神經(jīng)元間的功能聯(lián)系及活動(dòng)

神經(jīng)元之間的聯(lián)系橋梁----突觸及其傳遞突觸：是使沖動(dòng)從一個(gè)神經(jīng)元傳到另一個(gè)神經(jīng)元（或肌細(xì)胞）的特殊結(jié)構(gòu)。突觸由CharlesScottSherrington（謝靈頓，1857-1952，英國神經(jīng)生理學(xué)家，1932年的諾貝爾生理學(xué)獎(jiǎng)得主，于1897年把神經(jīng)細(xì)胞之間的連接點(diǎn)命名為突觸）命名。在腦中，各個(gè)神經(jīng)元之間有成千上萬個(gè)突觸相互聯(lián)系，構(gòu)成了一個(gè)極其復(fù)雜的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)。Sherrington突觸突觸的分類：

電突觸和化學(xué)性突觸興奮性突觸和抑制性突觸軸—樹突觸軸—體突觸軸—軸突觸樹—樹突觸P66P671神經(jīng)元間的功能聯(lián)系及活動(dòng)5/9/2024

關(guān)于神經(jīng)元的聯(lián)系方式，高爾基認(rèn)為，所有的神經(jīng)元是聯(lián)結(jié)在一起的；但是西班牙組織學(xué)家拉蒙.卡赫（RamonyCajal，提出神經(jīng)元是神經(jīng)結(jié)構(gòu)的基本單位，1906年獲得諾貝爾醫(yī)學(xué)與生理學(xué)獎(jiǎng)）相信，在神經(jīng)元之間有一個(gè)間隙。這個(gè)問題一直到20世紀(jì)50年代發(fā)明了電子顯微鏡后，于1955年科學(xué)家才首次一睹突觸的概貌。

在人體的大腦皮層，假如你用每秒一個(gè)的速度數(shù)其神經(jīng)元之間的突觸連接，它將花去你三千二百萬年的時(shí)間。人類大腦擁有幾千萬億個(gè)神經(jīng)突觸，大約是神經(jīng)元數(shù)量的幾百萬倍。神經(jīng)突觸的形態(tài)結(jié)構(gòu)2神經(jīng)元間的功能聯(lián)系及活動(dòng)5/9/2024傳遞：神經(jīng)沖動(dòng)跨神經(jīng)元傳播的過程1A神經(jīng)元的神經(jīng)沖動(dòng)傳向突觸小體2引起突觸囊泡向突觸間隙釋放神經(jīng)遞質(zhì)3神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上受體結(jié)合導(dǎo)致后膜（B神經(jīng)元）產(chǎn)生神經(jīng)沖動(dòng)A神經(jīng)元B神經(jīng)元突觸囊泡神經(jīng)遞質(zhì)受體及通道

神經(jīng)電信號(hào)到達(dá)突觸時(shí)轉(zhuǎn)換為化學(xué)信號(hào)（渡船作用）順利通過突觸間隙，其后在下一個(gè)神經(jīng)元再轉(zhuǎn)換為電信號(hào)。P663神經(jīng)元間的功能聯(lián)系及活動(dòng)5/9/2024

大腦神經(jīng)元之間存在突觸是實(shí)現(xiàn)化學(xué)信息傳遞，構(gòu)成思維與記憶活動(dòng)的基礎(chǔ)，一個(gè)典型的神經(jīng)元會(huì)有5000～10000個(gè)突觸，能夠接受來自于大約1000個(gè)其他神經(jīng)元的信息（神經(jīng)元間的突觸達(dá)1000萬億～1億億），大腦皮層復(fù)雜的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)以及信息在神經(jīng)線路上的傳遞，實(shí)現(xiàn)了大腦的高級(jí)精神活動(dòng)。

在神經(jīng)系統(tǒng)中既存在化學(xué)突觸，也存在電突觸（電突觸也可以通過調(diào)節(jié)間隙連接通道的大小以及調(diào)節(jié)細(xì)胞膜之間電壓大小來實(shí)現(xiàn)調(diào)控，證明電突觸是可以調(diào)控的）。化學(xué)突觸證明卡哈爾是對(duì)的，相反電突觸是由神經(jīng)元之間緊密連接形成的，這也證明高爾基也是對(duì)的：神經(jīng)元確實(shí)可以相互連接成網(wǎng)絡(luò)。擴(kuò)展閱讀：“腦科學(xué)的諾貝爾疑案”《環(huán)球科學(xué)》雜志2006.114神經(jīng)元間的功能聯(lián)系及活動(dòng)5/9/2024

神經(jīng)電沖動(dòng)是怎樣通過突觸間隙？早在19世紀(jì)，法國人克勞.巴納爾認(rèn)為：化學(xué)物質(zhì)通過某種方式干擾體內(nèi)的神經(jīng)活動(dòng)。同時(shí)他提出了箭毒的作用原理。

