內(nèi)科學(xué)課件-循環(huán)系統(tǒng)疾病總論

循環(huán)系統(tǒng)疾病

總論循環(huán)系統(tǒng)由心臟、血管和調(diào)節(jié)血液循環(huán)的神經(jīng)體液等組成。其功能是為全身組織器官運輸血液，通過血液將氧、營養(yǎng)物質(zhì)、酶和激素等供給組織，并將組織代謝廢物運走，以保證人體進行正常新陳代謝。此外，循環(huán)系統(tǒng)尚有內(nèi)分泌功能。循環(huán)系統(tǒng)疾病也稱心血管疾病，包括上述所有器官的疾病，在內(nèi)科疾病中占較大比重，屬常見病，且較嚴重，其中以心臟病最為多見，明顯地影響患者的勞動力，導(dǎo)致較高的病死率和病殘率。因此，積極防治和研究循環(huán)系統(tǒng)疾病，對保障人民健康和維護社會生產(chǎn)力有重要意義。【循環(huán)系統(tǒng)疾病的流行病學(xué)】20世紀初，引起人類死亡的主要疾病是感染性疾病，隨著經(jīng)濟發(fā)展和醫(yī)學(xué)的進步，感染性疾病逐步得到控制。心血管疾?。òX血管意外）的死亡人數(shù)自20世紀50年代起已經(jīng)超過了腫瘤、結(jié)核、腹瀉和肺炎所引起的死亡總和，成為發(fā)達國家的“第一殺手”。在心血管疾病中，高血壓和冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。ü谛牟。┦亲畛Ｒ姷牟》N。西方發(fā)達國家最先認識到了心血管疾病的危害性，積極控制高血壓、冠心病的危險因素，并且伴隨著治療學(xué)的發(fā)展，新型藥物、新型治療手段日新月異。1970—2002年，心臟病死亡率已下降52%，卒中死亡率下降63%。這種死亡率的下降歸功于預(yù)防工作的改善以及治療方法的進步，群體發(fā)病率和病死率都在降低。其結(jié)果是人均期望壽命延長，帶病生存期延長，老年心血管病的并發(fā)癥——心房顫動（房顫）和慢性充血性心力衰竭日益增多，它們都嚴重危害人類健康。20世紀末，國際心血管病專家Braunwald預(yù)言，房顫和慢性充血性心力衰竭將是21世紀心血管領(lǐng)域的主要堡壘。我國工業(yè)化晚于西方發(fā)達國家，近30年來隨著經(jīng)濟建設(shè)的發(fā)展，衛(wèi)生事業(yè)的進步，人民生活水平的改善，平均壽命的延長，飲食習(xí)慣的改變，心血管疾病的患病率、死亡率和死亡占比持續(xù)升高。對部分城市的調(diào)查顯示：20世紀50年代心血管病死亡率為47.2/10萬，在死因構(gòu)成比中占6.61%，列第五位；20世紀60年代為36.05/10萬，占6.72%，列第五位；20世紀70年代為115.74/10萬，占19.49%，列第二位；20世紀80年代為119.34/10萬，占21.49%，成為第一位。20世紀90年代以來的統(tǒng)計資料顯示，雖然城市和農(nóng)村的疾病構(gòu)成有一定差異，但無論城鄉(xiāng)，心血管疾病的死亡率均占首位。既往臨床最常見的風(fēng)濕性心臟病在減少，人群中的患病率明顯下降，冠心病已成為最常見的心臟病。據(jù)《中國心血管病報告2014》數(shù)據(jù)顯示：我國城市地區(qū)冠心病的患病率為15.9‰，農(nóng)村地區(qū)為4.8‰，城鄉(xiāng)合計為7.7‰。2002—2013年冠心病死亡率總體上呈現(xiàn)上升態(tài)勢。2013年城市居民冠心病死亡率為100.86/10萬，農(nóng)村居民為98.68/10萬，與2012年（93.17/10萬、68.62/10萬）相比均有所上升。城市冠心病死亡率高于農(nóng)村，男性高于女性。表12-1-1顯示復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院和華山醫(yī)院20世紀5個年代住院心臟病患者病種的變化，可見慢性非感染性疾病如冠心病、高血壓和心肌病等在增多；與感染有關(guān)的風(fēng)濕性心臟病、肺源性心臟病和梅毒性心臟病則在減少，但與病毒感染有關(guān)的心肌炎卻在增加?！狙h(huán)系統(tǒng)的解剖生理特點】心臟、大血管及其分支直至交織如網(wǎng)的毛細血管，構(gòu)成循環(huán)的管道系統(tǒng)。毛細血管網(wǎng)遍布全身各部位的器官和組織中。循環(huán)系統(tǒng)的運輸功能是通過心臟的泵血功能來維持。（一）心臟（heart）表12-1-1

5個年代住院心臟病患者病種構(gòu)成比的變化處于循環(huán)系統(tǒng)的中心，由左、右心房和左、右心室四個心腔，以及左、右房室瓣和半月瓣四個瓣膜組成（圖12-1-1）。其有節(jié)律地收縮和舒張，如同泵一樣推動血液循環(huán)：將自腔靜脈回流來的含氧量低的血液（血氧飽和度66%～88%）泵入肺動脈；又將自肺靜脈回流來的在肺泡壁毛細血管氧合后含氧量高的血液（血氧飽和度95%～100%）泵入主動脈，供應(yīng)全身臟器。心臟泵血源于心肌細胞的舒縮。構(gòu)成心臟重量一半以上的是圓柱狀的心肌細胞，其中心房肌細胞較小，心室肌細胞較大。心房和心室肌細胞有橫紋并分叉，細胞外為功能復(fù)雜的細胞膜（肌膜），內(nèi)有束狀肌原纖維（圖12-1-2）。肌膜凹陷形成管狀結(jié)構(gòu)（橫管），橫管延伸于細胞外間隙與細胞內(nèi)部。一些肌細胞可有幾個細胞核。豐富的線粒體散布在肌原纖維間和緊靠肌膜下，其功能是產(chǎn)生腺苷三磷酸（ATP）以滿足維持心臟舒縮功能和離子梯度的能量需要。心肌舒縮的基本單位是組成肌原纖維的肌節(jié)（圖12-1-2）。肌節(jié)由粗細兩種肌絲交錯排列構(gòu)成：粗肌絲為肌凝蛋白，位于肌節(jié)中央；細肌絲為肌動蛋白，位于肌節(jié)的兩旁，并與肌凝蛋白部分重疊。在肌動蛋白上還有兩種調(diào)節(jié)蛋白——肌鈣蛋白與原肌凝蛋白的復(fù)合體，在心肌舒張時它們阻礙了肌動蛋白與肌凝蛋白的結(jié)合，使兩者保持分離狀態(tài)，肌節(jié)弛展。當心肌細胞除極時，膜外的鈣離子隨同鈉離子內(nèi)流，經(jīng)肌膜進入肌管系統(tǒng)（肌質(zhì)網(wǎng)和橫管系統(tǒng)），刺激肌質(zhì)網(wǎng)終池中儲存的鈣離子大量釋放，后者作用于調(diào)節(jié)蛋白復(fù)合體，使肌動蛋白上的受點暴露，肌凝蛋白的球形末端遂與之結(jié)合，形成橫橋，位于兩旁的肌動蛋白向肌節(jié)中央滑行，導(dǎo)致肌節(jié)縮短、心肌收縮，在此過程中肌絲相互滑過而沒有肌動蛋白和肌凝蛋白個體分子的實際縮短，該過程稱為興奮-收縮耦聯(lián)（圖12-1-2）。此后，鈣離子與調(diào)節(jié)蛋白復(fù)合體分離，排到肌管系統(tǒng)和肌膜外，調(diào)節(jié)蛋白遂作用于肌動蛋白的受點上，使收縮蛋白間橫橋分離，肌動蛋白向兩旁滑行回復(fù)原位，肌節(jié)弛展，心肌舒張。心肌在收縮和舒張過程中需消耗能量，且舒張時所耗能量較收縮時更多，所消耗能量由肌凝蛋白ATP酶作用于線粒體制造出ATP而得。