臨床醫(yī)師內(nèi)科復(fù)習(xí)資料大全

尼曼一匹克氏病是由什么原因引起的

由于神經(jīng)磷脂酶(sphingomyelinase)缺乏所致。該酶缺少后，全身神經(jīng)鞘磷脂代謝紊

亂，神經(jīng)磷脂沉積在單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)和神經(jīng)組織細(xì)胞中。

本病為神經(jīng)鞘磷脂酶(sphingomyelinase)缺乏致神經(jīng)鞘磷脂代謝障礙。導(dǎo)致后者蓄積

在單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)內(nèi)，出現(xiàn)肝、脾腫大，中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性變。

神經(jīng)鞘磷脂是由N-酰鞘氨醇與一個(gè)分子的磷酸膽磴(phosphocholine)在Cl＞部位連接

而成。神經(jīng)鞘磷脂來源于各種細(xì)胞膜和紅細(xì)胞基質(zhì)等。在細(xì)胞代謝衰老過程中被巨噬細(xì)胞吞

噬后。

正常肝臟中此酶的活力最高，肝、腎、腦小腸亦富于此種酶。此病患者的肝、脾等組織

中酶的活力降低至50%以下。

尼曼一匹克氏病應(yīng)該如何治療

無特效療法，以對癥治療為主，附脂飲食，加強(qiáng)營養(yǎng)。

1、抗氧化劑維生素C、E或丁羥基二苯乙烯，可阻止神經(jīng)鞘磷脂M所含不飽和脂肪

酸的過氧化和聚和作用，減少脂褐素和自由基形成。

2、脾切除適于非神經(jīng)型、有脾功能亢進(jìn)者。

3、胚胎干移植已有成功的報(bào)道。

尼曼一匹克氏病應(yīng)該做哪些檢查

1、血象血紅蛋白正?；蚓哂休p度貧血；脾亢時(shí)顯時(shí)白細(xì)胞減少。單核細(xì)胞和淋巴細(xì)

胞常顯示特征空泡，約8~10個(gè)，具有診斷價(jià)值。電鏡下這些空泡系充滿類脂的溶酶體。血

小板數(shù)正常，晚期有脾亢和骨髓明顯侵犯時(shí)間減少。患者白細(xì)胞缺乏神經(jīng)磷脂酶活性。

2、骨髓象含有典型的尼慢-匹克細(xì)胞，常稱泡沫細(xì)胞，核細(xì)胞直徑20?100“m；核較

小，圓形或卵圓形，一般為單個(gè)，也可有雙核；胞漿豐富，充滿圓滴狀透明小泡，類似桑根

狀或泡沫狀。電鏡下顯示小泡周圍有部分膜層結(jié)構(gòu)環(huán)繞。用位相顯微鏡對未染色標(biāo)本作檢查,

可顯示細(xì)胞漿內(nèi)呈小泡泡狀，與高雪細(xì)胞不同。在偏光下觀察，小泡呈雙折射性；在紫外線

下熒光呈綠黃爭。生化特點(diǎn)PAS反應(yīng)弱陽性，胞漿內(nèi)的小泡壁呈陽性，小泡中心陰性；酸性

磷酸醐、堿性磷酸酶、蘇丹黑均呈陰性反應(yīng)。

3、血漿膽固醇、總脂可升高,SGPT輕度升高。

4、尿排泄神經(jīng)鞘磷脂明顯增加。

5、肝、脾和淋巴結(jié)活檢均有成堆、成片或彌漫性泡沫細(xì)胞浸潤、神經(jīng)鞘磷脂。

6、X線檢查：無特征性X線表現(xiàn)，在長期存活病例，由于充脂性組織細(xì)胞在骨骼內(nèi)大

量增殖可表現(xiàn)骨質(zhì)疏松、髓腔增寬、骨皮質(zhì)變薄，甚至長骨可出現(xiàn)局灶性破壞區(qū)，但無骨骼

膨大畸形改變。嬰兒期以后肺泡受充脂性組織細(xì)胞浸潤，肺部可見類似組織細(xì)胞增生X癥的

表現(xiàn)?？傊疅o特異性，僅提供輔助診斷的依據(jù)。

7、測定白細(xì)胞或培養(yǎng)的纖維母細(xì)胞鞘磷脂酶活性，各型酶的活性不同。

尼曼一匹克氏病有哪些表現(xiàn)及如何診斷

診斷依據(jù)①肝脾腫大；②有或無神經(jīng)系統(tǒng)損害或眼底櫻桃紅斑；③外周圍血淋巴細(xì)胞

和單核細(xì)胞漿有空泡；④骨髓可找到泡沫細(xì)胞；⑤X線肺部呈粟粒樣或網(wǎng)狀浸潤；⑥有條件

可作神經(jīng)鞘磷脂酶活性測定，悄神經(jīng)鞘磷脂排泄量、肝、脾或淋巴結(jié)活栓證實(shí)。

多見于2歲以內(nèi)嬰幼兒，亦有在新生兒期發(fā)病的。主要癥狀為肝脾腫大，貧血，病程較

長者出現(xiàn)營養(yǎng)不良，發(fā)育遲緩。有的可有耳聾、抽風(fēng)、肌強(qiáng)直和肌張力減退，骨髓中查見尼

曼一匹克細(xì)胞可確診。其五種類型如下：

1、急性神經(jīng)型（A型或嬰兒型）為典型的尼曼-匹克（占85%）,多在生后3?6月內(nèi)，

少數(shù)在生后幾周或1歲后發(fā)病。初為食欲不振、嘔吐、喂養(yǎng)困難、極度消瘦，皮膚干燥呈臘

黃色，進(jìn)行性智力、運(yùn)動(dòng)減退，肌張力低軟癱，終成白癡，半數(shù)有眼底櫻桃紅斑（cherryred

spot）、失明，黃疸伴肝脾大。貧血、惡液質(zhì)，多因感染于4歲以前死亡。皮膚常出現(xiàn)細(xì)小

黃色瘤狀皮疹有耳聾。神經(jīng)鞘磷脂累積量為正常的20?60倍，酶活性為正常的5~10%,最

低<1%.

2、非神經(jīng)型（P型或內(nèi)臟型）嬰幼兒或兒童期發(fā)開門見山，病程進(jìn)展慢，肝脾腫大

突出。智力正常，無神經(jīng)系癥狀?？苫钪脸扇恕M累積量為正常的3?20倍，酶活性為正

常的5?20%,低者同A型。

3、幼年型（C型慢性神經(jīng)型）多見兒童，少數(shù)幼兒或少年發(fā)病。生后發(fā)育多正常，

少數(shù)有早期黃疸。常首發(fā)肝脾腫大，多數(shù)在5?7歲出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀（亦可更早或遲到青

年期）。智力減退，語言障礙，學(xué)習(xí)困難，感情易變，步態(tài)不穩(wěn)，共濟(jì)失調(diào)，震顫，肌張力

及腱反射亢進(jìn)，驚厥，癡呆，眼底可見櫻桃紅斑或核上性垂直性眼肌癱瘓。可活至5~20

歲，個(gè)別可活到30歲。SM累積量為正常的8倍，酶活性最高為正常的50%,亦可接近正

?；蛘?。

4、Nova-scotia型（D型）臨床經(jīng)過較幼年型緩慢，有明顯黃疸、肝脾腫大和神經(jīng)癥

狀，多于學(xué)齡期死亡，前活性減低。

5、成年型成人發(fā)病，智力正常，無神經(jīng)癥狀，不同程度肝脾腫大?？砷L期生存。SM

累積量為正常4?6倍，酶活性正常。

擬除蟲菊類農(nóng)藥中毒

澳氟菊酯（decamethrin）又稱凱素靈（K-othrin）為2.5%漠氟菊酯可濕性粉劑、敵殺死

（Decis）為2.5%澳Wt菊酯乳油。農(nóng)業(yè)所用劑型為2.5%孚L油。澳氟菊酯為擬除蟲菊酯類殺

蟲劑中毒性最大的一個(gè)品種，它具有廣譜、低殘留的特點(diǎn)，對有機(jī)磷等產(chǎn)生抗藥性的昆蟲有

效，具有一定的優(yōu)越性，主要用以防治棉田、菜地、果樹和茶葉等害蟲。一般經(jīng)皮膚吸收或

口服中毒。

擬除蟲菊類農(nóng)藥中毒的表現(xiàn)及治療

「臨床表現(xiàn)」

中毒主要表現(xiàn)為皮膚刺激和神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。皮膚吸收先有局部刺激癥狀，面部出現(xiàn)燒灼

感?？诜卸緞t以惡心、嘔吐、腹痛等為首發(fā)癥狀。職業(yè)性接觸皮膚常有紅斑、丘疹表現(xiàn)。

輕度中毒頭痛、頭昏、乏力、食欲不振、肌肉跳動(dòng)。嚴(yán)重中毒者流涎、視力模糊、肌肉纖維

震顫、甚至抽搐及昏迷。死亡原因多為抽搐大發(fā)作和昏迷。

「檢查」血膽堿酯酶活力正常，尿液中毒物測定有助于診斷。

「治療」尚無特效治療藥，主要對癥處理。無論皮膚污染或口服均應(yīng)及時(shí)用堿性液

體清洗，以迅速分解毒物。有人靜脈注射或靜脈滴注葛根素250?300mg,2?4小時(shí)可重復(fù)

一次，24小時(shí)總量不超過20mg/kg,可控制癥狀、縮短病程。一般不主張使用阿托品。有

報(bào)道本品與氯丙嗪、心得安、利血平等藥物有聯(lián)合增毒作用，與苯巴比妥、安定、普魯卡因

等有拮抗作用，用藥時(shí)應(yīng)加注意。擬除蟲菊酯殺蟲劑與有機(jī)磷農(nóng)藥混用發(fā)生中毒時(shí)，因有機(jī)

