呼吸系統(tǒng)藥物

關(guān)于呼吸系統(tǒng)藥物呼吸系統(tǒng)常見癥狀咳痰喘鎮(zhèn)咳藥抑制咳嗽反射，緩解咳嗽癥狀祛痰藥降低痰液粘稠度，使痰液易于咳出平喘藥擴(kuò)張支氣管平滑肌，解除支氣管痙攣第2頁,共35頁，2024年2月25日，星期天一、平喘藥第3頁,共35頁，2024年2月25日，星期天概述哮喘是一種以氣道炎癥和氣道高反應(yīng)性為特征的疾病。繼發(fā)于抗原過敏的慢性氣道炎癥。治療哮喘一方面應(yīng)用擴(kuò)張支氣管的藥物，另一方面應(yīng)用抗炎藥控制炎癥和應(yīng)用抗過敏藥預(yù)防。第4頁,共35頁，2024年2月25日，星期天迷走神經(jīng)興奮AchM受體

cGMP

支氣管收縮抗過敏過敏介質(zhì)哮喘

原反應(yīng)（組胺、5-HT）毛細(xì)血管擴(kuò)張

ATP

cAMP

5’AMP

β受體A、NA↑ACPDEβ受體興奮藥茶堿類皮質(zhì)激素抗過敏藥抗膽堿藥＋－

哮喘的發(fā)病機(jī)制及平喘藥的作用機(jī)制PDE磷酸二酯酶，第5頁,共35頁，2024年2月25日，星期天（一）長期預(yù)防發(fā)作藥第6頁,共35頁，2024年2月25日，星期天1、糖皮質(zhì)激素藥理作用1.抑制炎癥及免疫細(xì)胞2.抑制細(xì)胞因子及炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生3.增強(qiáng)支氣管及血管平滑肌對CA的敏感性4.抑制氣道高反應(yīng)性臨床應(yīng)用其他藥物無效的哮喘持續(xù)狀態(tài)或重癥哮喘第7頁,共35頁，2024年2月25日，星期天迷走神經(jīng)興奮AchM受體

cGMP

支氣管收縮抗過敏過敏介質(zhì)哮喘原反應(yīng)（組胺、5-HT）毛細(xì)血管擴(kuò)張

ATP

cAMP

5’AMP

β受體ANA↑ACPDE皮質(zhì)激素第8頁,共35頁，2024年2月25日，星期天特點：局部作用強(qiáng)，全身作用輕微起效慢，不能用于急性發(fā)作哮喘。不良反應(yīng)：*口腔真菌感染*全身反應(yīng)少倍氯米松第9頁,共35頁，2024年2月25日，星期天藥理作用1.抑制抗原引起的肥大細(xì)胞釋放炎癥介質(zhì)2.抑制非特異性支氣管痙攣但

1.不能阻止抗原與抗體結(jié)合

2.不能對抗過敏介質(zhì)的作用

3.不能舒張支氣管平滑肌哮喘預(yù)防藥物（接觸哮喘誘因前7-10天用藥）2、抗過敏藥（色甘酸鈉）第10頁,共35頁，2024年2月25日，星期天（二）快速緩解癥狀藥第11頁,共35頁，2024年2月25日，星期天1、腎上腺素受體激動藥

作用機(jī)制*激動β2受體—AC↑—cAMP↑—平滑肌松弛*抑制肥大細(xì)胞釋放炎癥介質(zhì)—抑制毛細(xì)血管通透性增高缺點*長期應(yīng)用可產(chǎn)生耐受性第12頁,共35頁，2024年2月25日，星期天迷走神經(jīng)興奮AchM受體

cGMP

支氣管收縮抗過敏過敏介質(zhì)哮喘原反應(yīng)（組胺、5-HT）毛細(xì)血管擴(kuò)張

ATP

cAMP

5’AMP

β受體ANA↑ACPDEβ受體興奮藥－第13頁,共35頁，2024年2月25日，星期天腎上腺素

激動β2受體----舒張支氣管平滑肌過敏介質(zhì)釋放減少激動α1受體—收縮支氣管黏膜血管，減輕水腫皮下注射——支氣管哮喘急性發(fā)作心動過速、心律失常、高血壓等心血管系統(tǒng)疾病慎用第14頁,共35頁，2024年2月25日，星期天

沙丁胺醇（舒喘靈）作用機(jī)制選擇性激動β2受體－－擴(kuò)張支氣管平滑肌對β1受體基本無作用心臟反應(yīng)較少見臨床應(yīng)用控制慢性哮喘癥狀或預(yù)防發(fā)作（起效快）缺點：對炎癥過程無影響--------不能根治哮喘第15頁,共35頁，2024年2月25日，星期天2、茶堿類——氨茶堿

藥理作用1.擴(kuò)張支氣管平滑肌（1）PDE↓—cAMP↑(2)促進(jìn)CA釋放—間接激動β受體—cAMP↑（3）阻斷腺苷受體2.抗炎作用：抑制炎癥細(xì)胞功能3.增強(qiáng)呼吸肌收縮力，促進(jìn)氣道纖毛運動第16頁,共35頁，2024年2月25日，星期天迷走神經(jīng)興奮AchM受體

cGMP

支氣管收縮抗過敏過敏介質(zhì)哮喘原反應(yīng)（組胺、腺苷）毛細(xì)血管擴(kuò)張

ATP

cAMP

5’AMP

β受體ANA↑ACPDE茶堿類－第17頁,共35頁，2024年2月25日，星期天臨床應(yīng)用急、慢性支氣管哮喘喘息型慢性支氣管炎心源性哮喘注意：安全范圍小—靜脈注射過快—心律失常、血壓驟降、驚厥嚴(yán)格掌握用藥量及給藥速度第18頁,共35頁，2024年2月25日，星期天3、M膽堿受體阻斷藥

