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脂肪栓塞綜合征(FES,F(xiàn)atEmbolismSyndrome)2023/5/241疾病概況脂肪栓塞綜合征是外傷骨折等嚴(yán)重傷的并發(fā)癥,是骨折創(chuàng)傷后早期致死的主要并發(fā)癥之一(其他骨折早期并發(fā)癥包括:休克、重要臟器損傷、血管損傷、神經(jīng)損傷、骨筋膜室綜合癥)。2023/5/242
目前認(rèn)為該綜合征是骨折創(chuàng)傷后72h內(nèi)發(fā)生的創(chuàng)傷后呼吸窘迫綜合征。創(chuàng)傷早期如出現(xiàn)心動(dòng)過速、體溫升高超過38℃、動(dòng)脈氧分壓(PaO2)下降以及肺部出現(xiàn)“暴風(fēng)雪”陰影等,可早期診斷;除外傷外,燒傷、代謝性疾患、減壓病、結(jié)締組織病、嚴(yán)重感染、新生物、骨髓炎等也可誘發(fā)FES。2023/5/2432023/5/2442023/5/245病理特征脂肪栓塞綜合征機(jī)械學(xué)說生化學(xué)說2023/5/2461.機(jī)械學(xué)說(血管外源說):由Gauss于1924年提出,他認(rèn)為骨髓或軟組織受創(chuàng)傷后,使局部脂肪細(xì)胞破裂形成脂肪流進(jìn)入血循環(huán),機(jī)械地栓塞小血管和毛細(xì)血管床。Gossling并從解剖方面解釋脂肪是來自骨髓的,脂肪栓塞血管必須具備三個(gè)條件:⑴破裂的脂肪細(xì)胞形成脂肪滴;⑵損傷而開放的靜脈,使脂滴進(jìn)入血循環(huán);⑶損傷局部或骨折處血腫形成,使局部壓力升高,促使脂栓進(jìn)入血管。 2023/5/247NEnglJMed2008;358:1037-52.2023/5/2482023/5/2492.生化學(xué)說(血管內(nèi)源說):正常時(shí)血液中脂類呈乳糜微粒,外傷應(yīng)激后,使交感神經(jīng)興奮,在神經(jīng)-內(nèi)分泌效應(yīng)作用下,兒茶酚胺分泌增加,活化腺嘌呤環(huán)化酶,繼而使脂酶活化,造成機(jī)體脂肪動(dòng)員,使正常血脂乳化狀態(tài)不穩(wěn)定,導(dǎo)致乳糜微粒集結(jié)成脂肪球,栓塞毛細(xì)血管和小血管。這一學(xué)說由Lehman和Moor于1924年提出。2023/5/2410脂肪栓子的去向1.Peltier認(rèn)為直徑較大的脂栓必然停留在肺血管床內(nèi),但在局部脂酶作用下發(fā)生水解,產(chǎn)生甘油與游離脂肪酸,從而逐漸由肺內(nèi)消失,而游離脂肪酸對(duì)肺血管產(chǎn)生毒性作用,是發(fā)生FES的病理基礎(chǔ)。2.栓子脂肪可被肺泡上皮細(xì)胞吞噬,并脫落在肺泡內(nèi)隨痰排出。2023/5/24112023/5/2412PancreatitiswithanunusualfatalcomplicationfollowingERCP:acasereport.JournalofMedicalCaseReports.2008;2:215.2023/5/24133.Sevit認(rèn)為脂栓可經(jīng)右心房通過潛在的卵圓孔,或以肺-支氣管前毛細(xì)血管的交通支進(jìn)入體循環(huán)。4.當(dāng)脂栓直徑小于7~10微米,并因其在血管內(nèi)的可塑性,則可直接通過肺血管床進(jìn)入體循環(huán),沉積在組織器官內(nèi)形成周身性脂栓,或通過腎小球隨尿排出。2023/5/24142023/5/24152023/5/2416經(jīng)典“三聯(lián)征”呼吸神經(jīng)學(xué)皮疹2023/5/2417A33-year-oldmanpresentedwithaleftfemurfractureandclinicalfatembolismsyndrome.Initialchestradiographwasnormal.A,72hourslater,diffusepulmonaryopacitydevelopedwithoutanenlargedcardiacsilhouette,coincidingwithdyspnea,alteredlevelofconsciousness,anddiffusepetechiae.B,CTimage(sameday)showsgeographicappearanceofground-glassopacityinbothlungs,consistentwithnoncardiogenicpulmonaryedema.2023/5/24182023/5/24192023/5/24202023/5/24212023/5/2422爭取在潛伏期內(nèi)作出診斷,是搶救治療本綜合征成功的關(guān)鍵。