醫(yī)院培訓(xùn)課件：《電解質(zhì)、酸堿度》

電解質(zhì)、酸堿度低鉀血癥鉀：3.5-5.5mmol/l低鉀血癥

血清鉀<3.5mmol/L為低鉀血癥1、病因：（1）攝入不足：常見于胃腸道梗阻、昏迷病人及胃腸手術(shù)后長期禁食又未注意補(bǔ)鉀者。一般禁食3-4d后，由于腎臟仍繼續(xù)排鉀，可引起血鉀降低。（2）排出過多：如經(jīng)消化道丟失過多，見于頻繁嘔吐、嚴(yán)重腹瀉、胃腸減壓（吸出大量胃腸液）、腸瘺、膽瘺患者以及濫用灌腸劑或緩瀉劑等；經(jīng)腎臟丟失過多，見于長期使用排鉀利尿劑如依他尼酸鈉、呋塞米、氯噻嗪、乙酰唑胺等；腎臟疾病，如急性腎功能衰竭多尿期、腎小管酸中毒、尿路梗阻解除后的利尿、腎上腺皮質(zhì)激素過多、創(chuàng)傷、手術(shù)后。（3）鉀由細(xì)胞外轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)：見于使用大量胰島素及葡萄糖靜滴、代謝性或呼吸性堿中毒、家族性周期麻痹癥等。低鉀血癥2、臨床表現(xiàn)：輕度低血鉀可以全無癥狀，血清鉀<3mmol/L時(shí)出現(xiàn)臨床表現(xiàn)，主要有：（1）、神經(jīng)-肌肉表現(xiàn)：由神經(jīng)肌肉興奮性降低引起的癥狀，精神萎靡、倦怠、嗜睡、全身軟弱無力、腱反射減弱或消失；重者出現(xiàn)肌肉麻痹、軟癱、吞咽困難、呼吸困難、腹脹、尿失禁等。（2）、循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)：心律失常、心悸、血壓下降，心力衰竭、心跳停博。典型的心電圖改變?yōu)椋篢波低平，倒置，Q-T間期延長，ST段下降，伴有雙峰U波。（3）、消化系統(tǒng)表現(xiàn)：神經(jīng)肌肉興奮性降低影響到胃腸道平滑肌，病人可出現(xiàn)惡心、嘔吐、厭食、腹脹、腸鳴音減弱或消失，甚至出現(xiàn)腸麻痹。（4）、代謝紊亂表現(xiàn)：出現(xiàn)代謝性堿中毒伴有酸性尿。血鉀降低使細(xì)胞內(nèi)K+

移至細(xì)胞外，細(xì)胞外H+移入細(xì)胞內(nèi)，致細(xì)胞外堿中毒。由于腎小管上皮細(xì)胞排鉀減少、排氫增

多，進(jìn)一步加重堿中毒，并使尿液呈酸性，出現(xiàn)反常性酸性尿。低鉀血癥3、處理：首先應(yīng)防治原發(fā)病，盡早恢復(fù)患者正常飲食，進(jìn)食富含鉀的食物如谷類、肉類、魚類、蔬菜、水果等。輕度缺鉀，以口服氯化鉀為安全方便。一般每日給予10%氯化鉀30-60ml，飯后分次服用，可減少胃腸道的刺激。重癥或不能口服補(bǔ)鉀者需靜脈補(bǔ)鉀：（1）濃度：一般40mmol/L以下（即含10%氯化鉀30ml/1000ml液體），最高限度為60mmol/L。（2）速度：以每小時(shí)30mmol/L（1.5g）以內(nèi)為宜或每分鐘80滴以下。在補(bǔ)鉀的過程中，需嚴(yán)格觀察，特別是神經(jīng)肌肉表現(xiàn)、心電圖和血壓、尿量。在重度低血鉀導(dǎo)致嚴(yán)重心律失常，尤其是發(fā)生阿-斯綜合征、呼吸麻痹等情況時(shí)，可在心電圖的監(jiān)測下，加快補(bǔ)液速度，但絕對不能用10%氯化鉀直接靜脈推注。（3）總量：視病情而定。一般每日氯化鉀3-6g，最多不超過300mmol/L。低鉀血癥（4）補(bǔ)鉀的注意事項(xiàng)：①腎功能狀態(tài)。每日尿量在500ml以上、每小時(shí)30ml以上才可經(jīng)靜脈補(bǔ)鉀，腎功能欠佳而必須補(bǔ)鉀者，應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測。②入細(xì)胞內(nèi)較緩慢，一般需補(bǔ)鉀4-6d，嚴(yán)重者需10-20d才能使細(xì)胞內(nèi)缺鉀矯正。應(yīng)盡早由靜脈補(bǔ)給改為口服。③對難治性低鉀血癥應(yīng)注意有無合并堿中毒，低鎂血癥；糾正堿中毒及補(bǔ)充鎂后，低鉀血癥可獲迅速矯正。④低鉀血癥與低鈣血癥并存時(shí)，低血鈣的癥狀常不明顯，補(bǔ)鉀后可能出現(xiàn)手足抽搐高鉀血癥高鉀血癥

