內(nèi)科學(xué)試題及答案

內(nèi)科學(xué)試題及答案

多選題（A型題）：（共12題，每題1分，共12分）

1.最易發(fā)生幽門梗阻癥狀的潰瘍是：c

A.胃角潰瘍B.胃竇潰瘍C.幽門管潰瘍D.球后潰瘍E.胃多發(fā)性

潰瘍

2.原發(fā)性肝癌，下列臨床表現(xiàn)哪項最重要

A.食欲減退，消瘦B.黃疸進(jìn)行性加深C.肝持續(xù)性疼痛D.肝硬化表

現(xiàn)E.發(fā)熱

3.女性，24歲，暈車劇烈嘔吐，繼之嘔鮮血50nli，無腹痛及發(fā)熱。既

往體健。體查：無明顯貧血癥,無黃疸,Bpl3.8/8.0Kpa（90明OmmHg）,心

肺無異常，腹軟，肝脾未觸及，最可能的診斷是：E

A.消化性潰瘍B.急性糜爛性胃炎C.肝硬化，食道靜脈曲張破裂D.

胃癌E.噴門粘膜撕裂癥

4.下列哪項是腎病綜合癥最基本的表現(xiàn)：D

A.中等程度血壓增高B.血膽固醇增高C.高度浮腫D.尿蛋白定

量＞3.5g/24小時E.尿透明管型＞5個/HP

5.確診急性粒細(xì)胞性白血病的主要依據(jù)是:

A.全血細(xì)胞減少B.白細(xì)胞計數(shù)明顯增多C.周圍血片可見幼稚細(xì)胞

D.骨髓增生極其活躍

E.骨髓涂片原始粒細(xì)胞＞30%

6.風(fēng)心二尖瓣狹窄大咯血，首選治療為：E

A.嗎啡B.止血敏C.垂體后葉素D.西地蘭E.速尿

7.某患者聽診心率60次/分，律齊。如作心電圖檢查，不可能出現(xiàn)以

下何種改變：

A.竇性心率B.心房顫動伴第三度房室傳導(dǎo)阻滯

8.高血壓病患者的腎功能以何種為最早表現(xiàn)

A.尿比重固定為1.010B.尿蛋白（++）C.夜尿增多D.尿中B2-微球

蛋白增多E.血尿素氮增高

9.有關(guān)ARDS的病理生理，下列哪項不正確

A.肺微血管壁通透性增加B.肺內(nèi)分流減少，從而導(dǎo)致缺氧及二氧化

碳灌留C.通氣/血流比例失調(diào)

D.肺間質(zhì)水腫E.肺泡群萎

10.男性，60歲，肥胖哮喘患者，近1個月來反復(fù)發(fā)作心絞痛，用硝酸

甘汕治療效果不滿意。最好加用：D

A.心得安B.消炎痛C.美多心安D.硝苯毗咤E.維生素

11.女性，妊3個月，因怕熱，多汗就診。為確定有否甲亢，下列哪

項檢查結(jié)果最可靠

A.TT3TT4B.正丁醇提取碘C.TT3TT4+甲狀腺素結(jié)合球蛋白測定

D.血清蛋白結(jié)合碘

E.TT3TT4+甲狀腺素結(jié)合試驗.

注：答題指南：以上A型多選題，每題有A.B.C.D.E.五個備選答案。

答題中允許從中選一個最適合的答案。將代表最適合答案的字母寫在答題

紙上。

填空題(共16空，每空1分共16分，答案必須寫在答題紙上，注意寫

明題序號和每空標(biāo)號)

1.上消化道出血的特征性表現(xiàn)是：1)嘔血

；2)黑便.

2.診斷胃癌最可靠的手段是胃鏡取活組織病理檢查

3.腎病綜合癥最基本的臨床表現(xiàn)是：1)尿蛋白超過

3.5g/d;2)血漿白蛋白低于

30g/L.

4.白血病化療時，為防止細(xì)胞破裂過多，過繁，而引起尿酸性腎病,

宜同時加用碳酸氫鈉.

5.何杰金氏病，首見癥狀常是：無痛性的頸部或鎖骨上的淋巴結(jié)腫大

(占60%~80%)左多于右，其次為腋下淋巴結(jié)腫大

6.心室的后負(fù)荷在無主動脈瓣狹窄時，最重要的決定因素是:

7.采用刺激迷走神經(jīng)的方法可以糾正心律失常是陣發(fā)性室上性心動

過速(PSVT).

8.根據(jù)臨床表現(xiàn)高血壓急癥可分為：1)急進(jìn)性-惡性高血壓

⑵高血壓腦?、歉哐獕汉喜⒓毙宰笮乃?/p>

.高血壓合并急性心梗或心肌缺血，高血壓合并急性

主動脈夾層,高血壓合并腦卒中，先兆子癇和子癇,高血壓合并腎功能不全

9.結(jié)核桿菌進(jìn)入胸膜腔，發(fā)生結(jié)核性滲出性胸膜炎，主要是由于結(jié)核

變態(tài)反應(yīng).

