休克的再認識及治療

休克的再認識及治療休克的再認識及治療一、概念的演變

二、分類

三、休克治療

四、低容量性休克的復(fù)蘇治療五、幾個值得研究和討論的問題

六、感染性休克的血管活性藥物應(yīng)用

概念的演變

1737年法國外科醫(yī)生為描述創(chuàng)傷對人體構(gòu)成嚴重的“打擊”，引入“oboc”。1743年英國醫(yī)生譯音為“shock”。中國音譯為‘休克”。概念的演變十九世紀后期兩種不同理論：休克起因于廣泛的血管運動麻痹及內(nèi)臟血流郁滯，但循環(huán)血容量保持不變。休克時血管內(nèi)容量減少，使心輸出量減少，但歸因于靜脈過度舒張。概念的演變一戰(zhàn)期間，生理學家與臨床醫(yī)師對戰(zhàn)地傷員研究結(jié)果證實創(chuàng)傷引起血容量減少，造成休克。第一次提出創(chuàng)傷相關(guān)性低血壓與低血容量有關(guān)。血壓在維持組織灌注方面起著重要作用。單純根據(jù)血壓變化幅度判斷休克嚴重程度，可以導致失誤。概念的演變當年學者認識到大量失血是引起低血容量的原因，但不能解釋為什么創(chuàng)傷而無失血亦能發(fā)生休克。戰(zhàn)后動物實驗才發(fā)現(xiàn)創(chuàng)傷使血管內(nèi)體液大量向組織間隙轉(zhuǎn)移，造成低血容量，從而推翻了“創(chuàng)面毒素”的錯誤假設(shè)。概念的演變二戰(zhàn)期間，心輸出量監(jiān)測技術(shù)問世，證實休克時心輸出量減少。動物模型顯示持久的低心輸出量可以造成“不可逆性休克”，并使有效的、積極的輸液成為創(chuàng)傷與休克的標準復(fù)蘇治療。20世紀60年代注意到休克時心輸出量減少使組織灌注不足及細胞水平底物的供需失衡，勢必引起廣泛的缺氧和器官功能損害。概念的演變創(chuàng)傷可以引發(fā)休克，也可以造成遠距離器官損傷。朝鮮戰(zhàn)爭期間的研究顯示休克與ARF的相關(guān)性。越南戰(zhàn)爭期間發(fā)現(xiàn)創(chuàng)傷和休克可引起“創(chuàng)傷后濕肺”，或“休克肺”，現(xiàn)在稱之為ALI及ARDS。

概念的演變我們今天面對的休克不僅限于創(chuàng)傷。嚴重感染，巨塊型肺栓死、急性心肌梗死等都可引起休克。休克是由各種不同病理性損傷所引發(fā)的心血管功能衰竭以致死亡的一條最終的共同途徑。休克也是MODS的組成部分。概念的演變有效的組織灌注減少達到廣泛的嚴重程度，可以導致可逆性細胞損傷，產(chǎn)生休克。若低灌注持久而未被糾正，最終必導致不可逆性細胞損傷。組織灌注不足與缺氧是休克的要害問題。

分類創(chuàng)傷引起的休克是最早被發(fā)現(xiàn)的一種休克類型。隨后繼續(xù)發(fā)現(xiàn)嚴重感染、心肌梗死、脊柱損傷、過敏反應(yīng)、巨塊型肺栓塞等也可產(chǎn)生休克。教科書按照病因分類。

分類1960年，有人將休克分為七類。低容量性、心源性、感染性、過敏性、神經(jīng)性、梗阻性和內(nèi)分泌性休克。以后又有人再分出創(chuàng)傷性、中毒性。分類1972年Hinshaw與Cox率先根據(jù)血流動力學特點進行休克分類。按此分類法休克共分4種類型：低容量性休克；心源性休克；心外阻塞性休克；分布性休克。分類低容量性休克：特點是循環(huán)血容量減少，心室舒張期充盈壓力降低以及容積減少，心輸出量降低。原因：脫水，內(nèi)失血或外失血，腹瀉或嘔吐，大面積燒傷早期，多發(fā)性創(chuàng)傷，急性胰腺炎早期等。

