呼吸衰竭和急性呼吸窘迫綜合征專家講座

呼吸衰竭

和急性呼吸窘迫綜合征呼吸衰竭和急性呼吸窘迫綜合征專家講座第1頁一、呼吸衰竭（RespiratoryFailure）呼吸衰竭和急性呼吸窘迫綜合征專家講座第2頁（一）定義呼吸衰竭：各種原因引發(fā)肺通氣和（或）換氣功效嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下不能維持足夠氣體交換，造成低氧血癥伴（或不伴）二氧化碳潴留，進(jìn)而引發(fā)一系列病理生理改變和對應(yīng)臨床表現(xiàn)綜合征。呼吸衰竭和急性呼吸窘迫綜合征專家講座第3頁（二）病因與發(fā)病機(jī)制呼吸衰竭和急性呼吸窘迫綜合征專家講座第4頁『病因』呼吸道阻塞性疾病肺組織病變肺血管疾病胸廓胸膜病變神經(jīng)系統(tǒng)及呼吸肌肉疾病

氣管－支氣管炎癥、痙攣、腫瘤、異物引發(fā)氣道阻塞，或伴有通氣/血流百分比失調(diào)，發(fā)生缺氧和CO2潴留呼吸衰竭和急性呼吸窘迫綜合征專家講座第5頁『病因』呼吸道阻塞性疾病肺組織病變肺血管疾病胸廓胸膜病變神經(jīng)系統(tǒng)及呼吸肌肉疾病

肺炎、肺結(jié)核、肺氣腫、彌漫性肺纖維化、肺水腫、ARDS、矽肺等，引發(fā)肺泡降低、有效彌散面積降低、肺順應(yīng)性減低，通氣/血流百分比失調(diào)，造成缺氧或合并CO2潴留呼吸衰竭和急性呼吸窘迫綜合征專家講座第6頁『病因』呼吸道阻塞性疾病肺組織病變肺血管疾病胸廓胸膜病變神經(jīng)系統(tǒng)及呼吸肌肉疾病

肺動脈栓塞，引發(fā)通氣/血流百分比失調(diào)或部分未經(jīng)氧合血直接流入肺靜脈，發(fā)生低氧血癥。呼吸衰竭和急性呼吸窘迫綜合征專家講座第7頁『病因』呼吸道阻塞性疾病肺組織病變肺血管疾病胸廓胸膜病變神經(jīng)系統(tǒng)及呼吸肌肉疾病

胸廓外傷、畸形、手術(shù)創(chuàng)傷、氣胸和胸腔積液，影響胸廓活動和肺臟擴(kuò)張，造成通氣降低及吸入氣體分布不均，影響換氣功效。呼吸衰竭和急性呼吸窘迫綜合征專家講座第8頁『病因』呼吸道阻塞性疾病肺組織病變肺血管疾病胸廓胸膜病變神經(jīng)系統(tǒng)及呼吸肌肉疾病

腦血管病變、腦炎、腦外傷、電擊、藥品中毒直接或間接抑制呼吸中樞；脊髓灰質(zhì)炎、多發(fā)神經(jīng)炎、重癥肌無力造成呼吸肌無力或疲勞，引發(fā)通氣不足。呼吸衰竭和急性呼吸窘迫綜合征專家講座第9頁『發(fā)病機(jī)制』1.低氧和高碳酸血癥發(fā)生機(jī)制2.低氧和高碳酸血癥對機(jī)體影響呼吸衰竭和急性呼吸窘迫綜合征專家講座第10頁『發(fā)病機(jī)制』（1）肺通氣功效不足（hypoventilation）（2）彌散障礙（diffusionabnormality）（3）通氣/血流百分比失調(diào)（mismatch）（4）肺內(nèi)動-靜脈解剖分流增加（increasedshunt）（5）氧耗量增加（increasedO2consumption）1.低氧和高碳酸血癥發(fā)生機(jī)制呼吸衰竭和急性呼吸窘迫綜合征專家講座第11頁（1）肺通氣功效不足1）維持正常PaO2和PaCO2最低肺通氣量:

4L/min2)單位時(shí)間內(nèi)進(jìn)入肺泡新鮮氣體量降低

肺通氣不足

缺氧和CO2潴留呼吸衰竭和急性呼吸窘迫綜合征專家講座第12頁（2）彌散障礙肺內(nèi)氣體交換經(jīng)過彌散過程實(shí)現(xiàn)氣體彌散量決定原因彌散面積肺泡膜厚度和通透性氣體和血液接觸時(shí)間氣體分壓差呼吸衰竭和急性呼吸窘迫綜合征專家講座第13頁（2）彌散障礙肺氣腫肺泡破壞→彌散面積↓廣泛肺組織破壞纖維化間質(zhì)肺水腫肺泡膜厚度↑

肺泡滲出物增多肺泡膜通透性↓

氣體彌散能力↓低氧血癥常無CO2潴留

CO2彌散能力比O2大20倍，且彌散時(shí)間僅需0.13s呼吸衰竭和急性呼吸窘迫綜合征專家講座第14頁（3）通氣/血流百分比失調(diào)1）部分肺泡通氣不足

功效性動-靜脈分流2）部分肺泡血流不足

無效腔樣通氣<0.8(b)功效性動-靜脈分流>0.8(c)無效腔樣通氣=0.8(a)正常呼吸衰竭和急性呼吸窘迫綜合征專家講座第15頁（3）通氣/血流百分比失調(diào)通氣/血流百分比失調(diào)僅造成低氧血癥，而PaCO2升高常不顯著由氧解離曲線和CO2解離曲線特征決定動、靜脈血液之間氧分壓差（59mmHg）比CO2分壓差（5.9mmHg）大10倍呼吸衰竭和急性呼吸窘迫綜合征專家講座第16頁CO2解離曲線和氧解離曲線呼吸衰竭和急性呼吸窘迫綜合征專家講座第17頁（4）肺內(nèi)動-靜脈解剖分流增加功效性分流解剖分流支氣管擴(kuò)張癥肺實(shí)變肺不張支氣管血管擴(kuò)張動-靜脈短路開放解剖分流增加無通氣有血流呼吸衰竭和急性呼吸窘迫綜合征專家講座第18頁（5）氧耗量增加在通氣功效障礙時(shí)，氧耗增加可加重低氧血癥增加耗氧病理原因寒戰(zhàn)：耗氧量達(dá)500ml／min發(fā)燒嚴(yán)重呼吸困難，用于呼吸氧耗量到達(dá)正常十幾倍抽搐呼吸衰竭和急性呼吸窘迫綜合征專家講座第19頁『發(fā)病機(jī)制』（1）對中樞神經(jīng)系統(tǒng)影響（2）對循環(huán)系統(tǒng)影響（3）對呼吸中樞影響（4）對消化系統(tǒng)和腎功效影響（5）對酸堿平衡和電解質(zhì)影響2.低氧和高碳酸血癥對機(jī)體影響

呼吸衰竭和急性呼吸窘迫綜合征專家講座第20頁（1）對中樞神經(jīng)系統(tǒng)影響PaO2（mmHg）臨床表現(xiàn)＜60注意力不集中、視力和智力輕度減退40~50頭痛、煩躁不安、定向力和記憶力障礙、精神錯亂、嗜睡、譫妄＜30神志喪失甚至昏迷＜20數(shù)分鐘即可出現(xiàn)神經(jīng)細(xì)胞不可逆轉(zhuǎn)性損傷缺氧程度對中樞神經(jīng)系統(tǒng)影響

呼吸衰竭和急性呼吸窘迫綜合征專家講座第21頁（1）對中樞神經(jīng)系統(tǒng)影響1）對大腦皮層影響輕度潴留

間接興奮皮質(zhì)失眠、精神興奮、煩躁不安、言語不清、精神錯亂嚴(yán)重潴留

腦脊液H+濃度增加

抑制皮質(zhì)肺性腦病/CO2麻醉：嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制2）對腦血管影響腦血管擴(kuò)張、通透性增加