1929年，奧地利生理學(xué)家奧托.勒維（OttoLoewi，1936年獲得諾貝爾生理學(xué)與醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)）證明化學(xué)物質(zhì)是神經(jīng)元信息聯(lián)系的關(guān)鍵物質(zhì)。（被Loewi發(fā)現(xiàn)的化學(xué)物質(zhì)為ACh，乙酰膽堿）。

勒維的實(shí)驗(yàn)：第一步把動(dòng)物的心臟游離，并浸浴在生理溶液中。第二步，刺激與心臟相連的迷走神經(jīng)，使心臟活動(dòng)變慢。第三步，把浸浴心臟的生理溶液用來浸浴第二個(gè)游離的心臟，結(jié)果使該心臟的心跳活動(dòng)變慢?，F(xiàn)在知道第一心臟被刺激后釋放的化學(xué)物質(zhì)是乙酰膽堿，它同樣能使第二個(gè)心臟心跳頻率變慢。神經(jīng)遞質(zhì)

1973年，美國的藥理學(xué)家珀特（C.B.Pett）在腦內(nèi)發(fā)現(xiàn)嗎啡受體心臟A心臟BABP785神經(jīng)元間的功能聯(lián)系及活動(dòng)5/9/2024中樞神經(jīng)遞質(zhì)確定神經(jīng)遞質(zhì)的基本條件：1、突觸前神經(jīng)元含有并能合成這種物質(zhì)；2、給予適當(dāng)刺激后可被突觸前神經(jīng)元釋放；3、將此物質(zhì)電泳至突觸后膜中能模擬刺激突觸前神經(jīng)元產(chǎn)生的作用；4、突觸前刺激和微電泳這種物質(zhì)能夠被藥物以相同方式所改變。此外還需確認(rèn)在突觸前細(xì)胞含有合成這種物質(zhì)的酶及重吸收這種物質(zhì)的轉(zhuǎn)運(yùn)載體，并且在突觸后膜上有與這種物質(zhì)結(jié)合的特殊受體。中樞神經(jīng)遞質(zhì)的種類：乙酰膽堿（ACh）；兒茶酚胺（DA、NE、E）；（5-HT）；氨基酸類（GABA等）；一氧化氮（NO）。興奮性遞質(zhì)和抑制性遞質(zhì)：興奮性：天門冬氨酸、ACh；抑制性：GABA、甘氨酸等遞質(zhì)的共存：一個(gè)神經(jīng)元內(nèi)含有兩種以上的神經(jīng)遞質(zhì)（包括神經(jīng)調(diào)質(zhì)）的現(xiàn)象神經(jīng)調(diào)質(zhì)（神經(jīng)肽）：由2-40個(gè)氨基酸組成的大分子，釋放后作用在非突觸區(qū)的神經(jīng)受體上，不引起EPSP或IPSP，通過對(duì)突觸前或突觸后區(qū)發(fā)揮作用來影響突觸效應(yīng)ACh興奮性神經(jīng)遞質(zhì)；阿爾茨海默病人，記憶喪失是由于ACh的神經(jīng)元退行性變化所導(dǎo)致。GABA