10.支氣管哮喘嚴(yán)重發(fā)作與急性左心功能發(fā)作兩者鑒別有困難時一，可

用藥物氨茶堿治療。

11.1型糖尿病最常見的死亡原因是糖尿病酮癥酸中毒

12.正常人皮質(zhì)醇節(jié)律早上高下午低

名詞解釋（共6題，每題2分，共12分）：

1.肝腎綜合征：肝硬化晚期，出現(xiàn)少尿或無尿、氮質(zhì)血癥、稀釋性低

鈉血癥、低尿鈉為特征。但腎并無器質(zhì)性病變。

2.Henoch（亨偌）紫瘢（過敏性紫瘢）：是一種毛細(xì)血管變態(tài)反應(yīng)性出血

性疾病，可能與血管的自體免疫損傷有關(guān)。臨床特點除紫瘢外，常有皮疹

及血管神經(jīng)性水腫、關(guān)節(jié)炎、腹痛及腎炎等癥狀。

3.尿道綜合癥：急性尿道綜合征（acuteurethralsyndrome）又稱“無

菌性尿頻一排尿不適綜合征”，是指僅有尿頻、尿急和（或）尿痛癥狀，而

中段尿細(xì)菌定量培養(yǎng)陰性者?；颊呖煞譃閮深?70%患者有真性尿感，有些

為尿路結(jié)核、真菌感染或罕見的腹腔內(nèi)或腎盂感染引起的癥狀性炎癥，但

大部分患者為沙眼衣原休或普通細(xì)菌（數(shù)量少，102T04/ml）感染；其余

30%患者無膿尿，病因不明，可能與性交引起的創(chuàng)傷、局部刺激、外用避

孕藥、內(nèi)褲上的有機(jī)纖維、染料等過敏有關(guān)。應(yīng)根據(jù)病原體對癥治療，療

程7T4天，復(fù)發(fā)者需6周。本病也可能是焦慮性神經(jīng)官能癥部分癥狀，服

用安定2.5mg,日3次;谷維素10mg,日3次，對減輕癥狀有幫助。

4.尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速：是多形性室性心動過速的一個特殊類

型，因發(fā)作時QRS波群的振幅與波峰呈周期性改變，宛如圍繞等電線連續(xù)

扭轉(zhuǎn)而得名。頻率200~250次/分鐘。其他特征包括，QT間期通常超過0.5s,

U波顯著。

5.成人呼吸窘迫綜合癥：是指心源性以外的各種肺內(nèi)外致病因素引起

肺泡-毛細(xì)管炎癥損傷為主的急性呼吸衰竭，屬于急性肺損傷的嚴(yán)重階段,

常并發(fā)多臟器功能衰竭。

6.糖尿病高滲性昏迷：糖尿病高滲性昏迷又稱糖尿病高滲性非酮癥性

昏迷，大多見于60歲以上老年（2型）輕癥糖尿病及少數(shù)幼年（1型）病者。男

女發(fā)病率相似。此組病人糖尿病大多較輕，除少數(shù)病例外一般無酮癥史，

不需胰島素治療，可治以飲食或口服藥等，或出現(xiàn)于從未確診糖尿病者。

發(fā)病誘因有：口服曝嗪類利尿劑、糖皮質(zhì)激素、苯妥英鈉，腹膜透析或血

液透析，尿崩癥，甲狀腺功能亢進(jìn)癥，嚴(yán)重?zé)齻?，高濃度葡萄糖治療引?/p>

失水過多血糖過高，顱內(nèi)壓增高脫水治療,，降溫療法，急性胰腺炎，各種

嚴(yán)重嘔吐、腹瀉等疾患引

起嚴(yán)重失水等情況。

問答題：（共6題，每題10分，共60分）

1.潰瘍病并發(fā)上消化道大出血應(yīng)如何進(jìn)行處理？

答：搶救程序

1.一般急救措施加強(qiáng)護(hù)理，嚴(yán)密觀察病情。

2.抗休克積極補(bǔ)充血容量。

3.控制出血各種非手術(shù)和手術(shù)止血措施。

三、搶救措施

（-）一般搶救措施

包括臥床，平臥抬高下肢，保持呼吸道通暢、防止嘔血時吸入血液引起窒

息，必要時吸氧。嚴(yán)密觀察病情，注意嘔血與黑便情況、神志變化、脈搏、

血壓與呼吸、每小時尿量、定期復(fù)查紅細(xì)胞數(shù)、血紅蛋白濃度、紅細(xì)胞壓

積和血尿素氮;必要時測定中心靜脈壓。老年患者常需心電監(jiān)護(hù)。留置鼻

胃管抽吸胃內(nèi)容物可監(jiān)測胃內(nèi)出血情況。還可經(jīng)胃管注入止血藥物有助于

止血。

（二）積極抗休克

盡快補(bǔ)充血容量是最主要的措施應(yīng)立即配而并及早輸入足量全血，在獲得

全血之前，可先輸入生理鹽水，林格氏液、右旋糖酎或其他血漿代用品。

補(bǔ)液量根據(jù)估計的失血量來決定，但右旋糖酎在24h內(nèi)不宜超過1000ml。

補(bǔ)液速度先快后慢、避免因補(bǔ)液過決過多造成心功能不全和肺水腫，必要

時可在監(jiān)側(cè)中心靜脈壓的情況下調(diào)整輸液.在補(bǔ)足血容量的情況下可酌情

使用血管活性藥物.