磷能抑制擬除蟲菊酯的水解作用致使其毒性增強(qiáng)，宜立即先用阿托品和膽堿酯酶復(fù)能劑搶救

有機(jī)磷農(nóng)藥中毒，以后根據(jù)病情再給予對癥治療。

尿崩癥是由什么原因引起的

「病因?qū)W」

1.原發(fā)性（原因不明或特發(fā)性尿崩癥）尿崩癥約占地?娑不等。通常在兒童起病，

很少（＜20%）伴有垂體前葉功能減退。這一診斷只有經(jīng)過仔細(xì)尋找繼發(fā)原因不存在時(shí)才能

確定。當(dāng)存在垂體前葉功能減退或高泌乳素血癥或經(jīng)放射學(xué)檢查具有蝶鞍內(nèi)或蝶鞍上病變證

據(jù)時(shí)，應(yīng)盡可能地尋找原因，密切隨訪找不到原發(fā)因素的時(shí)間越長，原發(fā)性尿崩癥的診斷截

止肯定。有報(bào)道原發(fā)性尿崩癥患者視上核、室旁核內(nèi)神經(jīng)元減少，且在循環(huán)中存在下丘腦神

經(jīng)核團(tuán)的抗體。

2.繼發(fā)性尿崩癥發(fā)生于下丘腦或垂體新生物或侵入性損害，包括：嫌色細(xì)胞瘤、顱咽

管瘤、胚胎瘤、松果體瘤、膠質(zhì)瘤、腦膜瘤、轉(zhuǎn)移瘤、白血病、組織細(xì)胞病、類肉瘤、黃色

瘤、結(jié)節(jié)病以及腦部感染性疾?。ńY(jié)核、梅毒、血管病變）等。

3.遺傳性尿崩癥遺傳性尿崩癥十分少見，可以是單一的遺傳性缺陷，也可是DIDMOAD

綜合征的一部分。（可表現(xiàn)為尿崩癥、糖尿病、視神經(jīng)萎縮、耳聾，又稱作Wolfram綜合征）。

4.物理性損傷常見于腦部尤其是垂體、下丘腦部位的手術(shù)、同位素治療后，嚴(yán)重的腦

外傷后。外科手術(shù)所致的尿崩癥通常在術(shù)后1?6天出現(xiàn)，幾天后消失。經(jīng)過1?5天的間歇

期后，尿崩癥癥狀永久消失或復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)變成慢性。嚴(yán)重的腦外傷，常伴有顱骨骨折，可出現(xiàn)尿

崩癥，燕有少數(shù)病人伴有垂體前葉功能減退。創(chuàng)傷所致的尿崩癥可自行恢復(fù)，有時(shí)可持續(xù)6

個(gè)月后才完全消失。

妊娠期間可出現(xiàn)尿崩癥癥狀，分娩后數(shù)天癥狀消失。席漢綜合征應(yīng)用考的松治療后可表

現(xiàn)出尿崩癥癥狀。妊娠期可出現(xiàn)AVP抵抗性尿崩癥，可能是妊娠時(shí)循環(huán)中胎盤血管加壓素

酶增高所致。這種病人血漿AVP水平增高，對大劑量AVP缺乏反應(yīng)，而對desmopressin治

療有反應(yīng)，分娩后癥狀緩解。

「發(fā)病機(jī)理」

1.血管加壓素的生理

(一)AVP的合成與代謝血管加壓素在下視丘視上核、室旁核神經(jīng)元內(nèi)合成，其最初

產(chǎn)物為前激素原，進(jìn)入高爾基體內(nèi)形成激素原，后者被包裹在神經(jīng)分泌囊泡內(nèi)。囊泡沿神經(jīng)

垂體束軸突流向神經(jīng)垂體，在流勸過程中通過酶的作用產(chǎn)生活性九肽，即精氨酸血管加壓素

(ArginineVasopressin,AVP)和一種分子量(neurophysin)以及一種39個(gè)氨基酸組成的糖

肽。這三種產(chǎn)物均釋放到外周血中。AVP由下丘腦神經(jīng)元分泌后，沿丘腦-神經(jīng)垂體束下行

至末梢，儲(chǔ)存于神經(jīng)垂體中。近年來發(fā)現(xiàn)AVP纖維也見于正中隆起外側(cè)帶，AVP也可分泌到

垂體門脈系統(tǒng)，在第三腦室底部及腦干血管運(yùn)動(dòng)中樞等處。

AVP與位于腎臟遠(yuǎn)曲小管、集合管內(nèi)皮細(xì)胞結(jié)合，促進(jìn)水從管腔向間質(zhì)流的，幫助維持

滲透壓和體液容量的恒定。AVP在血漿中濃度很低，并無血管活性作用，但高濃度的AVP

作用于VI受體可以引起血管收縮。存在于大腦軸突的AVP的可能參與學(xué)習(xí)和記憶過程，正

中隆起的AVP纖維可能與促進(jìn)ACTH釋放有關(guān)。

血漿和尿液中的AVP濃度可用免疫法測定。在隨意攝入液體的情況下，神經(jīng)垂體含近6

單位或18mmol(2Opig)的AVP,外周血AVP濃度在2.3~7.4pmol/L(2.5?8ng/L)。血中AVP

濃度隨晝夜變化，深夜及清晨最高，午后最低。在正常給水時(shí)，健康人24小時(shí)從腦垂體釋

放AVP23?1400pmol(400-1500ng),從尿中排出AVP23?80Pmol(25?90ng)。禁水24?

48小時(shí)后，AVP的釋放增加3?5倍，血及尿中水平持續(xù)增加。AVP主要在肝臟和腎臟滅活，

近7%?10%的AVP以活性形式從尿中排出。

(二)AVP釋放的調(diào)節(jié)

1.滲透壓感受器AVP的釋放受多種刺激的影響。正常情況下AVP的釋放主要由于下視

丘的滲透壓感受器調(diào)節(jié)，滲透壓的變化刺激AVP的產(chǎn)生與釋放。血漿滲透壓變化與AVP釋

放的反饋調(diào)節(jié)機(jī)制使血漿滲透壓維持在狹小的范圍。給于正常人20ml/kg水負(fù)荷后，平均血

漿滲透壓為281.7mOsm/kg.H2。在給于水負(fù)荷的人注射高滲鹽水后血漿滲透壓為

287.Vkg.H2O.

2.容量調(diào)節(jié)血容量下降刺激左心房和肺靜脈的張力感受器，通過減少來自壓力感受器

對下視丘的張力抑制性沖動(dòng)而刺激AVP釋放。除此之外，正在呼喊、直立、溫?zé)岘h(huán)境所致

的血管舒張均可激發(fā)這一機(jī)制恢復(fù)血容量。容量減少可使循環(huán)AVP濃度達(dá)到高滲透壓所致

的AVP濃度的10倍。

3.壓力感受器低血壓刺激頸動(dòng)脈和主動(dòng)脈壓力感受器，刺激AVP釋放。失血所致的低

血壓是最有效的刺激，此時(shí)血漿AVP濃度明顯增加，同時(shí)可導(dǎo)致血管收縮，直到恢復(fù)血容

量維持血壓的作用。

4.神經(jīng)調(diào)節(jié)下視丘許多神經(jīng)遞質(zhì)和神經(jīng)多肽具有調(diào)節(jié)AVP釋放的功能。如乙酰膽堿、

血管緊張素H、組織胺、緩激肽、Y-神經(jīng)肽等均可刺激AVP的釋放。隨著年齡增大，AVP時(shí)

血漿滲透壓增高的反應(yīng)性增強(qiáng)，血漿AVP濃度進(jìn)行性升高......這些生理變化可能便老年人易

患水貯留和低鈉血癥的危險(xiǎn)性增高.

5.藥物影響能刺激AVP釋放的藥物包括煙堿、嗎啡、長春新堿、環(huán)磷酰胺、氯貝丁酯、

氯磺丙胭及某些三環(huán)類抗憂郁藥。乙醇可通過抑制神經(jīng)垂體功能產(chǎn)生利尿作用。苯妥英鈉、

氯丙嗪可抑制AVP的釋放而產(chǎn)生利尿作用。

（三）AVP對禁水和水負(fù)荷的反應(yīng)禁水可以增加滲透壓刺激抗利尿激素釋放。禁水后

最大尿滲透壓隨著腎髓質(zhì)滲透壓和其他腎內(nèi)因素而改變。正常人禁水18?24小時(shí)后，血漿

滲透壓很少超過292mosm/kg.H20.血漿AVP濃度增加到14?23pmol/L（15?25ng/L）。進(jìn)水

后可抑制AVP釋放。正常人飲入20ml/kg的水負(fù)荷后，血漿滲透壓下降至平均

281.7mOsm/kg.H2O.