圖12-1-1心臟的斜切面心臟有節(jié)律地舒縮主要是特殊心肌細胞組成的起搏傳導(dǎo)系統(tǒng)——包括竇房結(jié)、結(jié)間束、房室結(jié)、房室束、左右束支及其分支和浦肯野纖維網(wǎng)的作用。該系統(tǒng)能節(jié)律地發(fā)放沖動，并將沖動迅速傳到普通心肌細胞使之興奮而收縮，其中以竇房結(jié)最富含起搏細胞，具有最高的自律性（automaticity）。心臟本身的血供主要來自起源于主動脈根部的左、右冠狀動脈，其大分支分布于心肌表面，小分支進入心肌，經(jīng)毛細血管網(wǎng)匯集成心臟靜脈，最后形成冠狀靜脈竇進入右心房。（二）血管（vessels）是循環(huán)系統(tǒng)的周圍結(jié)構(gòu)，為運輸血液的管道，包括動脈、毛細血管和靜脈。動脈將血液從心臟輸向組織，管壁含有較多的肌纖維和彈力纖維，具有一定的張力和彈性，又稱“阻力血管（resistancevessels）”；毛細血管將小動、靜脈相連，在組織中呈網(wǎng)狀分布，管壁僅由一層內(nèi)皮細胞和少量纖維組織構(gòu)成，血液在此可直接與組織進行物質(zhì)交換：提供氧、激素、酶、維生素和其他營養(yǎng)物質(zhì)；運走代謝產(chǎn)物和二氧化碳，故毛細血管又稱“功能血管（functionalcapillaries）”，其滲透性和靜水壓與血液膠體滲透壓調(diào)節(jié)著血液與組織間的液體平衡。靜脈將血液從組織匯入心臟，管壁較薄、管腔較大，又稱“容量血管（capacitancevessels）”。血管內(nèi)皮細胞除了是一道天然屏障外，還能分泌激素、細胞因子，在調(diào)節(jié)血管舒縮、維持正常凝血功能等方面起重要作用。圖12-1-2心肌細胞結(jié)構(gòu)及其興奮-收縮耦聯(lián)示意（三）調(diào)節(jié)血液循環(huán)的神經(jīng)體液因素心臟雖有自律性，但整個循環(huán)系統(tǒng)的功能受神經(jīng)體液因素的調(diào)節(jié)：①交感神經(jīng)通過興奮心臟腎上腺素能β1受體，使心率加速、傳導(dǎo)加快和心臟收縮力增強，α受體興奮后使周圍血管收縮（α和β2受體興奮使冠脈血管和骨骼肌內(nèi)血管舒張）；②副交感神經(jīng)通過興奮乙酰膽堿能受體，使心率減慢、傳導(dǎo)抑制、心臟收縮力減弱和周圍血管擴張；③激素、電解質(zhì)和一些代謝產(chǎn)物是調(diào)節(jié)循環(huán)系統(tǒng)的體液因素：兒茶酚胺、鈉和鈣等起正性心率和心縮作用，而乙酰膽堿、鉀和鎂等起負性心率和心縮作用；兒茶酚胺、腎素、血管緊張素、精氨酸加壓素、血栓素A2、內(nèi)皮素等使血管收縮，而激肽、環(huán)磷酸腺苷、ATP、前列環(huán)素（PGI2）、組胺、酸性代謝產(chǎn)物等使血管擴張。在通常安靜的情況下，成人心臟每分鐘搏動60～100次；每次從左、右心室分別搏出60～70ml血液（心搏量），每分鐘從心室排出約5L血液（心輸出量），如以體表面積校正則為2.6～4.0L/（min·m2）（心排血指數(shù)）。當運動時，通過神經(jīng)體液調(diào)節(jié)，心輸出量可增加到20L/min，為正常時的4倍，因此心臟功能有很大的儲備。近年來由于心鈉素、內(nèi)皮素等的發(fā)現(xiàn)，認為循環(huán)系統(tǒng)不僅是一個血流動力學(xué)系統(tǒng)，而且是人體內(nèi)一個重要內(nèi)分泌系統(tǒng)；現(xiàn)已證明，整個循環(huán)系統(tǒng)包括心臟、血管平滑肌細胞、內(nèi)皮細胞甚至血管周圍組織的細胞，都有內(nèi)分泌功能，對心血管的活動起到調(diào)節(jié)作用?！狙h(huán)系統(tǒng)疾病的診斷和分類】循環(huán)系統(tǒng)疾病的診斷和分類應(yīng)包括病因、病理解剖和病理生理三個方面（表12-1-2）。病因診斷說明疾病的基本性質(zhì)，可分為先天性和后天性兩大類。病因與疾病的發(fā)展、轉(zhuǎn)歸、預(yù)防和治療有重要關(guān)系，故需放在診斷的第一位。在我國所見的各種心臟病的病因，隨地區(qū)和年代不同而有所變化。表12-1-2循環(huán)系統(tǒng)疾病的診斷分類病理解剖診斷列為診斷的第二位，可表明各種病因所引起的病理解剖改變。其與疾病的臨床表現(xiàn)、預(yù)后密切相關(guān)，對準備施行手術(shù)治療的病例更具有重要意義。病理生理診斷列為診斷的第三位，可表明各種循環(huán)系統(tǒng)疾病所發(fā)生的病理生理變化而導(dǎo)致的功能改變。其反映疾病的程度和對整個機體的影響，是判斷勞動力的主要根據(jù)。如心臟功能分級（cardiacfunctionclassification），一般按患者能勝任多少體力活動來判斷，國際上稱為NYHA分級：①Ⅰ級：體力活動不受限制，一般體力活動不引起癥狀；②Ⅱ級：體力活動稍受限制，不能勝任一般的體力活動，可引起呼吸困難、心悸等癥狀；③Ⅲ級：體力活動大受限制，不能勝任較輕的體力活動，可引起心力衰竭癥狀和體征；④Ⅳ級：體力活動能力完全喪失，休息時仍有心力衰竭癥狀和體征。因此，循環(huán)系統(tǒng)疾病完整的診斷應(yīng)包括病因、病理解剖和病理生理三個方面，舉例如下：1.風(fēng)濕性心臟病（病因診斷）2.二尖瓣狹窄（病理解剖診斷）3.心臟增大（病理解剖診斷）4.心房顫動（病理生理診斷）5.心力衰竭（病理生理診斷）6.心臟功能第Ⅳ級（病理生理診斷）【循環(huán)系統(tǒng)疾病的診斷方法】首先注重全面的病史詢問和體格檢查，然后再根據(jù)情況作實驗室檢查和X線、心電圖、超聲心動圖等其他輔助檢查，有些患者需作血流動力學(xué)等方面的檢查。近年來，CT、MRI、核素等影像技術(shù)的發(fā)展為心血管疾病的診斷提供了快捷無創(chuàng)的手段；快速發(fā)展的心導(dǎo)管技術(shù)也已成為心血管疾病診斷和治療的重要手段，在臨床上廣泛應(yīng)用。（一）病史和癥狀1.呼吸困難（dyspnea）是患者對機體缺氧的主觀感受。急性肺水腫、肺栓塞可表現(xiàn)為突發(fā)的呼吸困難，慢性心功能不全的呼吸困難可在數(shù)周或數(shù)月中逐漸加重，是左心功能不全、肺淤血的主要癥狀。輕者僅表現(xiàn)為勞累性呼吸困難（exertionaldyspnea）或陣發(fā)性夜間呼吸困難（paroxysmalnocturnaldyspnea）；重者呼吸困難持續(xù)而需端坐呼吸（orthopnea），可伴有哮鳴，需注意與支氣管哮喘鑒別。呼吸困難也常由呼吸系統(tǒng)疾病如氣胸、肺炎、慢性阻塞性肺病等引起，需要鑒別。2.胸痛或胸部不適胸痛是心臟疾病常見的癥狀，但可引起胸痛的非心臟疾病亦很多，如胸壁、肋間神經(jīng)、肺部、食管或頸椎疾病都可引起胸痛，需注意胸痛的不同特征進行鑒別。