（三）控制出血

引起上消化道大出血的最常見病是消化性潰瘍，急性胃粘膜病變和食管胃

底曲張靜脈破裂。以下常用的止血方法可供選擇：

1.提高胃內(nèi)pH值實驗和臨床證據(jù)表明抑制胃酸分泌在治療消化性潰瘍和

急性胃粘膜病變出血中很重要，低胃酸有利于血凝塊形成和抑制纖維蛋白

的溶解，從而對控制上消化道出血帶來好處。目前常用的有組胺H2受體拮

抗劑，如雷尼替丁100mg,靜注，2次/d,

或首劑50mg靜注后繼以每日400mg靜滴;法莫替丁20mg,靜注，2次/日，西

咪替丁0.2?0.4g,靜注，1次/6h;作用更強(qiáng)的H+-K+-ATP酶抑制劑,如奧

美拉哇首劑80mg靜注，然后每12h給予40mg。上述藥物靜脈給藥5天.然后

根據(jù)病情可改口服治療。

2.局部止血措施

⑴經(jīng)胃管冰鹽水洗胃和胃內(nèi)注入去甲腎上腺素通過鼻胃管吸凈胃內(nèi)容

物后注入4℃的冰生理鹽水灌洗直至洗出液清亮。吸凈后注入150mL,含去

甲腎上腺素8?12mg的生理鹽水，停留30min后抽出，每廣2h重復(fù)1次。

⑵內(nèi)鏡止血①局部噴灑凝血酶、凝血酶原糊、孟氏液、組織粘合劑;②

局部注射止血法，使用的藥物包括15%~20%高張鹽水、無水酒精、1%乙氧

硬化醇、5%魚肝油酸鈉等;③凝固止血法，常用YAG激光、微波、熱探頭

和高頻電凝；④機(jī)械止血法:使用Hemoclip鉗夾、球囊壓迫或結(jié)扎法。

(3)通過血管插管在出血部位行血管栓塞以達(dá)止血目的。

3.三腔二囊管壓迫止血適用于食管胃底靜脈曲張破裂出血。經(jīng)鼻或口插管

達(dá)胃腔后向胃氣囊充氣20(f300mL,然后向外牽拉至胃氣囊壓住胃底。用膠

布將管固定在面頰，以滑輪懸掛500g重物作持續(xù)牽引。如經(jīng)胃管抽不到血

液可不向食管囊注氣，否則注氣150?200mL,壓力

3.99~5.32kpa(30~40mmHg)。繼續(xù)監(jiān)測出血情況，壓迫24h后每6h放氣1次,

解除牽拉觀察15~30min后再注氣壓迫和牽拉。出血停止24h后可完全放氣,

再觀察24h如無出血方可拔管。

4.生長抑素(somatostatin)具有抑制胃酸分泌和胃蛋白酶釋放的作用，

減少內(nèi)臟血流量，并有促進(jìn)血小板凝集和血塊收縮等功能，已被成功應(yīng)用

于靜脈曲張和非靜脈曲張上消化道出血的治療:如：善得定(sandostatin,

奧曲肽octreotide)100ug靜滴.1次/6h,連用3天;或施他寧(stilamin)

首劑250Hg.靜脈推注后繼以250ug/h持續(xù)靜滴至出血停止后24h.生長

抑素治療上消化道出血具有療效顯著、快速、使用方便、安全等優(yōu)點。唯

是價格昂貴，不宜常規(guī)使用.只推薦用于一些特殊的重癥患者。

5.垂體后葉素和血管加壓素這類藥物通過收縮內(nèi)臟血管，減少門靜脈血流

量從而降低門靜脈壓力.用于控制食管、胃底靜脈曲張破裂出血。垂體后

葉素首劑5?10U加入50%葡萄糖40mL緩慢注射后以10U加入500mL生理鹽

水靜滴;血管加壓素0.2u/min持續(xù)靜滴，必要時可增至0.4u/min,如出血

停止，繼續(xù)用藥8l2h后停藥。如用藥4?6h仍出血則改用其他療法.近年

有人主張在應(yīng)用這類藥物時同時使用硝酸甘油，舌下含0.6mg,1次/3imin

或靜滴40?400ug/min,根據(jù)血壓調(diào)整劑量可減少血管收縮藥的全身性副

作用。

6.關(guān)于止血藥大多數(shù)消化性潰瘍出血患者并無凝血機(jī)制障礙，因而臨床

上常用的止血藥諸如止血敏、安絡(luò)血、止血環(huán)酸等并無確切療效，并非必

須使用。立止血可在血管破損出血處促進(jìn)凝血過程，有助于止血，可靜脈

注射或肌注給藥。

（四）手術(shù)治療

出現(xiàn)以下情況者應(yīng)掌握時機(jī)手術(shù)治療：

1.消化性潰瘍出血①嚴(yán)重出血經(jīng)內(nèi)科積極治療24h仍不止血，或止血后短

期內(nèi)又再次大出血.血壓難以維持正常。②年齡50歲以上，伴動脈硬化，

經(jīng)治療24h后出血不止。③以住有多次大量出血，短期內(nèi)又再出血。④合

并幽門梗阻、穿孔，或疑有癌變者。

2.胃底、食管靜脈曲張破裂出血此類病人易導(dǎo)致急性肝功能衰竭，對手

術(shù)耐受差，應(yīng)盡量避免急癥手術(shù)，僅在各種非手術(shù)療法不能止血時，才考

慮施行盡可能簡單的止血手術(shù).如食管胃底曲張靜脈縫扎術(shù)、門-奇靜脈斷

流術(shù)等，近年亦有采用經(jīng)皮頸靜脈肝穿刺肝

內(nèi)門體分流術(shù)(TIPS)治療食管胃底曲張靜脈破裂出血，此法設(shè)備與技術(shù)條

件要求高，費用昂貴，難以推廣。

2.急性白血病患者，各器官組織侵潤的表現(xiàn)有哪些？

答：(1)淋巴結(jié)和肝脾大淋巴結(jié)腫大以急淋白血病較多見?？v膈淋巴結(jié)

腫大常見于T細(xì)胞急淋白血病。白血病患者可有輕至中度肝脾大，除非慢

粒白血病急性變，巨脾很罕見。

(2)骨骼和關(guān)節(jié)患者常有胸骨下端局部壓痛，提示髓腔內(nèi)白血病細(xì)胞過

度增生?；颊呖沙霈F(xiàn)關(guān)節(jié)、骨骼疼痛，尤以兒童多見。發(fā)生骨髓壞死時，

可以引起骨骼劇痛。

(3)眼部粒細(xì)胞白血病形成的粒細(xì)胞肉瘤或稱綠色瘤常累及骨膜，以眼

眶部位最常見，可引起眼球突出、復(fù)視或失明。

(4)口腔和皮膚急單和急性粒-單細(xì)胞白血病時一，白血病細(xì)胞浸潤可使

牙齦增生、腫脹；可出現(xiàn)藍(lán)灰色斑丘疹或皮膚粒細(xì)胞肉瘤，局部皮膚隆起

變硬，呈紫藍(lán)色皮膚結(jié)節(jié)。

(5)中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病由于化療藥物難以通過血腦屏障，隱藏在中樞

神經(jīng)系統(tǒng)的白血病細(xì)胞不能有效被殺滅，因而引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病。

中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病可發(fā)生在疾病各個時期，但常發(fā)生在緩解期。以急淋

白血病最常見，兒童患者尤甚。臨床上輕者表現(xiàn)頭痛、頭暈，重者有嘔吐、

頸項強(qiáng)直，甚至抽搐、昏迷。

(6)睪丸睪丸受浸潤，出現(xiàn)無痛性腫大，多為一側(cè)性，另一側(cè)雖不腫大,

但活檢時往往也有白血病細(xì)胞浸潤。睪丸白血病多見于急淋白血病化療緩

解后的男性幼兒或青年，是僅次于中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病的白血病髓外復(fù)發(fā)