腦間質(zhì)水腫、顱內(nèi)壓增高CO2潴留程度對中樞神經(jīng)系統(tǒng)影響

呼吸衰竭和急性呼吸窘迫綜合征專家講座第22頁（2）對循環(huán)系統(tǒng)影響缺氧CO2潴留（輕中度）

心率加緊心肌收縮力增強(qiáng)

缺氧CO2潴留（嚴(yán)重）

反射性心輸出量↑

交感神經(jīng)興奮皮膚內(nèi)臟血管收縮冠狀血管擴(kuò)張酸性代謝產(chǎn)物↑心臟受抑血管擴(kuò)張血壓下降心律失常急性嚴(yán)重缺氧長久慢性缺氧心室顫動心臟驟停心肌纖維化、硬化死亡肺動脈高壓肺心病呼吸衰竭和急性呼吸窘迫綜合征專家講座第23頁（3）對呼吸中樞影響特點(diǎn)：雙向性缺氧對呼吸中樞影響PaO2＜60mmHg

反射性興奮呼吸中樞PaO2＜30mmHg

直接抑制呼吸中樞

CO2對呼吸中樞影響PaCO2＞50mmHg

興奮呼吸中樞PaCO2＞80mmHg

呼吸中樞抑制和麻痹呼吸衰竭和急性呼吸窘迫綜合征專家講座第24頁（4）對消化系統(tǒng)和腎功效影響1）對消化系統(tǒng)影響胃壁血管收縮，胃黏膜屏障作用降低胃酸分泌增多