（四）AVP釋放和渴覺的關(guān)系正常情況下，AVP的釋放和口渴的感覺協(xié)調(diào)一致，兩者

均由漿滲透壓輕度增高所引起。當(dāng)血漿滲透壓升至292mosm/kg.H2。以上時(shí)，口渴感逐漸明

顯，直到尿濃縮達(dá)最在限度時(shí)才刺激飲水。因此，在正常情況下，失水引起的輕度高奐鈉可

增強(qiáng)渴覺，增加液體攝入，以恢復(fù)和維持正常血漿滲透壓。相反，當(dāng)渴覺喪失時(shí)，體液喪失

不能通過飲水及時(shí)糾正，盡管此時(shí)AVP釋放能夠最大限度地濃縮尿液，仍會(huì)發(fā)生高鈉血癥。

（五）糖皮質(zhì)激素的作用腎上腺皮質(zhì)激素和AVP在水的排泄方面有吉抗作用?？嫉乃?/p>

可提高正常入輸注高滲鹽水引起AVP釋放的滲透壓閾值，糖皮質(zhì)激素可以防止水中毒，并

可對腎上腺皮質(zhì)功能減退時(shí)機(jī)體對水負(fù)荷反應(yīng)異常。腎上腺功能減退時(shí)，尿液釋放能力下降

可能部分是由于循環(huán)中AVP過多所致，但糖皮質(zhì)激素在AVP缺乏時(shí)可以直接作用于腎小管，

減低水的通透性，在AVP缺乏的情況下增加自由水的排泄。

（六）AVP作用的細(xì)胞學(xué)機(jī)制AVP作用小腎小管的機(jī)制：①AVP與管腔對面腎小管細(xì)

胞膜上的V2受體結(jié)合；②激素-受體復(fù)合物通過鳥甘酸結(jié)合刺激蛋白激活腺甘酸環(huán)化酶；③

環(huán)磷酸腺甘（CAMP）的生成增加；④c-AMP轉(zhuǎn)移到腔面細(xì)胞膜上，激活膜上的蛋白激酶；

⑤蛋白激酶導(dǎo)致膜蛋白磷酸化；⑥腔面膜對水的通透性增加，使水的重吸收增加。很多離子

和藥物能影響AVP的作用。鈣和鋰抑制腺甘酸環(huán)化酶對AVP的反應(yīng)，也抑制依賴cAMP的

蛋白激酶。相反，氯磺丙版增強(qiáng)AVP誘導(dǎo)的腺甘酸環(huán)化酶激活作用。

2.在AVP生成和釋放的任何一個(gè)環(huán)節(jié)發(fā)生功能障礙均導(dǎo)致發(fā)病。通過比較正常飲水、

水負(fù)荷、禁水情況下血漿和尿液滲透壓的變化，可以將中樞性尿崩癥歸納為四型：①型：禁

水時(shí)血滲透壓明顯升高時(shí)，而尿滲透壓很少升高，注射高滲鹽水時(shí)沒有AVP的釋放。這種

類型確實(shí)存在AVP缺乏。②型：禁水時(shí)尿滲透壓突然升高，但在注射鹽水時(shí)，沒有滲透壓

閾值。這些病人缺乏滲透壓感覺機(jī)制，僅在嚴(yán)重脫水導(dǎo)致低學(xué)容量時(shí)才能夠刺激AVP釋放。

③型：隨著血漿滲透壓升高，尿滲透壓略有升高，AVP釋放閾值升高。這些病人具有緩慢

AVP釋放機(jī)制，或者說滲透壓感受器敏感性減低。④型：血和尿滲透壓曲線均移向正常的右

側(cè)，這種患者在于血漿滲透壓正常時(shí)即開始釋放AVP,但釋放量低于正常。②?④型患者對

惡心、煙堿、乙酰膽堿、氯磺丙胭、安妥明有很好的抗利尿作用，提示AVP的合成和貯存

是存在的，在適當(dāng)?shù)拇碳は虏裴尫拧Ｔ跇O少情況下，②?④型患者可為無癥狀的高鈉血癥而

尿崩癥很輕微，甚至缺乏尿崩癥的依據(jù)。

尿道狹窄的非手術(shù)治療

非手術(shù)治療主要依賴于尿道擴(kuò)張，即使手術(shù)治療后的病例也應(yīng)定期擴(kuò)張，預(yù)防再次狹窄。

尿道擴(kuò)張不宜在尿道有急性炎癥時(shí)進(jìn)行，并應(yīng)在良好麻醉和嚴(yán)格無菌條件下進(jìn)行。擴(kuò)張

忌用暴力。必要時(shí)以一手指在直腸內(nèi)引導(dǎo)以防穿入假道甚至直腸內(nèi)。擴(kuò)張必須逐漸從小號探

桿依次遞增大一號探桿，切忌急躁。過快的擴(kuò)張易導(dǎo)致尿道管壁的裂傷，繼之疤痕形成而加

重狹窄。一般男性擴(kuò)張到F24為宜。每次尿道擴(kuò)張后，尿道充血、水腫。約經(jīng)2?3日才告

消退，故不宜在4日內(nèi)連續(xù)擴(kuò)張。二次間隔時(shí)間一般從1周左右開始，逐漸延長。

經(jīng)尿道注入尿道灌注液可以預(yù)防尿道狹窄再發(fā)生。起到軟擴(kuò)張的效果。音頻和碘離子透

入等理療方法可以加速疤痕軟化，鞏固擴(kuò)張的效果。

尿道狹窄是由什么原因引起的

病因上可分三類：

（1）先天性尿道狹窄，如尿道外口狹窄，尿道瓣膜等；

（2）炎癥性尿道狹窄，如淋病性尿道狹窄，此外留置導(dǎo)尿管也可引起尿道狹窄；

（3）外傷性尿道狹窄，最為常見，由于尿道損傷嚴(yán)重，初期處理不當(dāng)或不及時(shí)所致。

尿道狹窄有哪些表現(xiàn)及如何診斷

尿道狹窄可分為痙攣性和器質(zhì)性；后者包括先天性和后天性兩型。

一、痙攣性尿道狹窄這是一種暫時(shí)現(xiàn)象，是由于尿道外括約肌的收縮所引起。誘發(fā)原

因可為尿道炎、尿道結(jié)石，尿道內(nèi)器械的應(yīng)用或性欲異常等。有時(shí)亦可為會(huì)陰、直腸和盆腔

內(nèi)的病變反射性刺激，或完全由于精神因素所引起。尿道痙攣在膜部發(fā)生，故與球部和膜部

器質(zhì)性的狹窄難以區(qū)別。當(dāng)一鈍頭器械在尿道內(nèi)遇到阻擋時(shí)（如導(dǎo)尿管、膀胱鏡）可連續(xù)施

以輕巧的壓力。如尿道狹窄為痙攣性的，尿道常突然放松而使器械通過。在麻醉下，痙攣性

狹窄可完全松弛而不產(chǎn)生梗阻。膀胱尿道造影術(shù)對診斷頗有幫助。痙攣性狹窄應(yīng)用綜合治療,

包括解除誘因、熱水坐浴、鎮(zhèn)靜止痛劑和抗痙攣劑等。膀胱過度充盈時(shí)可用針灸治療。必要

時(shí)，用導(dǎo)尿術(shù)。

二、器質(zhì)性狹窄在臨床上較痙攣性多見。

1.先天性狹窄常見于尿道外口有狹窄，常伴有包皮過長或包莖。尿道上裂或下裂的尿

道外口也常較正常為狹窄。前尿道瓣膜常為間隔瓣膜而形成雙腔前尿道畸形，而后尿道瓣膜

常中央有一小孔，排尿滴瀝。尿道腔狹窄多見于球部和膜部交界處和舟狀窩的后端。

2.后天性狹窄按原因可分成創(chuàng)傷性狹窄和炎癥性狹窄。創(chuàng)傷是產(chǎn)生尿道狹窄最常見的

原因。常見于會(huì)陰騎跨傷，骨盆骨折致膜部尿道損傷和器械操作所引起的尿道腔內(nèi)損傷。當(dāng)

尿道受到較重的創(chuàng)傷累及粘膜下層和壁層時(shí)，尿道肌層及其周圍筋膜有充血、水腫和出血等

變化。在修復(fù)過程中，受傷組織形成纖維性變。當(dāng)瘢痕收縮時(shí)，尿道腔多狹窄，故尿道狹窄

多在傷后數(shù)月出現(xiàn)。一般來說，縱行的創(chuàng)傷較少形成疤痕狹窄。炎癥性狹窄見于淋病、尿道

結(jié)核或非特異性尿道炎。急性尿道炎時(shí)，粘膜下層與腺體周圍組織受到炎癥浸潤。在慢性期

間，炎癥逐漸吸收，形成纖維性變而引起尿道狹窄。故炎癥性狹窄多在急性尿道炎1年或數(shù)

