藥理學期末復習資料

藥理學期末復習資料

第一篇：總論

:緒言

藥品、食品、毒品的區(qū)別？

藥品：用于治療、預防、診斷疾病的化學物質(zhì)

食品：指各種供人食用或者飲用的成品和原料以及按照傳統(tǒng)既是食品又

是藥品的物品，但是不包括以治療為目的的物品。

保健品：（功能）食品，具有一般食品的共性，能調(diào)節(jié)人體的機能，適

用于特定人群食用，但不以治療疾病為目的。

毒品：

藥理學、臨床藥理學、實驗藥理學的區(qū)別？

藥理學：研究藥物與機體相互作用及其規(guī)律及作用機制的一門學科。

臨床藥理學：通過研究藥物對人體相互作用的規(guī)律，闡明藥物的臨床療

效、藥物的不良反應與監(jiān)測、藥物的相互作用以及新藥的臨床評價等。

實驗藥理學：不直接以人體為研究對象的藥理學研究。

什么是藥效學？什么是藥動學?

藥效學：藥物對機體的作用及其作用機制，以闡明藥物防治疾病的規(guī)律

藥動學：主要研究機體對藥物處置的動態(tài)變化。

:藥效學（藥物發(fā)揮作用的必備條件）

藥物作用的選擇性和兩重性？

藥物作用的選擇性：機體各組織器官由于受體種類、信號通路、代謝類

型等的不同，對藥物的反應是不一樣的。

兩重性：治療作用和不良反應

藥物的量效關系——閾濃度、ED50、LD50、治療窗、安全范圍

閾濃度：指剛能弓I起效應的濃度，最小有效濃度

ED50:半數(shù)有效量,是能引起50%陽性反應或50%最大效應的濃度或

劑量

LD50:引起50%個體死亡的劑量

治療窗：

安全范圍：指藥物的治療有效量與最小中毒量之間的范圍，表示藥物的

安全性。用ED95到LD5的距離來表示。

藥物的作用機制——構(gòu)效關系

兩種：非特異性作用機制（構(gòu)效關系不明顯）

特異性作用機制（構(gòu)效關系明顯）受體、離子通道、酶類、轉(zhuǎn)運載體、

信號轉(zhuǎn)導通路

:藥動學

藥物的作用方式——跨膜？

作用方式：

體內(nèi)過程——吸收（F相對、絕對）、分布、代謝（什么是生物轉(zhuǎn)化）、

排泄

影響因素？

如何用數(shù)字、圖象方式描述體內(nèi)過程？

:影響藥效的因素

機體因素（從藥代動力學方面考慮；機體對藥物的反應性考慮）

藥物因素

藥代動力學：劑型；給藥途徑

藥物相互作用；增強、拮抗、配伍禁忌

反復用藥

:全麻藥

作用機制：作用于中樞GABA受體，促進中樞神經(jīng)系統(tǒng)氯離子通道開

啟，氯離子內(nèi)流。

吸入麻藥與靜脈麻藥的特點，代表藥物

吸入麻藥：一類揮發(fā)性液體或氣體，由呼吸道吸入人體內(nèi)后發(fā)揮由淺入

深的麻醉作用。麻醉效能強，誘導快，蘇醒慢代表藥物為恩氟烷和異

氟烷

靜脈麻藥：鎮(zhèn)痛作用不強，肌肉松弛作用不完全，麻醉深度不易調(diào)控,

排除較慢，但不刺激呼吸道且麻醉誘導迅速。代表藥物：丙泊酚，硫

噴妥鈉，氯胺酮

:催眠鎮(zhèn)靜藥

兩類藥物的比較：

作用機制：安定：氯離子開放頻率增加，對快波睡眠影響小

苯巴比妥：氯離子開放時間增加，可縮短快播睡眠

藥理作用：安定：抗焦慮，鎮(zhèn)靜催眠，抗驚厥抗癲癇，中樞性肌肉松弛

苯巴比妥：鎮(zhèn)靜催眠，抗驚厥抗癲癇，靜脈麻醉

不良反應：安定：眩暈，困倦

苯巴比妥：宿醉，成癮

:抗癲癇藥

單純性發(fā)作：拉莫三嗪

復雜性發(fā)作：卡馬西平（鈉離子通道阻滯）

失神性發(fā)作：丙戊酸鈉（鈉離子通道阻滯，GABA含量增加）

乙琥胺（T型Ca通道阻滯）

強直陣攣性發(fā)作：苯妥英鈉（Na、Ca通道阻斷，CI通道增強），苯巴

比妥

癲癇持續(xù)狀態(tài)：靜脈注射安定

:抗精神失常藥

1、代表藥物

抗精神病藥：氯丙嗪

抗抑郁藥：三環(huán)類：丙咪嗪（抑制NA遞質(zhì)攝取）

四環(huán)類：馬普替林（抑制NA攝?。?/p>

單胺氧化酶抑制劑：苯乙明

5-HT再攝取抑制劑：舍曲林

抗狂躁藥：硫酸鋰（抑制腦內(nèi)NA和DA釋放并增加神經(jīng)元再攝取，使

間隙NA下降）

抗焦慮藥：安定

氯丙嗪的藥理作用、不良反應、受體機制

藥理作用：

不良反應：

受體機制：

:抗帕金森（DA缺乏）藥

代表藥物：

L-dopa——補充腦內(nèi)多巴胺

金剛烷胺——抑制DA再攝取，激動DA受體，弱M受體阻斷，

漠隱亭——激動DA受體

苯海索——阻斷M受體，外周作用較阿托品弱

卡比多巴——抑制多巴胺脫竣酶

:中樞鎮(zhèn)痛藥（阿片受體激動劑）

代表藥物

嗎啡臨床用途

嗎啡成癮性機制

第18章：解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥

1、C0X1和C0X2生理病理學意義

2、代表藥物

第19章：抗心律失常藥

1、動作電位

2、抗心律失常藥物作用機制及代表藥物

降低自律性:

I類：（Na通道阻滯劑）IA:奎尼丁——對室上性心動心律失常療效最

好

IB:利多卡因，苯妥英鈉——對室性心律失常療效最好

消除折返：

in類：（延長動作電位時程藥）：胺碘酮：廣譜、室上、室性、心房

脈動等，冠心病致心律失常

IV類：（Ca通道阻滯劑）維拉帕米：室上性、冠心病、高血壓致心律

失常

降低自律性，消除折返

II類（B受體阻滯劑）普蔡洛爾：室性心律失常，尤其是情緒激動引起

的

第20章：抗慢性新功能不全癥（心臟收縮不好，前后負荷過高）

1、代表藥物

正性肌力藥物：強心芭（地高辛、Na、KATP酶抑制劑）

非強心式（氨立農(nóng)抑制磷酸二酯酶，增加cAMP含量）

B1受體激動劑（多巴酚丁胺）

降低前負荷藥物：擴張靜脈為主的一硝酸酯類

降低后負荷藥物：擴張小動脈為主的——陰曲嗪

降前、后負荷藥：利尿藥、對動,靜脈均擴張藥—哌嚶嗪、卡托普利

強心就中毒的原因及搶救措施

強心就中毒毒性反應：1、胃腸道反應：表現(xiàn)為厭食、惡心、嘔吐、腹

瀉

2、中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應：表現(xiàn)為眩暈、頭痛、疲倦、失眠等

3、心臟反應：快速性心律失常：用苯妥英鈉+補鉀離子藥

房室傳導阻滯，竇性心率過緩：用阿托品搶救

:抗高血壓藥

:利尿藥和脫水藥

作用部位、作用機制、代表藥物

:血液及造血系統(tǒng)藥物

不同類型的貧血——治療藥物

缺鐵性：鐵劑+VC增加吸收

巨幼紅細胞：葉酸+VB12

惡性貧血：VB12+葉酸

再生障礙：（雄性激素為首選,促紅細胞生成素）

血液凝固及纖溶過程示意圖一抗凝藥，止血藥的作用靶點、代表藥物

重點掌握肝素（作用機制、臨床用途、藥代動力學特征、不良反應、搶

救措施）

作用機制：增強抗凝血酶III的活性。（能與ATIH賴氨酸結(jié)合，使ATIH

的活性中心精氨酸暴露，更易與凝血因子結(jié)合，加強抗凝作用）

藥理學：抗病毒、抗血栓、抗炎、抗動脈粥樣硬化

臨床用途：1、血栓栓塞性疾病

2、彌散性血管內(nèi)凝血

3、體外抗凝

藥代動力學特征：

不良反應：出血、血小板減少、過敏反應、肝功能異常、骨質(zhì)疏松和抑

制醛固酮合成

搶救措施：嚴重出血可用魚精蛋白對抗

:消化系統(tǒng)藥理

消化性潰瘍治療藥物及作用機制