分類心源性休克：特點是心肌收縮力減弱，心臟泵功能衰竭。心室舒張期充盈壓力與容積均增高，但心輸出量下降。原因：急性心肌梗死或心律失常。嚴重心肌病等。

分類心外阻塞性休克：特點是心臟血流通道受阻，心包舒張充盈壓力增高，后負荷過度增高，而心輸出量降低并非起因于心肌功能本身。原因：心包填塞，巨塊型肺栓塞、主動脈夾層動脈瘤等。分類分布性休克：特點是周圍血管運動調(diào)節(jié)功能喪失，小動脈與小靜脈過度舒張，周圍血管阻力極度下降。但不同區(qū)域，不同器官的血管阻力可以不變、增高或者降低，導致血流分布不均。心輸出量可明顯增加，但低血壓仍然存在，有效組織灌注不足。最常見原因：感染性休克。

分類某一種類型的休克在不同時期可兼有他種休克的成分。感染性休克屬于分布性休克的典型。然而又往往存在低血容。經(jīng)大量輸液后，周圍血管阻力很低，但心輸出量可高于正常。這種高動力狀態(tài)可以掩蓋實際存在的心肌功能抑制。分類巨塊型肺栓塞引起心外阻塞性休克。肺栓塞體積增大到足以引起右室后負荷極度增高之時，可以造成心肌功能障礙，導致心源性休克。在診斷某一種類型休克時，需要著重分析其啟動原因以及反映本質(zhì)的血流動力學特征。治療才能得其要領(lǐng)。分類主要影響血流動力學的因素：①阻力血管，包括動脈和小動脈；②毛細血管；③容量血管；④血容量；⑤心臟。幾乎所有類型的休克都是通過對這五個部分的不同影響而導致循環(huán)功能紊亂。分類Hinshaw與Cox以血流動力學為依據(jù)進行的休克分類有下列優(yōu)點：①幫助臨床醫(yī)師了解病因與血流動力學的關(guān)系。②不同病因可具有血流動力學的相同特點。③據(jù)此明確治療原則，采取相應(yīng)措施。休克治療確切的說，休克不是一種病，而是機體以代謝及循環(huán)功能紊亂為主的一種綜合征，是多種致病因素都有可能引發(fā)的一種病理生理演變過程。病因治療是基礎(chǔ)，而循環(huán)功能支持則成為休克治療的主導。休克治療

（1）病因治療：如大出血時緊急止血，腹膜炎或腹腔囊腫引流，心包填塞時引流或穿刺，巨塊型肺栓塞時快速溶栓等。（2）復(fù)蘇治療包括對重要器官功能的支持，可以為病因治療贏得時間并創(chuàng)造條件，同時避免氧債積累，防止多器官功能障礙綜合征。休克治療把休克治療局限于輸液與血管活性藥物等復(fù)蘇治療是錯誤的。即使啟動病因能得到正確處理，組織灌注得以及時重建，休克仍伴有較高的病死率。因為各種危重病可以激活多種介質(zhì)或因子，造成炎癥與抗炎癥反應(yīng)失衡，凝血與溶栓機制失衡等。低容量性休克的復(fù)蘇治療

A（airway）：保持氣道通暢；B（breathing）：維持良好的呼吸；C（circulation）：糾正脈速、脈壓窄、血壓低；D（deliveryofoxygen）：保證足夠的氧輸送；E（extractioofoxygen）：保證外周組織的氧攝取和氧利用；F（furthertreatment）：進一步治療；

低容量性休克的復(fù)蘇治療

A、B兩項在休克復(fù)蘇中是極其重要的第一步，尤其對伴有昏迷、誤吸、頜面部損傷和合并多發(fā)肋骨骨折。血氣胸等胸部創(chuàng)傷的病人必須首先確保呼吸道通暢和肺臟通氣、換氣能力，否則休克復(fù)蘇不可能成功。低容量性休克的復(fù)蘇治療C項是休克復(fù)蘇的基本目標，目的是糾正顯型失代償性休克。迅速恢復(fù)血容量是最有效和基本的方法。它涉及兩個方面：