如心絞痛（anginapectoris）是冠狀動脈供血不足的主要癥狀，為胸骨后的壓迫或緊縮感，向左肩及左上肢放射，嚴重時右臂和右胸也可受累，持續(xù)約2～5分鐘。發(fā)作前常有誘因。發(fā)作時患者多不敢繼續(xù)活動，而胸痛多于停止活動或含服硝酸甘油后即消失。詢問患者時宜讓患者自己詳細描述，避免暗示。急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction）時的胸痛性質(zhì)與心絞痛相似，但歷時長，可達數(shù)小時以上。急性心包炎的胸痛多在左前胸，與體位有關(guān)。主動脈夾層時的胸痛常為持續(xù)性撕裂樣，向后背放射。3.心悸（palpitation）是一種以心慌為特征的主觀不適感，可見于所有類型的心律失常，如心動過速、異位搏動，高動力循環(huán)狀態(tài)和突然發(fā)生的心動過緩。4.水腫（edema）為組織間隙水分含量過多所致，一般為皮下水腫，呈凹陷性。心臟性水腫常從下肢開始，一般是對稱的，早期僅于日間活動后出現(xiàn)，休息一夜后消失。長期臥床者水腫發(fā)生在背部和骶部皮下。5.發(fā)紺（cyanosis）為缺氧的表現(xiàn)，當血液中還原血紅蛋白增多（超過50g/L時），即可出現(xiàn)發(fā)紺?？煞种行男院湍┥倚詢煞N：前者系由于右向左分流的先天性心臟病或肺部疾病靜脈血未得到充分氧合所致；后者系由于周圍循環(huán)血流緩慢，組織從血中攝取氧過多所致，常見于心力衰竭時。貧血患者由于血紅蛋白量低，即使嚴重缺氧可無發(fā)紺。長期中心性發(fā)紺常伴有杵狀指（趾）。6.暈厥（syncope）為腦組織暫時性缺血所引起的短暫意識喪失，心源性暈厥常為心輸出量突然減少所致。如由于心搏驟停而發(fā)作者，稱為心源性腦缺血綜合征，即阿-斯綜合征（Adam-Stokessyndrome），常伴有抽搐；如因反射性周圍血管擴張或急性大量失血引起腦缺血而發(fā)生者，稱為血管性暈厥。此外，血壓陡然增高造成腦血管痙攣、顱內(nèi)壓增高或腦水腫時，也可引起暈厥。7.咳嗽和咯血雖是肺部疾病的常見癥狀，但心臟病發(fā)生肺淤血（肺靜脈高壓）、肺水腫、肺梗死或呼吸道受壓（主動脈瘤形成）時都可發(fā)生。過去史中應(yīng)注意風(fēng)濕熱、咽炎、扁桃體炎、慢性支氣管炎和性病等病史。還應(yīng)了解過去是否發(fā)現(xiàn)有心臟病及其診斷和處理經(jīng)過。家族史中要注意有無遺傳傾向的心血管?。喝绺哐獕?、原發(fā)性肥厚型心肌病、動脈粥樣硬化、馬方綜合征等，系統(tǒng)回顧中需特別注意糖尿病、甲狀腺疾病、腎臟疾病等病史。（二）體征1.心臟的體征（1）望診左心室擴大時心尖搏動向左下移位并呈彌散性；左心室肥厚時心尖呈抬舉性搏動；右心室肥厚或擴大時，心前區(qū)有抬舉性或彌散性搏動；大量心包積液時心尖搏動消失。自幼患心臟病者，心前區(qū)常隆起。（2）觸診震顫是器質(zhì)性心臟病的表現(xiàn)。如心室間隔缺損在胸骨左緣第3、4肋間有收縮期震顫；動脈導(dǎo)管未閉在胸骨左緣第2肋間有連續(xù)性震顫；主動脈或肺動脈瓣狹窄分別在相應(yīng)的瓣膜區(qū)觸到收縮期震顫；二尖瓣狹窄或關(guān)閉不全在心尖區(qū)觸到舒張期或收縮期震顫。此外，觸診還可發(fā)現(xiàn)梗阻性肥厚型心肌病時心尖的雙搏動、室壁瘤時的心尖反搏動、第三或第四心音引起的舒張早期或收縮期前的搏動。（3）叩診可了解心臟濁音界的大小。有明顯肺氣腫者心臟濁音界常不易叩出。心臟移位時濁音界移位，應(yīng)與心臟濁音界擴大相鑒別。（4）聽診具有重要診斷價值。聽診內(nèi)容包括心音的異常，有無額外心音、雜音和心律失常等。1）心音強度改變：二尖瓣狹窄、PR間期縮短和期前收縮時，第一心音增強；在二尖瓣關(guān)閉不全、PR間期延長和心肌病變時第一心音減弱。在高血壓或主動脈硬化時，主動脈瓣區(qū)第二心音增強；肺動脈高壓時，肺動脈瓣區(qū)第二心音增強，在主動脈瓣或肺動脈瓣狹窄時，第二心音減弱。此外，交感神經(jīng)興奮、甲狀腺功能亢進、發(fā)熱、貧血時的高心輸出量狀態(tài)及胸壁較薄的兒童和瘦長型成人中，第一、第二心音均可增強。而在肺氣腫、左側(cè)胸膜炎、心包積液或縮窄性心包炎和肥胖者中，第一、二心音均減弱。2）心音分裂（splittingofheartsounds）：正常人，尤其是青年和兒童，吸氣時可有第二心音分裂。在右束支傳導(dǎo)阻滯、心房間隔缺損和肺動脈瓣狹窄時由于肺動脈瓣延遲關(guān)閉，及二尖瓣關(guān)閉不全或縮窄性心包炎時由于主動脈瓣提前關(guān)閉，可引起第二心音分裂。第一心音分裂多見于完全性右束支傳導(dǎo)阻滯，偶見于嚴重二尖瓣狹窄和室性期前收縮。此外，完全性左束支傳導(dǎo)阻滯、人工右心室起搏時可產(chǎn)生第一和第二心音的逆分裂，即分裂在呼氣時明顯而吸氣時減輕甚或消失。嚴重主動脈瓣狹窄也可引起第二心音逆分裂。3）收縮期額外音：收縮早期喀喇音（又稱收縮噴射音），是緊接在第一心音之后的高頻爆裂樣聲音，見于主動脈或肺動脈瓣輕、中度狹窄、原發(fā)性肺動脈擴張、高血壓或肺動脈高壓等。在相應(yīng)的半月瓣區(qū)聽到，主動脈收縮噴射音尚可傳導(dǎo)到心尖區(qū)。收縮中、晚期喀喇音，是出現(xiàn)在收縮中或晚期的高頻爆裂樣聲音，在心尖或胸骨左下緣聽到。見于二尖瓣脫垂綜合征和乳頭肌功能失調(diào)，也可由心外因素所致，如胸膜心包粘連、左側(cè)氣胸、心臟附近組織的碰撞等，此時其音響的強弱可隨呼吸與體位的改變而改變。在完全性房室傳導(dǎo)阻滯或心室激動逆?zhèn)鞯叫姆繒r，當心房收縮發(fā)生在心室收縮期時，尚可能聞及收縮期心房音。4）舒張期額外音：舒張期三音律，即舒張期奔馬律，為增強的第三或第四心音或兩者重疊所形成，心率常同時增快；如增強的第三和第四心音同時出現(xiàn)，則形成舒張期四音律。見于嚴重心肌受損和心力衰竭時。但在正常青少年、二尖瓣關(guān)閉不全者可有第三心音；老年人及PR間期延長者可有第四心音，要注意鑒別。開瓣音（openingsnap）：主要見于二尖瓣狹窄而瓣葉活動度尚佳時，在心尖區(qū)和胸骨左緣第4肋間處聽到。音調(diào)呈拍擊樣，出現(xiàn)在第二心音主動脈瓣成分之后平均0.07秒處。心包叩擊音（pericardialknock）：見于縮窄性心包炎，系由于舒張期心室急速充盈被迫驟然停止所致。腫瘤撲落音（tumorplop）：為心房黏液瘤舒張期腫瘤脫入心室，其蒂突然拉緊或腫瘤碰撞房、室壁所致（圖12-1-3）。圖12-1-3異常心音示意S1：第一心音；S2：第二心音；S3：第三心音；S4：第四心音；A.主動脈瓣B.肺動脈瓣5）心臟雜音（cardiacmurmur）：心臟雜音有收縮期、舒張期、收縮和舒張雙期雜音三種。先天性心臟病和心瓣膜病多具有特征性的心臟雜音，是診斷的重要依據(jù)（圖12-1-4）。收縮期雜音雖不一定表明心臟不正常，但常是半月瓣狹窄、房室瓣關(guān)閉不全及房室間隔間分流性病變的重要特征。舒張期雜音都具有病理意義，如主動脈瓣或肺動脈瓣關(guān)閉不全時在各自的聽診區(qū)可聞及吹風(fēng)樣遞減型舒張期雜音；二尖瓣或三尖瓣狹窄時在心尖區(qū)或三尖瓣區(qū)可聞及隆隆樣舒張期雜音，常呈遞增型。