心室狀況等。臨床表現(xiàn)

一、左心衰竭

主要表現(xiàn)為肺循環(huán)瘋血和心排血量降低所致的臨床綜合征。(一)癥狀1．呼吸困難是左心衰竭較早出現(xiàn)的主要癥狀。勞力性呼吸困難夜間陣發(fā)性呼吸困難端坐呼吸急性肺水腫

2．咳嗽、咳痰和咯血3．體力下降、乏力和虛弱4．泌尿系統(tǒng)癥狀早期夜尿增多，后期少尿、腎功能不全臨床表現(xiàn)(二)體征除原有心臟病體征外，左心衰竭的變化，可有以下幾方面：

1．一般體征發(fā)紺、四肢末梢蒼白、竇性心動(dòng)過速、血壓偏低等。2．心臟體征舒張?jiān)缙诒捡R律、P2亢進(jìn)或減弱、交替脈等。相對(duì)性二尖瓣關(guān)閉不全雜音。3．肺部體征肺底濕羅音是左心衰竭時(shí)肺部的主要體征。另外：哮鳴音、干羅音、胸水等。臨床表現(xiàn)二、右心衰竭主要表現(xiàn)為體循環(huán)瘀血為主的綜合征。(一)癥狀1．胃腸道癥狀2．腎臟癥狀3．肝區(qū)疼痛4．呼吸困難單純右心衰竭時(shí)通常不存在肺瘀血，氣喘沒有左心衰竭明顯。在左心衰竭基礎(chǔ)上或二尖瓣狹窄發(fā)生右心衰竭時(shí)，因肺瘀血減輕，故呼吸困難較左心衰竭時(shí)減輕。但開始即為右心衰竭有不同程度的呼吸困難。臨床表現(xiàn)(二)體征除原有心臟病體征外，可有以下體征：1．心臟體征心臟擴(kuò)大、特別是右心室增大體征。右心室舒張期奔馬律，相對(duì)性三尖瓣關(guān)閉不全或狹窄雜音。2．肝頸靜脈反流征頸外靜脈充盈較肝大或皮下水腫出現(xiàn)早，故為右心衰竭的早期和重要的征象。3．瘀血性肝大和壓痛常發(fā)生在皮下水腫出現(xiàn)之前，是右心衰竭最重要和較早出現(xiàn)的體征之一。4．水腫發(fā)生于頸靜脈充盈及肝臟腫大之后，是有心衰竭的典型體征。5．胸水和腹水6．其他發(fā)紺、心包積液體征臨床表現(xiàn)三、全心衰竭全心衰竭多見于心臟病晚期，病情危重。同時(shí)具有左、右心衰竭的臨床表現(xiàn)。實(shí)驗(yàn)室檢查1、常規(guī)化驗(yàn)檢查有助于對(duì)心力衰竭的誘因、診斷與鑒別診斷提供依據(jù)，指導(dǎo)治療。血常規(guī)、尿常規(guī)、血電解質(zhì)、酸堿平衡、肝腎功能等。2、心電圖檢查本身無特異性心電圖變化，但有助于心臟基本病變的診斷。3、超聲心動(dòng)圖采用M型、二維或多普勒超聲技術(shù)測(cè)定左室收縮功能和舒張功能。M型測(cè)量左室舒張末期和收縮末期內(nèi)徑（Dd和Ds），計(jì)算左室短軸縮短率、平均周徑縮短率、左室容量、心搏量和射血分?jǐn)?shù)。舒張功能減退：二尖瓣前葉舒張中期關(guān)閉速度（EF斜率）降低，左室快速充盈期（RFP）縮短和緩慢充盈期（SFP）延長(zhǎng)、舒張晚期與早期流速峰值之比（A/E）增大4、X線檢查左心衰竭X線表現(xiàn)為心臟擴(kuò)大、肺瘀血，后者的程度可判斷左心衰竭的嚴(yán)重程度。心功能測(cè)定二、有創(chuàng)性血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)多采用Swan-Ganz漂浮導(dǎo)管和溫度稀釋法進(jìn)行心臟血管內(nèi)壓力和排血功能的測(cè)定，用于評(píng)估心泵功能、泵衰竭分型及指導(dǎo)臨床用藥。各種測(cè)定的參數(shù)和計(jì)算所得參數(shù)及其臨床意義見表3-2-l。診斷

