乙酰半胱氨酸在呼吸系統(tǒng)疾病應(yīng)用

關(guān)于乙酰半胱氨酸在呼吸系統(tǒng)疾病應(yīng)用乙酰半胱氨酸基礎(chǔ)知識(shí)產(chǎn)品知識(shí)第2頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天體內(nèi)比重最小的器官--肺實(shí)質(zhì):肺內(nèi)支氣管的各級(jí)分支及其終端的大量肺泡間質(zhì):結(jié)締組織及血管、淋巴管和神經(jīng)等成人每側(cè)肺約有3億～4億個(gè)肺泡，總面積70～80m2第3頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天呼吸系統(tǒng)的組成以環(huán)狀軟骨為界分為：上呼吸道和下呼吸道支氣管第1級(jí)至肺泡約有24級(jí)分支

第4頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天下呼吸道的結(jié)構(gòu)呼吸道可分為纖毛區(qū)和無纖毛區(qū)傳導(dǎo)氣道0-9 氣管及支氣管10-15 細(xì)支氣管16-18 呼吸性細(xì)支氣管19-23 肺泡(無纖毛區(qū))呼吸區(qū)纖毛區(qū)第5頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天肺泡上皮細(xì)胞Ⅰ型：數(shù)量少，卻占整個(gè)肺泡表面積的95%，構(gòu)成氣體交換的廣大面積Ⅱ型：分泌表面活性物質(zhì)，降低肺泡表面張力，穩(wěn)定肺泡大小第6頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天肺泡表面活性物質(zhì)含有脂蛋白和磷脂，以油脂樣的薄層覆蓋在肺泡及支氣管的內(nèi)壁，同時(shí)存在于粘液層和漿液層之間作用：1.促進(jìn)巨噬細(xì)胞吞噬病原菌2.隔離粘膜上皮和空氣，形成保護(hù)層3.抑制病原菌粘附4.降低粘液粘度，促進(jìn)痰液排出5.促進(jìn)無纖毛區(qū)域外來顆粒的排出6.穩(wěn)定肺泡，防止氣道萎陷第7頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天纖毛氣管及支氣管柱狀上皮細(xì)胞表面的指狀突起一個(gè)柱狀細(xì)胞表面可有270條纖毛第8頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天粘液-纖毛系統(tǒng)人體重要的自身防御系統(tǒng)，防止有害物質(zhì)（塵埃、病菌等）進(jìn)入氣體交換的肺泡區(qū)域，將這些有害物質(zhì)移送到咽喉部，同時(shí)保障空氣繼續(xù)進(jìn)入肺泡進(jìn)行氣體交換基本組成部分：粘液分泌/纖毛運(yùn)動(dòng)第9頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天粘液-纖毛系統(tǒng)纖毛細(xì)胞漿液層凝膠層杯狀細(xì)胞支氣管腺體纖毛123第10頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天呼吸系統(tǒng)常見癥狀咳嗽咳痰喘息第11頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天末梢感受器

傳入神經(jīng)（迷走N、N喉上、舌咽N）

延腦呼吸中樞

傳出神經(jīng)（呼吸肌、膈肌、氣道、喉和聲門）痰！咳嗽

咳嗽是怎樣產(chǎn)生的？清除第12頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天咳嗽的保護(hù)性作用反射性保護(hù)作用清除痰液和異物保持氣道清潔通暢阻止氣道感染擴(kuò)散第13頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天咳嗽的治療鎮(zhèn)咳療法： 控制和消除咳嗽祛痰止痰療法： 痰液稀化，排出體外

祛痰止咳是更先進(jìn)的醫(yī)學(xué)觀念第14頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天痰/粘液痰/粘液的結(jié)構(gòu)與粘稠度取決于糖蛋白的含量泡沫層：80%脂質(zhì)，蛋白質(zhì)，碳水化合物漿液層：65%蛋白質(zhì)，25%糖蛋白碎屑層：35%蛋白質(zhì)，55%糖蛋白糖蛋白的核心部分為500個(gè)氨基酸組成的蛋白鏈，另外有300個(gè)氨基酸組成兩個(gè)側(cè)鏈。 彼此之間通過巰基結(jié)合成雙硫鍵從而形成了獨(dú)特的三維結(jié)構(gòu)而保持了痰液的粘稠度和彈性第15頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天-S-S--S-S--S-S--S-S-多糖側(cè)鏈蛋白部分二硫鍵粘液的三維結(jié)構(gòu)第16頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天痰的危害痰在氣道滯留，水分喪失變稠病菌滋生，加重感染刺激氣道感受器傳入神經(jīng)加重咳嗽痰、咳、喘加重，形成惡性循環(huán)痰對(duì)病人不利第17頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天祛痰的影響因素痰量凝膠層/溶膠層粘稠度纖毛運(yùn)動(dòng)狀況第18頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天產(chǎn)品概況化學(xué)名