減弱危害因素：胃酸：中和胃酸

抑制胃酸分泌：H2受體阻斷，西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁

胃泌素受體阻斷：丙谷胺

M受體阻斷：哌倫西平

H+泵

幽門螺桿菌：蘭索拉嚶+阿莫西平,蘭索拉嚶+阿莫西平+克拉霉素

四環(huán)素+甲硝嚶+枸椽酸鈉鉀（單一用藥藥效差）

增強保護因素：胃粘膜保護因子：米索前列醇

粘膜覆蓋藥：硫糖鋁、鋁碳酸鎂、枸椽酸鈍鉀

止吐藥及作用機制

外周DA受體阻斷藥一促進胃腸蠕動

甲氧氯普胺（胃復安），多潘立酮（嗎丁咻）、西沙比利

中樞及傳入迷走神經(jīng)5-HT3受體——止吐作用強大。昂丹司瓊

：呼吸系統(tǒng)藥理

哮喘發(fā)作的病因及癥狀：

針對病因藥物：炎癥——糖皮質(zhì)激素

穩(wěn)定肥大細胞膜——色甘酸鈉

過敏——H1受體阻斷藥——酮替芬

針對癥狀藥物：解除支氣管平滑肌——a、陽、02（腎上腺素）邛1、

02（異丙腎上腺素）；02（沙丁胺醇、克倫特羅）

對因+對癥藥物：茶堿類（氨茶堿）——1.cAMP含量增加，擴張支

氣管

2、降低胞內(nèi)鈣，抑制過敏性遞質(zhì)釋放

祛痰藥——氯化筱，漠己胺（促進支氣管粘液分泌）

乙酰半胱氨酸（分解痰液）

愈創(chuàng)木酚甘油醛

止咳藥——中樞（可待因，右美沙芬，噴拖維林——痰必清）

外周（苯佐那酯——褪痰露）

:組胺受體阻斷藥

H1受體阻斷藥

藥理作用

抗組胺——血管擴張，毛細管通透性增加，支氣管痙攣，子宮平滑肌痙

攣

氯雷他定、阿斯咪嚶（無中樞抑制作用）

氯苯那敏（撲爾敏）（弱中樞抑制作用）

抗暈止吐——中樞抑制：中樞抗膽堿作用

苯海拉明，異丙嗪（非那根）

:腎上腺皮質(zhì)激素

:甲狀腺激素與抗甲狀腺藥

I與甲狀腺素的關系（T3、T4的含義）

臨床用途：呆小癥、粘液性水腫、單純甲狀腺腫

T3:三碘甲狀腺原氨酸T4:甲狀腺素

抗甲狀腺藥:

硫服類：丙硫氧口密咤;內(nèi)科治療;手術前準備；甲狀腺危象輔助治療

KI/Nal:大劑量、手術前準備；甲狀腺危象輔助治療

小劑量是合成甲狀腺激素的原料，可用于治療單純性甲狀腺腫

大劑量碘劑能抑制谷胱甘肽還原酶對甲狀腺球蛋白水解時二硫鍵的還

原，從而使甲狀腺球蛋白對蛋白水解酶不敏感，抑制甲狀腺激素的釋放

放射性碘：1311,不能手術或術后復發(fā)

