臨床血透患者突發(fā)抽搐疾病原因、相關(guān)因素、藥物因素及治療手段

臨床血透患者突發(fā)抽搐疾病原因、相關(guān)因素、藥物因素及治療手段患者，女，76歲，因間斷抽搐1天，加重2h入院。1天前規(guī)律血液透析后，體位變化時突然出現(xiàn)昏迷，意識不清，持續(xù)約15分鐘，無抽搐，無惡心、嘔吐，給予補液治療后，上述癥狀緩解，意識轉(zhuǎn)清。后出現(xiàn)雙下肢無力，夜間活動后出現(xiàn)不自主抽搐，無意識喪失，休息后好轉(zhuǎn)。2h前活動后再次出現(xiàn)抽搐，伴一過性左側(cè)肢體強直，口角左側(cè)歪斜，無舌咬傷，無二便失禁，持續(xù)約20分鐘后緩解。這位患者發(fā)生抽搐的原因可能是？血液透析能夠為慢性腎臟?。–KD）患者起到有效的腎臟替代治療作用，但在治療過程中易發(fā)生高血壓、低血壓、電解質(zhì)紊亂、心力衰竭、低血糖、凝血功能障礙、腦病、透析失衡綜合征等多種急性并發(fā)癥。抽搐是一塊或一組肌肉發(fā)作性短促而快速的抽動，可伴有意識障礙及其他表現(xiàn)。導(dǎo)致CKD患者在透析中或透析間期出現(xiàn)抽搐的原因眾多，可大致分為疾病本身因素、透析相關(guān)因素和藥物因素三大類，認(rèn)識上述誘因有助于臨床上正確識別并開展針對性預(yù)防。疾病本身因素尿毒癥腦病尿毒癥患者神經(jīng)系統(tǒng)損害的發(fā)病率可達(dá)65%以上。尿毒癥患者（不論是否接受血液透析）出現(xiàn)的神經(jīng)系統(tǒng)損害稱為尿毒癥性腦?。ㄒ卜Q腎性腦?。?。血液透析患者多處于腎病終末期，體內(nèi)毒素（如尿素氮、肌酐、二甲胺、β2羥丁酸、胍類、酚酸、膽胺等）堆積、慢性貧血、缺氧、酸中毒以及血漿滲透壓改變等多種因素致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。輕癥患者可表現(xiàn)為疲勞、乏力、頭痛、頭暈、意識障礙等，重癥患者可出現(xiàn)譫妄、抽搐、癲癇等癥狀。低血糖危象糖尿病腎病是引起終末期腎臟病的最常見病因之一。低血糖癥狀主要由于神經(jīng)組織缺糖引起：血糖下降迅速時交感神經(jīng)興奮癥狀突出，表現(xiàn)為出汗、神經(jīng)質(zhì)、顫抖、無力、心悸、饑餓感；血糖下降慢時則交感神經(jīng)癥狀不典型或迅速出現(xiàn)中樞神經(jīng)抑制表現(xiàn)，包括意識混亂、行為異常、視力障礙、抽搐、木僵和昏迷?；颊哂绕涫呛喜⑻悄虿』颊咄肝鲋谐霈F(xiàn)抽搐時應(yīng)檢測血糖。為預(yù)防透析中低血糖，透析前了解患者的進(jìn)食情況，可在透析結(jié)束前60min輸注500g/L葡萄糖注射液40～60mL而不引起透析后血糖升高。腦血管意外終末期尿毒癥患者有潛在的血小板功能異常和凝血機制紊亂，加之血液透析患者有脂質(zhì)代謝紊亂、動脈粥樣硬化、長期透析可導(dǎo)致血管內(nèi)膜損傷、透析應(yīng)用肝素抗凝，均增加了透析患者顱內(nèi)出血的危險性。透析中血壓突然升高或降低，可觸發(fā)腦血管痙攣，會誘發(fā)腦梗死，臨床可表現(xiàn)為抽搐。透析相關(guān)因素透析中低血壓血液透析中低血壓是指平均動脈壓比透析前下降>30mmHg或收縮壓降至<90mmHg，是透析治療中最常見的并發(fā)癥，常使透析中斷或提前結(jié)束透析，導(dǎo)致透析充分性降低。干體重設(shè)置不正確、超濾速度過快、植物神經(jīng)功能紊亂、心房鈉尿肽潴留、醋酸鹽不耐受、透析前服用降壓藥物有關(guān)均可引起透析中低血壓。透析早期低血壓（上機數(shù)分鐘至1h）癥狀主要為頭暈、煩躁不安、視力模糊、胸悶、惡心嘔吐、盜汗，嚴(yán)重者可發(fā)生呼吸困難、一時性昏厥，二便失禁等，多見于年老體弱、血流動力學(xué)穩(wěn)定性差的透析誘導(dǎo)期患者，維持性透析的患者較少出現(xiàn)。透析中后期低血壓（上機1h以后）除早期所表現(xiàn)的癥狀外，可引起陣發(fā)性劇烈腹痛、腰背酸軟、乏力及四肢肌肉抽筋和非自主活動，其中肌肉抽搐多見于上機后3～4h。一旦發(fā)生透析中低血壓，應(yīng)減緩?fù)肝鲅髁浚瑴p少透析超濾值，甚至停止超濾。透析失衡綜合征失衡綜合征也稱急性透析性腦病，是指在透析過程中或透析結(jié)束后不久出現(xiàn)的神經(jīng)、精神系統(tǒng)為主的癥候群，尤多見于血尿素氮和肌酐水平很高的初次透析/透析誘導(dǎo)期和透析間隔≥5d的不規(guī)律透析患者。發(fā)生機制主要為尿素氮等代謝產(chǎn)物清除以及酸中毒糾正過快，但因受血腦屏障限制，形成血液與腦組織間滲透壓梯度差，使水分進(jìn)入腦組織以及顱內(nèi)酸中毒，導(dǎo)致腦水腫、顱內(nèi)壓升高和腦細(xì)酸中毒。失衡綜合征癥狀常持續(xù)數(shù)小時至24h后逐漸消失。輕度失衡時，患者僅有頭痛、焦慮不安或惡心、嘔吐，嚴(yán)重時可有意識障礙癲癇樣抽搐、昏迷甚至死亡。電解質(zhì)紊亂血液透析患者在抽搐時急查電解質(zhì)血Ca2+、Mg2+明顯降低，無機磷P3+明顯增高，說明與電解質(zhì)紊亂有關(guān)。高磷低鈣血癥為尿毒癥電解質(zhì)紊亂的主要并發(fā)癥之一，腎功能障礙時，尿磷排出減少導(dǎo)致血磷升高，磷從腸道代償排出而與鈣結(jié)合，限制了鈣吸收，加上厭食和腎病時的低蛋白血癥以及1,25-(OH)2D3