:N-乙酰半胱氨酸（NAC)CH2COOHCHCONHCH3HS活性巰基第19頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天Acetylcysteine:

ADrugwithaninterestingPastandaFascinatingFutureIrwinZiment：Respiration50:suppl.1,pp.26-30(1986）乙酰半胱氨酸一個(gè)有著有趣過去和充滿誘人未來的藥物第20頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天產(chǎn)品背景在上世紀(jì)60年代，作為高效安全的黏液溶解劑廣泛應(yīng)用于臨床70年代發(fā)現(xiàn)ＮＡＣ具有肝細(xì)胞保護(hù)作用而用于治療撲熱息痛中毒所致的肝臟毒性損傷，目前作為撲熱息痛中毒治療的一線用藥。研發(fā)升級(jí)

近年來大量的研究發(fā)現(xiàn)ＮＡＣ在COPDIPF以及吸煙肺損害等方面具有廣泛的作用1960197019901980抗氧化隨后它的抗氧化作用越來越受到國(guó)際國(guó)內(nèi)學(xué)者的關(guān)注與深入的研究未來：多器官系統(tǒng)：抗病毒：肝炎心臟：冠心病;HIV神經(jīng)系統(tǒng)胰腺炎2007第21頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天真正的粘液溶解藥NACN-已酰半胱胺酸是真正的粘液溶解劑，因?yàn)椋核莫?dú)特巰基（－SH)可以打斷粘液用以維持其三維結(jié)構(gòu)的雙硫鍵，從而降低粘液的粘滯度使其更為有效地被清除。H-SCOOHHCH3-C-N-HO第22頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天

作用機(jī)制最全面直接的粘液溶解作用粘液調(diào)節(jié)作用表面活性劑的作用提高粘膜纖毛清除力強(qiáng)力祛痰作用第23頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天澳源一號(hào)的自由巰基（－SH）直接斷裂粘液糖蛋白中的雙硫鍵（S－S）直接破壞粘液的三維結(jié)構(gòu)，降低粘液的粘滯度S-NACS-NACHS-NACHS-NACSSSSSSSSSSSHSH粘蛋白纖維直接的粘液溶解作用第24頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天粘液調(diào)節(jié)作用降低痰液的粘度增加漿液層深度和纖毛活動(dòng)空間調(diào)節(jié)漿液及粘液分泌，使粘液生化特性正?；瘨呙桦婄R12,000×PharmacologicaleffectsofNAContherespiratorytract.NipponYakurigakuZasshi1981;77(6):569-78溶膠層凝膠層掃描電鏡12,000×第25頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天粘液調(diào)節(jié)作用OralN-acetylcysteinereducesbleomycin-inducedlungdamageandmucinMuc5acexpressioninrats.M.Mata,A.Ru?′z,M.Cerda′,M.Martinez-Losa,J.Cortijo,F.Santangelo,A.Serrano-Mollar,A.Llombart-Bosch,E.J.Morcillo.

#ERSJournalsLtd2003.N-乙酰半胱氨酸可以調(diào)節(jié)粘液分泌，使粘液生化特性正?；?。第26頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天NACNACPLPLAMBAMB試驗(yàn)設(shè)計(jì)：在重度吸煙者中進(jìn)行的雙盲交叉實(shí)驗(yàn)?；颊呓邮躈AC（600mg）或AMB（90mg）治療，療程為30天。

結(jié)果：NAC和AMB都可以提高M(jìn)CT。二者提高M(jìn)CT與安慰劑相比有顯著性差異。用藥的次序不影響結(jié)果。

提高纖毛運(yùn)送速度(MCT)增加纖毛清除力Eur.J.Respir.Dis.Suppl.1985;139:142-5.第27頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天增加肺泡表面活性劑的分泌NAC可增加肺泡上皮II型細(xì)胞分泌肺泡表面活性劑NAC可增加

型肺泡細(xì)胞的分泌活性（用電子顯微鏡對(duì)肺標(biāo)本作記錄），因此在肺泡上皮表面上的活性物質(zhì)有所增加

II型肺泡細(xì)胞分泌表面活性物質(zhì)掃描電鏡8，300×G.C.Mertoetal.AlveolarsurfactantinlungsofoperatedpatientedpatientsafteracetylcysteinetreatmentEur.J.Resp.Dis.,61,Supp;.111:160-161,1980第28頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天表面活性劑的作用促進(jìn)降低增加防止型肺細(xì)胞無纖毛區(qū)的廓清