在肺動脈高壓時的相對性肺動脈瓣關(guān)閉不全；或重度主動脈瓣反流時的相對性二尖瓣狹窄，也可產(chǎn)生相應(yīng)的舒張期雜音，此種雜音雖屬功能性，但顯然有病理意義。收縮期和舒張期連續(xù)性雜音，最常見于動脈導(dǎo)管未閉，呈機器聲樣，位于胸骨左緣第2肋間。其他如主動脈肺動脈間隔缺損、主動脈竇瘤破入右心、冠狀動脈瘺等畸形，也可在胸前產(chǎn)生連續(xù)性雜音（圖12-1-4）。6）心包摩擦音（pericardialfrictionrub）：由心包炎癥時心包臟壁兩層摩擦所致，可發(fā)生在收縮期和（或）舒張期，性質(zhì)粗糙多變，歷時短暫，前傾位時更明顯。此外，應(yīng)用藥物或一些生理動作以改變雜音的性質(zhì)或響度，有助于鑒別診斷。心臟聽診在心律失常的診斷中，雖不如心電圖正確，但具有及時、簡便的優(yōu)點。圖12-1-4與瓣膜功能異常相關(guān)的異常心音和雜音形成示意E：主動脈瓣收縮噴射音；OS：二尖瓣開瓣音；S1第一心音；S2：第二心音；陰影部分分別代表跨主動脈瓣壓力階差和跨二尖瓣壓力階差2.周圍血管的體征（1）動脈周圍動脈搏動的幅度常反映心搏量的多少，脈搏可反映心律，如在心律失常時可呈二聯(lián)脈、間隙脈、短絀脈等。水沖脈（waterhammerpulse）：脈搏洪大、起落明顯，伴脈壓顯著增大，見于重度主動脈瓣關(guān)閉不全及粗大的動脈導(dǎo)管未閉。雙峰脈（bisferiouspulse）：脈搏二起一落，主要見于梗阻性肥厚型心肌病。交替脈（alternatingpulse）：脈搏強弱交替出現(xiàn)，見于左心室衰竭。奇脈（paradoxicalpulse）：脈搏于吸氣時減弱甚至觸不到，見于心臟壓塞，也可發(fā)生在氣道阻塞或上腔靜脈阻塞時。此外，上、下肢或兩側(cè)脈搏顯著不等，提示主動脈縮窄或多發(fā)性大動脈炎；周圍動脈彎曲伸長提示動脈硬化；發(fā)現(xiàn)異常的搏動性腫塊，提示動脈瘤的可能。（2）靜脈：主要觀察頸靜脈充盈的水平?；颊呷∽钅芮宄吹筋i靜脈搏動的體位，測出頸靜脈內(nèi)充盈血柱的頂端和胸骨角的垂直距離，加上5cm（相當于胸骨角與右心房中心的距離），即可估計出中心靜脈壓。在右心衰竭患者中，如在肝區(qū)加壓30～60秒，可見頸靜脈充盈水平升高，為肝頸靜脈反流征（hepatojugularreflux）。此外，用袖帶血壓計測定動脈血壓已成為常規(guī)檢查，有時進行直接穿刺，測定動脈內(nèi)壓、周圍和中心靜脈壓。應(yīng)用漂浮導(dǎo)管測定肺毛細血管楔壓已成為重要的監(jiān)測指標。（三）實驗室檢查除常規(guī)血、尿檢查外，尚有多種實驗室檢查有助于本系統(tǒng)疾病的診斷。包括反映糖和脂質(zhì)代謝失常的血糖和脂類測定；反映心肌壞死的肌鈣蛋白、肌酸磷酸激酶以及肌紅蛋白測定；反映心臟功能的B型利鈉肽（BNP）或N末端B型利鈉肽原（NT-proBNP）；肝、腎功能、電解質(zhì)測定，血液pH測定及血液氣體分析；以及反映細菌感染的體液培養(yǎng)；反映各種微生物感染的血清抗體測定（如抗鏈球菌溶血素“O”、抗鏈球菌激酶、抗透明質(zhì)酸酶、C反應(yīng)蛋白、病毒中和抗體等）；各種內(nèi)分泌病的有關(guān)測定等。（四）輔助檢查1.X線胸片可了解心臟、主動脈和肺門血管的情況，包括心臟的大小、形態(tài)，結(jié)合食管吞鋇攝片可了解左心房大小，主動脈壁鈣化提示主動脈硬化。還可以了解是否有肺部淤血、胸腔積液等情況。2.心臟電學(xué)檢查（1）心電圖（electrocardiogram，ECG）可反映心臟激動時心肌除極、復(fù)極和激動傳導(dǎo)等電活動。對診斷各種心律失常、心肌供血不足、心肌梗死很有價值；能顯示左、右心室和心房肥大、因而有助于多種心血管疾病的診斷。此外，它還能反映某些內(nèi)分泌、電解質(zhì)失調(diào)和藥物對心肌的影響。對危重患者的床旁連續(xù)ECG監(jiān)測，有助于及時發(fā)現(xiàn)和處理嚴重心律失常，避免不良后果。ECG負荷試驗有助于冠心病心肌缺血的診斷，對心血管病患者的康復(fù)指導(dǎo)及勞動力及預(yù)后的判斷。ECG信號可通過有線或無線通訊設(shè)施進行傳送，尤其近年來互聯(lián)網(wǎng)+ECG技術(shù)的發(fā)展，可用于家庭監(jiān)測，心臟預(yù)警，顯著提高心律失常的檢出率以及高?；颊叩淖R別和及時救治。（2）心電向量圖（vectorcardiogram）是一種將空間的心電活動方向和量記錄在垂直交叉于空間一點的X、Y、Z三個軸所形成的三個平面上，即把立體的心電向量環(huán)在水平面、側(cè)面和額面上的投影描記下來，可作為ECG圖形的解釋和補充。因其他診斷技術(shù)如心臟超聲、心臟電生理檢查等的發(fā)展，該技術(shù)臨床上已較少應(yīng)用。（3）動態(tài)心電圖（ambulatoryelectrocardiogram）又稱Holter心電圖，可記錄日常生活中一定時間內(nèi)（24～72小時）的全部ECG波形，報告心搏總數(shù)、異常心律的類型和次數(shù)、最快與最慢心率及ST段的改變?？稍u估各種心律失常，并可將異常心電圖與患者當時的活動情況或癥狀對照分析，因此對于下列情況具有重要價值：①心悸、暈厥的鑒別診斷；②病態(tài)竇房結(jié)綜合征，尤其是慢快綜合征的診斷；③提高心肌缺血的檢出率；④監(jiān)測急性心肌梗死后的心律變化，發(fā)現(xiàn)和防治猝死高危對象；⑤評價抗心律失常和抗心絞痛藥物的臨床療效，為臨床藥理學(xué)研究的重要手段。（4）植入型心電記錄器（insertablelooprecorder）可植入患者左胸皮下，長期留置（最長3年）。主要用于不明原因暈厥患者的診斷。除可根據(jù)患者癥狀主動觸發(fā)記錄器記錄心電圖外，該記錄器本身也能根據(jù)其感知的心電事件，及時自動觸發(fā)記錄器記錄。（5）食管導(dǎo)聯(lián)心電圖（esophagealleadelectrocardiogram）：是將食管導(dǎo)聯(lián)電極從口腔送入食管，達到心臟水平時所記錄到的ECG，相當于在心房和心室表面記錄。對P波的顯示尤其清楚，因此有助于鑒別復(fù)雜的心律失常。（6）心腔內(nèi)心電圖（intracardiacelectrocardiogram）：是將帶電極的心導(dǎo)管通過靜脈或動脈插入心腔內(nèi)所記錄到的ECG。目前主要用于安置人工心臟起搏器時幫助判斷導(dǎo)管電極的位置。（7）房室束電圖又稱希氏束電圖（Hisbundleelectrogram）：可用心腔內(nèi)電極接觸房室束直接記錄，也可用信號疊加等方法從體表記錄。一般還同步記錄一個導(dǎo)聯(lián)的體表ECG。顯示出每一心動周期中心房、房室束、心室的除極波，即A、H、V波順序出現(xiàn)。其中H波振幅小，歷時短，波形陡，因而不難辨認，其方向可直立、雙相或倒置（圖12-1-5）。