潰瘍等損害肝細(xì)胞

丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶上升2）對腎功效影響 腎血管痙攣

腎功效不全呼吸衰竭和急性呼吸窘迫綜合征專家講座第25頁（5）對酸堿平衡和電解質(zhì)影響1）嚴(yán)重缺氧代謝性酸中毒高鉀血癥2）慢性CO2潴留呼吸性酸中毒低氯血癥呼吸衰竭和急性呼吸窘迫綜合征專家講座第26頁（三）分類1.按血?dú)夥郑?）Ⅰ型呼衰，缺氧:PaO2<60mmHg（2）Ⅱ型呼衰，缺O(jiān)2伴CO2潴留：（PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg），單純通氣不足，缺O(jiān)2和CO2潴留是平行，若伴有換氣功效損害，則缺氧更為嚴(yán)重2.按病程分：急性/慢性3.按病理生理分：泵衰竭（神經(jīng)肌肉病變）/肺衰竭（呼吸器官病變引發(fā)）呼吸衰竭和急性呼吸窘迫綜合征專家講座第27頁（四）臨床表現(xiàn)呼吸困難：頻率、節(jié)律、幅度發(fā)紺：缺氧精神-神經(jīng)癥狀循環(huán)系統(tǒng)癥狀消化和泌尿系統(tǒng)應(yīng)激性潰瘍、上消化道出血、肝腎功效損害呼吸衰竭和急性呼吸窘迫綜合征專家講座第28頁3.精神-神經(jīng)癥狀（1）急性呼衰精神紊亂、躁狂、昏迷、抽搐（2）慢性呼衰早期—興奮煩躁不安、晝夜顛倒、甚至譫妄后期，CO2潴留加重—抑制表情冷淡、肌肉震顫、間歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷呼吸衰竭和急性呼吸窘迫綜合征專家講座第29頁4.循環(huán)系統(tǒng)癥狀心動過速嚴(yán)重缺氧和酸中毒:周圍循環(huán)衰竭、血壓下降、心肌損害、心律失常甚至心臟驟停CO2潴留癥狀：體表靜脈充盈、皮膚潮紅、溫暖多汗、血壓升高并發(fā)肺心病時(shí)癥狀：體循環(huán)淤血等右心衰竭表現(xiàn)腦血管擴(kuò)張癥狀：搏動性頭痛呼吸衰竭和急性呼吸窘迫綜合征專家講座第30頁（五）試驗(yàn)室及其它檢驗(yàn)血?dú)夥治鯬aO2<60mmHg，伴或不伴PaCO2>50mmHg，pH正常或降低影像學(xué)檢驗(yàn)—分析呼衰原因X線胸片、胸部CT和放射性核素肺通氣/灌注掃描其它檢驗(yàn)肺功效檢驗(yàn)、纖維支氣管鏡檢驗(yàn)呼吸衰竭和急性呼吸窘迫綜合征專家講座第31頁（六）診療關(guān)鍵點(diǎn)有造成呼吸衰竭病因或誘因低氧血癥或伴高碳酸血癥臨床表現(xiàn)動脈血?dú)夥治鰲l件：在海平面大氣壓下，靜息狀態(tài)呼吸空氣時(shí)診療標(biāo)準(zhǔn)：PaO2<60mmHg，或伴PaCO2>50mmHg排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排除量降低等呼吸衰竭和急性呼吸窘迫綜合征專家講座第32頁（七）治療關(guān)鍵點(diǎn)保持呼吸道通暢氧療增加通氣量，降低CO2潴留控制感染，主動治療原發(fā)病糾正酸堿平衡紊亂病因治療主要臟器功效監(jiān)測與支持呼吸衰竭和急性呼吸窘迫綜合征專家講座第33頁1.保持呼吸道通暢去除呼吸道分泌物及異物昏迷病人用仰頭提頦法打開氣道緩解支氣管痙攣：支氣管舒張藥建立人工氣道呼吸衰竭和急性呼吸窘迫綜合征專家講座第34頁2.氧療急性呼吸衰竭氧療標(biāo)準(zhǔn)在確保PaO2快速提升到60mmHg或SpO2達(dá)90％以上前提下，盡可能降低吸氧濃度I型呼吸衰竭高濃度吸氧，F(xiàn)iO2>35％II型呼吸衰竭低濃度連續(xù)吸氧,FiO2<35％呼吸衰竭和急性呼吸窘迫綜合征專家講座第35頁二、急性呼吸窘迫綜合征（AcuteRespiratoryDistressSyndrome）呼吸衰竭和急性呼吸窘迫綜合征專家講座第36頁概念由心源性以外各種肺內(nèi)、外致病原因造成急性、進(jìn)行性呼吸衰竭臨床特點(diǎn)：呼吸窘迫、難治性低氧血癥病理特征：肺微血管高通透性、高蛋白質(zhì)滲出性肺水腫、透明膜形成病理生理改變：肺容積降低、肺順應(yīng)性降低、嚴(yán)重通氣/血流百分比失調(diào)呼吸衰竭和急性呼吸窘迫綜合征專家講座第37頁（二）病因與發(fā)病機(jī)制1.病因及危險(xiǎn)原因（1）肺內(nèi)原因—即對肺直接損傷原因①化學(xué)性原因：如吸入胃內(nèi)容物、毒氣等②物理性原因：如肺挫傷、淹溺③生物性原因：如重癥肺炎（2）肺外原因休克、敗血癥、嚴(yán)重非胸部創(chuàng)傷、大量輸血、急性重癥胰腺炎、藥品或麻醉品中毒等呼吸衰竭和急性呼吸窘迫綜合征專家講座第38頁損傷原因中性粒細(xì)胞聚集、激活氧自由基蛋白酶

炎性介質(zhì)