氣道萎陷保持痰運(yùn)輸通道暢通

粘液粘度激活肺表面活性物質(zhì)合成與分泌NAC加速和改善粘液轉(zhuǎn)運(yùn)G.C.Mertoetal.AlveolarsurfactantinlungsofoperatedpatientedpatientsafteracetylcysteinetreatmentEur.J.Resp.Dis.,61,Supp;.111:160-161,1980第29頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)：隨機(jī)雙盲雙模擬安慰劑對(duì)照實(shí)驗(yàn)，入選病人為COPD急性加重患者。病人口服富露施1200mg或600mg每天，一共10天。結(jié)果：對(duì)于緩解排痰困難，富露施1200mg效果要好于600mg。對(duì)于緩解咳嗽的強(qiáng)度和頻率，改善肺聽診體征，富露施1200mg和600mg療效相當(dāng)，都具有顯著的效果澳源一號(hào)改善臨床癥狀：減輕咳嗽強(qiáng)度，降低痰液粘度，改善聽診濕羅音用于祛痰的效果第30頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天直接的粘液溶解作用粘液調(diào)節(jié)作用提高粘膜纖毛清除力表面活性劑的作用

獨(dú)具直接粘液溶解特性， 作用機(jī)理最全面的祛痰藥全面祛痰第31頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天

一歲以下幼兒： 50mg

每日二至三次一至六歲兒童：100mg

每日二至四次六歲以上兒童和成人：200mg

每日三次應(yīng)用劑量第32頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天應(yīng)用說明本品為抗氧化制劑，性質(zhì)活潑，溫度過高影響效果發(fā)揮溫開水（≤40度）溶解后服用顆粒和泡滕片，與普通片劑、膠囊完全不同，應(yīng)該溶解后服用，不要直接吞服，以免造成咽喉、胃腸刺激第33頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天BronchitisChronicbronchitisCOPDIPFM(祛痰）AOMAO（抗氧化）CurrentRespiratorydiseasesDOSAGESteyGrandjeanPooleBroncusZuinIfigenia……..疾病循證醫(yī)學(xué)劑量&作用M=Mucolytic/AO=Antioxidant(Behr,Dekhuijzen)劑量、作用與適應(yīng)癥關(guān)系1800mg/day1200mg/day300-600mg/day第34頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天

在COPD中的應(yīng)用第35頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天COPDChronicObstructivePulmonaryDisease慢性阻塞性肺疾病GOLD

Global

Initiative

forChronicObstructiveLungDisease由WHO及NHLBI共同發(fā)起及制定；24位專家，30個(gè)呼吸學(xué)會(huì)目的:引起重視，制定策略，推動(dòng)研究第36頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天COPD定義COPD是一種可以預(yù)防、可以治療的疾病，以氣流受限為特征，氣流受限不完全可逆，并呈進(jìn)行性發(fā)展，與肺部對(duì)香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)。COPD主要累及肺臟，但也可引起全身（或稱肺外）的不良效應(yīng)正常COPD2004年ATS/ERS2006年GOLD2007年我國(guó)呼吸學(xué)會(huì)第37頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天COPD是一個(gè)系統(tǒng)性疾病? 心血管系統(tǒng)并發(fā)癥? 骨骼肌系統(tǒng)

消耗

虛弱? 營(yíng)養(yǎng)不良? 體重下降? 骨質(zhì)疏松粘膜纖毛功能紊亂結(jié)構(gòu)性改變炎癥多系統(tǒng)受累氣流受限第38頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天COPD疾病形成肺氣腫慢支COPD支擴(kuò)/結(jié)核/囊性纖維化哮喘第39頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天發(fā)病機(jī)制

氣道炎癥

氧化應(yīng)激

蛋白酶/抗蛋白酶失衡第40頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天COPD的癥狀第41頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天支氣管擴(kuò)張藥并不能改變COPD的進(jìn)程(1)少有證據(jù)證實(shí)吸入的皮質(zhì)類固醇對(duì)COPD的治療會(huì)帶來好處(2)傳統(tǒng)的COPD治療方法，不能實(shí)現(xiàn)治療目的（1）：AnthonisenNR,ConnettJE,etal.EffectsofsmokinginterventionanduseofaninhaledanticholinergicbronchodilatorontherateofdeclineofFEV1.JAMA1994;272:1497-505(2):McEvoyCE,NiewoehnerDE.AdeverseeffectsofcorticosteoridstherapyforCOPD.Acriticalreview.CHEST1997;111:732-43傳統(tǒng)COPD治療效果不理想第42頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天TreatmentofstableCOPD:antioxidants