有時在H波之后，V波之前尚可記錄到振幅較H波更小、歷時更短的右束支（RB）或左束支（LB）除極波。圖12-1-5正常房室束電圖（記錄片速100mm/s）心率82次/分，PR間期185ms,PA間期30ms,AH間期100ms,HV間期50ms,A波呈多相，H波主要向下，V波主要向上房室束電圖的臨床應(yīng)用價值主要在于：①判斷房室阻滯的部位；②診斷疑難的心律失常；③配合心房快速人工起搏，診斷不同類型的預(yù)激綜合征；④評價藥物對心臟傳導(dǎo)功能的影響。（8）臨床心臟電生理檢查（clinicalcardiacelectrophysiologicalstudy）：是同時用多根（4～6根）電極心導(dǎo)管分別置于右心房、冠狀靜脈竇、三尖瓣環(huán)和右心室，進行人工心臟起搏、心腔內(nèi)心電圖、房室束電圖和體表心電圖同步記錄的電生理檢查。結(jié)合程序刺激法可測定竇房結(jié)功能，心房、房室結(jié)、室內(nèi)傳導(dǎo)系統(tǒng)功能，及額外通道的前向和逆向不應(yīng)期等。在預(yù)激綜合征患者和有過快速心律失常的患者中，通過誘發(fā)快速心律失常，可研究其發(fā)生機制。晚近也可直接記錄竇房結(jié)電圖，以區(qū)別竇房結(jié)的沖動形成異常和沖動傳導(dǎo)異常。（9）心音圖、頸動脈與頸靜脈波圖、心尖搏動圖檢查：由于該類檢查耗時、敏感性及特異性差，臨床已很少應(yīng)用。3.超聲心動圖檢查超聲心動圖方便、快速，可床旁檢查，是評價心臟、血管的形態(tài)及功能的重要輔助檢查技術(shù)。心血管超聲診斷方法和技術(shù)目前有8種：（1）M型超聲心動圖（Mmodeechocardiogram）以單聲束經(jīng)胸探測心臟，獲得位移曲線來顯示心內(nèi)結(jié)構(gòu)間距離改變與時間之間的關(guān)系，但顯示心內(nèi)解剖結(jié)構(gòu)、形態(tài)及毗鄰關(guān)系方面有局限性。（2）二維超聲心動圖（two-dimensionalechocardiogram）通過機械式或相控陣電子扇掃技術(shù)，在選定的部位如胸骨旁、心尖部，按不同的方向?qū)π呐K做“切面”解剖。獲得一系列有規(guī)律的標準圖像，提供直觀的心內(nèi)結(jié)構(gòu)及毗鄰關(guān)系的斷層圖像，圖像可迅速實時供動態(tài)觀察，是協(xié)助診斷心血管系統(tǒng)的形態(tài)和功能改變的重要手段。負荷超聲心動圖（藥物或運動負荷）有助于檢測心肌缺血，評價心肌存活性。（3）聲學(xué)造影超聲心動圖（contrastechocardiogram）通過注入含有微小氣泡的液體于血液中，藉超聲波對氣體的強反射性，呈現(xiàn)出密集的“云霧影”，借此來觀察血流的動向，了解可能存在于心內(nèi)或大血管內(nèi)的分流，協(xié)助診斷復(fù)雜的心臟畸形。晚近還發(fā)展了記錄心肌灌注聲學(xué)造影圖像的技術(shù)。（4）多普勒超聲心動圖（Dopplerechocardiogram）根據(jù)多普勒效應(yīng)，用一定發(fā)射頻率的超聲波來探測心臟及大血管中的血流情況，借回波頻率的增減可了解血流的方向；借回波與發(fā)射波的差額可了解血流的速度。目前發(fā)射波有兩種：①脈沖波（pw）；②連續(xù)波（cw）。前者可用于定位取樣測定，后者能進行最大速度定量分析，可無創(chuàng)傷性地估測心內(nèi)壓力。其信號輸出有兩種：①頻譜分析：用橫軸表示時間；縱軸表示差額或流速；矢狀軸表示強度，以灰階顯示；②彩色顯示：將回波的差額資料經(jīng)自相關(guān)分析和彩色編碼處理，把彩色的血流信號實時疊加在黑白的二維結(jié)構(gòu)顯像上，給人以直觀心臟大血管內(nèi)的血流之感，被稱為無創(chuàng)傷性心血管造影術(shù)。（5）三維超聲心動圖（three-dimensionalechocardiogram）：近幾年超聲診斷技術(shù)發(fā)展迅速，在二維超聲心動圖的基礎(chǔ)上，利用一定數(shù)量的二維圖像，經(jīng)過計算機重建，按三維空間的關(guān)系組成靜態(tài)的三維圖像。三維圖像與時序結(jié)合，再經(jīng)過計算機處理構(gòu)成一個心動周期的動態(tài)的三維圖像，稱為四維圖像（four-dimensionalechocardiogram）。（6）組織多普勒成像技術(shù)（tissueDopplerimaging，tissueDopplerechocardiography）：與傳統(tǒng)多普勒檢查技術(shù)不同，以低速運動（<10cm/s）的心肌組織為觀察對象，將回波信號通過降低總增益和經(jīng)過濾波器方法輸送到自相關(guān)器估計速度，以二維彩色圖像或頻譜曲線形式將心臟運動的信息實時地顯示出來。用于分析局部的、區(qū)域性的心臟功能，有助于鑒別診斷局部的心肌功能障礙，評價室壁運動的同步性。近年來影像分析軟件的發(fā)展，進一步拓寬了二維超聲心電圖的功能，如斑點追蹤技術(shù)，提供了更豐富的心室舒縮功能信息。（7）經(jīng)食管超聲心動圖（transesophagealechocardiogram）：將超聲探頭送入食管內(nèi)，可克服經(jīng)胸透聲差的局限性，提供更精確的心臟結(jié)構(gòu)顯像，對瓣膜贅生物、左心房血栓及主動脈夾層形成的診斷具有重要價值，可用于心臟手術(shù)監(jiān)護，包括經(jīng)導(dǎo)管主動脈瓣植入術(shù)、二尖瓣修復(fù)術(shù)等。（8）腔內(nèi)超聲顯像（intraluminalultrasoundimaging）：采用導(dǎo)管技術(shù)，將帶有微型化超聲探頭的導(dǎo)管送入心腔或血管腔內(nèi)（包括冠狀動脈），可進行心腔內(nèi)和血管腔內(nèi)的超聲顯像。心腔內(nèi)超聲顯像可用于指導(dǎo)某些介入操作如房間隔穿刺、射頻消融術(shù)等，而血管內(nèi)超聲顯像不僅能了解血管壁粥樣硬化斑塊的組織聲學(xué)特征，并能為介入治療時器械的選擇，以及支架植入治療效果的評價，提供有力的幫助。選用或聯(lián)合應(yīng)用上述超聲診斷技術(shù)，可以判斷：①心臟及大血管的解剖結(jié)構(gòu)改變及空間關(guān)系，心臟及大血管內(nèi)有無瘤、贅生物、血栓、異物、積液等的異?；芈?；②心臟及大血管的生理功能改變，評價心室的整體與局部功能等。加之超聲檢查安全、無創(chuàng)、可重復(fù)，已成為診斷和鑒別心血管系統(tǒng)疾病的重要手段。4.放射性核素檢查主要包括心肌灌注顯像（myocardialperfusionimaging）和核素心血池顯像（cardiacbloodpoolimaging）。前者為用201鉈、99m锝-甲氧基異丁基異腈（99mTc-MIBI）或99m锝-Teboroxime使正常心肌顯影，而缺血或壞死區(qū)不顯影的“冷區(qū)”顯像法；或為用99m锝焦磷酸鹽（99mTc-PYP）或111銦-抗肌凝蛋白抗體（111In-antimyosin）使新鮮壞死心肌顯影，而正常心肌不顯影的“熱區(qū)”顯像法。