抗炎介質(zhì)抗炎性激素

巨噬細(xì)胞內(nèi)皮細(xì)胞炎癥反應(yīng)抗炎反應(yīng)SIRSCARS2、發(fā)病機(jī)制呼吸衰竭和急性呼吸窘迫綜合征專家講座第39頁ARDS發(fā)病機(jī)制NEnglJMed;342:1334–1349AmJRespirCellMolBiolVol,,33:319–327呼吸衰竭和急性呼吸窘迫綜合征專家講座第40頁Diffusealveolardamage彌漫性肺泡損傷炎癥、水腫、透明膜形成和出血AmJRespirCellMolBiolVol33.pp319–327,呼吸衰竭和急性呼吸窘迫綜合征專家講座第41頁3.對機(jī)體影響肺間質(zhì)和肺泡水腫：肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞損傷，肺泡膜通透性增加肺泡表面物質(zhì)降低：小氣管陷閉和肺泡萎陷彌散和通氣功效障礙、通氣/血流百分比失調(diào)和肺順應(yīng)性下降病變不均重力依賴區(qū)：嚴(yán)重肺水腫和肺不張非重力依賴區(qū)：肺泡通氣功效基本正常呼吸衰竭和急性呼吸窘迫綜合征專家講座第42頁（三）臨床表現(xiàn)常在受到發(fā)病原因攻擊后12~48小時(shí)內(nèi)發(fā)生1、原發(fā)病表現(xiàn)：敗血癥、誤吸、創(chuàng)傷2、進(jìn)行性呼吸窘迫、氣促、發(fā)紺，伴煩躁、焦慮、出汗3、體征早期：無或少許細(xì)濕啰音后期：水泡音及管狀呼吸音呼吸衰竭和急性呼吸窘迫綜合征專家講座第43頁（四）試驗(yàn)室及其它檢驗(yàn)X線胸片

：斑片狀浸潤陰影，有時(shí)稱“白肺”動脈血?dú)夥治?/p>

經(jīng)典表現(xiàn)：低PaO2、低PaCO2、高pH值呼吸空氣時(shí)（FiO20.21）PaO2<60mmHg氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）：ALI≤300，ARDS≤200后期：PaCO2升高和pH降低血流動力學(xué)監(jiān)測：肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）＜18mmHg呼吸衰竭和急性呼吸窘迫綜合征專家講座第44頁ARDS病人胸片顯示“白肺”呼吸衰竭和急性呼吸窘迫綜合征專家講座第45頁（五）診療關(guān)鍵點(diǎn)有ALI和（或）ARDS高危原因急性起病、呼吸頻數(shù)和（或）呼吸窘迫低氧血癥，氧合指數(shù)≤300時(shí)為ALI，≤200時(shí)為ARDS胸部X線檢驗(yàn)顯示兩肺浸潤陰影PCWP≤18mmHg或臨床上能排除心源性肺水腫呼吸衰竭和急性呼吸窘迫綜合征專家講座第46頁ARDS定義變遷1994年歐美會議共識（AECC）ARDS診療標(biāo)準(zhǔn)1.病程：急性起病2.低氧血癥：PaO2/FiO2≤200mmHg3.胸片：雙肺彌漫性浸潤4.沒有左心房高壓證據(jù)，PAWP≤18mmHgALI診療標(biāo)準(zhǔn):PaO2/FiO2≤300mmHg沒有表達(dá)ARDS本質(zhì)（肺通透性增加、血管外肺水增多，肺炎癥反應(yīng)）thebasictenetsofARDS,namelyincreasedlungpermeability,increasedextravascularlungwaterandlunginflammation,arenotspecificallyidentifiedbythisdefinition呼吸衰竭和急性呼吸窘迫綜合征專家講座第47頁TheBerlinDefinition——ARDS發(fā)病時(shí)間已經(jīng)有臨床傷害或新發(fā)或原有呼吸系統(tǒng)癥狀加重出現(xiàn)在1周內(nèi)胸部影像學(xué)X線或CT掃描示雙肺致密影，而且胸腔積液、肺葉/肺塌陷或結(jié)節(jié)不能完全解釋肺水腫起因不能完全由心力衰竭或容量過負(fù)荷解釋呼吸衰竭;假如沒有ARDS危險(xiǎn)原因時(shí)可行超聲心動圖等檢驗(yàn)排除靜水壓性肺水腫氧合指數(shù)輕度200mmHg<PaO2/FiO2≤300mmHgwithPPEP或CPAP≥5cmH2O中度100mmHg<PaO2/FiO2≤200mmHgwithPPEP≥5cmH2O重度PaO2/FiO2≤100mmHgwithPPEP≥5cmH2O呼吸衰竭和急性呼吸窘迫綜合征專家講座第48頁TheBerlinDefinitionofAcuteRespiratoryDistressSyndrome呼吸衰竭和急性呼吸窘迫綜合征專家講座第49頁（六）治療關(guān)鍵點(diǎn)治療原發(fā)病氧療機(jī)械通氣液體管理營養(yǎng)支持與監(jiān)護(hù)其它治療標(biāo)準(zhǔn)：面罩給氧高濃度：FiO2＞50%使PaO2≥60mmHg或SaO2≥90％。