W.MacNee

(歐洲呼吸協(xié)會(huì)主席)Thereisconsiderableevidencethatanincreasedoxidativeburdenoccursinthelungsofpatientswithchronicobstructivepulmonarydisease(COPD)andthisresultsinanimbalancebetweenoxidants/antioxidantsoroxidativestress,whichmayplayaroleinmanyoftheprocessesinvolvedinthepathogenesisofCOPD.Theseincludeenhancedproteolyticactivity,mucushypersecretionandtheenhancedinflammatoryresponseinthelungstoinhalingtobaccosmoke,whichischaracteristicofCOPD.COPDisnowrecognisedtohavemultiplesystemicconsequences,suchasweightlossandskeletalmuscledysfunction.Itisnowthoughtthatoxidativestressmayextendbeyondthelungsandisinvolvedinthesesystemiceffects.

Antioxidanttherapythereforewouldseemtobealogicaltherapeuticapproachinchronicobstructivepulmonarydisease.Thereisaneedformorepotentantioxidanttherapiestotestthehypothesisthatantioxidantdrugsmaybeanewtherapeuticstrategyforthepreventionandtreatmentofchronicobstructivepulmonarydisease.

EUROPEANRESPIRATORYREVIEW,2005;14:12-22充分的證據(jù)表明氧化應(yīng)激的增加與COPD密切相關(guān)......COPD現(xiàn)在被認(rèn)為是一個(gè)累及多個(gè)器官的系統(tǒng)性疾病....氧化應(yīng)激對(duì)身體的影響不僅僅在肺而是對(duì)整個(gè)身體系統(tǒng)都會(huì)帶來影響抗氧化治療是COPD治療的合理途徑.....抗氧化治療是COPD治療的全新策略第43頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天被列入中國(guó)醫(yī)學(xué)會(huì)主要呼吸疾病治療指南最新的2007中國(guó)COPD治療指南

中國(guó)IPF治療指南(2002)第44頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天有毒顆粒和氣體

肺臟炎癥

氧化物抗氧化物宿主因素抗蛋白酶蛋白酶修復(fù)機(jī)制

病理改變：氣道高分泌、肺結(jié)構(gòu)破壞GlobalInitiativeforChronicObstructiveLungDisease.2001COPD發(fā)病機(jī)制第45頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天機(jī)體自由基

抗氧化

有害刺激組織損傷ReactiveOxygenSpecis(ROS)

氧化應(yīng)激氧化應(yīng)激（OxidativeStress)第46頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天ExhaledH2O2Concentrations(M)0穩(wěn)定COPD不穩(wěn)定COPD0.51.251.5(AmJRespirCritCareMed1996;154:813-816)對(duì)照10.75COPD患者呼氣中的過氧化氫（H2O2）0.25p<0.05p<0.05第47頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天提高免疫力抗氧化,抗炎性損傷ＣＯＰＤ降低細(xì)菌的附著力增加肺泡活性物質(zhì)強(qiáng)力祛痰作用抗彈性蛋白酶澳源一號(hào)?--針對(duì)COPD發(fā)病環(huán)節(jié)第48頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天RHRHNAC-SHRNAC-SHRS-NACS-NACH+H+H2O2

降解(%ofcontrol)時(shí)間（分鐘）對(duì)照組加入NACMoldeuspetal,Respiration1986;50:31-42直接抗氧化澳源一號(hào)提供一個(gè)氫離子,從而中和氧自由基第49頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天間接抗氧化第50頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天GSH

-谷氨酰半胱氨酸谷氨酰半胱氨酸合成酶谷胱甘肽合成酶甘氨酸谷氨酸半胱氨酸NAC（澳源一號(hào)?）已酰基GSH合成的前體第51頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天020040060080010001200GSH(nmol/gr.lung)+NACGSH合成的前體Respiration1986;50(Suppl1):31-42第52頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天澳源一號(hào)?

唯一被

ATS，ERS，CRA，WHO，NHLBI，GOLD

共同推薦的常規(guī)

抗氧化藥物!

第53頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天澳源一號(hào)?減少急性加重病人的炎性標(biāo)志物-CRP

ZuinRetal.ClinDrugInvest2005;99(2):241-9第54頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天澳源一號(hào)?減少COPD患者的急性加重1.

GrandjeanEMetal.EfficacyoforallongtermN-acetylcysteineinchronicbrochopulmonarydisease:ameta-analysisofpublisheddouble-blindplacebo-controlledclinicaltrical.clinTher2000;22:209-212.