普蔡洛爾：消除癥狀

胭乙咤，糖皮質(zhì)激素——突眼病

:胰島素及口服降糖藥

降糖藥作用靶點及代表藥物

I.II型糖尿病的藥物選擇，包括長、中、短效胰島素的應用

：化學治療藥

化療藥、抗生素、抗菌藥的定義

抗菌譜、二重感染、耐藥性的定義

抗菌機制

耐藥機制

:化學合成抗菌藥（噬諾酮類、磺胺類、硝基味喃類）

代表藥物

抗菌譜、G+,G-,耐藥金葡酶，厭氧酶，銅綠假單泡酶

抗菌機制，細胞壁，細胞膜，蛋白質(zhì)，核酸，四氫葉酸

耐藥機制，酶，膜通透性，靶位，底物

藥代動力學特征

不良反應

防治

臨床用途

藥理學復習資料

一、名詞解釋

1.不良反應:不符合藥物治療目的，并給病人帶來痛苦或危害的反應

2.副反應：藥物在治療量時，出現(xiàn)了與治療目的無關的反應

途性反應：劑量過大或體內(nèi)蓄積過多時產(chǎn)生的危害性反應

4.后遺效應:停藥后、血藥濃度已降至閾濃度以下時殘存的藥理效應

5.停藥反應:突然停藥后，原有疾病加重，又稱回躍反應

6.繼發(fā)反應:繼發(fā)于藥物治療作用之后的不良反應

7.變態(tài)反應:指少數(shù)有過敏體質(zhì)的病人對某些藥物產(chǎn)生的病理性免疫反

應，是藥物引起的過敏反應

8.特異質(zhì)反應:少數(shù)特異質(zhì)患者對某些藥物特別敏感的、與常人不同的

反應

9.效能:指在最高允許劑量時所能產(chǎn)生的最大效應。

10.效價強度:指引起50%最大效應所需的劑量或濃度。反映藥物與受

體的親和力；效價高的藥物臨床用量小

11.治療指數(shù):為藥物的安全性指標。指半數(shù)致死量與半數(shù)有效量的比

值。

12.受體:是一類能介導細胞信號傳導，識別環(huán)境中某種特定微量化學

物質(zhì)并與之選擇性結(jié)合，通過信息放大系統(tǒng)，引起生物效應的功能蛋白

質(zhì)