的根源。

此外，白血病可浸潤其他各器官，如肺、心、消化道、泌尿系統(tǒng)等均可受

累，但并不一定有臨床表現(xiàn)。

3.腎病綜合癥長期用腎上腺皮質(zhì)激素治療.時，可能出現(xiàn)的副作用有那

些？

長期應(yīng)用激素可產(chǎn)生很多副作用，有時相當(dāng)嚴(yán)重。激素導(dǎo)致的蛋白質(zhì)高分

解狀態(tài)可加重氮質(zhì)血癥，促使血尿酸增高，誘發(fā)痛風(fēng)和加劇腎功能減退。

大劑量應(yīng)用有時可加劇高血壓、促發(fā)心衰。長期使用激素時的感染癥狀有

時可不明顯，特別容易延誤診斷，使感染擴(kuò)

散。激素長期應(yīng)用可加劇腎病綜合征的骨病，甚至產(chǎn)生無菌性股骨頸缺血

性壞死。

1肥胖2糖代謝紊亂3蛋白質(zhì)代謝紊亂4高血壓5骨質(zhì)疏松6電解質(zhì)代謝紊亂

和酸堿平衡失常7多毛及男性化8性功能異常9精神癥狀10造血與血流系病

變11對感染的抵抗力減弱12色素沉著。

4.試述引起繼發(fā)性高血壓的常見原因及其與原發(fā)性高血壓的鑒別。

高血壓的鑒別診斷

1.腎實質(zhì)性高血壓

2.腎血管性高血壓

3.內(nèi)分泌性高血壓

原醛

嗜倍細(xì)胞瘤

皮質(zhì)醇增多癥

腎實質(zhì)性高血壓

定義：原發(fā)性腎臟疾病引起的高血壓

居繼高首位，約占2%-5%

主要病因：

原發(fā)性腎小球疾?。薄⒙阅I炎）

慢性間質(zhì)性腎炎

慢性腎盂腎炎及返流性腎病

代謝疾病腎損害（痛風(fēng)腎、糖尿病腎?。?/p>

其它：

急、慢性腎功能衰竭

遺傳性疾?。ǘ嗄夷I）

腎小球旁細(xì)胞瘤、Liddle's綜合征

腎臟畸形（單側(cè)或腎發(fā)育不全）

系統(tǒng)性疾病腎損害、多發(fā)性骨髓瘤

過敏性紫瘢性腎炎、腎移植后高血壓

（一）原發(fā)性腎小球疾病

臨床分型：急性、急進(jìn)性、慢性

隱匿性、腎病綜合征

（高血壓發(fā)生率：隱匿性低,其它50%-80%）

病理分型：微小病變、增生性、硬化性

局灶節(jié)段性腎小球硬化

膜性（膜性腎病）

（高血壓發(fā)生率：微小病變型低，其它60%-80%）

與原高伴腎損的鑒別要點：

1.病史：

腎疾表現(xiàn)在高血壓前或同時發(fā)生

有多量蛋白尿、血尿史（N3+）

有急性發(fā)作傾向

腎功能損害相對較重、發(fā)生相對較早

2.尿蛋白排泄量多（N3+,1.5g/d）

腎小球性蛋白尿

（電泳：非選擇性，以白蛋白為主）

3.明顯血尿（1+至3+；N3+）,

腎小球性血尿（異形紅細(xì)胞＞50%）,

紅細(xì)胞管型或顆粒管型；

4.腎小球功能損害先于/重于腎小管的損害；

原高常先有腎小管功能損害。

5.血清學(xué)改變：1g升高，補(bǔ)體下降

血沉快、CRP增高

（IgA腎病BlushgA及IgA免疫復(fù)合物滴度增高）

6.腎組織活檢

（二）慢性腎小管-間質(zhì)性病變

病因及類型

慢性腎小管-間質(zhì)性腎炎

藥物（如鎮(zhèn)痛藥、腎毒性抗菌素）、

感染（慢性腎盂腎炎）

代謝疾?。ㄍ达L(fēng)、糖尿?。?/p>

其它：梗阻或返流、重金屬、先天遺傳

高血壓發(fā)生：

慢性腎小管-間質(zhì)性腎炎（35%-50%）

慢性腎盂腎炎（10%-30%）

返流性腎?。?0-50%）

痛風(fēng)性腎?。?0%）

與原高鑒別要點：

1.病史：

長期大量濫用藥物史，尤其是腎毒性藥物、過敏性藥物；重金屬中毒史;

慢性腎盂腎炎：女性多見，長期遷延不愈的尿路感染史

痛風(fēng)腎：發(fā)作史、關(guān)節(jié)病變、尿感或結(jié)石

2.高血壓程度輕，由高血壓引起的并發(fā)癥相

對較少；對降壓治療反應(yīng)較好；多尿、夜

尿多；

3.輔助檢查：

1）尿檢

蛋白：多較輕（+至++，＜0.5g/24h）,

腎小管性蛋白尿、選擇性蛋白尿

以溶菌酶、B2-MG、NAG（N-乙酰

葡萄昔酶）升高為主

紅細(xì)胞：偶有少量紅細(xì)胞

白細(xì)胞：感染可見有白細(xì)胞

一般無管型

NAG:N-乙酰-B-葡萄糖普酶

2）腎小管功能檢查：

早期：腎小管功能受損為主

濃縮-稀釋功能減退

（低比重尿、尿滲透壓下降）

腎小管酸化功能下降

尿鉀丟失增加，低血鉀；

遠(yuǎn)曲小管排泄功能缺陷-高鉀血癥

晚期：腎小球受累，可表現(xiàn)為較高蛋白

尿、高血壓、水腫

*慢性小管-間質(zhì)腎炎與原高腎損害較難鑒別

（三）糖尿病腎?。I小球硬化癥）

全身微血管病變之一

主要病理改變：

GBM基底膜增厚和系膜基質(zhì)增生

分期

1期：腎臟肥大及GFR增高;