因?yàn)閯?chuàng)傷或骨折后中性脂肪進(jìn)入血內(nèi),栓塞肺毛細(xì)血管或小血管后,要在臨床上出現(xiàn)癥狀,一般需要24~72小時(shí),此段時(shí)間為潛伏期,潛伏期內(nèi)雖無明顯癥狀,但病理過程仍在進(jìn)行,因此如能在潛伏期內(nèi)作出診斷,及時(shí)處理,可以早期中斷本綜合征的病理過程,使其不出現(xiàn)癥狀,即使出現(xiàn)癥狀,也易于控制。
早期診斷與臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)2023/5/2423臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)以三項(xiàng)主要標(biāo)準(zhǔn)、兩項(xiàng)次要標(biāo)準(zhǔn)和七項(xiàng)參考標(biāo)準(zhǔn),作為臨床診斷依據(jù)較為確切。2023/5/2424三項(xiàng)主要標(biāo)準(zhǔn):1.點(diǎn)狀出血:傷后2~3天在頸前、前胸、雙肩或眼瞼結(jié)膜處有出血點(diǎn)。2.呼吸系統(tǒng)癥狀,肺片顯示“暴風(fēng)雪”樣改變。3.無腦外傷的中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。2023/5/2425兩項(xiàng)次要標(biāo)準(zhǔn)1.動(dòng)脈血氧分壓低下:低于60mmHg以下有診斷意義。2.血色素下降:一般要低于100g/L以下。2023/5/2426七項(xiàng)參考標(biāo)準(zhǔn)1.脈搏:120次/分以上;2.發(fā)熱:體溫在38℃以上;3.血小板減少;4.尿脂肪滴陽性;5.血沉快:70mm/h以上有診斷意義;6.血清脂肪酶上升;7.血游離脂肪滴陽性。2023/5/2427當(dāng)主要標(biāo)準(zhǔn)兩項(xiàng);或主要標(biāo)準(zhǔn)一項(xiàng),次要標(biāo)準(zhǔn)和參考標(biāo)準(zhǔn)有四項(xiàng)以上時(shí),均可確診。無主要標(biāo)準(zhǔn),只有次要標(biāo)準(zhǔn)一項(xiàng)及參考標(biāo)準(zhǔn)四項(xiàng)以上者,應(yīng)疑為隱性脂肪栓塞綜合征。2023/5/2428
1983年Schunfeld等提出用脂肪栓塞指數(shù)作為半定量指標(biāo)診斷脂肪栓塞綜合征,分別以下列項(xiàng)目打分:皮膚粘膜出血5分肺部彌慢性滲出4分低氧血癥(〈9.3Kpa或〈69.75mmHg)3分肺部癥狀1分發(fā)熱(>38℃)1分心率快(>120次/分)1分呼吸快(>30/分)1分結(jié)合臨床,總分大于5分可診斷FES2023/5/2429治療方案總原則是對(duì)骨折進(jìn)行確實(shí)穩(wěn)妥的固定,減少斷端對(duì)組織的再損傷,以減少脂肪栓子的來源,積極抗休克治療,補(bǔ)充有效血容量,以減少因休克誘發(fā)和加重脂肪栓塞的發(fā)生與發(fā)展。由于沒有直接溶解脂肪栓子的藥物,因此,治療的主要方法為生命支持,對(duì)癥治療,預(yù)防感染,提高血液乳化脂肪的能力。2023/5/2430治療措施1.早期診斷后的預(yù)防問題:除注意受傷部位的制動(dòng)外,還應(yīng)早期給氧;Steltenberg采用甲基強(qiáng)的松龍作為預(yù)防藥物,收到一定效果。2023/5/2431激素治療:在抗菌素的控制下,立即靜脈應(yīng)用氫化可的松,第一天500~1000mg,第二天500mg,第三天300mg,連用三天,這對(duì)減輕游離脂肪酸對(duì)肺泡的炎性刺激,抑制細(xì)胞水腫,保護(hù)肺血管內(nèi)皮細(xì)胞、毛細(xì)血管壁的完整性,減少血管壁的滲透性,改善肺泡換氣功能,均起到良好作用。2023/5/2432使用激素后病人情況有明顯改善,表現(xiàn)為:a.