(1）制止血容量繼續(xù)丟失；（2）補充已經(jīng)丟失的血容量。

低容量性休克的復(fù)蘇治療

為了迅速補充丟失的血容量，需要立即快速地給予靜脈輸液，成人首劑量一般為

2000ml等滲鹽液（小兒

20ml／kg）。在此初步處理的基礎(chǔ)上，根據(jù)病人的反應(yīng)再決定進一步的治療。

低容量性休克的復(fù)蘇治療可以出現(xiàn)3種情況，其意義及對策：

1、病人心率下降；血壓可見回升，其它休克征象也有改善；停止或減慢輸液仍能夠保持這種循環(huán)改善的狀態(tài)。且出血已經(jīng)基本停止。通常不需要立即輸血，也不必進行外科止血，但需要外科醫(yī)生會診決定。低容量性休克的復(fù)蘇治療2、病人上述休克征象改善，但停止或減慢輸液后不能保持。并且有活動性出血存在，不但需要輸血，而且需要外科止血。3、病人對液體復(fù)蘇幾乎沒有反應(yīng)，并且有嚴重的活動出血。必須立即輸血及緊急手術(shù)止血。低容量性休克的復(fù)蘇治療一旦液體復(fù)蘇開始，便可以對病人進行更詳細和全面的檢查：血常規(guī)、生化、凝血和心電圖、超聲、放射學檢查等。通過這些檢查進一步明確產(chǎn)生低容量的原因，嚴重程度及出血主要部位等。十分緊急時為明確急診手術(shù)指征，可以邊復(fù)蘇邊檢查。低容量性休克的復(fù)蘇治療血紅蛋白70g/L以上者，可以暫不輸血。低容量性休克的首要措施是補充血容量，糾正組織低灌注。組織氧債持久不被糾正，對預(yù)后有決定性影響。在充分擴容的基礎(chǔ)上，有限的血液稀釋是允許的。低容量性休克的復(fù)蘇治療血管活性藥或利尿劑應(yīng)慎用。醉酒和低溫對復(fù)蘇都能產(chǎn)生抵抗。對來自暴露在寒冷環(huán)境中的病人應(yīng)該同時把復(fù)溫作為復(fù)蘇措施。復(fù)溫毯,急診科和ICU的常規(guī)裝備。應(yīng)避免大量輸入低溫液體。低容量性休克的復(fù)蘇治療臨床觀察：肢體花斑，神志異常改變等。監(jiān)測：心率、血壓、脈壓；尿量也是個很好的觀察指標。要警惕可能出現(xiàn)病人實際血壓很低，而無創(chuàng)血壓仍顯示“正?！钡募傧?。血流動力學監(jiān)測在老年、疑有心肺損傷或?qū)σ后w復(fù)蘇反應(yīng)不佳的病人應(yīng)及時使用，不貽誤時機。低容量性休克的復(fù)蘇治療D項目標有兩個內(nèi)容：（1）使全身氧輸送與氧需求相匹配。需要借助血流動力學監(jiān)測。（2）使內(nèi)臟器官氧輸送與氧需求相匹配。此評估應(yīng)常規(guī)進行，糾正隱型代償性休克是本階段治療的主要任務(wù)。低容量性休克的復(fù)蘇治療目前臨床上評估內(nèi)臟器官氧合狀態(tài)和指導隱型代償性休克復(fù)蘇的主要方法是用二氧化碳張力計（tonometry）測量pHi。滿意的復(fù)蘇應(yīng)該使pHi＞7.32O。近年有學者提倡用粘膜-動脈二氧化碳分壓（pCO2）梯度取代pHi，但實際上二者的意義是有區(qū)別的。前者結(jié)合了HCO3參數(shù)，對于評估預(yù)后更準確，后者只是純粹反映局部器官灌注情況。低容量性休克的復(fù)蘇治療正常粘膜-動脈pCO2梯度約8mmHg，梯度擴大提示存在內(nèi)臟器官低灌注，但臨床應(yīng)該干預(yù)的閾值是多少迄今沒有取得一致。根據(jù)2000年以來前瞻性臨床資料分析結(jié)果，不再支持應(yīng)用pHi值指導輸液復(fù)蘇治療。低容量性休克的復(fù)蘇治療