作用機(jī)制1.阻斷支氣管平滑肌上M受體—cGMP↓

－支氣管平滑肌松弛2.降低迷走神經(jīng)張力阿托品選擇性低——異丙托溴銨（對支氣管平滑肌有高度選擇性）起效較慢——喘息型慢性支氣管炎第19頁,共35頁，2024年2月25日，星期天迷走神經(jīng)興奮AchM受體

cGMP

支氣管收縮抗過敏過敏介質(zhì)喘原反應(yīng)（組胺、5-HT）毛細(xì)血管擴(kuò)張

ATP

cAMP

5’AMP

β受體ANA↑ACPDE抗膽堿藥＋第20頁,共35頁，2024年2月25日，星期天迷走神經(jīng)興奮AchM受體

cGMP

支氣管收縮抗過敏過敏介質(zhì)哮喘原反應(yīng)（組胺、5-HT）毛細(xì)血管擴(kuò)張

ATP

cAMP

5’AMP

β受體ANA↑ACPDEβ受體興奮藥茶堿類皮質(zhì)激素抗過敏藥抗膽堿藥第21頁,共35頁，2024年2月25日，星期天平喘藥的臨床應(yīng)用一、消除病因

避免或消除引起哮喘發(fā)作的變應(yīng)原和其他非特異性刺激，去除各種誘發(fā)因素二、哮喘發(fā)作時應(yīng)兼顧抗炎和解痙：

保持呼吸道通暢，防止繼發(fā)感染。第22頁,共35頁，2024年2月25日，星期天

二、鎮(zhèn)咳藥第23頁,共35頁，2024年2月25日，星期天感受器（化學(xué)、牽張）（咽喉、氣管、支氣管、效應(yīng)器－咳嗽肺、胸膜）受刺激傳入神經(jīng)傳出神經(jīng)（迷走神經(jīng)）咳嗽中樞中樞性鎮(zhèn)咳藥外周性鎮(zhèn)咳藥第24頁,共35頁，2024年2月25日，星期天

可待因噴托維林右美沙芬鎮(zhèn)咳強(qiáng)度＋＋＋＋＋＋＋成癮性＋——其他作用鎮(zhèn)痛阿托品樣作用—

輕度收縮支氣管局部麻醉作用臨床應(yīng)用各種原因引起的上呼吸道炎癥干咳劇烈干咳引起的干咳不良反應(yīng)

抑制呼吸中樞頭昏、口干中樞興奮便秘慎用哮喘性咳嗽青光眼痰多、粘稠痰多、粘稠痰多、粘稠第25頁,共35頁，2024年2月25日，星期天外周性鎮(zhèn)咳藥作用機(jī)制1.局部麻醉（苯佐那酯）對呼吸道局部感受器和神經(jīng)末梢有麻醉作用—消除或減弱局部刺激作用2.解除支氣管痙攣支氣管痙攣↓－呼氣阻力↓—肺泡充氣↓－刺激肺牽張感受器↓－咳嗽↓3.保護(hù)咽部黏膜（甘草流浸膏）覆蓋在咽部黏膜，減弱對咽部刺激第26頁,共35頁，2024年2月25日，星期天

苯佐那酯苯丙哌林鎮(zhèn)咳機(jī)制局部麻醉解除支氣管痙攣抑制肺牽張感受器阻斷肺－胸膜感受器阻斷迷走神經(jīng)反射抑制肺迷走神經(jīng)反射鎮(zhèn)咳強(qiáng)度＋＋＋＋＋＋臨床應(yīng)用呼吸系統(tǒng)疾患引起的多種原因引起的咳嗽咳嗽、支氣管鏡檢前預(yù)防咳嗽

第27頁,共35頁，2024年2月25日，星期天

三、祛痰藥第28頁,共35頁，2024年2月25日，星期天1.痰液稀釋藥

口服－刺激胃黏膜迷走神經(jīng)末梢—興奮延腦嘔吐中樞－輕度惡心－支氣管腺體分泌增加（1）痰液變?。子诳瘸觯?）分泌物覆蓋在支氣管黏膜表面減少刺激氯化銨強(qiáng)酸弱堿鹽——對胃黏膜有刺激性第29頁,共35頁，2024年2月25日，星期天

2、黏痰溶解藥

作用機(jī)制：分解痰中黏性成分促使支氣管分泌粘性低的分泌液粘痰溶解、變稀、粘滯性降低而易于咳出用途：主要用于痰液粘稠不容易咳出者。第30頁,共35頁，2024年2月25日，星期天乙酰半胱氨酸作用機(jī)制裂解二硫鍵——降低痰液粘稠度裂解膿性痰中的DNA臨床應(yīng)用術(shù)后咳痰困難，各種疾病引起的痰液粘稠和咳痰困難（霧化吸入）注意事項：產(chǎn)生大量分泌液———及時吸引排痰不宜于青霉素、頭孢菌素、四環(huán)素混合第31頁,共35頁，2024年2月25日，星期天溴己新裂