成像方法目前多采用單光子發(fā)射計算機斷層顯像術(shù)（singlephotonemissioncomputerizedtomography，SPECT）。診斷心肌缺血性病灶時一般以負荷試驗（活動平板運動、踏車運動或雙嘧達莫、腺苷、多巴酚丁胺靜脈注射）與心肌顯像相結(jié)合，影像呈可逆性缺損變化為缺血性病灶，呈不可逆性（固定）缺損變化者多說明病變是瘢痕或壞死性病灶。因嚴重缺血而處于冬眠狀態(tài)（hibernation）或頓抑狀態(tài)（stunned）的心肌細胞仍有活力（viability），缺血明顯改善后可完全恢復(fù)功能。鑒別心肌細胞是否有活力可用201鉈延遲到18小時甚至72小時顯像法或再注射后重復(fù)顯像法。但目前最準確的方法是正電子發(fā)射斷層顯像術(shù)（positron-emissiontomography，PET），以18-氟-脫氧葡萄糖（18-FDG）為示蹤劑探測病灶區(qū)心肌的糖代謝活動，如在心肌灌注血流減低的狀況下糖代謝活動存在甚至較正常增強，說明病灶區(qū)心肌有活力，糖代謝活動不存在則為壞死或瘢痕組織。5.多排螺旋電子計算機X線斷層顯像（multidetectorspiralcomputertomography,MSCT）CT可評價心包，顯示心臟及鄰近器官的關(guān)系，心包的增厚及鈣化提示縮窄性心包炎。近年來MSCT診斷已應(yīng)用于心血管病臨床，特別是CT心血管造影（CTangiography，CTA），使主動脈夾層分離診斷水平得到提高。對比劑增強的多排CT可用于顯像冠狀動脈的管腔，也稱為冠狀動脈CTA。多排螺旋CT能同時采集多層平行、等間距的圖像，根據(jù)心臟的橫截面圖像，通過心電門控和部分掃描圖像重建算法可獲得二維和三維的冠狀動脈圖像，但三維重建并不能給出更多的信息。64排螺旋CT的掃描速度可基本滿足冠狀動脈顯像的需要，但需要控制心率，不能用于有心律失常者；128排或雙源螺旋CT的時間分辨率更高，冠脈的顯像質(zhì)量更好（圖12-1-6），為再提高CTA圖像質(zhì)量，常需用短效的β受體阻斷藥，將檢查時的心率控制在60～70次/分以下。目前已有320排CT用于臨床，可在一個心動周期內(nèi)完成心臟掃描，使冠狀動脈CTA檢查不再受心律失常的限制。CT對冠狀動脈鈣化的檢測敏感性非常高，但明顯的鈣化以及圖像噪聲等可影響圖像質(zhì)量，鈣化病變影響CTA對管腔狹窄程度的判斷。CTA對冠狀動脈病變診斷的陰性預(yù)測價值高，可用于排除冠狀動脈病變，但對狹窄程度的判斷準確性不夠，目前還不能用冠狀動脈CTA對冠狀動脈的狹窄程度進行準確分級。然而，不同于經(jīng)導(dǎo)管的冠狀動脈造影顯像技術(shù)，CTA除了顯示經(jīng)對比劑充盈的管腔形態(tài)外，還可直接顯示管壁上的斑塊本身。圖12-1-6雙源CT冠狀動脈造影顯像提示左主干遠端及前降支近端有鈣化斑塊CTA能清楚顯示冠狀動脈開口位置，可診斷冠狀動脈開口異常，并觀察異位起源的冠狀動脈起始段走向與心臟大血管的關(guān)系?？稍\斷冠狀動脈-肺動脈瘺。多見于前降支中段的心肌橋，在多排CT上表現(xiàn)為壁冠狀動脈的表面有厚度和范圍不同的心肌纖維覆蓋，但尚不能測定壁冠狀動脈的收縮期受壓程度。目前冠狀動脈CT還不能可靠地診斷支架內(nèi)再狹窄，但可評價支架邊緣再狹窄。由于橋血管受心臟沖動的影響較小，CT對橋血管的顯像質(zhì)量較高，對其通暢性評價的準確性也較高，但對冠狀動脈上吻合口狹窄和遠端冠狀動脈病變的判斷存在局限性。術(shù)中使用的金屬夾可影響圖像質(zhì)量。近年來軟件技術(shù)的發(fā)展，CTA尚可測定靶血管的冠狀動脈血流儲備分數(shù)（fractionalflowreserve，F(xiàn)FR），指導(dǎo)冠狀動脈介入治療的決策。對患冠心病可能性小的人群，CTA檢查陰性者可除外冠狀動脈病變。CTA已成為廣泛應(yīng)用的無創(chuàng)性冠狀動脈顯影技術(shù)，然而CTA較大劑量的放射性暴露和使用對比劑相關(guān)的不良反應(yīng)需要引起臨床醫(yī)師的重視。6.磁共振成像（magneticresonanceimaging,MRI）用于心血管系統(tǒng)的磁共振成像也被稱為心臟MR（cardiacmagneticresonance，CMR），CMR能全面顯示心臟房室大小、室壁厚度以及心包等，動態(tài)電影能準確判斷心臟整體和節(jié)段運動，此外，對左心室的環(huán)縮功能、長軸的短縮功能以及室壁增厚率等均可進行定性和定量分析，從而定量評價節(jié)段性及整體的左心室功能。對比劑（最常使用含釓元素的螯合劑）增強的心肌灌注掃描以及延遲強化，能評價心肌缺血和識別存活心肌。CMR常使用T2序列掃描進行冠狀動脈顯像（magneticresonancecoronaryangiography，MRCA），在使用釓螯合劑的基礎(chǔ)上進行的MRCA發(fā)展迅速，可以顯像冠狀動脈管腔的三維或四維的圖像，MRCA可直接通過掃描時檢測到的心臟活動進行門控，不需要ECG。由于冠狀動脈本身較細，扭曲和結(jié)構(gòu)復(fù)雜，且有心臟沖動和呼吸的影響，目前MRCA對判斷冠狀動脈病變的嚴重程度還存在一定的困難。然而，MRCA對冠狀動脈畸形的診斷有重要的價值，它提供的三維圖像可以清晰地顯示異位起源于主動脈或肺動脈的冠狀動脈開口、其走向，以及其與主動脈、肺動脈等大血管的關(guān)系。MRCA可得到較好的靜脈橋血管圖像，并判斷橋血管是否通暢，但對橋血管和遠端吻合口的狹窄程度難以直接測定。MRCA可以測定冠狀動脈血流速度，在使用冠狀動脈阻力血管擴張劑腺苷后，還可以測定冠狀動脈的血流儲備，和有創(chuàng)的冠狀動脈內(nèi)多普勒血流速度測定方法得到的結(jié)果相似，可用于無創(chuàng)評價冠狀動脈循環(huán)生理功能。MRCA能顯像動脈管壁，提供研究動脈粥樣硬化病變的機會，包括斑塊的負荷、性質(zhì)、管壁運動特性和內(nèi)皮功能等，但目前資料主要來源于主動脈和頸動脈的研究。CMR沒有放射線，相對安全。但與冠脈CTA相比，MRCA價格昂貴，檢查過程中有噪聲的影響，一些金屬植入物的安全性也受到關(guān)注，因此在臨床上未得到廣泛應(yīng)用。目前臨床上所使用的植入物包括人工金屬瓣、血管內(nèi)支架和整形科的植入材料都是MR安全的。有研究顯示，在植入冠脈支架后任何時間進行MR檢查是安全的，但有些腦血管的金屬夾子可能存在安全問題。MR產(chǎn)生的強磁場會干擾心臟起搏器等電子產(chǎn)品的性能和程序，起搏電線也可能會發(fā)熱，盡管已有可行MR檢查的起搏器進入臨床，目前大多數(shù)患者使用的植入式起搏器和心臟復(fù)律除顫器仍是MR檢查的禁忌。7.心臟導(dǎo)管檢查（cardiaccatheterization）利用有創(chuàng)的心導(dǎo)管技術(shù)和X線顯像設(shè)備，可將導(dǎo)管送入心腔或大血管，進行壓力和血氧測定，進行心腔、大血管及冠狀動脈的造影，可通過活檢鉗行心內(nèi)膜心肌活檢（endomyocardialbiopsy），通過病理檢查診斷心內(nèi)膜和心肌病變。