創(chuàng)傷后應(yīng)激反應(yīng)專家講座

創(chuàng)傷后應(yīng)激反應(yīng)創(chuàng)傷后應(yīng)激反應(yīng)專家講座第1頁定義因為創(chuàng)傷所引發(fā)一系列神經(jīng)內(nèi)分泌和代謝綜合反應(yīng)，是一個非特異性反應(yīng)。因為疼痛、精神擔(dān)心、失血、失液等刺激，致使下丘腦-垂體系統(tǒng)和交感神經(jīng)-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)出現(xiàn)應(yīng)激活動。創(chuàng)傷后應(yīng)激反應(yīng)專家講座第2頁病理生理

一、神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)改變（一）刺激傳入疼 恐 出脫寒 缺 損感毒痛 懼 血水冷 氧 傷染素

下丘腦

垂體（ACTH、TSH、ADH、GH等）-腎上腺素能反應(yīng)

甲狀腺（T3、T4） 交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)（S-A-S）腎上腺皮質(zhì) 腎素-血管擔(dān)心素-醛固酮系統(tǒng)（R-A-A-S）

代謝改變 器官功效改變

創(chuàng)傷應(yīng)激反應(yīng)病理生理示意圖創(chuàng)傷后應(yīng)激反應(yīng)專家講座第3頁應(yīng)激狀態(tài)下代謝改變特點

神經(jīng)—內(nèi)分泌激素水平細(xì)胞因子生成增加蛋白質(zhì)代謝改變糖代謝改變脂代謝改變電解質(zhì)及微量元素改變

創(chuàng)傷后應(yīng)激反應(yīng)專家講座第4頁神經(jīng)—內(nèi)分泌激素水平增加

應(yīng)激時，兒茶酚胺、糖皮質(zhì)激素、胰高血糖素及甲狀腺素水平顯著增加，使血糖濃度增加，糖無效循環(huán)增加創(chuàng)傷后應(yīng)激反應(yīng)專家講座第5頁神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)改變

交感神經(jīng)—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)（S—A—S）交感神經(jīng)興奮→腎上腺髓質(zhì)分泌↑，1兒榮酚胺↑，腎上腺素能反應(yīng)、活躍。腎素—血管緊時素—醛固酮系統(tǒng)應(yīng)激反應(yīng)時腎素-血管擔(dān)心素-醛固酮系統(tǒng)也受到刺激，血液中腎上腺素濃度增加以及造成應(yīng)激反應(yīng)各種刺激（如有效循環(huán)血量降低）使腎交感神經(jīng)興奮時，經(jīng)過進球細(xì)胞膜上B1受體促進腎素分泌創(chuàng)傷后應(yīng)激反應(yīng)專家講座第6頁神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)改變

垂體激素 應(yīng)激時ACTH、ADH和GH等分泌↑腎上腺皮質(zhì)激素應(yīng)激時腎上腺皮質(zhì)功效顯著增加，主要因為ACTH↑，從而影響皮質(zhì)醇大量分泌，醛固酮分泌增加，主要作用是保鈉排鉀，可出現(xiàn)水鈉潴留。甲狀腺激素在垂體TSH刺激下，甲狀腺激素分泌↑T3·T4↑創(chuàng)傷后應(yīng)激反應(yīng)專家講座第7頁代謝和臟器功效改變

代謝變代 主要包含以下幾個方面：能量方面機體能量需求顯著提升，脂肪與蛋白自消耗增多，體重↓。蛋白質(zhì) 分解多于合成，細(xì)胞降低，尿中排出含氮物質(zhì)↑，負(fù)氮平衡體液 因為ADH↑醛固酮腎上腺皮質(zhì)釋放↑，水鈉潴留酸堿紊亂。創(chuàng)傷后應(yīng)激反應(yīng)專家講座第8頁蛋白質(zhì)代謝改變

應(yīng)激時，蛋白質(zhì)分解代謝較正常機體增加40～50%，尤其是骨骼肌分解可增加70～110%，分解出來氨基酸部分經(jīng)糖異生作用后供給能量。每日約需70g蛋白質(zhì)創(chuàng)傷后應(yīng)激反應(yīng)專家講座第9頁糖代謝改變