年后發(fā)生。由炎癥引起的尿道狹窄比創(chuàng)傷所致者范圍較廣泛，瘢痕組織更多，治療困難。留

置導(dǎo)尿管，尿道內(nèi)異物、結(jié)石，憩室均可誘發(fā)尿道感染，包莖繼發(fā)的包皮陰莖頭炎時(shí)致尿道

外口狹窄，常延誤治療，炎癥可向后蔓延，產(chǎn)生前尿道長段狹窄，無論創(chuàng)傷還是炎癥性尿道

狹窄，在狹窄近端尿道由于積水而擴(kuò)張，尿液感染而使纖維化嚴(yán)重，可加重尿道狹窄的程度

和范圍。尿道狹窄時(shí)尿道管狹小，但少數(shù)病人仍能順利通過導(dǎo)尿管或尿道探桿，但由于周圍

疤痕的壓迫，排尿困難，有人稱之為"彈性尿道狹窄”。

尿道狹窄的癥狀可因其程度、范圍和發(fā)展過程而有不同，主要的癥狀是排尿困難。初起

排尿費(fèi)力，排尿時(shí)間延長，尿液分叉。后逐漸尿線變細(xì)，射程變短甚至呈滴瀝狀。當(dāng)逼尿肌

收縮而不能克服尿道阻力時(shí)，殘余尿增多甚至充溢性尿失禁或尿潴留。尿道狹窄時(shí)常伴慢性

尿道炎。此時(shí)尿道外口常有少量膿性分泌物，多在早晨發(fā)現(xiàn)，尿道口被1、2滴分泌物所封

閉，稱為“晨滴"。狹窄近端之尿道擴(kuò)張，易因尿液滯留并發(fā)感染而致反復(fù)尿路感染、尿道周

圍膿腫、尿道屢、前列腺炎和附睪發(fā)。繼而因梗阻而引起腎盂輸尿管積水以及反復(fù)發(fā)作的尿

路感染最后導(dǎo)致腎功能減退甚至出現(xiàn)尿毒癥。

尿路感染有哪些表現(xiàn)及如何診斷

尿路感染的臨床表現(xiàn)比較廣泛。尿路感染根據(jù)感染部位不同，可分為腎盂腎炎、膀胱炎、

尿道炎；根據(jù)有無尿路功能或器質(zhì)上的異常，又有復(fù)雜性和非復(fù)雜性尿路感染之別；根據(jù)炎

癥的性質(zhì)不同，又可分為急性和慢性尿路感染。但尿路感染仍有它的共同臨床表現(xiàn)：

1.尿路刺激征，即尿頻、尿急、尿痛、排尿不適等癥狀。這些癥狀，不同的病人表現(xiàn)為

輕重程度不一。急性期炎癥患者往往有明顯的尿路刺激征；但在老年人、小兒及慢性尿路感

染患者，則通常尿路刺激癥狀較輕，如輕度的尿頻，或尿急，或排尿不適等。

2.全身中毒癥狀，如發(fā)熱、寒戰(zhàn)、頭痛等。主要見于上尿路感染病人，特別是急性尿路

感染及伴有尿路梗阻的病人尤為多見。

3.尿常規(guī)檢查可有白細(xì)胞、紅細(xì)胞甚或蛋白。

4.血常規(guī)可能有白細(xì)胞升高。

5.尿細(xì)菌培養(yǎng)陽性。

尿路梗阻的檢查和治療

「檢查」

應(yīng)考慮到神經(jīng)性膀胱的可能，詳細(xì)的神經(jīng)系統(tǒng)檢查是必要的。有些藥物，如抗組胺類藥

酚噬嗪，神經(jīng)節(jié)阻滯類藥如胭乙嗟、利血平，抗膽堿類藥物如普魯本辛等，在某些病人中也

引起排尿障礙，甚至尿潴留。在老年病人，前列腺可能已有增大，這些藥物很可能誘發(fā)急性

尿潴留。

腹部B超。

「治療」

在急性尿潴留時(shí)，膀胱脹滿，患者異常痛苦，首先應(yīng)解除尿的潴留。

最常用的方法是在無菌操作下，從尿道試放橡皮導(dǎo)尿管。導(dǎo)尿管如能通過梗阻進(jìn)入膀胱,

即可將潴留尿排出，暫時(shí)解決患者的痛苦，尿液送常規(guī)化驗(yàn)及細(xì)菌培養(yǎng)。對過脹的膀胱，引

流要緩慢一些，避免膀胱內(nèi)壓突然減小而引起出血。導(dǎo)尿管放入膀胱后，不要輕易撤出，因

為造成梗阻的原發(fā)病變尚未得到治療，再次形成尿潴留的可能性極大。應(yīng)將導(dǎo)尿管保留在膀

胱內(nèi)，在尿道外口加以固定。

如導(dǎo)尿管不能通過梗阻，可在下腹部經(jīng)皮膚穿刺膀胱。

尿路梗阻是由什么原因引起的

泌尿系統(tǒng)的各種疾病以及鄰近尿路其他臟器的病變，都可在尿路的不同部位造成梗阻。

(1)尿道病變：尿道口狹窄、尿道狹窄、后尿道瓣膜、前列腺肥大或前列腺癌、尿道

損傷、尿道異物、尿道結(jié)石等。

(2)膀胱病變：神經(jīng)性膀胱一一先天性腦脊膜膨出造成的神經(jīng)損傷、后天性外傷、藥

物的影響，膀胱結(jié)石，膀胱頸部腫瘤，輸尿管膨出，膀胱內(nèi)血塊阻塞，膀胱頸攣縮等。

(3)輸尿管病變：輸尿管結(jié)石、腫瘤、外傷、手術(shù)時(shí)誤結(jié)扎，腹膜后廣泛纖維性病變

等。

(4)腎臟病變：腎結(jié)石、腎盂腫瘤、腫瘤出血形成的血塊阻塞、腎盂輸尿管交界處的

先天性狹窄等。

(5)泌尿系統(tǒng)以外的病變對尿路造成的梗阻：如腹膜后或盆腔腫物對輸尿管的壓迫，

子宮頸癌浸潤至膀胱后壁，造成單側(cè)或雙側(cè)輸尿管進(jìn)入膀胱部位的梗阻。

尿路梗阻有哪些表現(xiàn)及如何診斷

通過腎臟實(shí)質(zhì)的血液，經(jīng)腎臟的過濾作用，將血液中新陳代謝產(chǎn)生的廢物和一部分水分

形成尿液，經(jīng)腎盂、輸尿管、膀胱、尿道排出體外。通常說的尿路，即指從腎盂到尿道外口

這一段尿液引流和排出的途徑。在這途徑的任何部位的各種病變，使尿液的引流和排出受到

影響，就會(huì)造成尿路的梗阻。

急性尿潴留患者在急診就醫(yī)時(shí)，表情極為痛苦，病史可提示發(fā)病的病因。體檢可見下腹

脹滿，叩診為濁音，有時(shí)膀胱底可達(dá)臍平面。檢查陰莖、尿道口及尿道有無硬的呈索條狀的

尿道疤痕組織以除外尿道狹窄。直腸指檢可摸知前列腺的大小，正常的前列腺外形如粟子，

底在上而尖向下，底部橫徑約4cm,縱徑3cm,前后徑2cm,而兩側(cè)葉之間可摸得一凹陷，

即所謂中央溝。當(dāng)前列腺增生時(shí)，不僅腺體增大，中央溝亦變淺平。在急性尿潴留時(shí)，受脹

滿膀胱的影響，往往摸到的前列腺比其實(shí)際大小要大一些。應(yīng)在設(shè)法排空膀胱之后，再次檢

查前列腺，核對是否真正增大，以免診斷失誤。

尿路真菌感染是由什么原因引起的

泌尿道真菌感染主要影響膀胱和腎。最常見的病因?yàn)槟钪榫N，其為人類的正常共生菌,

經(jīng)常從門腔，胃腸道，陰道和損傷的皮膚中找到。然而，所有的致病真菌(如新型隱球菌，

曲霉菌種，毛霉菌種，組織胞漿菌，芽生菌，球電子菌)可作為全身性或播散性真菌感染的

一部分感染腎臟。

念珠菌下尿路感染主要是因?yàn)榫植磕蚵穼?dǎo)尿管。一般，雖然念珠菌和細(xì)菌感染經(jīng)常同時(shí)

發(fā)生，但大多數(shù)Foley導(dǎo)尿管有關(guān)真菌感染隨著菌尿及抗生素治療后。

腎念珠菌病通常是血源性播散，常從胃腸道起源。從腎造口術(shù)的導(dǎo)管上行感染，其他長

期留置物，支架亦會(huì)發(fā)生。高危病人是那些患腫瘤，艾滋病，化療或用免疫抑制藥物后免疫

功能受損者。這類病人中念珠菌血癥的主要院內(nèi)感染來源是血管內(nèi)留置導(dǎo)管?腎移植增加了

真菌感染的危險(xiǎn)性，因?yàn)槠溆辛糁脤?dǎo)尿管，支架，抗生素，吻合漏，梗阻和免疫抑醫(yī)學(xué)教育

網(wǎng)制治療。

尿路真菌感染應(yīng)該如何治療

念珠菌尿?qū)τ诜饶孛咳?0~150mg/kg每6小時(shí)1次口服治療1~2周有效，但常常

出現(xiàn)抵抗。在新的抗真菌衍生物中氟康喋似乎對于真菌性尿路感染最有效，因?yàn)槠淇诜?/p>

利用度高，每日一次劑量，進(jìn)入尿和腦脊液穿透力良好。氟胞喀咤或氟康哇200mg/d口服

應(yīng)給予無癥狀性念珠菌尿病人。

未留置導(dǎo)尿管的癥狀性膀胱炎患者可以氟胞口密噬或氟康哇治療1~4周。單劑量的兩性霉

素B0.3mg/kg靜注也有很好的療效。當(dāng)長期留置導(dǎo)尿管時(shí).，氟胞喀咤和氟康噗可減少真菌尿,

但很少能根除。膀胱沖洗可能有效。

在患腎念珠菌病的病人中，以兩性霉素B和大劑量氟康喋(>4/d)治療與白色念珠菌和

熱帶假絲酵母菌的侵襲性感染初期治療同樣有效。甚至在開始時(shí)應(yīng)用兩性霉素B,口服氟康

喋亦應(yīng)在治療早期取代之。然而，一些少見念珠菌種對于氟康嗖不敏感。

尿路真菌感染應(yīng)該如何治療

念珠菌尿?qū)τ诜μ缑咳?0~150mg/kg每6小時(shí)1次口服治療1~2周有效，但常常

出現(xiàn)抵抗。在新的抗真菌衍生物中氟康哇似乎對于真菌性尿路感染最有效，因?yàn)槠淇诜?/p>

利用度高，每日一次劑量，進(jìn)入尿和腦脊液穿透力良好。氟胞喀咤或氟康噗200mg/d口服

應(yīng)給予無癥狀性念珠菌尿病人。

未留置導(dǎo)尿管的癥狀性膀胱炎患者可以氟胞嗑嚏或氟康口坐治療「4周。單劑量的兩性霉

素B0.3mg/kg靜注也有很好的療效。當(dāng)長期留置導(dǎo)尿管時(shí)，氟胞喀咤和氟康哇可減少真菌尿,

但很少能根除。膀胱沖洗可能有效。

在患腎念珠菌病的病人中，以兩性霉素B和大劑量氟康嚏(>4/d)治療與白色念珠菌和

熱帶假絲酵母菌的侵襲性感染初期治療同樣有效。甚至在開始時(shí)應(yīng)用兩性霉素B,口服氟康

哇亦應(yīng)在治療早期取代之。然而，一些少見念珠菌種對于氟康噗不敏感。

尿路真菌感染有哪些表現(xiàn)及如何診斷

出現(xiàn)不能解釋的念珠菌尿時(shí)應(yīng)及時(shí)評價(jià)有無尿路結(jié)構(gòu)異常。已證實(shí)有念珠菌尿的病人臨

床可表現(xiàn)為無癥狀性念珠菌尿，尿道炎和前列腺炎，膀胱炎(伴或不伴糞石形成或氣體形成),

原發(fā)性腎念珠菌病和血源播散性念珠菌病。

與細(xì)菌性尿路感染不同，念珠菌尿水平反映了真正的念珠菌性尿路感染，及不僅是導(dǎo)尿

管內(nèi)集落或尿液標(biāo)本的污染并不知道。通常在出現(xiàn)膀胱炎或刺激和念珠菌尿的高危病人中診

斷膀胱炎。來自真菌的物質(zhì)排出有時(shí)可被觀察到。膀胱鏡和腎臟，膀胱超聲有助于發(fā)現(xiàn)糞石

形成和梗阻。

存在發(fā)熱和念珠菌尿，有時(shí)存在乳頭壞死和真菌球排出提示上行性腎念珠菌病的診斷。

盡管腎功能常常減退，如無腎后梗阻時(shí)嚴(yán)重腎衰很少發(fā)生。尿路影像能幫助評價(jià)受累程度。

念珠菌血培養(yǎng)常為陰性。

鎮(zhèn)中毒的病因和治療

「病因」

(1)銀皮炎佩帶鍍銀手表、首飾、眼鏡架，使用鍍銀器具，以及工作中接觸金屬銀粉

和硫酸鎂等，均可引起變應(yīng)性皮炎。其皮損表現(xiàn)與一般接觸性皮炎相仿，但常伴有奇癢，故

亦稱為"裸癢癥".