2期：正常MA尿期，GFR正?；蚱?/p>

3期：早期糖尿病腎病輕度高血壓

微量白蛋白尿期（30-300Rg/min）

4期：顯性糖尿病腎病明顯高血壓

大量蛋白尿，GFR

5期：腎衰、尿毒癥期嚴(yán)重高血壓

GFR尿蛋白反而減少

糖尿病與高血壓

1.不伴糖尿病腎病的高血壓（原發(fā)性）

（家族史、肥胖、排除3）

2.伴糖尿病腎病的高血壓（繼發(fā)性）

（糖尿病史10年、視網(wǎng)膜病變）

3.伴動脈粥樣硬化的高血壓（繼發(fā)性）

（動脈粥樣硬化、腎動脈狹窄）

鑒別診斷的意義？治療原則不變

（目標(biāo)血壓、選擇用藥）

二、腎血管性高血壓

定義：指因單側(cè)或雙側(cè)腎動脈主干或分支病變（狹窄、阻塞等），使受累腎

缺血引起的血壓升高。

居繼高第二位，占高血壓總數(shù)5%左右。

腎血管性高血壓

病因

動脈粥樣硬化（老年）

多發(fā)性大動脈炎（中年）

纖維肌性發(fā)育不良（青少年）

高血壓、無高血壓家族史

腹部血管雜音，四肢血壓

輔助檢查

病史、表現(xiàn)

特殊檢查

腎血管性高血壓的診斷

1.狹窄＜50%或50%-60%之間,未影響

腎血流，一般不引起腎臟缺血及高血壓，

不能診斷腎血管性高血壓

2.狹窄＞70%時才一出現(xiàn)腎臟缺血，而引起腎

血管性高血壓。

腎血管性高血壓的可疑征象

1.20歲以前或50歲以后發(fā)生高血壓，

無高血壓家族史；

2.平素可控制的高血壓，突然血壓嚴(yán)重升

高或轉(zhuǎn)為中、重度高血壓；

3.不能解釋的腎功能惡化，尤其服用ACEI或ARB或血壓下降后;

4.自發(fā)性低血鉀，或服利尿劑易引起明

顯的低血鉀；

5.一側(cè)腎臟縮小伴血壓升高；

6.腹部及一側(cè)或兩側(cè)腎區(qū)血管雜音，尤其

是連續(xù)性雜音。

臨床特點：

1.具有腎血管性高血壓的可疑征象（前述）；

2.血壓呈中、重度升高，波動性大，以收

縮壓升高更明顯，可伴有交感興奮（如

心率快）；

3.有動脈粥樣硬化、風(fēng)濕等表現(xiàn)或病史者

輔助檢查結(jié)果

1.繼醛相關(guān)檢查

PRA、Aldo正?；蛟龈?、低血鉀；

缺點：敏感性、特異性較差

2.腎臟B型超聲

腎臟縮?。ǚ窃缙冢?/p>

優(yōu)點：方便，易重復(fù)、價廉、無創(chuàng)

缺點：敏感性、特異性差，難與單側(cè)腎臟

病變鑒別

3.復(fù)合血管多普勒超聲

腎動脈結(jié)構(gòu)、血流動力學(xué)參數(shù)

結(jié)合卡托普利提高敏感性（＞95%）、特異性（＞90%）,對診斷腎動脈主干病

變意義大

優(yōu)點：非創(chuàng)傷性，無需停藥

不接觸射線及造影劑

不受腎功能狀況影響

適用于隨訪（如介入治療后）

缺點：其敏感性、特異性取決操作者

肥胖或腸道氣體過多時影響檢測

4.核素檢查：

腎圖（腎血流）

核素攝取率下降，占整個腎功能＜40%；峰時延長＞5min；兩側(cè)同位素排

泄時間差＞5min,ERPF降低

腎動態(tài)顯像

患側(cè)腎動脈灌注減少,而且顯影延遲；早期腎實質(zhì)影像小而放射分布少，

顯影和消退均延遲；患側(cè)GFR降低

典型的腎動脈狹窄

單側(cè)ERPF、GFR降低，健側(cè)代償性升高

*雙側(cè)腎動脈狹窄無意義

嚴(yán)重腎功能損害時，可出現(xiàn)假陰性

同時也受年齡因素等影響

*核素腎圖ERPF、GFR的特異性差

不能做病因診斷

核素+卡托普利

加重病側(cè)腎臟缺血，使ERPF、GFR改變更明顯，故可提高對單側(cè)腎動脈狹

窄的特異性

5.影像學(xué)檢查：

1）腹部X線平片及靜脈腎盂造影：

腎臟大小及輪廓；顯影延遲/不顯影，病變腎造影劑過度濃縮。

缺點：敏感性、特異性低

造影劑的腎毒性

雙側(cè)病變無法診斷

*不作為常規(guī)篩選試驗

當(dāng)ERPF或GFR單側(cè)降低，需與單側(cè)腎臟病變?nèi)鐔文I發(fā)育不良、慢性腎盂

腎炎、腎結(jié)核、尿路梗阻鑒別時有重要價值。

2）螺旋CT或MRA：

敏感性98%T00%,特異性70%-96%,

是最有效的無創(chuàng)性檢查。

MRA：

腎A遠(yuǎn)端病變、腎內(nèi)A、副腎A的病變檢測不清

造影劑腎損傷，腎功能損害或老年宜用MRA

螺旋CT：

MRA禁忌時（心臟起搏器、除顫器等）選用

腎功能不好時，螺旋CT的敏感性、特異性差

6.分側(cè)腎靜脈PRA比值：

1）兩側(cè)PRA比值21.5

2）（腎靜脈-下腔靜脈）/下腔靜脈＞30%

時提示有腎動脈狹窄

當(dāng)用卡托普利激發(fā)，敏感性及特異性增加

7.動脈造影及數(shù)字減影選擇性造影術(shù)（DSA）

金標(biāo)準(zhǔn)