根據(jù)臨床表現(xiàn)，呼吸困難和心源性水腫的特點(diǎn)，以及無創(chuàng)性和(或)有創(chuàng)性輔助檢查及心功能的測(cè)定，一般不難作出診斷。臨床診斷應(yīng)包括心臟病的病因(基本病因和誘因)、病理解剖、病理生理、心律及心功能分級(jí)等診斷。診斷(一)美國紐約心臟學(xué)會(huì)(NYHA)分級(jí)一般將心功能分為四級(jí)，心力衰竭分為三度(按NYHA分級(jí)略加增補(bǔ))。I級(jí)：體力活動(dòng)不受限，日?；顒?dòng)不引起過度的乏力、呼吸困難或心悸。即心功能代償期。II級(jí)：體力活動(dòng)輕度受限。休息時(shí)無癥狀，日?；顒?dòng)即可引起乏力、心悸、呼吸困難或心絞痛。亦稱I度或輕度心力衰竭。III級(jí)：體力活動(dòng)明顯受限，休息時(shí)無癥狀，輕于日常的活動(dòng)即可引起上述癥狀。亦稱II度或中度心力衰竭。IV級(jí)：不能從事任何體力活動(dòng)，休息時(shí)亦有充血性心力衰竭癥狀，任何體力活動(dòng)后加重。亦稱III度或重度心力衰竭。診斷(二)泵衰竭分型Forrester泵衰竭分型(表3-2-2)，按血流動(dòng)力學(xué)改變和臨床表現(xiàn)將急性心肌梗死分為四型。急性心肌梗死并發(fā)泵衰竭時(shí)，有肺瘀血和周圍灌注不足兩組臨床表現(xiàn)。前者表現(xiàn)PCWP升高造成的肺瘀血；后者系心臟指數(shù)下降導(dǎo)致周圍灌注不足。兩組表現(xiàn)可單獨(dú)或同時(shí)出現(xiàn)，與應(yīng)采取的治療措施及其預(yù)后密切相關(guān)。表3-2-2Forrester泵衰竭分型類型心臟指數(shù)（CI)（L/min.m2）肺毛細(xì)血管楔嵌壓（PCWP）（mmHg)臨床表現(xiàn)I型≥2.2≤18無周圍灌注不足及肺瘀血，無泵衰竭臨床癥狀及體征II型≥2.2＞18無周圍灌注不足、有肺瘀血，早期可無明顯臨床表現(xiàn)III型＜2.2≤18有周圍灌注不足、無肺瘀血，見于右室梗死及血容量不足IV型＜2.2＞18有周圍灌注不足及肺瘀血，嚴(yán)重類型診斷(三)泵衰竭分級(jí)(按Killip分級(jí))按急性心肌梗死泵衰竭程度分為五級(jí)I級(jí)：無心力衰竭征象，肺部無羅音，但PCWP可升高。II級(jí)：輕至中度心力衰竭，肺羅音范圍小于肺野的50％，可出現(xiàn)S3奔馬律、持續(xù)性竇性心動(dòng)過速、有肺淤血的X線表現(xiàn)。III級(jí)：重度心力衰竭，肺羅音范圍大于兩肺的50％，可出現(xiàn)急性肺水腫。IV級(jí)：心源性休克，血壓＜90mmHg，少尿(＜20m1/h)，皮膚濕冷、發(fā)紺、呼吸加速、脈快。V級(jí)：心源性休克并急性肺水腫。鑒別診斷(一)左心衰竭的鑒別診斷

左心衰竭時(shí)以呼吸困難為主要表現(xiàn)，應(yīng)與肺部疾病引起的呼吸困難相鑒別。慢性阻塞性肺疾病支氣管哮喘發(fā)作代謝性酸中毒、過度換氣及心臟神經(jīng)官能癥等(二)右心衰竭的鑒別診斷心包炎、腎性、肝性、營(yíng)養(yǎng)不良性水腫治療原則、目的和策略目的：是改善生活質(zhì)量和延長(zhǎng)壽命，并防止臨床綜合征的進(jìn)展。原則：必須采取長(zhǎng)期的綜合性治療措施，包括對(duì)原發(fā)疾病的病因和誘因的治療、調(diào)節(jié)神經(jīng)體液因子的過度激活及改善心室功能等，達(dá)到提高運(yùn)動(dòng)耐量、改善生活質(zhì)量、防止左室進(jìn)行性擴(kuò)大、糾正血流動(dòng)力學(xué)異常、緩解癥狀及降低死亡率。策略：根據(jù)循征醫(yī)學(xué)的研究結(jié)果，對(duì)不同病人按心力衰竭不同的臨床階段制定個(gè)體化治療方案。治療方法(一)病因治療1.去除基本病因如高血壓和甲狀腺功能亢進(jìn)的藥物控制，通過介入或冠狀動(dòng)脈旁路手術(shù)改善冠心病心肌缺血，心臟瓣膜病瓣膜置換和先天性心血管畸形的糾正手術(shù)等。2.去除誘發(fā)因素最常見誘因是感染心律失常、肺梗死、貧血及水電解質(zhì)紊亂等因素。治療方法(二)減輕心臟負(fù)荷1．休息和鎮(zhèn)靜劑的應(yīng)用2．控制鈉鹽攝入鈉鹽2、1、0.4g3．控制水分的攝入4．利尿劑的應(yīng)用5．血管擴(kuò)張劑的應(yīng)用治療方法利尿劑的應(yīng)用(1)治療作用：減少血容量、減輕周圍組織和內(nèi)臟水腫、減輕心臟前負(fù)荷、減輕肺淤血；利尿后大量排Na+，使血管壁張力降低，減輕心臟后負(fù)荷，增加心排血量而改善左室功能。