(2)呼吸道損害對鎂及其化合物高度敏感者，可產(chǎn)生支氣管哮喘或肺嗜酸粒細(xì)胞浸潤

癥。國外個(gè)別文獻(xiàn)報(bào)道接觸饃粉工人出現(xiàn)肺炎。

「治療」二乙烯三胺五乙酸(DTPA)和乙二胺四乙酸鈣二鈉(EDTA-CaNa2)與鎮(zhèn)絡(luò)

合的效果較好(劑量和用法參考"鉛中毒")，但不能絡(luò)合細(xì)胞內(nèi)保。二乙基二硫代氨基甲酸

鈉(sodiumdiethyldithiocarbamate,dithiocarb,Na-DDC)能進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，絡(luò)合銀后由腎排

泄。曾建議Na-DDC與DTPA或EDTA聯(lián)合應(yīng)用，可能有較好的驅(qū)銀效果。Na-DDC用法見下

文”我基鍥中毒

銀中毒有哪些表現(xiàn)及如何診斷

要確定呼吸系統(tǒng)癥狀和皮損由保引起，必須根據(jù)職業(yè)史、生產(chǎn)環(huán)境和職業(yè)流行病學(xué)調(diào)查,

參考尿銀或血裸測定的資料-，綜合分析，排除其他病因，才能診斷。

患者有咳嗽、咯痰、胸悶、胸痛、哮喘。胸片可見肺紋理增多、片狀陰影、肺門增寬。

從事鎮(zhèn)電解和電鍍工人可發(fā)生鼻炎、嗅覺喪失和鼻中隔穿孔。皮膚損害多見于暴露部位。皮

損性質(zhì)為紅斑、丘疹、丘皰疹，常奇癢，故稱"鑲癢癥".慢性皮損呈苔碎樣變或色素沉著。

脫離接觸后，皮損經(jīng)數(shù)周或數(shù)月內(nèi)自愈。長期接觸鎮(zhèn)工人的鼻癌和肺癌等危險(xiǎn)度有增加。

鎮(zhèn)中毒有哪些表現(xiàn)及如何診斷

要確定呼吸系統(tǒng)癥狀和皮損由鑲引起，必須根據(jù)職業(yè)史、生產(chǎn)環(huán)境和職業(yè)流行病學(xué)調(diào)查,

參考尿鍥或血銀測定的資料，綜合分析，排除其他病因，才能診斷。

患者有咳嗽、咯痰、胸悶、胸痛、哮喘。胸片可見肺紋理增多、片狀陰影、肺門增寬。

從事銀電解和電鍍工人可發(fā)生鼻炎、嗅覺喪失和鼻中隔穿孔。皮膚損害多見于暴露部位。皮

損性質(zhì)為紅斑、丘疹、丘皰疹，常奇癢，故稱"銀癢癥".慢性皮損呈苔碎樣變或色素沉著。

脫離接觸后，皮損經(jīng)數(shù)周或數(shù)月內(nèi)自愈。長期接觸鎮(zhèn)工人的鼻癌和肺癌等危險(xiǎn)度有增加。

松毛蟲性骨關(guān)節(jié)病是由什么原因引起的？

松毛蟲性骨關(guān)節(jié)病是指直接或間接接觸松毛蟲活體，尸體或蟲毛引起的骨關(guān)節(jié)病變，是

全身疾病中的一部分。

松毛蟲一般有6個(gè)齡期。第1?2期的松毛蟲還未長毒毛，第3?4期的毒毛尚不發(fā)達(dá),

5?6期的松毛蟲毒毛及毒腺細(xì)胞很發(fā)達(dá)，是致病的時(shí)期。該期的松毛蟲的胸節(jié)有發(fā)達(dá)的中

空毒毛，每根毒毛的毛窩均有毒腺細(xì)胞，分泌毒液進(jìn)入毒毛管腔。松毛蟲成蟲時(shí)，毒毛立于

蟲殼外，故蟲繭也具有高度的致病性。即便死蟲跌落地面或水中，也極易致病。

松毛蟲盛發(fā)季節(jié)，如在蟲區(qū)砍柴、割草或在污染的水田中割稻等勞動(dòng)中，接觸了松毛蟲

活體，尸體，毒毛或污染的衣物，柴草，水等均可發(fā)病。己經(jīng)流行病學(xué)調(diào)查及動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究

所證實(shí)，故命名為松毛蟲病。松毛蟲的毒毛及毒腺細(xì)胞分泌的毒素與皮膚接觸后進(jìn)入人體內(nèi)，

可引起過敏類免疫性炎癥反應(yīng)，主要侵犯皮膚及骨關(guān)節(jié)，有時(shí)眼、耳廓也可受累。

發(fā)病的機(jī)理尚未明確。有學(xué)者認(rèn)為是毒毛刺入人體的皮膚后，毒素進(jìn)入血液循環(huán)，引起

毒血癥所致，但動(dòng)物實(shí)驗(yàn)未能證實(shí)。又由于在發(fā)病的早期用抗過敏藥物可迅速控制病情，故

有些學(xué)者推論發(fā)病的機(jī)制為變態(tài)反應(yīng)，但也未能得到有力的證實(shí)。又有學(xué)者認(rèn)為是感染所致,

因在病變關(guān)節(jié)或皮膚硬結(jié)的病變中抽出膿性的液體，曾培養(yǎng)出金黃色葡萄球菌，白色葡萄球

菌，綠膿桿菌等。病理表現(xiàn)符合低毒性感染，但多數(shù)的局部抽出的液體培養(yǎng)為陰性。以上各

種的看法，均未能提出本病明確的發(fā)病機(jī)理，還有待于今后進(jìn)一步的研究。

松毛蟲性骨關(guān)節(jié)病臨床表現(xiàn)

癥狀表現(xiàn)：

1、本病患者多在有接觸史后兩天內(nèi)夜間突然發(fā)病，也可延至15?30天發(fā)病。該病以全

身癥狀輕，局部表現(xiàn)重為其特點(diǎn)?？蔁o或較輕的全身癥狀，時(shí)有畏寒，食欲不佳，頭暈頭痛,

全身乏力或伴有38。以下的體溫，偶爾可至39。，一般2?3日后好轉(zhuǎn)或消退。區(qū)域性淋巴結(jié)

可腫大，半個(gè)月左右逐漸消退，多不破潰。

2、局部癥狀表現(xiàn)在身體暴露部位，常見為手、腕、足、踝等處。骨關(guān)節(jié)受累后，急性

期出現(xiàn)關(guān)節(jié)的腫大，局部紅，疼痛，皮溫高及功能障礙。疼痛劇烈，呈持續(xù)性刺疼及陣發(fā)性

加劇，夜間更重，難以入睡。紅腫可以反復(fù)發(fā)作，以單關(guān)節(jié)發(fā)病為多見，但約有三分之一侵

犯多關(guān)節(jié)。也可表現(xiàn)一個(gè)關(guān)節(jié)的癥狀消退后，另一個(gè)關(guān)節(jié)又發(fā)病。多數(shù)患者患處出現(xiàn)直徑1?

2cm的紅暈，中心可及疼痛的結(jié)節(jié)腫物，部分病例腫脹的結(jié)節(jié)可有波動(dòng)感，穿刺可及粘稠血

性分泌物，培養(yǎng)無細(xì)菌生長。若病變呈慢性，可逐漸強(qiáng)直，少數(shù)病人可出現(xiàn)難愈的竇道及瘦

管，甚至并發(fā)化膿性關(guān)節(jié)炎。

3、當(dāng)骨關(guān)節(jié)受累發(fā)病時(shí)，也可伴有皮膚受侵犯的各種皮膚表現(xiàn)，如斑丘疹，風(fēng)團(tuán)疹，