13.受體激動劑:既有親和力又有內(nèi)在活性的藥物，它們能與受體結(jié)合

并激動受體而產(chǎn)生效應。內(nèi)在活性（a=l）

14.部分激動劑:有較強的親合力，但內(nèi)在活性不強（0<a<l）,即表

現(xiàn)部分阻斷作用。

15.受體拮抗劑:有較強的親和力，而無內(nèi)在活性（a=0）的藥物。拮抗

藥與受體結(jié)合但不激活受體，可抑制激動劑與受體結(jié)合。

16.Kd:占領受體總數(shù)時一半（或引起50%最大效應時）所需的藥物的摩

爾濃度［D］。

17.pD2:指激動藥產(chǎn)生最大效應的50%時克分子濃度的負對數(shù)。

18.pA2:激動藥與拮抗藥并用時，拮抗藥使二倍濃度的激動藥所產(chǎn)生

的效應，恰好等于原濃度激動藥的反應水平，此時所加入拮抗藥的摩爾

濃度的負對數(shù)值為pA2o

19.受體脫敏:長期使用受體激動劑可以減少受體數(shù)量，這稱為受體向

下調(diào)節(jié)。

20.受體增敏:長期使用受體拮抗劑可以增加受體數(shù)量，這成為受體向

上調(diào)節(jié)。

21.離子障:指非離子型藥物可以自由穿透，離子型藥物被限制在膜的

一側(cè)的現(xiàn)象。

22.PKa:弱酸性或弱堿性藥物在50%解離時的溶液PH值。

23.首過消除:口服藥物在通過胃、腸粘膜及肝臟時被部分滅活，使進

入體循環(huán)的藥量減少的現(xiàn)象

24.肝藥酶誘導劑:凡能夠增強藥酶活性的藥物(巴比妥類、苯妥英鈉、

利福平等)。合用時，使其他藥效力下降，并可產(chǎn)生耐受性，應增加其

他藥的劑量。

25.肝藥酶抑制劑:凡能夠減弱藥酶活性的藥物(異煙陰、西咪替丁、

保泰松等)。合用時，使其他藥效力增強，并可產(chǎn)生中毒，應減少其他

藥的劑量

26.肝腸循環(huán):某些藥物經(jīng)肝臟轉(zhuǎn)化后，并自膽汁排入小腸,被相應的

水解酶轉(zhuǎn)化成原型藥物，被重吸收，使得藥物作用時間延長。

27.半衰期:血藥濃度下降一半的時間。

28.穩(wěn)態(tài)濃度:經(jīng)過5個tl/2后，消除速度與給藥速度相等。

29.生物利用度:是指藥物被機體吸收進入體循環(huán)的相對量和速率。

30.表觀分布容積(Vd).,指藥物吸收達到平衡或穩(wěn)態(tài)時，體內(nèi)藥物總量

按血藥濃度推算，理論上應占有的體液容積。

31.清除率(CL):單位時間內(nèi)被清除藥物表觀容積數(shù)。

32.耐受性:長時間連續(xù)用藥后機體對藥物的反應強度遞減，其出現(xiàn)較

慢，程度較輕，且不致引起反應消失，如增加劑量可保持藥效不減。

33.耐藥性:又稱抗藥性，系指微生物、寄生蟲以及腫瘤細胞對于化療

藥物作用的耐受性，耐藥性一旦產(chǎn)生，藥物的化療作用就明顯下降。

34抗菌譜：系泛指一種或一類抗生素（或抗菌藥物）所能抑制（或殺

滅）微生物的類、屬、種范圍。如青霉素的抗菌譜主要包括革蘭陽性菌

和某些陰性球菌，鏈霉素的抗菌譜主要是部分革蘭陰性桿菌等。

35抗生素后效應：PAE,是指細菌在接觸抗生素后雖然抗生素血清濃

度降至最低抑菌濃度以下或已消失后，對微生物的抑制作用依然維持一

段時間的效應。它可被看作為病原體接觸抗生素后復蘇所需要的時間。

二、問答題（共6題）

1、毛果蕓香堿和新斯的明的藥理作用及臨床應用？

1）毛果蕓香堿的藥理作用是：①眼：具有縮瞳、降低眼壓、調(diào)節(jié)痙攣

作用；②腺體：增毛果蕓香堿被吸收后，通過激動腺體M受體，可使

腺體分泌明顯增加，其中以汗腺、唾液腺分泌增加最為明顯。臨床應用：

①青光眼：a.閉角型青光眼：低濃度（2%以下），縮小瞳孔，擴大前

房角間隙，降低眼內(nèi)壓；B.開角型青光眼：有一定作用，但機制未明。

②虹膜炎:毛果蕓香堿和擴瞳藥交替使用，防止虹膜與晶狀體粘連。

2）新斯的明的藥理作用是：①選擇性高，對骨骼肌、胃腸平滑肌作用

強，②對腺體、眼、心血管、支氣管作用弱，③屬季鏤化合物，口服吸

收不規(guī)則，不易進入。主要用于重癥肌無力、減輕腹氣脹和尿潴留、陣

發(fā)性室上性心動過速和非除極化肌松藥中毒等。

2、阿托品的藥理作用、臨床應用以及常見不良反應？

1）阿托品的藥理作用和臨床應用是：①腺體：對唾液腺、汗腺、呼吸

道腺體分泌抑制明顯，抑制胃酸分泌作用弱?？捎糜赼麻醉前給藥，b.