E項是較高的復(fù)蘇要求，更深刻地體現(xiàn)了復(fù)蘇的本質(zhì)。若經(jīng)充分擴容氧輸送提高到合適水平，但細胞缺氧不能被解除，氧耗不能相應(yīng)提高，提示細胞攝取氧的能力發(fā)生障礙導致器官功能損傷。目前相關(guān)治療的手段和療效并不如人意，是復(fù)蘇治療學亟待解決的問題。低容量性休克的復(fù)蘇治療

F項涉及的問題更復(fù)雜。在休克清理和復(fù)蘇治療過程中，既有缺血性損傷，也有再灌注性損傷；既可以導致免疫功能抑制，也可以誘發(fā)促炎介質(zhì)釋放；既可以出現(xiàn)凝血物質(zhì)稀釋和缺乏，也可以促使凝血系統(tǒng)活化進而導致血液高凝。休克病人之所以成為發(fā)生膿毒癥和MODS的高危人群，與上述病理變化有密切關(guān)系。幾個值得研究和討論的問題

l、復(fù)蘇液體的選擇：36項臨床研究的綜合分析顯示，使用膠體液復(fù)蘇的死亡率較晶體液增加4％，因此，開始復(fù)蘇應(yīng)使用晶體液。但選擇何種晶體液依然是非結(jié)論性的。已經(jīng)證明用高張鹽水復(fù)蘇對合并顱腦損傷的低容量性休克更有益，但沒有確切證據(jù)證明它對單純的失血性休克優(yōu)于乳酸林格氏液。幾個值得研究和討論的問題迅速恢復(fù)容量比苛求液體種類更重要。休克導致全身體液重新分布，復(fù)蘇是其逆過程，因此，輸注的液體并非完全能夠作為血容量保存在血管內(nèi)，有相當量的復(fù)蘇液滲出成為血管外液，滲出多少取決于休克的嚴重程度和血管通透性。液體量不能拘泥于失血評估量。遵循“需要多少，給多少”的原則。幾個值得研究和討論的問題2、復(fù)蘇時機：十幾年來，歐美學者對休克復(fù)蘇時機進行了大量深入研究，并提出了與傳統(tǒng)作法迥然不同的做法。主要內(nèi)容：由在事故現(xiàn)場復(fù)蘇后再轉(zhuǎn)運（loadandgo）變?yōu)椴粡?fù)蘇立即轉(zhuǎn)運（stnyandplay)。幾個值得研究和討論的問題現(xiàn)場復(fù)蘇存在以下嚴重問題：（1）因建立輸液通路和實施液體復(fù)蘇，現(xiàn)場耗時過多而延誤關(guān)鍵性的治療，如手術(shù)止血；(2)在沒有充分外科止血能力的情況下，提升血壓可能造成已經(jīng)停止的出血再出血；(3)在持續(xù)出血的情況下，即使靜脈快速補液能夠維持血管內(nèi)容量，但嚴重的血液稀釋所造成的氧輸送嚴重不足將直接威脅重要的生命器官幾個值得研究和討論的問題“不復(fù)蘇，立即轉(zhuǎn)運”已漸被歐美國家所接受。我國的急救系統(tǒng)欠完善，病人轉(zhuǎn)運時間長，如果長時間不復(fù)蘇勢必導致細胞不可逆性壞死?？梢圆辉诂F(xiàn)場復(fù)蘇，但在轉(zhuǎn)運途中開始進行A、B、C步驟復(fù)蘇并維持必要的平均脈壓或組織灌注壓。“不復(fù)蘇，立即轉(zhuǎn)運”對燒傷、嚴重創(chuàng)傷病例未必適用。感染性休克的血管活性藥物應(yīng)用應(yīng)用血管活性藥物是感染性休克重要的循環(huán)支持手段。近年來，隨著對感染性休克發(fā)病機制和病理生理變化的進一步深刻認識，對血管活性藥物的應(yīng)用和療效也不斷進行重新評價，傳統(tǒng)觀點發(fā)生變化。更新觀念，采用新的血管活性藥物應(yīng)用指南，顯得很有必要。感染性休克的血管活性藥物應(yīng)用（一）、血管活性藥物的應(yīng)用目的①提高血壓：是感染性休克應(yīng)用血管活性藥物的首要目標。②改善內(nèi)臟器官灌注：灌注減少是休克的主要病理生理特點，也是最終導致MODS的主要原因。改善內(nèi)臟器官灌注，糾正組織缺血，是休克復(fù)蘇和血管活性藥物應(yīng)用的根本目標。感染性休克的血管活性藥物應(yīng)用理想的血管活性藥物應(yīng)符合：①迅速提高血壓，改善心臟和腦血流灌注。②改善腎臟和腸道等內(nèi)臟器官血流灌注。感染性休克的血管活性藥物應(yīng)用