血清鉀>5.5mmol/L時(shí)稱為高鉀血癥。1、病因：（1）腎臟排鉀減少：見于嚴(yán)重休克、急性腎功能衰竭、腎上腺皮質(zhì)功能不足及長期使用保鉀利尿劑如螺內(nèi)酯、氨苯蝶啶等。(2)、鉀攝入過多：如靜脈內(nèi)舒服鉀鹽過多、過速或濃度過高，輸入大量庫存血。(3)、鉀從細(xì)胞內(nèi)移出過多：見于有效血容量減少，溶血，燒傷，組織創(chuàng)傷、壞死，急性酸中毒，組織缺氧，高血鉀性周期性癱瘓，腫瘤化療時(shí)大量腫瘤細(xì)胞破壞，琥珀酰膽堿和洋地黃使用過量。高鉀血癥2、臨床表現(xiàn)：高鉀血癥對機(jī)體的影響主要表現(xiàn)在神經(jīng)肌肉和心功能的異常：(1)心血管表現(xiàn)：常引起心律失常、心肌收縮力減弱，甚至心臟停搏、發(fā)生猝死。典型心電圖表現(xiàn)為T波高尖，QRS波增寬，P波消失。（2）神經(jīng)肌肉表現(xiàn)：呈先興奮后抑制的雙相變化。患者表現(xiàn)為腸絞痛和腹瀉，嚴(yán)重者出現(xiàn)肌肉輕度震顫、手足感覺異常；四肢疲乏無力、動作遲鈍、腱反射減弱或消失，以致四肢肌肉軟癱和呼吸肌麻痹。（3）代謝紊亂表現(xiàn)：與低鉀血癥相反，高鉀血癥患者出現(xiàn)代謝性酸中毒和反常性堿性尿。高鉀血癥3.處理輕度高鉀血癥在消除誘因、積極治療原發(fā)病和限制飲食后，多能自行緩解。重度高鉀血癥（血鉀>7mmol/L）應(yīng)迅速采取緊急降血鉀措施，以保護(hù)心臟。(1)應(yīng)急措施：①給予鈣劑：常用10%葡萄糖酸鈣10-20ml以25%-50%葡萄糖溶液等量稀釋，靜脈緩慢注射。近期已用或擬用洋地黃治療的病人不宜使用鈣劑（可增加洋地黃的毒性）。②促使鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)：可以應(yīng)用靜脈注射克分子乳酸鈉溶液或碳酸氫鈉溶液。應(yīng)用方法：克分子（11.2%）乳酸鈉溶液60-100ml或4%-5%碳酸氫鈉溶液100-250ml，快速靜脈滴入；病情嚴(yán)重者亦可靜脈緩慢注射。在注射過程中，宜密切觀察病情幻化，以防誘發(fā)肺水腫。此外，也可應(yīng)用25%-50%葡萄糖溶液100ml靜脈注射；或10%葡萄糖溶液500ml，按每3-4g葡萄糖用1U胰島素的比例加入普通胰島素，充分混勻，靜脈滴注。高鉀血癥（2）排鉀措施：①腸道排鉀：適用于輕癥患者，利用陽離子交換樹脂在腸道與鉀交換，從而使鉀排出。②腎排鉀：包括高鈉飲食、排鉀利尿劑、鹽皮質(zhì)激素等，可按具體情況選用。③透析療法：病情較重者需采用，以確保多余的鉀排出體外，特別適用于腎功能不全排鉀困難者。包括血液透析和腹膜透析，如果血清鉀迅速上升并超過7mmol/L,血液透析是唯一有效的治療措施低鈣血癥鈣：2.25-2.75mmol/l一、低鈣血癥低鈣血癥是血鈣低于正常值的現(xiàn)象，屬于鈣代謝紊亂。由于鈣發(fā)揮生理作用取決于游離鈣（即離子鈣），所以低鈣血癥一般也指低離子鈣，也稱游離鈣低于正常值（<1.1mmol/L）低鈣血癥1、病因（1）、甲狀旁腺功能減退：包括原發(fā)性、繼發(fā)性及假性甲狀旁腺功能減退。（2）、維生素D代謝障礙：①維生素D缺乏：多見于營養(yǎng)不良，特別是接觸陽光過少時(shí)；此外還見于慢性腹瀉、脂肪瀉、慢性胰腺炎、囊性纖維化及胃切除術(shù)后等；②維生素D羥化障礙：見于腎功能衰竭、肝病、維生素D依賴性骨質(zhì)軟化癥Ⅰ型等疾病。