指征：

1）高度懷疑腎血管性高血壓

2）需要外科手術(shù)或介入治療

鑒別診斷

1）更年期高血壓

2）老年性高血壓

3）嗜銘細(xì)胞瘤

4）與單側(cè)腎臟疾病伴高血壓鑒別

先天性腎發(fā)育不全、

慢性腎盂腎炎

梗阻性腎臟疾病晚期（如返流性腎炎）、

慢性間質(zhì)腎病等

尿路結(jié)石引起的腎功能減退

腎血管性高血壓的病因鑒別

（一）動脈粥樣硬化

（二）大動脈炎

（三）先天性纖維肌性發(fā)育不良

三、原醛的診斷與鑒別

定義：由于腎上腺皮質(zhì)球狀帶腺瘤，增生或癌腫等病變，過多分泌醛固酮,

促進(jìn)腎皮質(zhì)集合管Na+的重吸收，造成潴鈉排鉀

原發(fā)性醛固酮增多癥

腎上腺皮質(zhì)腺瘤、增生、癌腫

高血壓、低血鉀

病理

表現(xiàn)

肢軟、夜尿多

口渴、心電圖改變

輔助檢查

定位

定性

典型的原醛，Aldo自主分泌增多，不被高鈉抑制；血容量及細(xì)胞內(nèi)鈉濃度

增加，致高血壓；尿鉀增多、低血鉀；鈉潴留及血容量增多，使腎球旁細(xì)

胞與致密斑細(xì)胞PRA分泌受抑，且不被立位、低鈉激發(fā)。

原醛的定性診斷：

準(zhǔn)備

停用影響檢查結(jié)果的藥物

①降壓藥：尤其利尿藥

②其它藥物：如曝庚咤、激素等

停藥時間一般為1周至1個月以上。

如血壓過高,可用異搏定、a受體阻

滯劑（哌哇嗪、特拉哇嗪）

（一）低血鉀、高尿鉀

低血鉀時，尿鉀排泄＞30mmol/24h,為尿鉀排出增加。

當(dāng)血鉀正常低值，高鈉飲食后

1）尿鈉接近250nlmol/d時,當(dāng)血鉀正常,則

不支持原醛診斷，如血鉀＞4.0mmol/L可

除外原醛（無溶血或腎功能不全）

2）當(dāng)血鉀V3.5mmol/L

尿鉀V25mniol/d,攝鉀不足，腎外失鉀

尿鉀＞30mmol/d,則支持原醛診斷。

（二）醛固酮分泌增多，且不受抑制

血、尿醛固酮增高，或血醛固酮/血漿腎素活性比值（ARR）＞50,且不被

高鈉試驗（靜脈生理鹽水2000ml/4h；或高鈉飲食）、卡托普利試驗（口服

卡托普利25-50mg）、9a-氟氫可的松試驗（0.lmg/d,5天）所抑制。

（三）PRA受抑，且不被激發(fā)

基礎(chǔ)PRA明顯降低，常常VO.lng/ml.h-1,但與低腎素型原高重疊比例較

高，因此，敏感性較高，但特異性差。

PRA不能激發(fā)：增加原醛診斷的特異性。PRA激發(fā)試驗：立位2小時、立位

加速尿（40mg）、低鈉飲食（鈉20mmol/d,鉀60mmol/dX7天

（四）Aldo/PRA（ARR）

診斷原醛敏感性高，作為篩選試驗

原醛與正常人ARR有較大的重疊

ARR>50

（單位：Aldo=ng/dl,PRA=ng/ml.h-1）

影響ARR的因素：

使ARR升高（假陽性）

①尿毒癥時鈉水潴留，PRA下降，

而當(dāng)有高血鉀時，Aldo上升；

②年齡：老年人常PRA較低；

③B受體阻滯劑，可樂定，

甲基多巴，非脩體類抗炎藥

抑制PRAo

使ARR下降：

①嚴(yán)重低血鉀（V3.Ommol/L抑制Aldo

分泌；

②利尿藥，ARB、ACEI均可使PRA升高；

③缺血性腎病時，如腎動脈狹窄、腎臟

疾病早期

原醛的定位診斷

（一）腎上腺B超

簡單、無創(chuàng)，易重復(fù)

較大腺瘤的診斷的準(zhǔn)確性較高；

小于10mm或增生性病變診斷的敏感性差，對判定病變性質(zhì)、功能、分型價

值有限。

（二）腎上腺的影像學(xué)檢查

CT:>10mm病灶，敏感性、特異性均高于超聲診斷。一般CT平掃即可，

如增強(qiáng)可了解腫瘤內(nèi)的血管情況及有無轉(zhuǎn)移病灶。

MRI：敏感性及特異性并不優(yōu)于CT,但對惡性腫瘤的診斷優(yōu)于CT。

*腎上腺CT、MRI對分型（腺瘤、增生、癌）有一定幫助，但對微腺瘤、

增生診斷敏感性差，容易誤診、漏診

*尸檢中發(fā)現(xiàn)10%有無功能的腎上腺占位

（三）分側(cè)腎上腺靜脈血醛固酮測定（AVS）

腎上腺皮質(zhì)病變臨床診斷的“金標(biāo)準(zhǔn)”

腎上腺靜脈F/下腔靜脈F>2

（激發(fā)后>5倍），表明插管位置正確

兩側(cè)Aldo比值>2（腺瘤）

雙側(cè)增高，比值VI.5（增生）

aldo/F校正

（四）1311-碘化膽固醇腎上腺皮質(zhì)顯像

原理：膽固醇一原料

標(biāo)記膽固醇放射性濃集

影響藥物

（調(diào)脂藥、甲毗酮、地塞米松、螺內(nèi)脂等）

病灶＞10mm（提示腺瘤）

DX抑制后

顯影明顯減少或不顯影（正常）

雙側(cè)均濃集（增生？）

顯影改變不明顯（腺瘤？）

原醛分型診斷及鑒別

腺瘤、特發(fā)性醛固酮增多癥（簡稱特醛）為兩種最常見的類型，分別占原

醛總數(shù)的2/3和1/3；其它類型較少見（原發(fā)性腎上腺增生、糖皮質(zhì)激素可

抑制性醛固酮增多癥，醛固酮癌）

（一）體位試驗：由晨8時立位至午間12時，

腺瘤：因PRA受抑，

Aldo隨ACTH下降而下降；

特醛，因PRA作用強(qiáng)于ACTH,

立位后Aldo隨PRA激發(fā)而升高，

超過基礎(chǔ)值33虬

（二）賽庚咤試驗

賽庚咤8mg,測服藥前、后2小時內(nèi)每30分鐘測Aldo

腺瘤:Aid。不受賽庚咤影響；

特醛：Aldo隨血清素受抑而下降超過30%

（三）.血漿18羥皮質(zhì)酮測定

腺瘤：（因嚴(yán)重低血鉀，醛固酮合成受抑）其前體物質(zhì)增加；

特醛:影響很小（因血鉀輕度降低）

（四）對ACEI的降壓反應(yīng)