感染性休克中常用的血管活性藥物藥物劑量心臟刺激縮血管擴血管多巴胺受體多巴胺1~10ug/kg.min+++++++++10~20ug/kg.min+++++++-去甲腎上腺素2~200ug/min+++++--去氧腎上腺素20~200ug/min-++++--腎上腺素0.05~2ug/kg.min++++++++++-多巴酚丁胺2~20ug/kg.min+++++++-感染性休克的血管活性藥物應(yīng)用（二）、血管活性藥物與腎臟功能

1、多巴胺：小劑量多巴胺有選擇性擴張腎血管和增加尿量作用，被稱為腎臟劑量多巴胺。目前認為，多巴胺對腎臟并無直接保護作用。嚴重感染患者應(yīng)用小劑量多巴胺，具有利尿作用，僅一過性增加CCr，但對ARF無預(yù)防作用。通過對ARF的研究顯示，小劑量多巴胺既不能降低ARF患者的病死率，也不能降低需要血液透析治療的比例。感染性休克的血管活性藥物應(yīng)用應(yīng)重新評價腎臟劑量多巴胺的效應(yīng)。①腎血管效應(yīng)具有劑量依賴性：小劑量多巴胺通過多巴胺受體擴張腎弓狀動脈、葉間動脈、入出球小動脈。較大劑量直接通過a受體介導腎血管收縮。②一過性增加CCr：小劑量多巴胺持續(xù)靜脈滴注8h時，CCr一過性增加，之后效應(yīng)很快消失。感染性休克的血管活性藥物應(yīng)用③利鈉利尿作用：腎臟劑量多巴胺通過抑制腎小管上皮細胞K+－Na+－ATP酶，導致腎小管對鈉重吸收明顯降低，抑制管-球平衡，使小管液中鈉離子濃度明顯增加，水重吸收減少，導致利尿和排鈉效應(yīng)。感染性休克的血管活性藥物應(yīng)用④神經(jīng)內(nèi)分泌效應(yīng)：外源性多巴胺抑制頸動脈竇化學感受器對低氧刺激的反應(yīng)性，可能使危重病患者低氧血癥惡化?？梢?，小劑量多巴胺常規(guī)應(yīng)用于危重病患者，難以發(fā)揮腎臟保護作用，不應(yīng)常規(guī)應(yīng)用。感染性休克的血管活性藥物應(yīng)用