危重病患者糖代謝特點為：糖元異生增加，血糖濃度升高。但糖氧化直接供能卻降低。糖無效循環(huán)增加。組織對糖利用也發(fā)生障礙。應(yīng)激時血糖較正常血糖量150～200%。Wolfe及發(fā)覺燒傷患者血糖以2-3倍于正常人速度進行以下循環(huán)：創(chuàng)傷后應(yīng)激反應(yīng)專家講座第10頁糖代謝改變1、葡萄糖→6磷酸葡萄糖→葡萄糖。2、6磷酸果糖→1，62磷酸果糖→6磷酸果糖。3、丙酮酸→磷酸烯醇式丙酮酸→丙酮酸。這些循環(huán)不產(chǎn)生凈物質(zhì)生成，而消耗ATP，這稱作無效循環(huán)或能量浪費。糖利用障礙是應(yīng)激狀態(tài)下糖代謝另一個特點。即使胰島素分泌量正常甚至增高，但卻因胰島素受體作用抑制，糖氧化代謝發(fā)生障礙，糖利用受限。創(chuàng)傷后應(yīng)激反應(yīng)專家講座第11頁脂代謝改變創(chuàng)傷患者在很大程度上熱量供給，依賴脂肪氧化供能。脂肪改變特點為，脂肪動員增加，脂肪氧化加速。因為游離脂肪酸濃度增加，在肝內(nèi)重新轉(zhuǎn)變成甘油三酯。假如有甘油三酯轉(zhuǎn)運障礙，則在肝內(nèi)堆積形成脂肪肝。因為脂肪分解加速，形成酮酸血癥。創(chuàng)傷后應(yīng)激反應(yīng)專家講座第12頁電解質(zhì)及微量元素改變極易出現(xiàn)低血鉀、低血鎂、低血磷及電解質(zhì)紊亂創(chuàng)傷后應(yīng)激反應(yīng)專家講座第13頁細(xì)胞因子生成增加與代謝改變相關(guān)細(xì)胞因子有TNF、IL、PGE2、NO等創(chuàng)傷后應(yīng)激反應(yīng)專家講座第14頁

臟器功效改變

主要臟器功效改變有心血管系統(tǒng)：HR↑心縮力↑CO↑腎臟：ADH↑—水回吸收↑加之腎交感N興奮，腎臟血管收縮，尿量降低。醛固酮釋放增多，Na+回吸收。K+H+排出↑。創(chuàng)傷后應(yīng)激反應(yīng)專家講座第15頁

肝臟：門脈血流降低，肝功效↓，必需氨基酸需要量↑。其它：呼吸系統(tǒng)，耗O2↑，兒茶酚胺↑肺動脈壓↑，肺毛細(xì)血管通透性↑，呼吸深快，QS/QT百分比失調(diào)，A-aDO2↑，PaO2↓，可發(fā)生高凝狀態(tài)，造成消耗性凝血病，深靜脈血栓形成機會↑，血栓脫落引發(fā)肺梗塞。

臟器功效改變

創(chuàng)傷后應(yīng)激反應(yīng)專家講座第16頁應(yīng)激反應(yīng)臨床意義應(yīng)激反應(yīng)有利作用增強心血管系統(tǒng)功效確保主要臟器血液灌流增加能量供給，有利于組織修復(fù)創(chuàng)傷后應(yīng)激反應(yīng)專家講座第17頁創(chuàng)傷后應(yīng)激時神經(jīng)——

內(nèi)分泌改變對代謝作用

激素名稱糖脂肪蛋白質(zhì)腎上腺皮質(zhì)醇異生↑血糖↓分解↑合成↓分解↑生長激素攝取、利用↓分解↑合成↑甲狀激素分解↑分解↑合成↑腎上腺素糖原分解↑BS↑分解↑創(chuàng)傷后應(yīng)激反應(yīng)專家講座第18頁應(yīng)激反應(yīng)有害作用

引發(fā)腎臟、腸道以及肝臟等器官缺血與缺氧性損害；心肌作功及耗O2量↑，誘發(fā)心律失常；分解代謝↑，負(fù)氮平衡。代酸，深入影響心縮力和肝臟功效；高凝狀態(tài)，形成微血栓，易發(fā)生ARDS。創(chuàng)傷后應(yīng)激反應(yīng)專家講座第19頁調(diào)整應(yīng)激反應(yīng)方法增強應(yīng)激反應(yīng)方法：當(dāng)病人有神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)疾患而使應(yīng)激反應(yīng)部分衰竭時，創(chuàng)傷后應(yīng)激反應(yīng)可減弱，諸如：腎上腺皮質(zhì)功效不全：垂體功效不全；甲狀腺功效低下，創(chuàng)傷或有害刺激過強而病人應(yīng)激反應(yīng)能力相對不足；諸如：體外循環(huán)心內(nèi)直視手術(shù)；心跳驟停心肺復(fù)蘇面積廣而創(chuàng)傷大手術(shù)等。創(chuàng)傷后應(yīng)激反應(yīng)專家講座第20頁調(diào)整應(yīng)激反應(yīng)方法碰到以上情況可采取適應(yīng)辦法提升機體應(yīng)激反應(yīng)能力。如：糖皮質(zhì)激素