PoolePJetal.Oralmucolyticdrugsforexacerbationofchronicobstructivepulmonarydisease:systematicreview.BrMedJ2001;322:1-63.

SteyCetal.TheeffectofN-acetylsteineinchronicbronchitis:Aquantitativesystematicreview.EurRespJ2000;16:253-62共收集11項(xiàng)評(píng)價(jià)NAC治療慢性支氣管炎患者急性加重比例的影響的臨床隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)。在這些試驗(yàn)中共有857名患者接受了NAC治療，有894名患者使用安慰劑。第55頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天-374mL(1032)+8mL(944)NAC

vsplacebo:p=0.008對(duì)于COPD各期病人，服用澳源一號(hào)后，F(xiàn)RC明顯降低EurRespirJ2001;17:329-336BRONCUSFRC：所有病人第56頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天-509mL(1157)+254mL(770)NACvsplacebo:p=0.010BRONCUSEurRespirJ2001;17:329-336COPDIII期的病人，服用澳源一號(hào)后，F(xiàn)RC降低明顯FRC:GOLD評(píng)價(jià)為III期的病人第57頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天Costsin2002Euro040080012001000600200NACPlaceboOthercost159192Concomitant

medication125135Hospitalization571676€855€1013Difference€-158每個(gè)病人一年平均直接費(fèi)用第58頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天

功能型殘氣量NAC治療組顯著下降(-374ml)，而安慰劑組無變化(+8ml)(p=0,008).所以NAC顯著地降低了過度充氣

對(duì)于III期COPD患者,NAC依然有明顯的臨床效果.

NAC組的平均FEV1

的減少與安慰劑組明顯不同，比安慰劑組平均減少了99ml(p=0,027).肺活量具有同樣的趨勢(shì)(VC).NAC治療組的平均肺活量更高VC(199ml,p=0,017)III期的COPD患者，功能性殘氣量改變的更加顯著。NAC治療組功能殘氣量下降了509ml,而安慰劑組增加了254ml(p=0,010).所以NAC(Fluimucil?)顯著地減少了患者的過度充氣長(zhǎng)期給予澳源一號(hào)?600mg/天,證明了第59頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天

降低了急性加重的頻率和嚴(yán)重性

改善了肺功能

改善了臨床癥狀由于降低了急性加重降低了再次住院的風(fēng)險(xiǎn)

提高了生活質(zhì)量降低了治療費(fèi)用

澳源一號(hào)治療COPD臨床總結(jié)

NAC減少了H2O2誘導(dǎo)的上皮細(xì)胞的損害

NAC減少了煙草誘導(dǎo)的各種肺組織細(xì)胞的異常

NAC阻止了次氯酸引起的alpha-1抗蛋白酶的失活

NAC抑制了1:-核轉(zhuǎn)錄因子NF-kB的激活，

-IL-8因子的表達(dá)第60頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天

澳源一號(hào)在IPF中的應(yīng)用第61頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天IPF特發(fā)性肺纖維化IPF IdiopathicPulmonaryFibrosis原因不明,以彌漫性肺泡炎和肺泡結(jié)構(gòu)紊亂最終導(dǎo)致肺纖維化為特征的進(jìn)行性下呼吸道疾病第62頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天肺間質(zhì)是肺的支持組織，是由結(jié)締織構(gòu)成的。而結(jié)締組織正是諸如紅斑狼瘡等自身免疫疾病中體內(nèi)大量免疫復(fù)合物沉積并引起損傷的組織。氣管、支氣管、細(xì)支氣管的主要功能是通氣，即吸入氣體和呼出氣體的通道。肺泡的生理功能則是換氣，即通過肺泡排出二氧化碳和吸收氧氣。肺毛細(xì)支氣管則既有通氣功能又有一定的換氣功能。肺間質(zhì)的生理作用是完成彌散功能。通過彌散，氧和二氧化碳才能在肺泡和毛細(xì)血管之間進(jìn)行交換。通過肺的通氣、換氣和彌散三種功能的相互配合，才能完成排除體內(nèi)的廢氣二氧化碳，從肺泡中汲取新鮮氧氣，實(shí)現(xiàn)氣體交換，幫助維持體內(nèi)酸堿平衡。肺間質(zhì)纖維化就是肺間質(zhì)已經(jīng)結(jié)疤或瘢痕形成，這種病變是不可逆的。第63頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天NAC治療IPF的國(guó)際性研究TheIFIGENIA–TRIAL（IdiopathicpulmonaryFibrosis

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Annual）第64頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25日，星期天氧化應(yīng)激和肺纖維化--細(xì)胞外GSH缺陷的后果第65頁(yè),共75頁(yè)，2024年2月25