流涎（重金屬中毒、帕金森?。?，c.哌侖西平治療胃潰瘍，d.盜汗（肺結(jié)

核）。②眼：a.松弛瞳孔括約肌，使腎上腺能神經(jīng)支配的瞳孔擴大肌功，

能占優(yōu)勢，使瞳孔擴大；b.調(diào)節(jié)麻痹，視近物不清，可維持7-12B;

c.瞳孔擴大，阻礙房水回流，導致眼內(nèi)壓升高?？捎糜诤缒そ逘铙w炎、

虹膜晶狀體粘連；驗光配鏡；青光眼患者禁用。③平滑?。篴.降低胃腸

平滑肌的收縮幅度和蠕動頻率，可用于緩解胃、腸絞痛；b.松弛膀胱逼

尿肌，可用于治療膀胱刺激癥狀、尿頻、尿急，遺尿癥；c.對輸尿管和

腎作用弱，可緩解藥物引起的輸尿管張力增加；d.對膽道解攣作用弱，

常和哌替咤或嗎啡合用e對支氣管擴張作用弱。④心臟a心率增快：

阻斷心臟M2受體，加快心率；b.拮抗迷走神經(jīng)過度興奮所致的房室

傳導阻滯和心率失常，縮短房室結(jié)的有效不應期?？捎糜谥委煾]性心動

過緩、房室傳導阻滯等緩慢型心律失常。⑤血管：大劑量擴張血管，用

于治療感染中毒性休克，伴高熱、心率過快者不用。

2）其不良反應為：常有口干、視力模糊、心率加快、瞳孔擴大、皮膚

潮紅、中樞中毒癥狀。

3、腎上腺素及去甲腎上腺素的藥理作用及臨床應用？

1）去甲腎上腺素的藥理作用：①血管：a.收縮血管，對小動脈、小靜

脈收縮明顯，皮膚黏膜>腎血管>腦、肝、腸系膜血管>骨骼肌血

管；b.冠狀動脈舒張;②心臟：a.心肌收縮性加強；b.心率加快;c.傳

導加速；d.心輸出量增加。③血壓：a小劑量：心臟興奮，收縮壓升高，

舒張壓升高不多，脈壓加大；b.大劑量：收縮壓升高，外周阻力升高,

舒張壓升高，脈壓變小。

.臨床應用：①休克（已不占主導地位）；②急性低血壓癥狀；③上消化

道出血。。

2）腎上腺素的藥理作用：①心臟：激動阻受體，收縮性、傳導性增

強，心率加快，心輸出量升高。②血管：a.小動脈、毛細血管前擴約肌

腎上腺素受體密度高，收縮明顯；b.皮膚、粘膜、內(nèi)臟（腎）血管、胃

腸道（?受體為主）-收縮；c.靜脈和大動脈的腎上腺素受體密度低，

收縮作用弱；d.骨骼肌和肝臟（02為主）-血管擴張；e.冠狀動脈（+）

02-冠脈擴張。③平滑?。篴.支氣管：激動02受體，支氣管平滑肌;

激動肥大細胞02受體，抑制組胺釋放；支氣管粘膜血管收縮，消除支

氣管粘膜水腫。b.胃腸道：胃腸道平滑肌阻受體，張力、收縮幅度頻

率降低；C.膀胱：逼尿肌舒張+三角肌、括約肌收縮，引起排尿困難,

尿潴留。④代謝：血糖TFFAT。

臨床應用：①過敏性疾?。ㄊ走x藥物）：a.過敏性休克，b.支氣管哮喘，

c.血管神經(jīng)性水腫及血清病。②心臟驟停③與局麻藥配伍及局部止血；

④治療青光眼。

4、B受體阻斷藥的藥理作用與臨床應用？

1）藥理作用：①B受體阻斷作用：a.心臟：心率I收縮力I傳導I,心輸

出量I；b.支氣管平滑?。鹤钄?2受體，增加支氣管阻力誘發(fā)或加重哮

喘；c.代謝：與c（受體阻斷藥合用拮抗腎上腺素的升血糖作用；非選擇

性阻斷0受體，增加極低密度脂蛋白，甘油三酯，降低高密度脂蛋白；

抑制T4轉(zhuǎn)化為T3有效控制甲亢。d.腎素下降。②內(nèi)在擬交感活性ISA:

有些6受體阻斷藥與B受體結(jié)合后，也會產(chǎn)生較弱的激動受體效應。③膜

穩(wěn)定作用（局部麻醉）：降低細胞膜對離子的通透性所致。

2）臨床應用：心律失常，高血壓，心絞痛、心肌梗死，充血性心力衰

竭，偏頭痛，青光眼，肌震顫等。

5.苯二氮卓類的藥理作用，作用機制和臨床應用。

1）藥理作用與臨床應用：1.抗焦慮作用：小劑量時具有良好的抗焦慮

作用，能顯著改善緊張、憂慮、失眠等癥狀。2.鎮(zhèn)靜催眠作用：睡眠

誘導時間I,睡眠持續(xù)時間T,覺醒次數(shù)I。①對快動眼睡眠影響不明

顯。②安全范圍大、反跳輕、不影響肝藥酶、依賴性和戒斷癥狀輕。

3.抗驚厥、抗癲癇作用：地西泮是治療癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選藥。4.中樞

肌松作用。5.其他作用：（1）較大劑量可引起短暫記憶缺失；（2）

呼吸抑制作用；（3）小劑量對心血管的作用作用輕微，較大劑量可降

低血壓，減慢心率。

2）作用機制：苯二氮草類結(jié)合GABAA受體上的BDZ位點-受體構(gòu)象

改變促進GABA與GABAA受體結(jié)合-CI-通道開放頻率T-CI-內(nèi)

流T。產(chǎn)生中樞抑制效應。

6.嗎啡的藥理作用，臨床應用和不良反應。

嗎啡的臨床應用：lo鎮(zhèn)痛2。心源性哮喘3。止瀉

不良反應lo一般不良反應。2.急性中毒。3.耐受性成癮

（可不寫）忌服嗎啡：支氣管哮喘、肺源性心臟?。ǚ涡牟。?、顱腦損

傷、顱腦損傷、嚴重肝功能不全、哺乳期婦女，新生兒禁用嗎啡。禁用

分娩止痛

7.氯丙嗪的藥理作用，臨床應用和不良反應。

1）藥理作用：①中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用；②對植物神經(jīng)系統(tǒng)的作用；③

對內(nèi)分泌系統(tǒng)的影響。

2）臨床應用：精神分裂癥、嘔吐和頑固性呃逆、治療神經(jīng)功能癥、人

工冬眠與降低體溫

3）不良反應：①體位性低血壓；②椎體外系反應（帕金森綜合癥、靜

坐不能、急性肌張力障礙）

③藥源性精神異常：減量或停藥；④過敏反應；⑤心血管和內(nèi)分泌系統(tǒng)

反應；⑥急性中毒

8、解熱鎮(zhèn)痛藥的藥理作用，臨床應用和不良反應

1）共同的作用機制：阻斷前列腺素的生物合成。

2）共同的臨床應用：①解熱作用：對正常人的體溫無影響。②鎮(zhèn)痛作

用：對輕、中度疼痛，慢性鈍痛效果顯著，但對內(nèi)臟平滑肌絞痛、劇痛

無效。③抗炎作用：抑制炎性因子前列腺素的合成。

3）共同的不良反應：①胃腸道反應；②損害腎功能；③增加心血管不

良反應；④皮膚反應；⑤肝損傷；⑥血液系統(tǒng)反應；⑦其他：中樞神經(jīng)

系統(tǒng)反應。

9.比較阿司匹林與氯丙嗪對體溫調(diào)節(jié)作用差異。

1）降溫特點:氯丙嗪配以物理降溫，對發(fā)熱和正常體溫均有降低作用，使

體溫隨外界環(huán)境溫度的升降而變化;阿司匹林僅降低發(fā)熱者的體溫於f正

常體溫無影響，不受物理降溫的影響，僅能降至正常。

2）降溫機制:氯丙嗪直接抑制體溫調(diào)節(jié)中樞，使體溫調(diào)節(jié)失靈;阿司匹林

通過抑制PG的合成，作用于體溫調(diào)節(jié)中樞，增加散熱。

3）臨床應用:氯丙嗪用于人工冬眠和低溫麻醉;阿司匹林用于發(fā)熱患者的

退熱。

10.阿司匹林與嗎啡在鎮(zhèn)痛作用方面的區(qū)別。

Q）嗎啡鎮(zhèn)痛作用特點：

①對傷害性疼痛具有強大的鎮(zhèn)痛作用；

②對持續(xù)性慢性頓痛作用大于間斷性銳痛③不影響意識和其他感覺④

一次給藥，陣痛作用持續(xù)時間4~6小時。

嗎啡鎮(zhèn)痛作用機理:作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的阿片受體而發(fā)揮作用。臨床應