對肺高壓患者，可行急性血管反應(yīng)試驗，指導(dǎo)臨床用藥方案。因此，心導(dǎo)管檢查技術(shù)對診斷先天性心臟病、心瓣膜病、冠心病、心包病變、心肌病、肺高壓等很有價值。右心導(dǎo)管檢查常采用周圍靜脈穿刺的方法，可選用的穿刺入路包括股靜脈、肘靜脈、頸內(nèi)靜脈和鎖骨下靜脈，可將導(dǎo)管送達右心房、右心室、肺動脈直至嵌入肺小動脈，或經(jīng)房間隔穿刺入左心房。左心導(dǎo)管檢查采用經(jīng)周圍動脈穿刺方法，可選用的穿刺入路包括股動脈、橈動脈、肱動脈，個別也有使用尺動脈，可將導(dǎo)管逆血流送入主動脈及左心室，偶爾可經(jīng)靜脈途徑穿刺房間隔行左心導(dǎo)管檢查，尤其是左心房造影和壓力測定。利用漂浮氣囊導(dǎo)管（Swan-Ganzcatheter），可以不在X線透視下，借其頂端附有的可充氣小氣囊（當導(dǎo)管送達右心房時充氣），隨血流而順序進入右心室、肺動脈、直至肺小動脈，是床旁血流動力學(xué)監(jiān)測的重要手段。（1）血流動力學(xué)診斷：心導(dǎo)管檢查可直接提供下列血流動力學(xué)資料。1）壓力資料：心腔內(nèi)的壓力曲線（pressurecurve）在心房、心室及大動脈內(nèi)，各呈現(xiàn)特征性的波形（圖12-1-7）。靜脈壓力曲線的形態(tài)與心房的壓力曲線相似。正常時各心腔壓力的測值見表12-1-3。壓力曲線形態(tài)或測值異常有助于心血管疾病的診斷：如心房壓增高伴a波高大見于房室瓣狹窄或心室高壓；心房壓增高伴v波高大見于房室瓣關(guān)閉不全；心室收縮壓增高，曲線頂峰圓或尖，或呈等邊三角形，見于半月瓣或瓣上、下狹窄或大動脈內(nèi)壓力的增高；心室舒張壓增高見于心力衰竭；肺微血管壓力及其曲線變化可反映左心房的相應(yīng)變化。在縮窄性心包炎和限制性心肌病時，心房和心室舒張壓增高，并可顯現(xiàn)特征性的M型心房壓力曲線（a和v波均增高）和“平方根號”型心室壓力曲線（舒張早期下陷、后期高原波）。在狹窄性病變時，將心導(dǎo)管從狹窄遠端抽回狹窄近端，進行連續(xù)的壓力曲線記錄，可得到典型的壓力階差曲線，測出壓力階差。圖12-1-7右心房、右心室、肺總動脈、左心房、左心室和主動脈壓力曲線示意表12-1-3心導(dǎo)管在各腔的正常壓力測值2）血氧資料：通過心導(dǎo)管可在各腔取血測定血氧飽和度（bloodoxygensaturation）和血氧含量。正常時腔靜脈、右側(cè)心腔及肺動脈的血氧飽和度在64%～88%，肺微血管血平均為98.2%，體循環(huán)動脈血為95%～99%。血氧含量以Vol%計：右心房不高于上腔靜脈1.9，右心室不高于右心房0.9，肺動脈不高于右心室0.5。如血氧含量在某心腔內(nèi)較其上游心腔高出上述限度，則說明在該心腔水平有自左至右的分流。如動脈血氧飽和度低于89%，則說明有右至左的分流存在。3）計算心輸出量、分流量、血管阻力、瓣口面積和心室做功等：用上述血氧資料，再作氧消耗量測定，通過Fick公式可以計算出心輸出量，除以體表面積可得心排血指數(shù)[正常值為2.6～4.0L/（min·m2）]，除以每分鐘心搏數(shù)可得心搏量。對先天性心臟病有血液分流的患者，用該公式分別計算出體循環(huán)血流量、肺循環(huán)血流量和有效肺循環(huán)血流量，可推算出左至右和右至左分流的分流量。用上述壓力和心輸出量資料可計算出肺循環(huán)和體循環(huán)動脈的阻力。通過Gorlin和Gorlin公式可計算出各瓣膜的瓣口面積。此外，還可計算左、右心室的做功，心室壓力上升速度dp/dt等。4）指示劑稀釋曲線測定：通過心導(dǎo)管，將一定量的指示劑（如染料、放射性核素、氫、溫?zé)峄蚶湟后w等）注入血流后，在特定部位觀察其在血液中的稀釋過程，記錄稀釋曲線，有助于發(fā)現(xiàn)左至右或右至左的分流，及計算心輸出量（cardiacoutput，CO）。用溫度稀釋曲線測定心輸出量最為常用。（2）選擇性心血管造影采用數(shù)字減影血管造影（digitalsubtractionangiography，DSA）技術(shù)，可行心臟、主動脈和冠狀動脈造影。1）選擇性心臟和大血管造影（selectivecardiovascularangiography）：應(yīng)用高壓注射器將一定量的造影劑（0.5～0.7ml/kg）在數(shù)秒鐘內(nèi)經(jīng)心導(dǎo)管注入選定的心腔或大血管中，使心臟或大血管腔顯影?？蓹z測心臟和大血管的解剖和功能變化，包括心臟舒縮動作失調(diào)、心血管腔間有無分流、大血管和瓣膜有無狹窄和（或）關(guān)閉不全、估測瓣膜的反流量、計算心室的射血分數(shù)等。2）選擇性冠狀動脈造影（selectivecoronaryangiography，CAG）：用一些特殊造型的導(dǎo)管送入冠狀動脈開口處，手推注射對比劑，使冠狀動脈及其分支顯影。是目前診斷冠狀動脈畸形和狹窄性病變的定部位、定程度的主要方法（圖12-1-8），同時也是指導(dǎo)冠心病介入治療和冠脈旁路移植的主要手段。（3）腔內(nèi)顯像技術(shù)1）血管腔內(nèi)超聲顯像（intravascularultrasound，I是腔內(nèi)超聲顯像（“超聲心動圖檢查”段）技術(shù)用于冠狀動脈；可以精確地了解冠狀動脈血管壁和管腔的變化（軸向分辨率為100μm），了解病變的性狀，定量測定狹窄程度，指導(dǎo)介入治療器械選擇，監(jiān)測并發(fā)癥并評價介入治療效果。圖12-1-8選擇性冠狀動脈造影一例左冠狀動脈造影圖像提示前降支近段狹窄病變（箭頭）2）光學(xué)相干斷層掃描（opticalcoherencetomography，OCT）：OCT成像原理和IVUS相似，只是用紅外光代替超聲，其軸向分辨率約為10～15μm，較IVUS提高10倍。因此，OCT可提供接近于組織學(xué)檢查的超高分辨率的圖像，對管腔表面結(jié)構(gòu)，如斑塊破裂、潰瘍、糜爛、夾層、血栓等的檢出率高于IVUS，對支架表面內(nèi)膜覆蓋情況的評價也優(yōu)于IVUS，缺點是穿透力有限。3）血管鏡（angioscopy）：血管鏡只能提供管腔表面的形態(tài)學(xué)資料，并不能觀察到管壁內(nèi)病變深部的結(jié)構(gòu)，也不能進行病變狹窄程度的定量分析，因此該技術(shù)在臨床上并未得到廣泛的接受，不過血管鏡對某些病變?nèi)缪ǖ淖R別能力有獨特的優(yōu)勢。（4）冠狀動脈生理功能評價技術(shù)包括基于冠狀動脈內(nèi)血流速度測定得到的冠狀動脈血流儲備（coronaryflowreserve，CFR）和基于冠狀動脈內(nèi)壓力測定得到的FFR。1）冠狀動脈血流儲備：CFR是指冠狀動脈最大血流量與基礎(chǔ)血流量之比，可基于冠狀動脈內(nèi)血流速度測定而得到。