2、多巴酚丁胺：

β受體激動劑，具有增加心肌收縮力、提高心排出量的作用，常應(yīng)用于心功能降低患者，在感染性休克中很少單獨應(yīng)用。多巴酚丁胺對腎臟的保護作用常被忽視。研究證實多巴酚丁胺對感染性休克患者的腎臟功能具有保護作用。感染性休克的血管活性藥物應(yīng)用應(yīng)用多巴酚丁胺后，感染性休克患者血壓和心排出量明顯增加，尿量和尿鈉排泄分數(shù)無明顯增加，但腎臟灌注改善，腎小球濾過率提高，CCr明顯增加?？梢?，多巴酚丁胺明顯優(yōu)于多巴胺。至于其改善腎功能的機制尚待進一步研究。感染性休克的血管活性藥物應(yīng)用3、腎上腺素：強大的a受體和β受體激動劑。研究證明腎上腺素可增加嚴重感染動物和患者的全身氧輸送，也增加腎血流量，但同時降低腎小球濾過率，加重腎臟損害。與多巴胺聯(lián)合應(yīng)用，CCr降低更為顯著?？梢姡M管腎上腺素能夠增加腎臟血流灌注，但腎小球濾過率明顯降低，加重腎臟損害。感染性休克的血管活性藥物應(yīng)用4．去甲腎上腺素：以往認為，去甲腎上腺素可引起嚴重的腎血管痙攣，導致急性腎衰竭。該結(jié)論主要源于Girbes的報道，即大劑量去甲腎上腺素動脈內(nèi)注射可誘導動物發(fā)生急性腎衰竭。實際上，目前尚無去甲腎上腺素導致急性腎衰竭的臨床研究報道。感染性休克的血管活性藥物應(yīng)用近年來證實，去甲腎上腺素可迅速改善感染性休克患者血流動力學狀態(tài)，顯著增加尿量和CCr，改善腎臟功能。聯(lián)合應(yīng)用小劑量多巴胺并不能進一步增加腎血流量，也不能改善腎功能，僅表現(xiàn)為多巴胺的利尿作用。當然，血容量不足時，應(yīng)用去甲腎上腺素是危險的，可引起或加重腎損害。感染性休克的血管活性藥物應(yīng)用

血管活性藥物對腎臟灌注和腎臟功能的影響

多巴胺多巴酚丁胺

腎上腺素

去甲腎上腺素

去甲腎上腺素+多巴胺

腎臟血流量

___尿量

__尿鈉排泄量

___肌酐清除率

_

_感染性休克的血管活性藥物應(yīng)用（三）、血管活性藥物與腸道等內(nèi)臟器官功能腸道缺血缺氧參與MODS的發(fā)生和發(fā)展，使腸道成為MODS的啟動器官，因此，改善腸道血流灌注是感染性休克治療的重要方向。感染性休克的血管活性藥物應(yīng)用

1．多巴胺：過去認為，腸系膜血管具有多巴胺受體，有擴張腸道血管，增加腸道血流灌注的作用。動物實驗及健康志愿者的研究均顯示，小劑量多巴胺能夠擴張腸系膜動脈，增加腸系膜動脈血流量和氧輸送，但進一步研究證實，多巴胺同時增加了腸壁內(nèi)血液分流和腸粘膜氧需量，最終導致腸道缺氧加重。因此，不應(yīng)常規(guī)應(yīng)用多巴胺。感染性休克的血管活性藥物應(yīng)用胃腸粘膜pH值（pHi）是反映胃腸道缺血缺氧的敏感指標。感染性休克患者應(yīng)用多巴胺后，雖然平均動脈壓、心排出量和氧輸送均明顯增加，但胃腸道pHi明顯降低。說明應(yīng)用多巴胺后，血壓升高的同時，腸道缺血缺氧明顯加重?？梢?，盡管多巴胺具有明顯的升壓和正性肌力效應(yīng)，顯著增加胃腸道血流量，但由于血液在腸壁內(nèi)分流及腸道氧需增加，加重了腸道缺氧感染性休克的血管活性藥物應(yīng)用