標(biāo)準(zhǔn)：早期：高濃度氧療無效時(shí)肺保護(hù)性通氣

小潮氣量壓力控制通氣加用PEEP呼吸衰竭和急性呼吸窘迫綜合征專家講座第50頁（六）治療關(guān)鍵點(diǎn)治療原發(fā)病氧療機(jī)械通氣液體管理營養(yǎng)支持與監(jiān)護(hù)其它治療標(biāo)準(zhǔn)：以較低循環(huán)容量維持有效循環(huán)

早期不輸膠體液輸血：新鮮血優(yōu)先，庫存血應(yīng)加用微過濾器

標(biāo)準(zhǔn)：補(bǔ)充分夠營養(yǎng)，宜期開始胃腸營養(yǎng)嚴(yán)密監(jiān)測呼吸、循環(huán)、水、電解質(zhì)、酸堿平衡等

糖皮質(zhì)激素、表面活性物質(zhì)替換治療、吸入一氧化氮、膜肺呼吸衰竭和急性呼吸窘迫綜合征專家講座第51頁ARDS六步法呼吸衰竭和急性呼吸窘迫綜合征專家講座第52頁（七）預(yù)后病死率：30%～70%多數(shù)（49%）死于多器官功效障礙綜合征存活者大多在1年內(nèi)肺功效恢復(fù)到靠近正常呼吸衰竭和急性呼吸窘迫綜合征專家講座第53頁三、呼吸衰竭和急性呼吸窘迫

綜合征病人護(hù)理

（NursingCareofPatientswithRF&ARDS）呼吸衰竭和急性呼吸窘迫綜合征專家講座第54頁（一）慣用護(hù)理診療/問題、辦法及依據(jù)（1）體位、休息與活動（2）給氧（3）促進(jìn)有效通氣（4）用藥護(hù)理（5）心理支持（6）病情監(jiān)測（7）配合搶救1.潛在并發(fā)癥：主要器官缺氧性損傷呼吸衰竭和急性呼吸窘迫綜合征專家講座第55頁（2）給氧1）給氧方法呼吸衰竭和急性呼吸窘迫綜合征專家講座第56頁（2）給氧2）效果觀察有效指標(biāo)：呼吸困難緩解、發(fā)紺減輕、心率減慢3）注意事項(xiàng)保持吸入氧氣濕化妥善固定給氧氣導(dǎo)管、面罩、氣管導(dǎo)管等保持給氧管道和面罩清潔與通暢囑病人及家眷不私自停頓吸氧或變動氧流量呼吸衰竭和急性呼吸窘迫綜合征專家講座第57頁（一）慣用護(hù)理診療/問題、辦法及依據(jù)（1）體位、休息與活動（2）給氧（3）促進(jìn)有效通氣（4）用藥護(hù)理（5）心理支持（6）病情監(jiān)測（7）配合搶救1.潛在并發(fā)癥：主要器官缺氧性損傷針對II呼吸衰竭病人指導(dǎo)縮唇呼吸、腹式呼吸

按醫(yī)囑及時(shí)準(zhǔn)確給藥觀察療效及不良反應(yīng)使用呼吸興奮劑確保呼吸道通暢情況下給予遲緩靜脈點(diǎn)滴出現(xiàn)惡心、嘔吐、煩躁、面色潮紅、皮膚瘙癢等現(xiàn)象時(shí)減慢滴速出現(xiàn)肌肉抽搐