水泡及膿泡，皮下結(jié)節(jié)，皮下血腫，紅腫塊等。經(jīng)治療后，常在一周內(nèi)退疹痊愈，少數(shù)可至

數(shù)月形成慢性皮炎。也可有鞏膜炎、急性虹膜睫狀體炎，耳廓炎等。有時(shí)伴有劇痛性軟組織

腫塊。逐漸增大，高峰期為15?30天，隨后軟化，病程約為1?3個(gè)月。

4、松毛蟲性骨關(guān)節(jié)病，發(fā)病率高，危害大，常遺留功能障礙，甚至不同程度的殘疾，

有的病程可長達(dá)1?2年。

以上各種類型的臨床表現(xiàn)，可單個(gè)出現(xiàn)，也可兩種或多種在同一個(gè)病人的身體上存在，

但較多見的還是骨關(guān)節(jié)炎，占30%?90%。

雙側(cè)先天性腎上腺皮質(zhì)增生簡介

某些腎上腺酶的先天缺陷導(dǎo)致類固醇的生成異常。女性則引起假兩性畸形，男性生殖器

巨大。酶的缺陷伴有胎兒子宮內(nèi)過量的雄激素產(chǎn)物，在女性苗勒氏導(dǎo)管結(jié)構(gòu)（即卵巢、子宮

和陰道）將正常發(fā)育，而過量的雄激素在泌尿生殖系和生殖結(jié)節(jié)內(nèi)發(fā)揮其男性化效應(yīng)，以致

陰道和尿道連接，肥大的陰蒂低且又開放。陰唇往往也肥大，嚴(yán)重者有尿道下裂和隱睪。腎

上腺皮質(zhì)因大部份分泌具有合成代謝的雄性類固醇而導(dǎo)致不同程度的皮質(zhì)醇不足。

嗜酸細(xì)胞性胃腸炎有哪些表現(xiàn)及如何診斷？

Leinbach提出診斷依據(jù)是：1.進(jìn)食特殊食物后出現(xiàn)胃腸道癥狀和體征；2.周圍血中嗜酸

粒細(xì)胞增多；3.組織學(xué)證實(shí)胃腸道有嗜酸粒細(xì)胞增多或浸潤。

由于不少病例不易作出診斷，臨床上凡遇到難以解放的胃腸道癥狀，有過敏性疾患史，

或進(jìn)食某些食物、攝入某些藥物后出現(xiàn)或加重胃腸道癥狀、周圍血嗜酸粒細(xì)胞增高者均應(yīng)考

慮本病之可能。并進(jìn)行胃腸鋼餐造影或內(nèi)鏡檢查，取活組織作病理學(xué)檢查。但活檢陰性并不

能排除本病。

本病缺乏特異的臨床表現(xiàn)，癥狀與病變的部位和浸潤程度有關(guān)，一般分為兩型。

（一）彌溫型:多見于30~50歲，男性略多于女性。病程可長達(dá)數(shù)十年。80%病人有

胃腸道癥狀，主要表現(xiàn)為上腹部痙攣性疼痛，伴惡性、嘔吐、發(fā)熱，發(fā)作無明顯規(guī)律性，可

能與某些食物有關(guān)，用抗酸解痙劑不能緩解，但可自行緩解。

1.嗜酸粒細(xì)胞浸潤以粘膜為主者：多出現(xiàn)上消化道出血、腹瀉、吸收不良、腸道蛋白丟

失、低蛋白血癥、缺鐵性貧血及體重減輕等。約50%的患者有哮喘或過敏性鼻炎，濕疹或尊

麻疹。糞便潛血試驗(yàn)陽性，可有夏科雷登結(jié)晶。80%患者外周血嗜酸粒細(xì)胞增高。血清蛋白

降低，D-木糖耐量試驗(yàn)異常。X線胃腸鋼餐檢查正?；蝻@示粘膜水腫征。內(nèi)鏡檢查可見粘膜

充血、水腫或糜爛?；顧z有嗜酸粒細(xì)胞浸潤。

2.嗜酸粒細(xì)胞浸潤以肌層為主：引起胃、小腸壁顯著增厚、僵硬?；颊咄霈F(xiàn)幽門梗

阻或小腸不完全性梗阻的癥狀及體征。X線胃腸鋼餐檢查顯示幽門狹窄，蠕動(dòng)減少或胃竇多

個(gè)息肉樣充盈缺損。診斷靠胃、小腸活檢可見廣泛成熟的嗜酸性粒粒細(xì)胞浸潤到粘膜下，并

通過肌層向漿膜層延伸。

3.嗜酸粒細(xì)胞浸潤以漿膜下層為主：者?？砂l(fā)生腹水或胸水，其中含大量嗜酸性粒細(xì)胞。

剖腹探查常見小腸漿膜增厚及嗜酸性粒細(xì)胞浸潤。胃漿膜病變也可見到類似改變。

(-)局限型：多見于40?60歲，男女發(fā)病率無明顯差別。主要癥狀為上腹部痙攣性

疼痛、惡心、嘔吐，起病較急，病程較短。患者過敏史不明顯，外周血象僅少數(shù)有嗜酸粒細(xì)

胞增多。X線胃腸飲餐造影可顯示胃竇增厚、僵硬、胃竇部狹窄，可有光滑圓形或卵圓形及

分葉狀充盈缺損，類似腫瘤。內(nèi)鏡檢查見有息肉樣腫塊，粘膜充血、水腫，易誤診為腫瘤或

克隆病。少組織檢查可見大量嗜酸性粒細(xì)胞浸潤。

疲勞工作后馬上睡易變禿子

看電視、聽音樂或者玩電腦的時(shí)候睡著；強(qiáng)迫自己按"點(diǎn)"上床睡覺、早上起床，而且這

時(shí)間“點(diǎn)"總在調(diào)整；自然醒來后，想著再"賴會(huì)兒床"，強(qiáng)迫延長睡眠時(shí)間；晚上不睡，白天

補(bǔ)覺，雙休日的補(bǔ)覺；工作壓力大，晚上需加班，在高強(qiáng)度的工作結(jié)束后馬上入睡等，統(tǒng)稱

為"垃圾睡眠"。由此會(huì)帶來以下一些常見疾病。

-肥胖

即使很在意，你的"啤酒肚”仍然會(huì)出現(xiàn)，這不僅單單是因?yàn)槠綍r(shí)飲食習(xí)慣的問題，它很

有可能源于你的"垃圾睡眠"。"睡不好，心里煩，還有很多工作沒做完"；熬夜寫策劃，夜里

經(jīng)常做夢，腦子總想著未完成的工作。這種"夜不能寐"的癥狀持續(xù)一段時(shí)間，就會(huì)讓你感覺

身體"沉重”了。事實(shí)上因?yàn)?垃圾睡眠"，你的體重的確增長了。

-抑郁癥

情緒低落、常感到疲倦或缺乏活力、坐立不安，煩躁不安，甚至有了"求死”的念頭，這

些都是抑郁癥的表現(xiàn)。我們常常聽到"失眠抑郁癥”說法，的確，失眠和抑郁之間有著天然的

聯(lián)系。"垃圾睡眠"會(huì)導(dǎo)致精神萎靡、情緒低落、工作質(zhì)量下降，本來很棘手的事情可能因?yàn)?/p>

沒有睡好而更加做不好，做不好就熬夜加班，長此以往形成了惡性循環(huán)。

-健忘癥

早上出去上班，發(fā)現(xiàn)忘記帶做完的策劃，趕緊回家，到了家里卻死活想不起來忘記帶了

什么；公司的晨會(huì)上，老板明顯可以看到你眼神渙散，回答問題時(shí)反應(yīng)遲鈍、經(jīng)常出錯(cuò)；一

天的工作開始了，明明是領(lǐng)導(dǎo)剛剛吩咐下來的工作，你卻望著領(lǐng)導(dǎo)離去的身影摸不著頭腦，

"領(lǐng)導(dǎo)剛才好像是說……"

-打鼾癥

每天晚上，因?yàn)槟愕暮魢Ｂ暟褎e人吵得睡不著，別人還以為你睡得很香甜。事實(shí)上，因

為打呼嚕，也讓你自己睡得不解乏。不僅如此，晚上有時(shí)還考，試大收集整理會(huì)因?yàn)榇蝼?/p>

自己憋醒，并且患上慢性咽炎。另外，第二天早晨起床也會(huì)覺得頭痛口干，白天沒精神，注

意力下降，情緒還非常急躁易怒。

-癌癥

你可能覺得"垃圾睡眠”只是一種不良的生活習(xí)慣，但如果告訴你，"垃圾睡眠”可能會(huì)導(dǎo)

致癌癥，你是否會(huì)大吃一驚？沒錯(cuò)，"癌癥”這個(gè)讓人聞風(fēng)色變的詞，很有可能僅僅是由于睡

眠不健康造成的，良好的睡眠是戰(zhàn)勝癌癥病魔的法寶。

-習(xí)慣性脫發(fā)

早上起來梳頭時(shí)，發(fā)現(xiàn)頭發(fā)大把大把地脫落，連自己都嚇了一跳。看著一頭美麗的秀發(fā)