(2)分類：可分為排鉀和潴鉀兩大類。常用利尿劑見表（3—2—3）。(3)利尿劑的合理應(yīng)用常用利尿劑利尿劑作用部位和機(jī)制劑量(mg／d)作用持續(xù)時(shí)間(h)排鉀類氫氯噻嗪美托拉宗氯噻酮呋塞米布美他尼（丁尿酸）遠(yuǎn)曲小管：抑制NaCl共轉(zhuǎn)運(yùn)同上同上Henle襻上升支：抑制Na-K-2Cl轉(zhuǎn)運(yùn)同上25-100口服5-20口服25-100口服20-100口服/靜注1-10口服12-1812-2424-724-64-6潴鉀類螺內(nèi)酯氨苯蝶啶阿米洛利集合管：醛固同酮抑制劑集合管：抑制Na重吸收同上20-100口服50-100口服5-20口服24-9612-1612-18

利尿劑的合理應(yīng)用①嚴(yán)格掌握適應(yīng)證，避免濫用。使用快速強(qiáng)效利尿劑，要避免發(fā)生嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂、低血容量、休克等嚴(yán)重并發(fā)癥。②利尿劑選用原則：急性心力衰竭或肺水腫，首選呋塞米靜注，如伴有心源性休克，則不宜應(yīng)用；輕度心力衰竭首選噻嗪類?？色@滿意療效；中度一般多需加用潴鉀利尿劑，無效時(shí)用襻利尿劑；重度心力衰竭選用襻利尿劑與潴鉀利尿劑合用，效果不佳時(shí)加用塞嗪類，或間斷給予呋塞米肌注或靜注，或丁脲酸口服；頑固性水腫可用大劑量呋塞米，80-120mg靜注，每日l-2次，或聯(lián)合應(yīng)用塞嗪類或襻利尿劑和ACEI。③聯(lián)合應(yīng)用：如排鉀與潴鉀利尿劑合用，有明顯協(xié)同作用，并防止低鉀，一般可不必補(bǔ)充鉀鹽。保鉀利尿劑不能和鉀鹽合用。④腎功能不全時(shí)應(yīng)選擇襻利尿劑，禁用潴鉀利尿劑。⑤間斷用藥：防止電解質(zhì)紊亂而使利尿劑更好發(fā)揮作用。⑥注意水、電解質(zhì)紊亂，特別是低鉀、低鎂和低鈉血癥。治療方法缺鈉性低鈉血癥和稀釋性低鈉血癥應(yīng)加以區(qū)別，因兩者治療原則不同。缺鈉性低鈉血癥發(fā)生于大量利尿后，屬容量減少性低鈉血癥?；颊呖捎畜w位性低血壓，尿少而比重高。治療應(yīng)予補(bǔ)充鈉鹽。輕者可進(jìn)咸食，重者需輸3％或5％鹽水，以少量多次補(bǔ)充為宜，緩慢靜滴，以防誘發(fā)肺水腫。稀釋性低鈉血癥又稱難治性水腫?；颊哜c水均有潴留，而水潴留多于鈉潴留，故屬高血容量性低鈉血癥?；颊吣蛏俣戎仄?，嚴(yán)重時(shí)可有水中毒而致抽搐、昏迷。治療應(yīng)嚴(yán)格限制入水量，并以排水為主。一般利尿劑排鈉作用強(qiáng)于排水，不宜應(yīng)用?？啥唐谠囉锰瞧べ|(zhì)激素，但效果不理想。出現(xiàn)水中毒時(shí)，可酌情應(yīng)用高滲鹽水以緩解癥狀。治療方法血管擴(kuò)張劑的應(yīng)用(1)適應(yīng)證的選擇：①臨床上有不同程度的肺淤血征象，左室舒張末壓力＞18mmHg(2.4kPa)；②臨床上有周圍循環(huán)灌注不足的表現(xiàn)，心臟指數(shù)＜2.2L／min·m2；③瓣膜關(guān)閉不全、室間隔缺損、肺動(dòng)脈高壓、瓣膜返流而伴心功能不全者。若病人已有血容量不足應(yīng)先補(bǔ)充血容量，然后再用血管擴(kuò)張藥，以免因血管擴(kuò)張使心排血量更降低，導(dǎo)致心力衰竭惡化。(2)制劑的選擇：病人以前負(fù)荷過度心力衰竭為主，應(yīng)選擇擴(kuò)張靜脈為主的藥物；以后負(fù)荷過度心力衰竭為主，應(yīng)選用擴(kuò)張小動(dòng)脈為主的藥物；若后負(fù)荷和前負(fù)荷過度的心力衰竭都存在，則選用均衡擴(kuò)張動(dòng)靜脈藥物或以兩類藥物聯(lián)合應(yīng)用效果較好。治療方法1)硝普鈉(sodiumnitroprusside)：硝普鈉均衡擴(kuò)張小動(dòng)脈和小靜脈，降低體循環(huán)和肺血管阻力，減輕心臟前后負(fù)荷，增加心排血量，減輕肺瘀血癥狀。