生成障礙等都使血鈣減少，在酸中毒情況下，血漿中鈣的離子化比例較高，游離鈣濃度還可以接近正常水平，故一般不會發(fā)生低鈣抽搐。糾正酸中毒的補堿過程中，由于游離鈣轉(zhuǎn)化為結(jié)合鈣，則抽搐發(fā)生。尿毒癥患者在接受碳酸氫鹽透析時同樣是糾正酸中毒過程，所以在臨床上會發(fā)生未補鈣而先輸注碳酸氫鈉時發(fā)生癲癇大發(fā)作樣抽搐?？沙Ｒ?guī)補鈣預(yù)防和減少抽搐的發(fā)生。慢性透析性腦病與尿毒癥性腦病和失衡綜合征不同，慢性透析性腦病是指發(fā)生在長期血液透析病人中的一種進(jìn)展性致死性疾病，也稱為透析性癡呆或進(jìn)展性透析性腦病。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為透析性腦病由透析液中的鋁及鋁復(fù)合物、磷酸鹽藥物對神經(jīng)系統(tǒng)毒性所致。透析性腦病的臨床癥狀可分成四類：交流障礙、認(rèn)知功能障礙、精神行為異常、運動障礙。臨床常見血液透析性腦病的癥狀為口吃性構(gòu)音障礙，吞咽困難，言語失用，面部及全身肌陣攣，記憶障礙及人格、精神行為異常。抽搐和癲癇屬于運動損傷的重要表現(xiàn)。藥物因素抗生素腦病血透患者多數(shù)伴隨免疫力下降，易誘發(fā)感染。頭孢菌素類和喹諾酮類是臨床應(yīng)用極為廣泛的抗生素。尿毒癥患者各種毒性物質(zhì)影響微血管內(nèi)皮細(xì)胞代謝，造成微循環(huán)障礙，使血腦屏障通透性增加，腦脊液藥物濃度增加。此外，尿毒癥患者多合并低蛋白血癥，使游離藥物濃度增高易在腦內(nèi)蓄積，干擾抑制性神經(jīng)遞質(zhì)γ-氨基丁酸（GABA）的活性或減少其生成，使神經(jīng)系統(tǒng)興奮性增加，出現(xiàn)神志恍惚（興奮、多語或語無倫次）、肢體不自主震顫和全身肌肉不自主抽搐等抗生素腦病表現(xiàn)。部分尿毒癥患者的抗生素腦病發(fā)生于維持性血液透析期間，可能與血液透析主要通過彌散作用清除尿素、肌酐、尿酸等小分子毒素有關(guān)，而對相對分子量>500的中大分子物質(zhì)清除率較低。相比之下，行高通量血液透析濾過（HDF）及血液灌流則通過彌散、對流和吸附方式對中大分子的藥物有較高的清除率。發(fā)生抽搐后的治療手段藥物治療將40～100mL50%葡萄糖溶液+100～150mL生理鹽水+10～20mL

10%葡萄糖酸鈣溶液混合后靜脈滴注以緩解痙攣。若患者突發(fā)癲癇樣發(fā)作，則須遵醫(yī)囑給予地西泮5mg+生理鹽水20mL緩慢靜脈注射。因地西泮對呼吸中樞有輕度抑制作用，用藥過程中觀察呼吸、心率、血壓變化，發(fā)現(xiàn)血壓下降、呼吸淺表、心率減慢，立即停止用藥。保持呼吸道通暢抽搐時安置患者平臥、頭偏向一側(cè)，取下活動義齒，松開衣領(lǐng)，解開褲帶；舌后墜者用舌鉗拉出后墜舌體，必要時放置口咽通氣管，防止窒息；氧氣吸入；準(zhǔn)備吸引物品、氣管插管用物以備急用。透析管路的保護抽搐時要及時妥善固定好動、靜脈內(nèi)瘺穿刺針，防止穿刺針穿透血管或滑脫而引起血腫等意外發(fā)生；松開固定透析管路的血管夾，將動靜脈管路從患者手指邊移開，以免抽搐時牽拉管路帶出穿刺針；若是留置深靜脈導(dǎo)管透析的患者防止因抽搐導(dǎo)致導(dǎo)管脫管。減慢透析時的血流量，確保透析血液管路的通暢，以防凝血；對于發(fā)作時間長的患者立即回血，暫停透析。病人抽搐時勿用力按壓抽搐肢體，防止骨折、脫臼或損傷。針灸干預(yù)肌肉痙攣者：定位患者的曲泉、肝俞、復(fù)溜、期門、關(guān)元及腎俞，進(jìn)行局部消毒處理后,將3