③維生素D分解代謝加速低鈣血癥（3）、腎功能衰竭：各種原因?qū)е碌哪I功能衰竭，腎衰竭時(shí)磷的排泄減少導(dǎo)致磷潴留使腸道吸收鈣減少；而高磷血癥及骨對PTH的抵抗性造成阻礙骨內(nèi)鈣的動員；出現(xiàn)酸中毒時(shí)加速了鈣從腎臟排泄而造成血鈣進(jìn)一步降低。（4）、藥物：①用于治療高鈣血癥及骨吸收過多的藥物，如二膦酸鹽、普卡霉素（光輝霉素）、降鈣素、磷酸鹽等。②抗驚厥藥：如苯巴比妥能通過改變維生素D代謝導(dǎo)致低鈣血癥。③鈣螯合劑：常用的有EDTA、枸櫞酸等。④膦甲酸：能夠螯合細(xì)胞外液中的鈣并導(dǎo)致低鎂血癥。低鈣血癥2、臨床表現(xiàn)(1).神經(jīng)肌肉系統(tǒng)：由于鈣離子可降低神經(jīng)肌肉的興奮性，低鈣血癥時(shí)神經(jīng)肌肉的興奮性升高?？沙霈F(xiàn)肌痙攣，周圍神經(jīng)系統(tǒng)早期為指/趾麻木。輕癥患者可用面神經(jīng)叩擊試驗(yàn)或束臂加壓試驗(yàn)誘發(fā)典型抽搐。嚴(yán)重的低鈣血癥能導(dǎo)致喉、腕足、支氣管等痙攣，癲癇發(fā)作甚至呼吸暫停。還可出現(xiàn)精神癥狀如煩躁不安、抑郁及認(rèn)知能力減退等。(2).心血管系統(tǒng)：主要為傳導(dǎo)阻滯等心律失常，嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)心室纖顫等，心力衰竭時(shí)對洋地黃反應(yīng)不良。心電圖典型表現(xiàn)為QT間期和ST段明顯延長。低鈣血癥（3）.骨骼與皮膚、軟組織：慢性低鈣血癥可表現(xiàn)為骨痛、病理性骨折、骨骼畸形等。骨骼病變根據(jù)基本病因可以為骨軟化、骨質(zhì)疏松、佝僂病、纖維囊性骨炎等。慢性低鈣血癥患者常有皮膚干燥、無彈性、色澤灰暗和瘙癢；還易出現(xiàn)毛發(fā)稀疏、指甲易脆、牙齒松脆等現(xiàn)象；低鈣血癥引起白內(nèi)障較為常見。（4）.低血鈣危象：當(dāng)血鈣低于0.88mmol/L(3.5mg/dl)時(shí)，可發(fā)生嚴(yán)重的隨意肌及平滑肌痙攣，導(dǎo)致驚厥，癲癇發(fā)作，嚴(yán)重哮喘，癥狀嚴(yán)重時(shí)可引起喉肌痙攣致窒息，心功能不全，心臟驟停。低鈣血癥低鈣血癥的處理：（1）.10%氯化鈣或10%葡萄糖酸鈣10~20ml（10ml葡萄糖酸鈣含90mg元素鈣），靜脈緩慢推注。必要時(shí)可在1~2小時(shí)內(nèi)重復(fù)一次。（2）.若抽搐不止，可10%氯化鈣或10%葡萄糖酸鈣20~30ml，加入5%~10%的葡萄糖溶液1000ml中，持續(xù)靜脈點(diǎn)滴。2~3小時(shí)后查血鈣，到2.22mmol/L(9mg/dl)左右，不宜過高。（3）.補(bǔ)鈣效果不佳，應(yīng)注意有無低血鎂，必要時(shí)可補(bǔ)充鎂。（4).癥狀見好，可改為高鈣飲食，口服鈣劑加維生素D（營養(yǎng)性維生素D或活性維生素D）。高鈣血癥高鈣血癥是指血清離子鈣濃度的異常升高。血清白蛋白濃度是臨床上最重要的因素，因?yàn)榘椎鞍资茄h(huán)中主要的鈣結(jié)合蛋白。在血清白蛋白嚴(yán)重降低的情況下，正常的血清總鈣濃度實(shí)際上代表著異常增高的離子鈣濃度。酸堿度也影響血清鈣與蛋白質(zhì)的結(jié)合，堿中毒可使離子鈣濃度降低，酸中毒可使之升高。當(dāng)進(jìn)入細(xì)胞外液的鈣（腸骨）超過了排出的鈣（腸腎）則發(fā)生高鈣血癥，血鈣濃度高于2.75mmol/L。