適用于急性左心衰竭與肺水腫，尤其伴高血壓者應(yīng)首選硝普鈉治療。對(duì)難治性心力衰竭有較好療效。對(duì)心源性休克，可與多巴胺或多巴酚丁胺合用。禁忌證為未經(jīng)糾正的血容量不足及嚴(yán)重腎功能障礙等。硝普鈉應(yīng)從小劑量開始，一般初始劑量15μg／min，可每隔5-10min增加5-10μg／min，直到獲得滿意效果。最大劑量300μg／min，維持量25-250μg／min。當(dāng)肺毛細(xì)血管楔嵌壓降至15mmHg，心臟指數(shù)增至2.2L／min·m2或臨床心力衰竭癥狀已明顯改善時(shí)，可改用口服血管擴(kuò)張劑維持。治療方法2)硝酸酯類：主要直接作用血管平滑肌，擴(kuò)張外周靜脈、肺小動(dòng)脈及冠狀動(dòng)脈，對(duì)外周小動(dòng)脈的擴(kuò)張較弱?？蓽p少回心血量，使肺循環(huán)阻力、肺毛細(xì)血管楔嵌壓、左室舒張末壓下降，使肺淤血和肺水腫減輕。適用于急性左心衰竭和肺水腫、嚴(yán)重難治性心力衰竭及二尖瓣狹窄和(或)關(guān)閉不全伴肺循環(huán)阻力增高和肺瘀血者。硝酸甘油靜脈用藥時(shí)要從小劑量開始，逐漸增量，停藥時(shí)逐漸減量，以免發(fā)生“反跳”。初始劑量10μg／min，最高劑量200μg／min。二硝酸異山梨醇酯針劑半衰期為20—30min，靜滴后2h即達(dá)到穩(wěn)態(tài)血藥濃度，輸液停止后仍提供足夠時(shí)間的保護(hù)，是高效安全的靜脈制劑。單硝酸異山梨醇酯半衰期長(zhǎng)達(dá)4—5h，有效血漿濃度維持17h，是理想的口服制劑。硝酸酪類制劑應(yīng)用時(shí)注意低血壓及反射性心動(dòng)過速等副作用。長(zhǎng)期應(yīng)用時(shí)最主要的是耐藥性。間歇用藥，每天保留數(shù)小時(shí)空隙，可減少耐藥性的產(chǎn)生。治療方法3)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)：ACEI能緩解慢性充血性心力衰竭癥狀，降低病人死亡率和改善預(yù)后，可預(yù)防或延緩臨床心力衰竭的發(fā)生。ACEI同時(shí)抑制RAS和SNS，兼有擴(kuò)張小動(dòng)脈和小靜脈作用，抑制醛固酮生成，促進(jìn)水鈉排出和利尿，減輕心臟前后負(fù)荷；抑制心臟的RAS，逆轉(zhuǎn)心室肥厚，防止和延緩心室重構(gòu)。ACEI不宜用于嚴(yán)重腎功能不全、雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄及明顯主動(dòng)脈瓣及二尖瓣狹窄等疾病。美國和歐洲的心力衰竭治療指南認(rèn)為：全部心力衰竭患者，包括無癥狀性心力衰竭，除非有禁忌證或不能耐受，均需應(yīng)用ACEI，而且需無限期的終生應(yīng)用。治療宜從小劑量開始，逐漸增加至最大耐受量或靶劑量，而不按癥狀的改善與否及程度調(diào)整劑量。注意觀察低血壓或低灌注，監(jiān)側(cè)腎功能和血鉀等。治療方法4)其他血管擴(kuò)張劑：鈣拮抗劑對(duì)心力衰竭患者并末證實(shí)有益，因此不主張應(yīng)用于收縮性心力衰竭患者，但臨床試驗(yàn)證明，長(zhǎng)效非洛地平、氨氯地平對(duì)收縮性心力衰竭患者是安全的，故可用于冠心病心絞痛伴心力衰竭患者。血管緊張素受體(ATl)阻滯劑尚無充分資料證明對(duì)心衰的療效。哌唑嗪有較好的急性血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)，可用于各種心臟病所致的慢性充血性心力衰竭（？）。首次服藥從小劑量開始(0.25—0.5mg)，避免發(fā)生突然虛脫、心動(dòng)過速等“首劑現(xiàn)象”，同時(shí)極易產(chǎn)生耐藥性，應(yīng)逐漸增加劑量或停藥1周再繼續(xù)使用。治療方法(三)增加心排血量應(yīng)用正性肌力藥物可增加心肌收縮力，明顯提高心排血量，使心功能曲線向左上方移位，是治療心力衰竭的主要藥物。