腺瘤：醛固酮自主分泌，PRA受抑，療效差

特醛：ATH高敏，故療效較好

（五）分側(cè)腎上腺靜脈取血：“金標(biāo)準(zhǔn)”？

糖皮質(zhì)激素可抑制醛固酮增多癥（GRA）

（少見）

單基因遺傳性高血壓

病因：

8q2『22,醛固酮合成酶基因突變，與11-6-羥化酶基因形成嵌合基因，并

受ACTH調(diào)控，在腎上腺皮質(zhì)的束狀帶表達(dá)，使醛固酮合成增加，形成容

量型高血壓，低血鉀，同時抑制PRA。

鑒別診斷：

1）血18氧皮質(zhì)醇、18酮皮質(zhì)醇增高；

2）小劑量DX試驗：陽性

3）ACTH興奮試驗：醛固酮分泌呈過度反應(yīng)

皮質(zhì)腺癌：少見

臨床表現(xiàn)與生化改變均較腺瘤明顯，常伴有糖皮質(zhì)激素、性激素分泌增多

表現(xiàn)。影像學(xué)可見瘤體較大（＞30mm）；手術(shù)后易復(fù)發(fā)，如有遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移可

確診。

與繼醛鑒別

1）腎性與腎血管性高血壓

繼醛高PRA；原醛低PRA,且不被激發(fā)。

腎血管性高血壓，血壓高，進(jìn)展快，

原醛多良性發(fā)展；

腎性高血壓的腎功能損害一般較原醛明顯且發(fā)生得早；無腎上腺占位。

腎素瘤是腎臟球旁細(xì)胞瘤，較少見

假性醛固酮增多癥（Liddle's綜合征）

上皮鈉通道基因突變（12、16染色體）

B、Y亞單位發(fā)生堿基插入，氨基酸改變，使皮鈉通道蛋白表達(dá)增加，腎

臟遠(yuǎn)曲小管和皮質(zhì)集合管鈉重吸收增加，促鉀排泄

鈉水潴留一高血壓一抑制PRA、Aldo—

低血鉀、低PRA、低醛固酮

氨苯喋咤治療有效、而安體舒通無效。

四嗜銘細(xì)胞瘤

腎上腺髓質(zhì)及體內(nèi)其它嗜銘組織分泌過多兒茶酚胺，引起伴交感興奮的繼

高

占高血壓0.05-0.1%O

病變在腎上腺髓質(zhì)居多，少數(shù)在腎上腺外嗜銘組織（主動脈旁、膀胱、椎

體旁等）多為良性，少數(shù)惡性

（一）實驗室檢查

尿CA：反應(yīng)總體水平,嗜格時，尿CA

超正常值2倍以上

血CA：反應(yīng)瞬時變化，敏感性好，但易受心理、環(huán)境等因素影響

尿VMA：代謝產(chǎn)物

（激發(fā)、抑制試驗）

（二）定位檢查

B型超聲：價廉、簡便，易重復(fù)。

較小的病灶易漏診。

腹部CT：定位

（腹部X線平片、靜脈腎盂分泌造影、腹膜后充氣造影等）

（三）定性、定位

1311-間碘節(jié)服（MIBG）試驗

原理：碘代芳胭是去甲腎上腺素的類似物，可被體內(nèi)嗜鋁組織攝取，而不

與突出后受體結(jié)合

正常人腎上腺髓質(zhì)不顯影

當(dāng)注射試劑后，顯影提前（24小時內(nèi)），或48、72小時顯影增強(qiáng)時，可診

斷嗜銘細(xì)胞瘤。

腎上腺外病灶或轉(zhuǎn)移灶

與其它類型的高血壓鑒別

老年性、更年期、腎血管性高血壓

與甲狀腺疾病鑒別

甲幾

與多發(fā)性內(nèi)分泌瘤n型(Sipple綜合征)

常染色體顯性遺傳，表現(xiàn)為多發(fā)內(nèi)分泌瘤：甲狀腺髓樣癌、嗜格細(xì)胞瘤、

甲狀旁腺功能亢進(jìn)

24小時尿皮質(zhì)醇

血皮質(zhì)醇晝夜節(jié)律

地塞米松抑制試驗

腎上腺

皮質(zhì)腺瘤、增生、癌

向心性肥胖

滿月臉、多毛

紫紋、水牛背

皮質(zhì)醇增多癥

(Cushing'ssyndrome)

垂體

糖皮質(zhì)激素

分泌增加

定位診斷

CT、MRI

5.什么叫呼吸衰竭？試述呼吸衰竭的血氣診斷標(biāo)準(zhǔn)分型，及氧療的原

則。

呼吸衰竭（呼衰）是由於各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙,

以致不能進(jìn)行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧（或）伴二氧化碳潴留，從而引起

一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。危重時，如不及時有效處理，

會發(fā)生多臟器功能損害，乃至危及生命。

按動脈血氣分析有兩種情況：

1.缺氧無C02潴留，或伴C02降低（I型）見于換氣功能障礙（通氣/血流比

例失調(diào)、彌散功能損害和肺內(nèi)靜脈血分流）的病例。海平面大氣壓力，呼

吸室內(nèi)空氣，Pa02<60mmHg,PaC02<35mmHgo氧療是其指標(biāo)。

2.缺02伴C02潴留（I［型）系肺泡通氣不足所致的缺02和C02潴留，單純

通氣不足，缺02和C02潴留的程度是平行的，若伴換氣功能損害，則缺02

更為嚴(yán)重，Pa02<60mmHg、PaC02>50mmHgo只有增加肺泡通氣量，必要時

加氧療。

通過吸入氧濃度，提高PA02、增加02彌散能力，提高Pa02和Sa02,增加

組織供02。在急慢性呼衰的氧療，以Sa02>90%的吸入02濃度為準(zhǔn)，盡可

能改善組織缺02和減少02中毒的發(fā)生。

急性低氧血癥呼衰氧療因肺病變所致的換氣損害，發(fā)生缺02,刺激化學(xué)