GABA是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，全腦1/3的突觸以GABA作為遞質(zhì)，這類遞質(zhì)在腦中的濃度降低，病人會(huì)體驗(yàn)到過強(qiáng)的神經(jīng)活動(dòng)出現(xiàn)，如焦慮。安定等苯二氮卓類藥物能使GABA更有效地與突觸后受體結(jié)合，從而提高GABA的活性，焦慮癥常用安定等藥物治療。NE/DA腦中NE減少，可導(dǎo)致憂郁癥；相反，腦中DA增多可導(dǎo)致精神分裂癥，所以，大劑量治療精神分裂癥的藥物可導(dǎo)致帕金森癥。5-HT全部5-HT的神經(jīng)元都位于腦干，是抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，LSD可抑制腦干中上行激動(dòng)系統(tǒng)中的5-HT神經(jīng)元而造成大量生動(dòng)、奇特的感覺體驗(yàn)，從而產(chǎn)生幻覺效應(yīng)。內(nèi)啡肽神經(jīng)調(diào)質(zhì)，在情緒性行為和疼痛控制中有重要作用，包括焦慮、恐懼、緊張和愉快。針灸和安慰劑降低疼痛，內(nèi)啡肽起重要作用。納洛酮是阿片受體的阻斷劑。NO\CO可以發(fā)揮神經(jīng)遞質(zhì)的作用，它們不與細(xì)胞膜受體結(jié)合，可能直接作用于細(xì)胞內(nèi)6神經(jīng)元間的功能聯(lián)系及活動(dòng)5/9/2024在錐體外系與自主運(yùn)動(dòng)控制調(diào)節(jié)有關(guān)，退化導(dǎo)致Parkinsonism；在邊緣系統(tǒng)與記憶、情緒調(diào)節(jié)有關(guān)，過度活化會(huì)導(dǎo)致精神分裂癥；在下丘腦-腦垂體與控制內(nèi)分泌、調(diào)節(jié)催乳素有關(guān)。中樞神經(jīng)系統(tǒng)的神經(jīng)遞質(zhì)多巴胺（DA）的作用：致依賴性藥物注射到大白鼠的同時(shí)注射多巴胺阻斷劑，或致依賴性藥物換成生理鹽水之后，大鼠不再對(duì)踏板進(jìn)行瘋狂的踩踏，顯示多巴胺是大腦內(nèi)形成的獎(jiǎng)勵(lì)機(jī)制的關(guān)鍵遞質(zhì)。7神經(jīng)元間的功能聯(lián)系及活動(dòng)5/9/2024多巴胺（DA）在依賴性藥物作用機(jī)理中的表現(xiàn)1可卡因等興奮劑阻斷DA的轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，阻止DA的回收。2嗎啡、海洛因等抑制劑解除了對(duì)DA神經(jīng)元的抑制效應(yīng)。8神經(jīng)元間的功能聯(lián)系及活動(dòng)5/9/2024影響神經(jīng)突觸傳遞而發(fā)揮作用的藥物模擬神經(jīng)遞質(zhì)的藥物：尼古丁（乙酰膽堿）；嗎啡、海洛因（腦啡肽、強(qiáng)啡肽、內(nèi)啡肽）抑制神經(jīng)遞質(zhì)分解的藥物：可卡因、苯丙胺（針對(duì)去甲腎上腺素及多巴胺的回收）增加神經(jīng)遞質(zhì)的釋放：致幻劑、MDMA[二亞甲基雙氧苯丙胺]（5-HT）9神經(jīng)元間的功能聯(lián)系及活動(dòng)5/9/2024遞質(zhì)受體類型拮抗劑乙酰膽堿煙堿型受體，N受體筒箭毒。NN六烴季銨NM十烴季銨

毒蕈堿型受體，M受體阿托品去甲腎上腺素α受體酚妥拉明β1受體心得安β2受體心得安受體和受體阻斷劑

運(yùn)動(dòng)神經(jīng)：NN傳出神經(jīng)交感神經(jīng)α、β

植物性神經(jīng)：節(jié)前纖維NM；節(jié)后纖維副交感神經(jīng)M受體與阻斷劑P8010神經(jīng)元間的功能聯(lián)系及活動(dòng)5/9/20241與離子通道偶聯(lián)的受體化學(xué)門控通道N型ACh受體（NAChR）門控通道NAChR為親離子型受體當(dāng)ACh與NAChR結(jié)合后，NAChR輕微旋轉(zhuǎn)其亞單位而允許Na+通過細(xì)胞膜，引起Na+內(nèi)流。親離子型作用迅速而短暫，典型的神經(jīng)遞質(zhì)在其釋放后10ms內(nèi)就可使離子通道開放，但是離子通道開放的持續(xù)時(shí)間不足20ms。因此，親離子型作用對(duì)接受視覺、聽覺信息，發(fā)動(dòng)肌肉運(yùn)動(dòng)和其他快速變化的時(shí)間是有利的。一個(gè)親離子型突觸的效應(yīng)只局限在膜上的某一處?；瘜W(xué)門控通道：細(xì)胞膜上有些受體本身就是離子通道（有5個(gè)亞單位組成），如位于骨骼肌肌纖維終板膜上的N2型ACh受體，當(dāng)與ACh結(jié)合后通道就打開，因此稱為化學(xué)門控通道。P8111神經(jīng)元間的功能聯(lián)系及活動(dòng)5/9/202412342G蛋白偶聯(lián)受體cAMP第二信使依賴于cAMP作為第二信使的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)為親代謝型作用，在神經(jīng)突觸傳遞過程中，遞質(zhì)釋放后的30ms或更長時(shí)間才起效應(yīng)，但持續(xù)時(shí)間較長，可維持?jǐn)?shù)分鐘、數(shù)小時(shí)甚至數(shù)天、月和年，因此，能夠引起上述效應(yīng)的遞質(zhì)可稱為突觸調(diào)節(jié)器。親代謝型突觸通過第二信使能夠影響較多的、甚至整個(gè)神經(jīng)突觸后神經(jīng)元的活動(dòng)。有實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，這些調(diào)節(jié)器在記憶過程中扮演重要的角色。受體G蛋白第二信使cAMP效應(yīng)器酶（腺苷酸環(huán)化酶）aaaATP遞質(zhì)蛋白激酶蛋白激酶活化非活化離子通道突觸后細(xì)胞P8112神經(jīng)元間的功能聯(lián)系及活動(dòng)5/9/2024興奮性突觸后電位（EPSP）：是突觸后膜上的局部電位變化，它能引起突觸后膜產(chǎn)生去極化。（Na+）突觸的活動(dòng)突觸后電位是局部電位，可產(chǎn)生總和（時(shí)間與空間），總和的結(jié)果可引起后膜產(chǎn)生AP或超極化現(xiàn)象。抑制性突觸后電位（IPSP）：是突觸后膜上的局部電位變化，它能引起突觸后膜產(chǎn)生超極化。（Cl-）一、突觸后電位P6813神經(jīng)元間的功能聯(lián)系及活動(dòng)5/9/2024二、突觸輸入的總和現(xiàn)象空間總和時(shí)間總和