1．洋地黃類藥物的應(yīng)用DIG研究2．非強(qiáng)心甙類正性肌力藥物的應(yīng)用洋地黃類藥物的應(yīng)用(1)藥理作用：通過抑制心肌細(xì)胞膜Na+—K+—ATP酶，使細(xì)胞內(nèi)Na+升高、K+降低，Na+與Ca2+交換，使細(xì)胞內(nèi)Ca2+升高，從而增加肌節(jié)縮短的速率和幅度使心肌收縮力增強(qiáng)；應(yīng)用洋地黃制劑后，心排血量增加，腎血流增加，降低交感神經(jīng)張力，使周圍血管擴(kuò)張，總外周阻力降低；降低RAS活性，減輕醛固酮的水鈉游留作用及興奮迷走神經(jīng)、降低竇房結(jié)自律性，減慢竇性心律，使房室交界區(qū)有效不應(yīng)期延長(zhǎng)，從而減慢心房撲動(dòng)和心房顫動(dòng)的心室率。洋地黃類藥物的應(yīng)用(2)適應(yīng)證：適用于中、重度以收縮功能不全為主，尤其伴心臟擴(kuò)大、竇性心動(dòng)過速或室上性快速型心律失常的心力衰竭患者。對(duì)伴有心房顫動(dòng)而心室率快者療效更好。慎用或不用：①肥厚型心肌病無心力衰竭首選β—阻滯劑，合并心房顫動(dòng)伴心力衰竭，適量小心應(yīng)用；②竇性心率的單純二尖瓣狹窄不用，伴心房顫動(dòng)可適用；③心包縮窄所致的心力衰竭無效；④肺心病伴快速心房顫動(dòng)或感染已控制而心力衰竭未糾正可慎用；⑤高度房室傳導(dǎo)阻滯禁用，或在人工心臟起搏器下應(yīng)用；⑥一般多主張?jiān)诩毙孕募」Ｋ腊l(fā)生后24h內(nèi)不用洋地黃，必要時(shí)慎用。洋地黃類藥物的應(yīng)用(3)洋地黃制劑的選擇1)速效作用類：適用于急性心力衰竭或慢性心力衰竭急性加重時(shí)。常用毛花甙丙(1anatosideC)，注射后10min起效，0.5—2h作用達(dá)高峰，每次0.2-0.4mg稀釋后靜注，如病情需要24h總量可達(dá)0.8-1.2mg，維持量0.2-0.4mg／d；毒毛花甙K(strophanthinK)，注射后5min起效，lh作用達(dá)高峰，每次0.125—0.25mg稀釋后靜注，如病情需要24h總量可達(dá)0.5mg，維持量0.125-0.25mg／d。2)中效和慢效作用類：適用于中度心力衰竭或維持治療。有地高辛(digoxin)和洋地黃毒甙(digitoxin)，目前最常用地高辛，給藥方法已不沿用過去的先給負(fù)荷量，再加維持量方法，而是應(yīng)用維持量法，即地高辛每日0.25—0.5mg，約經(jīng)5個(gè)半衰期(5-7天)后可達(dá)穩(wěn)態(tài)治療血藥濃度；或者病情較重者，可先用速效制劑靜脈注射，以后口服維持。目前地高辛中毒的發(fā)生率已明顯降低：但要注意與其它藥物的相互作用，如地高辛與胺碘酮、維拉帕米、硝苯吡啶及地爾琉草等合用可使地高辛血藥濃度增高，應(yīng)減半量應(yīng)用。洋地黃類藥物的應(yīng)用(4)洋地黃中毒的誘因：如低鉀、低鎂、高鈣、酸中毒、心肌缺氧、腎功能減退、嚴(yán)重心肌病變、甲狀腺功能低下及老年病人等情況。洋地黃類藥物的應(yīng)用(5)洋地黃中毒的臨床表現(xiàn)：①胃腸道癥狀：厭食是最早表現(xiàn)，繼而惡心、嘔吐，屬中樞性。老年人表現(xiàn)不明顯。②心臟表現(xiàn)：表現(xiàn)為各種類型的心律失常，最常見的是多源性室早呈二、三聯(lián)律、房性心動(dòng)過速伴房室傳導(dǎo)阻滯及心房顫動(dòng)伴加速性交界區(qū)心律等。應(yīng)用洋地黃后常出現(xiàn)魚鉤樣ST-T改變，稱洋地黃作用。在應(yīng)用洋地黃的過程中，原有心力衰竭一度好轉(zhuǎn)而又突然或緩慢加重，應(yīng)注意洋地黃中毒。③神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：頭痛、頭暈、乏力、煩躁、失眠及黃、綠視等癥狀。洋地黃中毒的診斷應(yīng)依據(jù)臨床表現(xiàn)、用藥情況及結(jié)合強(qiáng)心甙濃度測(cè)定綜合分析作出診斷。洋地黃引起的特征性ST-T改變洋地黃類藥物的應(yīng)用