或肺內(nèi)牽拉感受器，使肺泡過度通氣，PaC02降低致呼堿。給予較高氧濃

度（35%?50%）。若伴有肺內(nèi)靜脈血分流》30%嚴(yán)重呼衰，吸氧>50%,且因

呼吸肌疲勞，PaO2>45mmHg,應(yīng)采用機(jī)械通氣氧療。

慢性呼衰急性發(fā)作時氧療

1.單純?nèi)?2對彌散性間質(zhì)性肺炎、間質(zhì)性肺纖維化、肺間質(zhì)水腫、肺泡

細(xì)胞癌及癌性淋巴管炎的患者，主要為彌散損害，通氣與血流比例失調(diào)所

致的慢性缺02,常因感染發(fā)生呼衰加重。一般吸較高氧濃度可改善缺02,

而晚期患者吸高濃度氧效果差，如伴C02潴留時，給予PSV加PEEP機(jī)械通

氣氧療，但預(yù)后差。

2.缺02伴C02潴留的氧療C0PD呼衰患者氧療原則為低濃度(〈35%)持續(xù)

給氧。C0PD因通氣與血流比例失調(diào)，彌散障礙和肺泡通氣不足所致的缺氧,

吸入低濃度氧較易提高PA02和Pa02;高碳酸血癥的慢性呼衰患者，呼吸中

樞化學(xué)感受器對C02的敏感性反應(yīng)性均差，主要靠低氧血癥對周圍化學(xué)感

受器的驅(qū)動作用，若吸入高濃度氧，Pa02上升，喪失低氧血癥的刺激，變

速淺呼吸，PaC02上升迅速，患者會出現(xiàn)神志改變；吸高濃度氧，解除低

氧性肺血管收縮，使高VA/QA的肺單位血流向低VA/QA之肺單位，增加生

理死腔，減少VA,使PaC02升高；根據(jù)氧合血紅蛋白氧離解曲線的特性，

嚴(yán)重缺02,Pa02與Sa02處于氧離解曲線的陡直段，只要Pa02稍有上升，

Sa02便有較多的增加，但仍有缺02,可刺激化學(xué)感受器；低濃度氧療能糾

正低VA的肺泡氧分壓(PA02),此與吸入不同氧濃度時PA02與VA的關(guān)系曲

線，處于前段陡直后段平坦的特點有關(guān)。實踐證明間歇氧療并不能防止C02

進(jìn)一步潴留，停吸氧會加重缺02和C02潴留，故應(yīng)持續(xù)低濃度氧療。對肺

部炎癥或間質(zhì)水腫肺內(nèi)靜脈血分流高的嚴(yán)重缺02和C02潴留患者，可吸較

高濃度氧，為防止C02麻醉，可加用呼吸興奮劑，還可加用口鼻面罩機(jī)械

通氣氧療。

6.糖尿病酮癥酸中毒的搶救包括那些措施？

搶救程序

1.病情監(jiān)護(hù)神志、瞳孔、生命體征/h

尿糖、尿酮、尿量和末梢血糖/h

靜脈血糖/2h

血PH值、C02cP,K+、Na+、Cl->BUN、Cr、血酮/4h

EKG檢查/必要時

2.輸液總量:4一8L

速度:第一個4h:1/3總量，第5—12h:1/3總量,第13—24h:l/3總量

性質(zhì):先用0.9%NaCl,待血糖下降至13.9mmol/L時，改用5%GS+RI

3胰島素治療RI4-6U/h(每小時每公斤體重0.1U),靜滴、靜注或肌注，每

小時血搪下降V2mmol/L:RI加倍血糖下降至

13.9mmol/L:5%GS+RI(3"6:l)

4.補(bǔ)鉀血鉀低或血鉀正常而尿量>40mL/h:補(bǔ)鉀

尿量V30mL/h或血鉀高或EKG有高鉀表現(xiàn):暫緩補(bǔ)鉀

5.補(bǔ)堿PH<7.l^HC03<5mmol/L:5%NaHco384ml

稀釋后靜滴

6.消除誘囚如抗感染

7.防治并發(fā)癥防治腦水腫、腎功能衰竭等

三、搶救措施

對干早期酮癥患者，僅需給予足夠的短效胰島素及口服補(bǔ)充液

體，嚴(yán)密觀察病情，定期查尿糖、尿酮、血糠.調(diào)整胰島素劑量，對

于酮癥酸中毒甚至昏迷者，應(yīng)立即搶救。搶救措施包括病情監(jiān)護(hù)、輸

液、胰島素治療、糾正電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)、消除誘因以及防治并

發(fā)癥。治療要及時、合理和個體化.

（一）嚴(yán)密監(jiān)護(hù)病情

密切觀察病是搶救成功的基礎(chǔ).每小時觀察神志、瞳孔、生命

體征〔體溫，呼吸、心率，血壓）.測尿糖、尿酮，尿量和末梢血血

糖.每2h查睜脈血搪。每4h復(fù)查血pH值、碳酸氫根、二氧化碳結(jié)合力、

血鉀、血鈉、血氯、尿素氮和肌酎、血酮。病情好轉(zhuǎn)后可延長監(jiān)護(hù)間隙。

記錄出入液量。必要時心電圖檢查和中心靜脈壓監(jiān)測：根據(jù)監(jiān)測結(jié)果調(diào)整

治療措施。

（二）輸液

輸液是治療DKA的重要措施，不僅有利于失水的糾正.而且有助于血糖的

下降和酮體的清除。根據(jù)失水程度決定輸液總量。第一個24h可翰4飛L,

嚴(yán)重失水者可達(dá)6~8L,一般應(yīng)先快后慢，通常先用生理鹽水，在l~2h內(nèi)輸

廣23以后根據(jù)血壓、心率、尿量和末梢循環(huán)情況進(jìn)行調(diào)整，第一個4h

內(nèi)可輸入總輸液量的