將多普勒導(dǎo)絲送入冠狀動脈內(nèi)特定部位，測定基礎(chǔ)冠狀動脈血流速度后，給予最大限度擴張冠狀動脈阻力血管的藥物（常用冠脈內(nèi)注射腺苷）后，測定充血狀態(tài)的冠狀動脈血流速度，兩者的比值即CFR，反應(yīng)冠脈循環(huán)在負荷狀態(tài)下血流增加的儲備能力。CFR同時受心外膜冠脈狹窄病變和微血管功能的影響。無心外膜冠脈狹窄病變情況下，CFR的降低提示存在微循環(huán)功能障礙。CFR的缺點是缺乏明確的正常值，由于受微血管功能影響，限制了其在指導(dǎo)和評價臨界病變介入治療中的應(yīng)用價值。2）冠狀動脈血流儲備分數(shù)：FFR的定義是指存在狹窄病變的情況下，該冠狀動脈所供心肌區(qū)域能獲得的最大血流與同一區(qū)域理論上正常情況下所能獲得的最大血流之比。將壓力導(dǎo)絲送至冠脈狹窄病變遠端，在冠狀動脈阻力血管最大限度擴張情況下，狹窄病變遠端所測定的壓力與主動脈壓力之比即為FFR。常用靜脈滴注腺苷的方法誘導(dǎo)冠脈阻力血管的擴張。FFR的正常值為1，不受微血管功能的影響，反映的是狹窄病變本身對冠脈供血功能影響的程度。一般認為，F(xiàn)FR<0.75～0.80者提示冠脈狹窄病變可引起心肌缺血。FFR已被接受用于評價臨界病變的功能意義并指導(dǎo)治療方案的選擇。【循環(huán)系統(tǒng)疾病的防治】首先應(yīng)著重病因的預(yù)防和治療。有許多循環(huán)系統(tǒng)疾病，其病因和發(fā)病機制已闡明，如針對其病因是可以預(yù)防或治愈的。例如梅毒性心血管病、維生素B1缺乏性心臟病、貧血性心臟病、感染性心內(nèi)膜炎、內(nèi)分泌和代謝病性心臟病等。積極防治鏈球菌感染和風(fēng)濕熱，風(fēng)濕性心瓣膜病可以得到預(yù)防。慢性肺源性心臟病也可通過積極防治慢性支氣管炎而減少。但有些循環(huán)系統(tǒng)疾病的病因和發(fā)病機制還未完全了解，防治存在困難，如常見的高血壓和動脈粥樣硬化，較常見的原發(fā)性心肌病等，目前對這些疾病的防治主要在于針對其危險因素和可能的發(fā)病因素。如對動脈粥樣硬化危險因素的控制（戒煙、治療高脂血癥、高血壓和糖尿病等）可以降低動脈粥樣硬化及其并發(fā)癥的發(fā)生。尤其是他汀類藥物的應(yīng)用，對冠心病的防治起非常重要的作用。動脈粥樣硬化相關(guān)的疾病在心血管系統(tǒng)疾病中占很大比例，積極防治動脈粥樣硬化對降低我國心腦血管疾病的發(fā)病起重要作用。本系統(tǒng)疾病的病理解剖變化，已有不少可用外科手術(shù)糾治。在一般麻醉下，可施行未閉動脈導(dǎo)管的結(jié)扎或切斷術(shù)、二尖瓣狹窄交界分離和縮窄性心包炎的心包剝離術(shù)等。隨著心臟直視手術(shù)和血管外科手術(shù)的發(fā)展，大多數(shù)先天性心血管畸形可以施行手術(shù)糾治；各種心瓣膜病可以施行瓣膜修復(fù)術(shù)或人造瓣膜替換。動脈病，包括冠狀動脈病，可行動脈內(nèi)膜剝脫，病變切除，同種血管、自體血管或人造血管移植或旁路等手術(shù)。心肌梗死的并發(fā)癥如心室壁瘤、室間隔穿孔、乳頭肌斷裂等，亦可考慮用手術(shù)治療。病變嚴重不能修復(fù)的心臟，可施行心臟移植術(shù)（cardiactransplantation）。近年來心血管病介入治療（cardiovascularinterventionaltherapy）發(fā)展迅速，提供了較外科手術(shù)創(chuàng)傷性小而效果也好的治療手段，除了可糾治病理解剖變化外，還可以治療各種心律失常、心力衰竭、高血壓。包括：經(jīng)導(dǎo)管閉合心房間隔缺損、未閉的動脈導(dǎo)管及部分室間隔缺損，經(jīng)皮穿刺球囊導(dǎo)管瓣膜成形術(shù)治療二尖瓣和肺動脈瓣狹窄（治療主動脈瓣狹窄的效果則較差）；經(jīng)導(dǎo)管主動脈瓣植入術(shù)治療主動脈瓣狹窄和經(jīng)導(dǎo)管二尖瓣修復(fù)術(shù)治療二尖瓣關(guān)閉不全，是近年來應(yīng)用于介入治療心臟瓣膜疾病的新方法，國內(nèi)已逐步開展這些新技術(shù)。冠心病的介入治療近年來發(fā)展非常迅速，支架的廣泛應(yīng)用使成功率大大提高，藥物洗脫支架的應(yīng)用降低了遠期再狹窄率。針對快速性心律失常，包括大多數(shù)的室上性和室性心動過速、部分心房撲動、心房顫動和室性期前收縮，可以施行射頻、激光、直流電、冷凍、化學(xué)物等的介入消融治療，植入起搏器治療緩慢性心律失常的技術(shù)已非常成熟，植入式心臟復(fù)律除顫器（implantablecardioverterdefibrillator，ICD）可終止危及生命的室性快速心律失常，預(yù)防心源性猝死的發(fā)生。心臟再同步起搏治療（cardiacresynchronizationtherapy，CRT）可輔助治療慢性心力衰竭。室間隔化學(xué)消融可治療梗阻性肥厚型心肌病。左心耳封堵術(shù)，可用于不能應(yīng)用口服抗凝藥物的持續(xù)性非瓣膜病房顫患者，以預(yù)防腦卒中的發(fā)生。心尖部室壁瘤封堵術(shù)，可替代外科室壁瘤切除手術(shù)。本系統(tǒng)疾病的病理生理變化常較迅速而嚴重，但給予緊急處理和合理調(diào)整，?？勺嘈?。且隨著新技術(shù)、新療法的創(chuàng)用，療效不斷提高。慢性心力衰竭的治療除了糾治病因外，可用神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)藥物、利尿和血管活性藥物治療。神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)藥物主要是腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）阻斷藥和交感-腎上腺系統(tǒng)阻斷藥，前者包括血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）和血管緊張素ⅡAT1受體阻斷藥（ARB），以及醛固酮拮抗藥，不僅可有效地緩解心力衰竭患者的癥狀，而且可能延長壽命。β受體阻斷藥在心力衰竭治療中的地位已經(jīng)確立，可緩解癥狀，降低猝死的發(fā)生。利尿糾正水鈉潴留是急、慢性心力衰竭治療的基礎(chǔ)。靜脈應(yīng)用血管活性藥物主要用于急性心功能不全和慢性心力衰竭急性加重期。傳統(tǒng)強心藥物如洋地黃類主要用于伴有室上性快速心律失常（尤其是心房顫動）的中、重度收縮性心力衰竭。其他正性肌力藥物，如擬交感胺類的多巴胺和多巴酚丁胺，磷酸二酯酶抑制劑氨力農(nóng)、米力農(nóng)等僅適用于急性心力衰竭或慢性心力衰竭急性發(fā)作期的短期應(yīng)用以改善血流動力學(xué)及癥狀，尤其是低心輸出量綜合征者；作用強而奏效速的袢利尿藥和靜脈用血管擴張劑，使急性肺水腫的治療更為有效。心臟再同步化治療適用于左心室射血分數(shù)（LVEF）≤35%、左心室舒張末期內(nèi)徑≥55mm、優(yōu)化藥物治療后NYHA心功能仍為Ⅲ或Ⅳ