一天天減少，最后不得不忍痛割愛，剪成短發(fā)。你是否想過，這是由"垃圾睡眠”引起的呢？

睡眠時(shí)間的長短與脫發(fā)無明顯關(guān)系，但是脫發(fā)卻與睡眠質(zhì)量密切相關(guān)。

盤狀紅斑狼瘡應(yīng)該如何治療

治療原則為消除炎癥的抗炎療法和糾正病理過程，使用免疫抑制或促進(jìn)二方面藥物進(jìn)行

免疫調(diào)節(jié)。

（-）盤狀紅斑狼瘡治療需及時(shí)以免毀容及繼發(fā)性癌變，一般先用局部治療，效果不

顯時(shí)再加用全身療法。

1.局部療法①皮質(zhì)類固醇的外用；②皮質(zhì)類固醇如羥氫氟化潑尼松或醋酸氫化考的松

混懸液，1?2周注射一次，可注射8?10次；③液體氮或CO2雪冷凍療法。

2.內(nèi)用療法①抗瘧藥如氯喳等，氯喳有防光和穩(wěn)定溶酶體膜，抗血小板聚集以及粘附

作用，口服開始劑量為0.25?0.5g/d,病情好轉(zhuǎn)后減量;②酣咪呱噬酮，劑量為200?300mg/d；

氯苯酚嗪；③中藥六味地黃丸加減，大補(bǔ)陰丸或雷公藤制劑等。

（二）亞急性皮膚型紅斑狼瘡和深部狼瘡可采用酥咪呱咤酮有一定療效，氯唾、氯苯

酚嗪或雷公藤制劑應(yīng)用亦有效，無效病例可予皮質(zhì)類固醇治療。

（三）系統(tǒng)性紅斑狼瘡

1.對輕型病例如僅有皮疹、低熱或關(guān)節(jié)癥狀者只需應(yīng)用非儲(chǔ)體類抗炎藥，如水楊酸類、

II引跺美辛等，然該類藥物有時(shí)可損傷肝細(xì)胞，使腎小球?yàn)V過率降低，血肌酊上升，對腎病患

者需慎用。如皮疹明顯可用抗瘧藥如氯喳，0.25?0.5g/d,也可用小劑量的腎上腺皮質(zhì)激素

如潑尼松15?20mg/d,獻(xiàn)咪哌咤酮和六味地黃丸加減或雷公藤制劑等服用。

2.重型病例

⑴皮質(zhì)類固醇：是目前治療重癥自身免疫疾病中的首選藥物，可顯著抑制炎癥反應(yīng)，能

抑制中性粒細(xì)胞向炎癥部位趨附，抑制其和單核細(xì)胞的吞噬功能及各種酶的釋放，具有抗增

殖及免疫抑制作用，對淋巴細(xì)胞有直接細(xì)胞毒作用，使NK細(xì)胞的數(shù)量以及IL-1和IL-2水平

皆降低，抑制抗原抗體反應(yīng)。

適應(yīng)情況為：①用于其他療法治療無效的輕型病例；②急性或亞急性發(fā)作，有嚴(yán)重的"中

毒癥狀"如高熱、關(guān)節(jié)痛、無力和/或病變迅速累及漿膜、心、肺、肝、腎、造血器官和其他

臟器組織者；③慢性病例如伴有明確的進(jìn)行性內(nèi)臟損害者。

潑尼松的劑量約為每日每千克體重0.5?1.5mg,輕型病例可用潑尼松15?20mg/d,重

癥病例可用潑尼松40?60mg/d,個(gè)別病情重篤的，可用潑尼松60~80mg/d,甚至120mg/d.

一般認(rèn)為開始用量宜大，因從小劑量開始，既不能迅速控制病情，使重要器官免受侵犯或使

重要器官不致造成不可逆的損害，又反而使激素總量增加，產(chǎn)生更多的副作用。如初量已夠，

則在12?36小時(shí)內(nèi)退熱，1?2天內(nèi)關(guān)節(jié)痛消失，發(fā)熱引起的毒性癥狀明顯好轉(zhuǎn)。若2天內(nèi)

無好轉(zhuǎn)，應(yīng)將原劑量再增加25?100%,直到癥狀有明顯進(jìn)步為止。除每日給藥外，也可采

用隔日（間隔48小時(shí)）給藥法，即隔日上午頓服2天之藥。一旦病情好轉(zhuǎn)穩(wěn)定1?2擊，則

可開始逐步減量直至維持量約5~15mg/d.

脈沖療法采用上述劑量皮質(zhì)類固醇激素效果不著時(shí)可改用脈沖療法，以甲基潑尼松

1g,加入250毫升作靜脈內(nèi)滴注，連續(xù)3日，然后每日潑尼松100mg,3?4周內(nèi)遽減至維

持量；需要時(shí)可于2周后重復(fù)一療程，適用于彌漫性增殖性腎小球腎炎，明顯神經(jīng)精神癥狀，

重癥溶血性貧血及血小板顯著減少等迅速惡化的病例。

⑵免疫抑制藥：如環(huán)磷酰胺和硫哇喋吟，兩者劑量為每日每千克體重1?4mg,前者主

要利用煌基與DNA結(jié)合，最明顯的是減少抗DNA抗體，血中DNA-抗DNA復(fù)合物及其在腎

臟中的沉積減少。硫口坐噪吟能換喋吟核甘酸的合成，代替了DNA的喋吟基質(zhì)，從而抑制DNA

和RNA的合成。其他有苯丁酸氮芥（2mg,每日2?3次），6筑基喋吟（50mg,每日3次），

氨甲喋玲（7.5?15mg,每周口服一次）等。這類藥物常見的副作用有白細(xì)胞減少，甚至?xí)?/p>

骨髓抑制、胃腸道障礙和肝臟損害、易產(chǎn)生繼發(fā)感染、長期應(yīng)用可引起不育、畸胎，削弱免

疫作用而發(fā)生癌腫。環(huán)磷酰胺可發(fā)生脫發(fā)和出血性膀胱炎，需謹(jǐn)慎使用。

適應(yīng)情況為：①單位使用類固醇無效；②對長期大量皮質(zhì)類固醇治療不能耐受；③為了

更有效地控制SLE中的某些病損；④在急性癥狀得到控制后為進(jìn)一步減少激素維持量或更順

利地逐漸遞減激素。常與皮質(zhì)類固醇合用，例如治療有腎損害的SLE,特別耐激素性腎炎，

從臨床應(yīng)用和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明，環(huán)磷酰胺對狼瘡性在腎功能、組織病理和病死率有一定療效，

又在大劑量皮質(zhì)炎固醇不能控制的中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變，急性狼瘡性肺炎，亦可考慮并用此類

藥物，總的有效率約為30%?50%.

近年來，這類藥物在治療SLE中有不少新的進(jìn)展，Austin（1986）應(yīng)用大劑量環(huán)磷酰胺

靜脈脈沖擊治療頑固性磷酰胺靜脈拳擊治療的劑量為0.5?lg/m2體表面積，每月一次，待

蛋白尿轉(zhuǎn)陰后改為2?3月一次，大多數(shù)中層得經(jīng)4?6次后蛋白尿明顯減少，腎功能改善，

如經(jīng)9?12次仍不見效者，需終止治療，其作用機(jī)制認(rèn)為該療法能減少腎組織纖維化，改善

腎功能和防止衰竭。國內(nèi)文獻(xiàn)中亦陸續(xù)發(fā)情應(yīng)用大劑量環(huán)磷酰胺沖擊治療SLE的報(bào)告：陳順

樂等應(yīng)用每月沖擊1次共19例的頑固性腎炎患者，平均治療9次，結(jié)果尿蛋白有17例轉(zhuǎn)陰

或或顯著減少（89.5%）,9例腎功能有改善。張鴻逵等采用長期、間歇（每月1次，共8次,

每2月1次，共3次，每3月1次，共3次，每6月1次維持治療）靜脈滴注大劑量環(huán)磷

酰胺（0.5?0.75g/m2體表面積）沖擊治療對激素?zé)o效難治性狼瘡性腎炎20例獲得良好效果；

史群等采用每周環(huán)磷胺1g靜脈沖擊治療8例狼瘡性腎炎患者，初始環(huán)磷酰胺的劑量為400mg

（加0.9%葡萄糖液20ml中靜脈推）第2周開始給1g（加0.9%葡萄糖液ml中靜脈滴），每

周1次，共4次，其后改為每月1次作維持治療，亦獲得良好效果；楊岫巖等探索環(huán)磷酰胺

沖擊療法治療SLE沖擊間期，分2周、3周和4周沖擊間期3組，給藥15mg/kg,2周組和3

周組沖擊10次改為每月1次，若病情緩解則每3個(gè)月1次，4周組治療6?12個(gè)月，病情

緩解后改為每3月1次，獲得結(jié)果認(rèn)為環(huán)磷酰胺的沖擊間期應(yīng)靈活掌握，對于較嚴(yán)重病例例

如多系統(tǒng)損害，神經(jīng)精神損害，胃病綜合征等應(yīng)該每2周沖擊一次，待病情逆轉(zhuǎn)再改為3?

4周一次。

環(huán)抱菌素A是一種具有免疫抑制及免疫調(diào)節(jié)作用的新藥，它能干擾IL-1的釋放及抑制T

淋巴細(xì)胞的活化，初始劑量以3?3.5mg/(kg.d)為宜(一次或分二次口服)，如經(jīng)4?8周

無效，可間隔1~2月增加0.5~lmg/(kg.d),最大劑量為5mg/(kg.d),適用于經(jīng)其他藥

物治療無效的患者。

⑶免疫增強(qiáng)劑：企圖使低下的細(xì)胞免疫恢復(fù)正常，如左旋咪睫、胸腺素、轉(zhuǎn)移因子等。

⑷血漿交換療法：其原理是企圖除去特異性自身抗體，免疫復(fù)合物以及參與組織損傷非

特異性炎癥介質(zhì)如補(bǔ)體、C-反應(yīng)性蛋白、纖維蛋白原，并能改善單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)清除循環(huán)

免疫復(fù)合物的能力，一般在多臟器損害，激素效果不著、器質(zhì)性腦綜合征、全血細(xì)胞減少及

活動(dòng)性腎炎等重癥病例進(jìn)行。因作用短暫，仍需配合激素和免疫抑制劑等治療。文獻(xiàn)中已報(bào)

導(dǎo)有50余例采用長期間隙性血漿交換療法合并免疫抑制療法，獲得病情緩解。

⑸透析療法與腎移植：晚期腎損害病例伴腎功能衰竭，如一般情況尚好，可進(jìn)行血液透

析或腹膜透析，除去血中尿素氮及其他有害物質(zhì)，以改善氮質(zhì)血癥等情況。腎移植需在腎外

損害靜止時(shí)進(jìn)行，用親屬腎作移植，2年存活率據(jù)統(tǒng)計(jì)為60%?65%,用尸體腎移植為40%?

45%.