高鈣血癥1、病因

（1）.惡性腫瘤：約20%的惡性腫瘤（如乳腺癌、肺癌、腎癌、甲狀腺癌、前列腺癌）患者特別在晚期可發(fā)生高鈣血癥。這些惡性腫瘤可轉(zhuǎn)移至骨骼。直接破壞骨組織，將骨鈣釋放出來，引起高鈣血癥。此外，有些腫瘤（如上皮細(xì)胞樣肺癌、腎癌）可以產(chǎn)生甲狀旁腺素樣物質(zhì)、前列腺素E、維生素D樣固醇及破骨細(xì)胞活化因子，使骨組織發(fā)生吸收而釋放鈣。（2）.原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)甲狀旁腺激素分泌過多，導(dǎo)致骨組織吸收，從而將大量鈣釋放出來，使血鈣增高。維生素D或其他代謝產(chǎn)物進(jìn)服過多，顯著增加鈣在腸道內(nèi)的吸收，從而產(chǎn)生高鈣血癥。維生素A進(jìn)服過多也可以通過增加骨吸收而產(chǎn)生高鈣血癥。高鈣血癥（3）.噻嗪類利尿藥可使體液排出過多，引起低血容量，使腎小管內(nèi)鈣再吸收增加，尿鈣排出減少，導(dǎo)致高鈣血癥。（4）.腎衰竭在急性腎衰竭的少尿期，鈣無法隨尿排出，而沉積在軟組織中，這時(shí)，低鈣血癥所引起的甲狀旁腺激素增加可產(chǎn)生骨吸收，從而導(dǎo)致高鈣血癥。在多尿期，亦可發(fā)生高鈣血癥。（5）.甲狀腺功能亢進(jìn)甲狀腺激素增多，機(jī)體代謝活性增高，骨轉(zhuǎn)換速度增快，骨組織吸收也相應(yīng)增加，導(dǎo)致高鈣血癥。高鈣血癥2、臨床表現(xiàn)(1).神經(jīng)精神癥狀輕者只有乏力、倦怠、淡漠；重者有頭痛、肌無力、腱反射減弱、抑郁、易激動、步態(tài)不穩(wěn)、語言障礙、聽力、視力和定向力障礙或喪失、木僵、行為異常等精神神經(jīng)癥狀。高鈣危象時(shí)可出現(xiàn)譫妄、驚厥、昏迷。神經(jīng)精神癥狀的發(fā)生主要是高鈣對腦細(xì)胞的毒性，可干擾腦細(xì)胞電生理活動。(2).心血管和呼吸系統(tǒng)癥狀可引起血壓升高和各種心律失常。心電圖可見Q-T間期縮短、ST-T改變、房室傳導(dǎo)阻滯和低血鉀性u波，如未及時(shí)治療，可引起致命性心律不齊。因高鈣血癥可引起腎排尿增多和電解質(zhì)紊亂，使支氣管分泌物黏稠，黏膜細(xì)胞纖毛活動減弱，支氣管分泌物引流不暢，易導(dǎo)致肺部感染、呼吸困難，甚至呼吸衰竭。高鈣血癥(3).消化系統(tǒng)癥狀表現(xiàn)為食欲減退、惡心、嘔吐、腹痛、便秘，重者發(fā)生麻痹性腸梗阻。鈣可刺激胃泌素和胃酸分泌，故高鈣血癥者易發(fā)生消化性潰瘍。鈣異位沉積于胰腺管，且鈣刺激胰酶大量分泌，故可引發(fā)急性胰腺炎。(4).泌尿系統(tǒng)癥狀高血鈣可致腎小管損害，使腎小管濃縮功能下降，加之大量鈣從尿中排出，從而引起多尿、煩渴、多飲，甚至失水、電解質(zhì)紊亂和酸堿失衡。