6)洋地黃中毒的處理：①發(fā)生洋地黃中毒后應(yīng)立即停藥，以及停排鉀藥物。②補(bǔ)鉀。③處理心律失常：?jiǎn)伟l(fā)性室性期前收縮、第一度房室傳導(dǎo)阻滯等停藥后常自行消失；對(duì)快速性心律失常者，如血鉀濃度低則可用靜脈補(bǔ)鉀，如血鉀不低可用利多卡因或苯妥英鈉。電復(fù)律一般禁用，因易致心室顫動(dòng)。有傳導(dǎo)阻滯及緩慢性心律失常者可用阿托品0.5-l.0mg皮下或靜脈注射。非強(qiáng)心甙類正性肌力藥物的應(yīng)用（1）β-受體激動(dòng)劑：通過興奮βl受體使心率加快、心肌收縮力增強(qiáng)和冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張；β2受體興奮擴(kuò)張周圍動(dòng)脈，產(chǎn)生有利的血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)。常用制劑有多巴胺(dopamine)、多巴酚丁胺(dobutamine)、對(duì)羥苯心安(prenaltero1)等。治療充血性心力衰竭時(shí)，宜用小劑量多巴胺1-5μg/kg·min，此時(shí)主要是興奮多巴胺能受體而使腎血流量增多，提高腎小球?yàn)V過率，有顯著利尿作用。同時(shí)使周圍靜脈及動(dòng)脈擴(kuò)張，降低心臟前后負(fù)荷，減輕肺淤血，增加心排血量。大劑量＞10μg／kg·min則以興奮。受體為主而使外周血管收縮而增加心臟后負(fù)荷。多巴酚丁胺加快心率和收縮外周血管的作用均較多巴胺輕。常用劑量2-7.5μg/kg·min。非強(qiáng)心甙類正性肌力藥物的應(yīng)用(2)磷酸二酯酶抑制劑：抑制cAMP降解而升高心肌細(xì)胞內(nèi)cAMP，cAMP活化胞膜通道使Ca2+從肌漿網(wǎng)及鈣池中動(dòng)員出來，心肌細(xì)胞Ca2+濃度升高而增加心肌收縮力。而血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)cAMP的增高則反可減少Ca2+從肌漿網(wǎng)釋放，使肌漿內(nèi)Ca2+減少，導(dǎo)致血管擴(kuò)張。常用制劑有氨力農(nóng)(amrinone)和米力農(nóng)(milrinone)等。氨力農(nóng)主要用于其他藥物治療效果不佳的難治性心力衰竭或急性心力衰竭、擴(kuò)張型心肌病伴有心力衰竭等情況。用法：負(fù)荷量0.75mg／kg，繼以4-10μg／kg·min速度持續(xù)滴注。米力農(nóng)副作用較氨力農(nóng)少而輕，對(duì)頑固性心力衰竭療效較好。負(fù)荷劑量50μg/kg，10min內(nèi)給予，然后以0．25-0.5μg／kg·min靜滴。治療方法(四)醛固酮受體桔抗劑醛固酮在心肌細(xì)胞外基質(zhì)重塑中起重要作用。而心衰患者長(zhǎng)期應(yīng)用ACE抑制劑，常出現(xiàn)“醛固酮逃逸”現(xiàn)象，即血醛固酮水平不能保持穩(wěn)定持續(xù)的降低。因ACEI能抑制醛固酮分泌，醛固酮受體拮抗劑阻斷醛固酮的作用，故兩者是一很好聯(lián)合。1999年公布的RALES試驗(yàn)證明，重度心衰患者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上，加用螺內(nèi)酯，最大劑量25mg／d，平均應(yīng)用24個(gè)月，總死亡率降低29％。治療方法（五）β受體阻滯劑的應(yīng)用β受體阻滯劉可減輕兒茶酚胺對(duì)心肌的毒性作用，使β受體上調(diào)，增加心肌收縮反應(yīng)性，改善舒張功能；減少心肌細(xì)胞Ca2+內(nèi)流，減少心肌耗氧量；減慢心率和控制心律失常；防止、減緩和逆轉(zhuǎn)腎上腺素能介導(dǎo)的心肌重塑和內(nèi)源性心肌細(xì)胞收縮功能的異常。β受體阻滯劑的應(yīng)用