2、腎上腺素：腎上腺素明顯增加感染性休克患者的心排出量和氧輸送及腸系膜血流量，但動脈乳酸升高，腸道組織氧耗增加超過了氧輸送增加，腸道缺氧加重。感染性休克的治療中不應(yīng)考慮腎上腺素。主要依據(jù)包括：①增加全身和胃腸道血流量及氧輸送：腎上腺素強大的正性肌力作用，明顯增加感染性休克患者心排出量和氧輸送，也明顯增加腸道血流量和氧輸送。感染性休克的血管活性藥物應(yīng)用②加重全身缺氧：健康志愿者應(yīng)用腎上腺素后，全身氧耗明顯增加，血乳酸水平明顯上升。感染性休克患者應(yīng)用腎上腺素，亦加重組織缺氧。應(yīng)用腎上腺素lh動脈血乳酸即明顯升高，并至少持續(xù)12h。提示全身缺氧惡化。腎上腺素是所有兒茶酚胺藥物中產(chǎn)熱效應(yīng)最嚴重的藥物，其應(yīng)用明顯增加機體氧耗，這是腎上腺素引起或加重全身缺氧及乳酸酸中毒的重要原因。感染性休克的血管活性藥物應(yīng)用③加重腸道缺氧：感染性休克患者應(yīng)用腎上腺素后，腸系膜血流量明顯增加，但腸道缺血反而加重。其機制與腎上腺素增加腸道氧需遠超過腸道氧輸送的增加有關(guān)，凈效應(yīng)是腸道氧供需失衡，缺血缺氧加重。感染性休克的血管活性藥物應(yīng)用④損害腸道屏障：腎上腺素嚴重損害感染性休克動物腸道屏障功能，損害腸粘膜完整性。Sauter等觀察了腎上腺素對內(nèi)毒素休克豬腸粘膜PHi和粘膜組織結(jié)構(gòu)的影響，結(jié)果腎上腺素不僅導致腸道PHi明顯降低，而且也引起回腸和結(jié)腸粘膜損害。感染性休克的血管活性藥物應(yīng)用3、去甲腎上腺素與多巴酚丁胺：一般認為，去甲腎上腺素是強烈的a受體興奮劑，具有強烈縮血管作用，增加心臟后負荷，降低心排出量，同時也導致內(nèi)臟血管收縮，加重內(nèi)臟缺血，因此，以往去甲腎上腺素很少用于感染性休克治療。最近研究結(jié)果與傳統(tǒng)觀念形成鮮明對比，感染性休克患者應(yīng)用去甲腎上腺素，可明顯改善全身血流動力學，改善內(nèi)臟缺血缺氧，明顯優(yōu)于多巴胺、腎上腺素。感染性休克的血管活性藥物應(yīng)用單獨應(yīng)用去甲腎上腺素不僅迅速改善感染性休克患者的血流動力學狀態(tài)，而且能夠改善胃腸道等內(nèi)臟器官缺血。主要表現(xiàn)為：①心排出量并不降低：感染性休克具有外周血管阻力明顯降低的特征，應(yīng)用去甲腎上腺素后，心排出量保持不變甚至增加。心排出量增加可能與去甲腎上腺素興奮β受體，使心肌收縮力增加，冠狀動脈灌注增加有關(guān)，也可能與血壓升高，間接改善心臟灌注有關(guān)。感染性休克的血管活性藥物應(yīng)用②改善心肌抑制：心功能抑制是感染性休克的重要特征之一，與心臟β受體下調(diào)等因素有關(guān)。去甲腎上腺素可部分逆轉(zhuǎn)心功能抑制。③增加腸道血流量：研究顯示去甲腎上腺素能夠改善內(nèi)毒素引起的外周血管擴張，增加全身和內(nèi)臟器官氧輸送。也有研究顯示不增加全身氧輸送，但明顯改善腸道灌注，顯著升高胃腸道pHi。感染性休克的血管活性藥物應(yīng)用去甲腎上腺素與多巴酚丁胺聯(lián)合應(yīng)用是治療感染性休克最理想的血管活性藥物。盡管去甲腎上腺素能夠迅速改善感染性休克患者的血流動力學狀態(tài)，改善胃腸道等內(nèi)臟器官缺血，但去甲腎上腺素強烈的縮血管作