鈣在腎實(shí)質(zhì)中沉積可引起間質(zhì)性腎炎、失鹽性腎病、腎鈣質(zhì)沉積癥最終發(fā)展為腎功能衰竭，也易發(fā)生泌尿系感染和結(jié)石高鈣血癥3、治療中度高鈣血癥指血鈣濃度在3.0～3.4mmol/L之間。此等患者癥狀與血鈣升高的速率有關(guān)。除治療引起高鈣血癥的原發(fā)性疾病外，可采取后述治療措施包括：（1）靜脈滴注生理鹽水?dāng)U容，使患者輕度“水化”。（2）如果欲使血鈣下降快些，可用襻利尿藥（但禁用噻嗪類利尿藥）。如有腎功能不全，袢利尿藥劑量要大些。靜脈滴注生理鹽水加用袢利尿藥可使血鈣在1～2天內(nèi)下降0.25～0.75mmol/L，如果血鈣下降不理想，可再加用雙磷酸鹽口服。高鈉血癥血清鈉：135-145mmol/l血清鈉濃度高于145mmol/L，稱為高鈉血癥。常見于血液濃縮導(dǎo)致濃縮性高鈉血癥，在罕見的情況下，亦可由于腎排鈉減少引起鈉過多所致，此為潴留性高鈉血癥。高鈉血癥1、病因濃縮性高鈉血癥是由于水分丟失過多，失水多于失鈉所致，見于各種原因所致的高滲性失水，是引起高鈉血癥的主要原因。潴留性高鈉血癥包括原發(fā)性醛固酮增多癥，不同原因的皮質(zhì)醇增多癥，攝入鈉過多，輸入含鈉藥物過多，腦外傷、腦血管意外、垂體腫瘤等腦部病變所致的鈉潴留等。高鈉血癥2、臨床表現(xiàn)高鈉血癥主要引起神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀。急性高鈉血癥起病急驟，主要表現(xiàn)為淡漠、嗜睡、進(jìn)行性肌肉張力增加、顫抖、運(yùn)動失調(diào)、驚厥、癲癇發(fā)作，甚至昏迷而死亡。嬰幼兒且可表現(xiàn)為嘔吐、發(fā)熱和呼吸困難。慢性高鈉血癥癥狀較輕，初期可不明顯，嚴(yán)重時(shí)主要表現(xiàn)為煩躁或淡漠、肌張力增高、深腱反射亢進(jìn)、抽搐或驚厥等。高鈉血癥3、治療濃縮性高鈉血癥的治療主要為補(bǔ)充水分。潴留性高鈉血癥主要是治療原發(fā)病因，限制鈉鹽攝入，使用排鈉利尿劑，呋塞米；在嚴(yán)重情況下，可靜脈注射呋塞米80mg，并在12~24小時(shí)內(nèi)靜脈滴注5%葡萄糖4L。在補(bǔ)液過程中注意監(jiān)護(hù)脈搏、血壓和血生化變化。嚴(yán)重的高鈉血癥，可考慮使用透析療法使體內(nèi)過多的鈉通過透析排出體外。低鈉血癥血清鈉＜135mmol/L，稱為低鈉血癥。血清鈉僅反映鈉在血漿中濃度的降低，并不一定表示體內(nèi)總鈉量的丟失，總體鈉可以正常甚或稍有增加。臨床上較為常見，特別在老年人中。主要癥狀為軟弱乏力、惡心嘔吐、頭痛嗜睡、肌肉痛性痙攣、神經(jīng)精神癥狀和可逆性共濟(jì)失調(diào)等。低鈉血癥