臨床試驗(yàn)顯示，選擇性βl—受體阻滯劑比索洛爾、美托洛爾和非選擇性β受體阻滯劑卡維地洛(并有α受體阻滯作用)能顯著降低慢性充血性心力衰竭病人總死亡率、猝死率及心血管事件死亡率，并可被病人良好耐受。β受體阻滯劑的應(yīng)用安全應(yīng)用β受體阻滯劑應(yīng)注意以下問題：①充分應(yīng)用ACEI、利尿劑和洋地黃類等藥物控制心力衰竭，應(yīng)在血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定基礎(chǔ)上，特別是病人體重恒定，保持干體重(dryweight)時(shí)開始使用β受體阻滯劑。②從小劑量開始，如比索洛爾從1.25mg／d，美托洛爾從6.25mg／d起始。③遞增劑量漸進(jìn)緩慢，每個(gè)1—4周增加別量，達(dá)最大耐受量或靶劑量。④即使注意以上各點(diǎn)，仍有一些病人在開始使用β受體阻滯劑1個(gè)月內(nèi)心力衰竭加重，這種作用常被誤認(rèn)為β受體阻滯劑對(duì)心臟的負(fù)性變力性作用，而實(shí)際上多由于β受體阻滯劑對(duì)腎血流量影響，導(dǎo)致水腫加重。此時(shí)若使用利尿劑可使心力衰竭好轉(zhuǎn)，可繼續(xù)使用β受體阻滯劑，長(zhǎng)期應(yīng)用3個(gè)月左右以后，血流動(dòng)力學(xué)可明顯好轉(zhuǎn)。⑤清醒靜息狀態(tài)下，心率不慢于50次/分左右可繼續(xù)用藥?？傊?，應(yīng)在醫(yī)生嚴(yán)密觀察指導(dǎo)下使用。1999年美國公布的ACTION—HF建議：所有NYHAII、III級(jí)病情穩(wěn)定者均需應(yīng)用β—受體阻滯劑，除非有禁忌證，而且盡早應(yīng)用，不要等到其他療法無效時(shí)再用。治療方法(六)舒張性心功能不全為主的心力衰竭的治療包括逆轉(zhuǎn)心臟的異常舒張?zhí)匦约爸苯咏档统溆瘔阂詼p輕肺靜脈充盈：①去除舒張性心力衰竭的因素如積極的控制高血壓，應(yīng)用硝酸酯類藥、β受體阻滯劑和鈣拮抗劑，緩解和改善心肌缺血，及手術(shù)解除誘因，如縮窄性心包炎心包切除術(shù)、手術(shù)或球囊擴(kuò)張術(shù)解除左室流出道梗阻；②松弛心肌如鈣拮抗劑維拉帕米可加快肥厚型心肌病的心室舒張；③逆轉(zhuǎn)左室肥厚、改善舒張功能如ACEI、鈣桔抗劑及β受體阻滯劑等；④降低前負(fù)荷、減輕肺瘀血；⑤心動(dòng)過速的控制、心房顫動(dòng)的迅速復(fù)律。竇性心律對(duì)維持房室同步，增加心室充盈十分重要。地高辛等正性肌力藥不僅無效，還可能起不良作用。治療方法(七)難治性心力衰竭的治療充血性心力衰竭的患者，經(jīng)合理的強(qiáng)心劑、利尿劑及血管擴(kuò)張劑等藥物治療均無效而持續(xù)惡化，稱難治性心力衰竭。難治性心力衰竭的治療1．難治性心力衰竭的判定①重新評(píng)價(jià)心臟病病因診斷是否正確，如有無縮窄性心包炎、甲狀腺功能亢進(jìn)及嚴(yán)重貧血等；或單純性舒張性心力衰竭卻按收縮性心力衰竭治療；②心力衰竭診斷是否正確，避免把肝源性水腫、腎源性水腫及心包積液等誤診為心力衰竭而延誤治療；③心力衰竭誘因是否去除；④治療措施是否合理，如經(jīng)詳細(xì)分析和改進(jìn)治療，心力衰竭仍無改善時(shí)，才能確定為難治性心力衰竭。難治性心力衰竭的治療2．難治性心力衰竭的治療①針對(duì)以上分析造成難治性心力衰竭的原因和誘因采取相應(yīng)的治療措施予以糾正；②合理使用洋地黃類正性肌力藥，或硝普鈉與多巴胺或多巴酚丁胺聯(lián)合應(yīng)用，亦可用氨力農(nóng)或米力農(nóng)；③各種利尿劑的聯(lián)合應(yīng)用，或需大劑量、或靜脈注射快速強(qiáng)效利尿劑；④ACEI在難治性心衰治療中的價(jià)值已十分肯定，應(yīng)及時(shí)選用；⑤經(jīng)常規(guī)療法強(qiáng)化治療無效時(shí)，按病情可選用特殊療法：如采用人工呼吸機(jī)呼氣末正壓通氣、心臟電復(fù)律與人工心臟起搏器、透析療法(腹膜超濾或血液超濾法)、機(jī)械輔助循環(huán)(主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反搏等)及心臟移植等方法。