對(duì)動(dòng)脈血氧分壓的影響:在診斷較早的病例中,用藥后6~8小時(shí)動(dòng)脈血氧分壓上升。在較重的病例中,用藥12~24小時(shí)后血液氧合情況改善,脈率減慢。b.對(duì)肺部陰影的影響:病情較輕者,治療后12~24小時(shí)肺部陰影可以消除,病情較重者則需24~48小時(shí)。2023/5/2433c.對(duì)肺順應(yīng)性的改善需要用藥后60~72+小時(shí)。d.對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的影響:用藥后28~72小時(shí)神經(jīng)癥狀可以消失。
2023/5/2434激素對(duì)FES的作用機(jī)理:
a.使用激素后血液氧合情況得到改善,可能是由于激素減輕游離脂肪酸對(duì)肺泡的炎性刺激,抑制細(xì)胞水腫。b.據(jù)認(rèn)為激素甲基強(qiáng)的松龍有抑制透明質(zhì)酸酶的活化,使毛細(xì)血管壁的透明質(zhì)酸不受破壞,從而保護(hù)毛細(xì)血管壁的完整,減少血管壁的滲透性,減少和防止體液和細(xì)胞成份滲透于血管外。2023/5/2435c.穩(wěn)定顆粒細(xì)胞溶酶體膜的作用,增加血管內(nèi)皮細(xì)胞的完整性。d.Fischer等推測(cè),激素可以抑制某些作用在血管上的胺類,消除其引起的肺部血管痙攣,直接改善通氣/灌注比率,并減少通過動(dòng)、靜脈分流的血液,從而在用藥后不久即可使動(dòng)脈血氧分壓上升,但肺順應(yīng)性的改善需時(shí)較長,其原因是首先要把肺水腫、出血及炎癥后含蛋白的滲出液清除出去。e.激素可以防止血小板聚集和五羥色胺的釋放減少間質(zhì)水腫。2023/5/24362023/5/2437Corticosteroidsreducedtheriskofhypoxiaby61%(RR0.39)comparedwithcontrol(Fig.2.).CorticosteroidsreducedtheriskofFESby78%(relativerisk[RR]0.22)comparedwithcontrol(Fig.1).2023/5/24382.白蛋白治療:游離脂肪酸在血中常與血清白蛋白結(jié)合,通常在血清中處于未結(jié)合狀態(tài)的FFA少于1%。
每1克分子白蛋白能結(jié)合25~35克分子的FFA。因此每克白蛋白能結(jié)合110mg未飽合脂肪酸。2023/5/24393.煙酸注射液對(duì)FES的治療作用:抑制脂肪分解,降低FES,減輕其毒性作用;擴(kuò)張血管,改善微循環(huán),減少肺血管中的脂肪栓子;抑制血小板聚集,減輕各種生物活性物質(zhì)對(duì)組織的損傷。2023/5/24404.低分子右旋糖酐:500~1000ml/日既可擴(kuò)充血容量,增加血流,又有利于減輕組織水腫。2023/5/24415.1943年Hann提出應(yīng)用肝素治療脂肪栓塞綜合征,這是根據(jù)當(dāng)時(shí)觀察到肝素可以解除手術(shù)后的高脂血癥,但后來發(fā)現(xiàn)肝素的作用是因?yàn)榧せ盍搜簝?nèi)脂酶之故,使用肝素治療脂肪栓塞綜合征的另一個(gè)依據(jù)是考慮到肝素的抗凝作用,可以減少血小板的聚集,并防止血小板釋出五羥色胺,但一些臨床和實(shí)驗(yàn)研究都未能證實(shí)肝素對(duì)脂肪栓塞綜合征的治療作用。2023/5/24426.高滲葡萄糖與胰島素合用,可以降低動(dòng)脈內(nèi)的游離脂肪酸,從而防止脂肪栓塞綜合征的發(fā)生,理論上,用葡萄糖供能,減少了創(chuàng)傷后體內(nèi)游離脂肪酸的動(dòng)員,使肺部不致受過多FEA的毒性作用。從臨床觀察表明,使用高滲葡萄糖的病人,其動(dòng)脈血氧分壓有明顯改善,但未發(fā)現(xiàn)高滲葡萄糖具有防止FES發(fā)生的作用。2023/5/24437.1933年Herrmann最早提出的方法是注射酒精,當(dāng)時(shí)認(rèn)為酒精有乳化脂肪的作用,后來的研究表明,在創(chuàng)傷病人中使用酒精能降低血內(nèi)游離脂肪酸,這是由于抑制了脂酶的作用。1977年Meyers和Taljaara發(fā)現(xiàn),如能保持血內(nèi)酒精含量在20mg/100ml
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