⑹中醫(yī)中藥：根據(jù)辨病與辯證相結(jié)合，本病可分成熱毒熾盛、陰虛而虛、陰虛陽虛、毒

邪攻心、肝郁血瘀等型施治。熱毒熾盛型相當(dāng)于急性和亞急性病例，治以清熱解毒，滋陰涼

血，方用犀角地黃湯加減；陰虛血虛型相當(dāng)于輕度活動(dòng)病例，治以養(yǎng)陰補(bǔ)血，涼血解毒，方

用知柏地黃湯加減或大補(bǔ)陰丸。陰虛陽虛型見于腎病病例，治以滋陰壯陽，方用二仙湯和右

歸飲加減。毒邪攻心型見于心臟累及病例，治以養(yǎng)心安神，氣血二補(bǔ)，方用養(yǎng)心湯加減。肝

郁血瘀型見于肝脾腫大病例，治以疏肝理氣，活血化瘀通絡(luò)，方用消遙散加減。

此外，針刺療法對皮疹、關(guān)節(jié)痛和消腫，音頻電療對消炎、消腫和止痛均有一定療效；

雷公藤制劑、紅藤制劑以及復(fù)方金養(yǎng)片均可應(yīng)用，特別前者為一有相當(dāng)療效的抗風(fēng)濕病藥物。

近有人應(yīng)用漠隱亭治療SLE亦取得一定效果；對病情活動(dòng)伴嚴(yán)重感染時(shí)，有人試用大劑

量Y球蛋白靜脈滴注治療，曾獲得良好的療效。對無菌性股骨頭壞死需要整形外科進(jìn)行關(guān)節(jié)

轉(zhuǎn)換成形術(shù)或關(guān)節(jié)固定手術(shù)。

瘧疾有哪些表現(xiàn)及如何診斷

臨床表現(xiàn)

潛伏期從人體感染瘧原蟲到發(fā)病(口腔溫度超過37.8℃),稱潛伏期。潛伏期包括整個(gè)

紅外期和紅內(nèi)期的第一個(gè)繁殖周期。一般間日瘧、卵形瘧14天，惡性瘧12天，三日瘧30

天。感染原蟲量、株的不一，人體免疫力的差異，感染方式的不同均可造成不同的潛伏期。

溫帶地區(qū)有所謂長潛伏期蟲株，可長達(dá)8?14個(gè)月。輸血感染潛伏期7?10天。胎傳瘧疾，

潛伏期就更短。有一定免疫力的人或服過預(yù)防藥的人，潛伏期可延長。

一.間日瘧(tertianmalaria)多急起，復(fù)發(fā)者尤然。初次感染者常有前驅(qū)癥狀，如乏力、

倦怠、打呵欠；頭痛，四肢酸痛；食欲不振，腹部不適或腹瀉；不規(guī)則低熱。一般持續(xù)2?

3天，長者一周。隨后轉(zhuǎn)為典型發(fā)作。分為三期。

1.發(fā)冷期驟感畏寒，先為四肢末端發(fā)涼，迅覺背部、全身發(fā)冷。皮膚起雞皮疙瘩，口

唇，指甲發(fā)組，顏面蒼白，全身肌肉關(guān)節(jié)酸痛。進(jìn)而全身發(fā)抖，牙齒打顫，有的人蓋幾床被

子不能制止，持續(xù)約10分鐘，乃至一小時(shí)許，寒戰(zhàn)自然停止，體溫上升。此期患者常有重

病感。

2.發(fā)熱期冷感消失以后，面色轉(zhuǎn)紅，紫維消失，體溫迅速上升，通常發(fā)冷越顯著，則

體溫就愈高，可達(dá)40℃以上。高熱患者痛苦難忍。有的輾轉(zhuǎn)不安，呻吟不止；有的諂妄，

撮空，甚至抽搐或不省人事；有的劇烈頭痛。頑固嘔吐?；颊呙娉唷獯?；結(jié)膜充血；皮灼

熱而干燥；脈洪而速；尿短而色深。多訴說心悸，口渴，欲冷飲。持續(xù)2-6小時(shí)，個(gè)別達(dá)

10余小時(shí)。發(fā)作數(shù)次后唇鼻常見皰疹。

3.出汗期高熱后期，顏面手心微汗，隨后遍及全身，大汗淋漓，衣服濕透，約2?3小

時(shí)體溫降低，常至35.5℃?；颊吒杏X舒適，但十分困倦，常安然入睡。一覺醒來，精神輕快,

食欲恢復(fù)，又可照常工作。此刻進(jìn)入間歇期。

整個(gè)發(fā)作過程約6?12小時(shí)，典型者間歇48小時(shí)又重復(fù)上述過程。一般發(fā)作5?10次,

因體內(nèi)產(chǎn)生免疫力而自然終止。多數(shù)病例早期發(fā)熱不規(guī)律，可能系血內(nèi)有幾批先后發(fā)育成熟

的瘧原蟲所致。部分病人在幾次發(fā)作后，由于某些批瘧原蟲被自然淘汰而變得同步。數(shù)次發(fā)

作以后患者常有體弱，貧血，肝脾腫大。發(fā)作次數(shù)愈多，脾大，貧血愈著。由于免疫力的差

異或治療的不徹底，有的病人可成慢性。

二.三日瘧(quartanmalaria)發(fā)作與間日瘧相似，但為三日發(fā)作一次，發(fā)作多在早晨，

持續(xù)4?6小時(shí)。脾大貧血較輕，但復(fù)發(fā)率高，且常有蛋白尿，尤其兒童感染，可形成瘧疾

腎病。三日瘧易混合感染，此刻病情重很難自愈。

三.卵形瘧(ovalemalaria)與間日瘧相似，我國僅云南及海南有個(gè)別報(bào)道。

四.惡性瘧(subtertianmalaria)起病緩急不一，臨床表現(xiàn)多變，其特點(diǎn)：①起病后多

數(shù)僅有冷感而無寒戰(zhàn)；②體溫高，熱型不規(guī)則。初起進(jìn)常呈間歇發(fā)熱，或不規(guī)則，后期持續(xù)

高熱，長達(dá)20余小時(shí)，甚至一次剛結(jié)束，接著另一次又發(fā)作，不能完全退熱；③退熱出汗

不明顯或不出汗；④脾大、貧血嚴(yán)重；⑤可致兇險(xiǎn)發(fā)作；⑥前驅(qū)期血中即可檢出瘧原蟲；無

復(fù)發(fā)。

五.兇險(xiǎn)型瘧疾88.3?100%由惡性瘧疾引起，偶可因間日瘧或三日瘧發(fā)生。在暴發(fā)流行

時(shí)5歲以下的幼兒，外來無免疫力的人群發(fā)生率可成20倍的增長；即便當(dāng)?shù)厝巳?，治療?/p>

及時(shí)也可發(fā)生。臨床上可觀察患者原蟲數(shù)量作為監(jiān)測項(xiàng)目，若厚片每視野達(dá)300?500個(gè)原

蟲，就可能發(fā)生；如每視野600個(gè)以上則極易發(fā)生。臨床上主要有下列幾種類型。

1.腦型最常見。其特點(diǎn)：①常在一般寒熱發(fā)作2?5天后出現(xiàn)，少數(shù)突然暈倒起病；②

劇烈頭痛，惡心嘔吐；③意識障礙，可煩燥不安，進(jìn)而嗜睡，昏迷；④抽搐，半數(shù)患者可發(fā)

生，兒童更多；⑤如治療不及時(shí)，發(fā)展成腦水腫，致呼吸、循環(huán)或腎功衰竭；⑥查體有脾大，

羽的患者在出現(xiàn)昏迷時(shí)肝脾已腫大；貧血、黃疸、皮膚出血點(diǎn)均可見；神經(jīng)系統(tǒng)檢查，腦

膜刺激征陽性，可出現(xiàn)病理反射；⑦實(shí)驗(yàn)室檢查：血涂片可查見瘧原蟲。腰椎穿刺腦脊液壓

力增高，細(xì)胞數(shù)常在50個(gè)/um以下，以淋巴細(xì)胞為主；生化檢查正常。

2.胃腸型除發(fā)冷發(fā)熱外，尚有惡心嘔吐、腹痛腹瀉，瀉水樣便或血便，可似痢疾伴里

急后重。有的僅有劇烈腹痛，而無腹瀉，常被誤為急腹癥。吐瀉重者可發(fā)生休克、腎衰而死。

3.過高熱型瘧疾發(fā)作時(shí)，體溫迅速上升達(dá)42c或更高?；颊邭馄龋Ｍ?、抽搐，昏迷,

常于數(shù)小時(shí)后死亡。

4.黑尿熱是一種急性血管溶血，并引起血紅蛋白和溶血性黃疸，重者發(fā)生急性腎功能

不全。其原因可能是自身免疫反應(yīng)，還可能與G-6-P脫氫能缺乏有關(guān)。臨床以驟起、寒戰(zhàn)高

熱、腰痛、醬油色尿、排尿刺痛感，以及嚴(yán)重貧血、黃疸，蛋白，管型尿?yàn)樘攸c(diǎn)。本病地理

分布與惡性瘧疾一致，國內(nèi)除西南和沿海個(gè)別地區(qū)外，其他地區(qū)少見。

診斷

1.流行病學(xué)有在瘧疾流行區(qū)居住或旅行史，近年有瘧疾發(fā)作史或近期曾接受過輸血的

發(fā)熱患者都應(yīng)被懷疑。

2.臨床表現(xiàn)典型的周期性寒戰(zhàn)、發(fā)熱、出汗可初步診斷。不規(guī)律發(fā)熱，而伴脾、肝腫

大及貧血，應(yīng)想到瘧疾的可能。兇險(xiǎn)型多發(fā)生在流行期中，多急起，高熱寒戰(zhàn)，昏迷與抽搐

等。流行區(qū)嬰幼兒突然高熱、寒戰(zhàn)、昏迷，也應(yīng)考慮本病。

3.實(shí)驗(yàn)室檢查主要是查找瘧原蟲，通常找到即可確診。血片找瘧原蟲應(yīng)當(dāng)在寒戰(zhàn)發(fā)作

時(shí)采血，此時(shí)原蟲數(shù)多、易找。需要時(shí)應(yīng)多次重復(fù)查找。并一定要做厚血片尋找。如臨床高

度懷疑而血片多次陰性可做骨髓穿刺涂片查找瘧原蟲。

4.治療性診斷臨床表現(xiàn)很象瘧疾，但經(jīng)多次檢查未找到瘧原蟲?？稍囉脷缂t內(nèi)期原

蟲的藥物(如氯唾)，治療48小時(shí)發(fā)熱控制者，可能為瘧疾。但注意耐氯H奎蟲株。

諾沃克類病毒胃腸炎的病因和癥狀