預(yù)后心力衰竭預(yù)后不佳，影響預(yù)后的因素有：①臨床因素：有冠心病、聽到S3、脈壓及動(dòng)脈收縮壓低、NYHA分級(jí)高、運(yùn)動(dòng)能力下降均預(yù)示預(yù)后不佳。NYHAIII級(jí)，VO2max為l0—15ml／kg·min時(shí)，年死亡率20％，NYHAIV級(jí)，VO2max＜10ml/kg·min時(shí)，年死亡率60％；②血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)：心臟指數(shù)、心搏作功指數(shù)，特別是射血分?jǐn)?shù)與病人存活率密切相關(guān)；③生化指標(biāo)：血漿去甲腎上腺素、血漿血管緊張素、加壓素、心房肽水平與存活率呈負(fù)相關(guān)；④電生理因素：特別嚴(yán)重的室性心律失?？赡苁氢赖闹饕??？傊A(yù)后除取決于心力衰竭的程度外，尚與其基礎(chǔ)心臟病、有無誘因、治療及時(shí)與合理否等因素有關(guān)。第二節(jié)急性心力衰竭概述急性心力衰竭系指急性的心臟病變引起心肌收縮力明顯降低，或心室負(fù)荷加重而導(dǎo)致急性心排血量顯著、急劇的降低，體循環(huán)或肺循環(huán)壓力突然增高，導(dǎo)致組織器官灌注不足和急性肺瘀血的臨床表現(xiàn)。臨床上以急性左心衰竭最為常見，表現(xiàn)為急性肺水腫，重者伴心源性休克。急性右心衰竭較少見，可發(fā)生于急性右室梗死，或由大面積肺梗死引起的急性肺源性心臟病。本節(jié)主要討論急性左心衰竭引起的急性肺水腫。病因和發(fā)病機(jī)制可發(fā)生在心臟功能正常，或無心臟病變的病人。常見病因有：①急性彌漫性心肌損害，如急性心肌梗死、急性心肌炎等；⑦急性心臟后負(fù)荷過重，如突然動(dòng)脈壓顯著增高，或高血壓危象；原有瓣膜狹窄(二尖瓣、主動(dòng)脈瓣)或左室流出道梗阻者突然過度體力活動(dòng)；快速心律失?；蜉斠哼^多過快時(shí)；③急性容量負(fù)荷過重，如急性心肌梗死、感染性心內(nèi)膜炎或外傷引起的乳頭肌斷裂或功能不全、腱索斷裂、瓣膜穿孔等導(dǎo)致的急性瓣膜反流，在輸液過多過快時(shí)可導(dǎo)致肺靜脈壓顯著升高而發(fā)生急性肺水腫。急性左心衰竭發(fā)作過后，如原發(fā)病因和誘因得以去除，病人可完全恢復(fù)。如病人存活，而原發(fā)病繼續(xù)存在。則可發(fā)展為慢性心力衰竭。此時(shí)由于各種代償機(jī)制已有充分時(shí)間起作用，病人可有一段的穩(wěn)定時(shí)間，但一旦又有誘因時(shí)可再次發(fā)生心力衰竭。臨床表現(xiàn)急性左心衰竭發(fā)病急驟，主要表現(xiàn)為急性肺水腫。由于肺毛細(xì)血管楔嵌壓急劇上升，癥狀發(fā)展極為迅速且十分危重。癥狀：病人突然出現(xiàn)嚴(yán)重呼吸困難、端坐呼吸、煩躁不安、面包蒼白、皮膚濕冷、大汗淋漓。并頻繁咳嗽，嚴(yán)重時(shí)咳粉紅色泡沫樣痰。體征：聽診心率增快，開始肺部可無羅音，或僅有哮鳴音，繼而發(fā)展為雙肺滿布濕羅音和哮鳴音。心尖部可聽到舒張期奔馬律，P2亢進(jìn)。由于病人激動(dòng)，交感神經(jīng)激活致血管收縮，動(dòng)脈壓常升高，偶爾懷疑肺水腫是由高血壓性心臟病引起，隨病情加重血壓降至正常，嚴(yán)重者可出現(xiàn)心源性休克或窒息。臨床表現(xiàn)胸部X線片示肺紋理增多、增粗或模糊，肺間質(zhì)水腫所致的KerleyB線。雙肺門有呈放射狀分布的大片云霧狀陰影，或呈粗大結(jié)節(jié)影、粟粒狀結(jié)節(jié)影。診斷和鑒別診斷根據(jù)典型癥狀和體征，一般診斷并不困難