病因1.總體鈉減少的低鈉血癥體液丟失時(shí)，溶質(zhì)丟失超過水分丟失，即低滲性脫水。此種情況見于失鈉大于失水，見于腎外丟失和腎丟失鈉。根據(jù)尿排鈉情況可區(qū)別，尿鈉濃度Na+＞20mmol/L為腎丟失鈉增多，＜20mmol/L為腎外丟失。（1）引起腎鈉丟失的病因

①利尿藥和脫水劑的使用；②鹽皮質(zhì)激素缺乏，使腎小管重吸收鈉減少；③腎小管-間質(zhì)疾病、急性腎損傷多尿時(shí)、尿路梗阻解除后早期、醛固酮減少癥等；④血糖明顯增高、酮尿等（包括糖尿病酮癥酸中毒、饑餓、酒精性酮尿）。（2）引起腎外鈉丟失的病因

①胃腸道丟失，如嘔吐、腹瀉、第三腔隙體液潴留、燒傷、胰腺炎及胰腺造瘺和膽瘺等；②腦性失鹽綜合征：顱內(nèi)腫瘤、出血、外傷等中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害所致的低鈉血癥。酸堿度pH值正常值為7.35-7.45,平均7.40。臨床意義：判斷酸堿平衡失調(diào)的重要指標(biāo)。pH值＜7.35是失代償性酸中毒；pH值＞7.45為失代償性堿中毒。pH值低達(dá)6.80或高達(dá)7.8可引起死亡。pH值＜7.2時(shí)必須糾酸。血液pH變化及其程度診斷程度pH值（7.35-7.45）酸中毒堿中毒輕度7.30-7.347.46-7.50中度7.20-7.297.51-7.60重度7.10-7.197.61-7.70極重度7.00-7.097.71-7.79極限值6.87.8動脈二氧化碳分壓動脈二氧化碳分壓（PaCO2）：是指血液中物理溶解的CO2所產(chǎn)生的壓力。正常值：35~45mmHg

（4.7~6.0Kpa）。臨床意義：判斷呼吸衰竭的類型。判斷是否有呼吸性酸堿平衡失調(diào)。判斷代謝性酸堿平衡失調(diào)的代償反應(yīng)。判斷肺泡通氣狀態(tài)。PaCO2＞45mmHg為呼吸性酸中毒；PCO2＜35mmHg為呼吸性堿中毒。動脈血氧分壓動脈血氧分壓(PaO2)：是血液中物理溶解的氧分子所產(chǎn)生的壓力。正常值：80-100mmHg（12.6~13.3KPa）臨床意義：判斷機(jī)體是否缺氧及其程度。低于80mmHg為低氧血癥，低于60mmHg為呼吸衰竭。動脈血氧分壓1．動脈血氧分壓(PaO2)：主要反映肺泡換氣功能及機(jī)體內(nèi)氧代謝的情況。2．評價(jià)PaO2時(shí)必須參考吸入氧濃度（FiO2）即氧合指數(shù)（PaO2/FiO2），正常人>500；氧合指數(shù)<300系呼吸衰竭指標(biāo)；<250是呼吸衰竭需氣管插管指征；<200是ARDS。3．血PaO2與組織獲氧有直接關(guān)系，當(dāng)PaO2<2.66KPa(20mmHg)時(shí)，組織就失去從血液中攝取氧的能力。臨床可用動靜脈氧分壓差（a-vPO2）來了解組織利用氧的情況。靜脈氧分壓正常為5.32KPa（40mmHg）。二氧化碳結(jié)合力二氧化碳結(jié)合力（CO2-CP）：是靜脈血標(biāo)本在分離血漿后與CO2分壓5.33Kpa（40mmHg），氧分壓13.3Kpa（100mmHg）的正常人肺泡氣平衡后，測得的血漿中HCO3-所含CO2和溶解的CO2的總量。正常值：22~31mmol/L，平27mmol/L。臨床意義：增高，代堿或/和呼酸。降低，代酸或/和呼堿。判斷機(jī)體是否缺氧及其程度低氧血癥的臨床分級：輕度：80-60mmHg