每一次突觸前末梢的AP，均可使后膜的離子通道打開約1ms，但突觸后電位可以持續(xù)15ms的時(shí)間，所以下一次突觸末梢的AP的結(jié)果可以打開同一離子通道，所產(chǎn)生的突觸后電位與前一突觸后電位可以總和在一起。P8414神經(jīng)元間的功能聯(lián)系及活動(dòng)5/9/2024突觸活動(dòng)的調(diào)節(jié)

突觸前抑制突觸前抑制廣泛存在于中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)，尤其是感覺傳入通路中。突觸前抑制的機(jī)理是突觸前神經(jīng)遞質(zhì)（抑制性遞質(zhì)）通過減少突觸前末梢鈣離子通道打開的數(shù)目，結(jié)果導(dǎo)致神經(jīng)元興奮性降低。突觸后抑制回返性抑制和傳入側(cè)支性抑制。15神經(jīng)元間的功能聯(lián)系及活動(dòng)5/9/2024傳入側(cè)支性抑制與返回性抑制屈肌運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元伸肌運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元16神經(jīng)元間的功能聯(lián)系及活動(dòng)5/9/2024中樞神經(jīng)系統(tǒng)的聯(lián)系方式1輻散（以感覺傳導(dǎo)路徑為主）2聚合（以運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)路徑為主）3鏈鎖狀與環(huán)狀聯(lián)系效應(yīng)加強(qiáng)（可形成反饋?zhàn)饔茫赫答伵c負(fù)反饋）P8417神經(jīng)元間的功能聯(lián)系及活動(dòng)5/9/202418神經(jīng)元間的功能聯(lián)系及活動(dòng)5/9/2024反射：指在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的參與下機(jī)體對(duì)內(nèi)外環(huán)境刺激所作出的規(guī)律性應(yīng)答。反射弧：是反射活動(dòng)的基礎(chǔ)，由感受器、傳入神經(jīng)、反射中樞、傳出神經(jīng)和效應(yīng)器組成。神經(jīng)系統(tǒng)的活動(dòng)方式----反射P8219神經(jīng)元間的功能聯(lián)系及活動(dòng)5/9/2024上圖是一種被稱為“膝跳反射”的反射弧路徑圖，在該反射中，敲擊髕骨下的肌腱，正常人體會(huì)作出迅速的、適度的抬腿反應(yīng)，“膝跳反射”在醫(yī)學(xué)檢查中用于檢測(cè)病人脊髓是否受損。20神經(jīng)元間的功能聯(lián)系及活動(dòng)5/9/2024膝跳反射結(jié)果分五級(jí)，從0到4+表示反射活動(dòng)增強(qiáng)。0級(jí)：無反射；1+級(jí):反射弱，但有最低程度的反射；2+級(jí)：正常；3+級(jí)：比正常稍強(qiáng)，但不表示有??；4+級(jí)：反射過強(qiáng)，合并痙攣，常表示上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元有疾病。21神經(jīng)元間的功能聯(lián)系及活動(dòng)5/9/2024上圖是一種防御性反射活動(dòng)的反射弧，當(dāng)受試者皮膚被刺激致痛時(shí)，人體會(huì)迅速作出反射，例如迅速把手縮回。該反射的反射時(shí)極短，目的是盡量避免受到傷害。在反射弧中參與反射活動(dòng)的神經(jīng)元數(shù)量越少，突觸越少，突觸延擱（神經(jīng)沖動(dòng)通過突觸傳遞需要的時(shí)間）越短，反應(yīng)越快。22神經(jīng)元間的功能聯(lián)系及活動(dòng)5/9/2024中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮傳遞的特征1單向傳遞2中樞延擱3總和（時(shí)間總和與空間總和）4后放P8323神經(jīng)元間的功能聯(lián)系及活動(dòng)5/9/2024反射活動(dòng)的協(xié)調(diào)1交互抑制（