中度：60-40mmHg

重度：＜40mmHg判斷呼吸衰竭的類型：

Ⅰ型呼衰：僅PaO2＜60mmHgⅡ型呼衰：PaO2＜60mmHg，同時(shí)伴有PaCO2＞45mmHg①pH正常，其它指標(biāo)異常：判斷為代償性；②pH異常，其它指標(biāo)也異常：判斷為失代償性代謝性酸中毒1.病因：（1）酸性物質(zhì)過多：①產(chǎn)生過多：見于糖尿病、饑餓、急、慢性酒精中毒等所發(fā)生的酮癥：高熱、嚴(yán)重感染、外傷、燒傷等因分解代謝亢進(jìn)而產(chǎn)生過多酸性物質(zhì)；繼發(fā)于循環(huán)衰竭或呼吸衰竭所致的乳酸生成過多：使用苯乙雙胍、水楊酸、甲醇等致有機(jī)酸生成過多。②輸入酸或酸前體：如氯化銨、鹽酸賴氨酸、鹽酸精氨酸和大量生理鹽水。（2）酸性物質(zhì)排出障礙：慢性腎功能不全、腎小管酸中毒等引起酸性物質(zhì)排出障礙。（3）堿性物質(zhì)丟失過多：如劇烈腹瀉、小腸吸收不良、腸瘺、膽瘺、胰瘺、腸減壓等。代謝性酸中毒2.臨床表現(xiàn)：輕者可無癥狀。早期病人感疲倦、乏力、頭暈，突出表現(xiàn)是由于呼吸代償而出現(xiàn)的呼吸增強(qiáng)，加快。病情加重，則有惡心、嘔吐、食欲不振、煩躁不安，以致精神恍惚、嗜睡、昏迷，是神經(jīng)細(xì)胞代謝障礙的結(jié)果。酸中毒時(shí)常伴有原發(fā)疾病的其他表現(xiàn)，如糖尿病酮癥呼氣有爛蘋果味，尿毒癥者有尿味，失水者皮膚黏膜干燥等。代謝性酸中毒3.處理：（1）去除病因：如治療糖尿病、糾正失血性休克等。（2）堿性藥物的應(yīng)用：常用的藥物有碳酸氫鈉、三羥甲氨基甲烷等。碳酸氫鈉：濃度有1.5%、4%、5%。1.5%為接近等滲溶液，適用于高滲性失水而需補(bǔ)液較多者；如補(bǔ)液量不宜太多，則用4%或5%溶液。堿性藥物的補(bǔ)給，輕癥病人一般可給予碳酸氫鈉1~2g口服，3/d。重癥者靜脈輸入。從公式計(jì)算的補(bǔ)堿量，一般先給1/3~1/2，然后根據(jù)病情和HCO3-及堿缺（BD）的變化，繼續(xù)補(bǔ)足。代謝性酸中毒易引起細(xì)胞內(nèi)失鉀，在治療后尿量增多時(shí)更為明顯，應(yīng)注意補(bǔ)鉀。有低血鈣表現(xiàn)時(shí)，亦應(yīng)注意補(bǔ)充。代謝性堿中毒1.病因（1）胃酸丟失過多：如嚴(yán)重嘔吐、幽門梗阻和長期胃腸減壓引流等，丟失了大量的H+和CL-，這種情況稱為低氯性堿中毒。（2）低鉀：鉀不足時(shí)：Na+和H+轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)，腎小管細(xì)胞排H+增加，Na+和H+交換加強(qiáng)，增加NaHCO3的重吸收，而產(chǎn)生低鉀性代謝性堿中毒，見于各種原因引起的低鉀血癥。（3）堿攝入過多：見于代謝性酸中毒時(shí)輸入碳酸氫鈉等堿性藥物過多，或消化性潰瘍病人長期服用可吸收性堿性藥物，超過腎臟的調(diào)節(jié)能力。代謝性堿中毒（1）臨床表現(xiàn)：病人呼吸淺慢，由于蛋白結(jié)合鈣增加、游離鈣減少，堿中毒導(dǎo)致乙酰膽堿釋放增加，神經(jīng)肌肉活動增強(qiáng)，常有面部及四肢肌肉小抽動以致手足抽搐，口周及手足麻木。伴低血鉀時(shí)，可有軟癱、腹脹。血紅蛋白對氧的親和力加強(qiáng)，可致組織缺氧，出現(xiàn)頭昏、躁動、譫妄等精神癥狀。代謝性堿中毒3.處理：（1）積極治療原發(fā)病，