用冷真痛，心源性哮喘，止瀉。（2）阿司匹林鎮(zhèn)痛作用特點:①有較強的解

熱、鎮(zhèn)痛作用；

②抗炎抗風濕作用也較強，可使急性風濕熱患者于24~48小時內(nèi)退熱,

關節(jié)紅、腫及劇痛緩解，血沉下降，患者主觀感覺好轉(zhuǎn)。是抗風濕首選

藥。

阿司匹林鎮(zhèn)痛作用機理:抑制體內(nèi)前列腺素（PG）的生物合成。臨床應用：

解熱鎮(zhèn)痛及抗風濕;影響血栓形成。

11.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥和強心昔治療心力衰竭的作用機制是什

么?

血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制aACEI高度選擇性抑制Angl轉(zhuǎn)換為Ang2,

由于Ang2的生成減少，導致（Ang2與受體的結(jié)合減少，導致動靜脈舒

張，外周阻力下降，血壓下降；Ang2水平的降低可減少病理狀態(tài)下醛

固酮增多所致的水、鈉潴留和K+Mg+排出；Ang2受抑制還可以使去

甲腎上腺素的合成和釋放減少）。b、抑制局部組織RAS:局部組織RAS

在內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定時對血管緊張度起著重要的調(diào)控作用,被抑制后產(chǎn)生長期

的降壓作用。C、減少緩激肽的降解：ACEI可使緩激肽的降解減少，局

部血管BK濃度增高，繼而促進NO和前列腺素的合成，產(chǎn)生舒血管效

應。

強心昔類:a.正性肌力作用：強心昔對心臟具有高度的選擇性，能顯著

加強衰竭心臟的收縮力，增加心輸出量，緩解心衰的癥狀。特點（加快

心肌纖維縮短速度，是心肌收縮敏捷，因此舒張期相對延長；加強衰竭

心肌收縮力的同時，并不增加心肌耗氧量，甚至使心肌耗氧量降低；增

加心輸出量）b、減慢心率作用：治療量的強心昔對正常心率影響小，

但對心率加快及伴有房顫的心功能不全者則可顯著減慢心率，心功能不

全時，反射性交感神經(jīng)活性增強，心率加快，運用強心昔后心輸出量增

加，反射性興奮迷走神經(jīng)，從而抑制竇房結(jié)引起心率減慢。C、對傳導

組織和心肌電生理特性的影響：

12.簡述普蔡洛爾和硝酸甘油合用治療心絞痛的藥理基礎。

優(yōu)點：b受體阻斷藥與硝酸酯類聯(lián)合用藥，可相互取長補短，通常以普

蔡洛爾與硝酸異山梨酯合用，如普蔡洛爾可取消硝酸異山梨酯引起的反

射性心率加快作用，而硝酸異山梨酯可縮小普蔡洛爾引起的心室容積擴

大作用，合用時用量減少，副作用也減少。

注意事項：血壓過低者不可使用，顱腦外傷、顱內(nèi)出血者禁用，青光眼

慎用！

13.味塞米利尿作用的機制，臨床應用和不良反應。P180

1）作用機制：

①抑制Na+-K+-2CI-共轉(zhuǎn)運子-尿中Na+、K+、Cl-排出T-稀釋功

能I；髓質(zhì)高滲壓I一濃縮功能I-水的重吸收I；②使腎小管對Na+

重吸收降低約左右，持續(xù)給予大劑量可使成人排尿

20%24h50~60Lo

③K+的重吸收1-管腔膜電位I-Mg2+、Ca2+再吸收I;

④輸送到遠曲小管和集合管的Na+T又促進K+-Na+交換T-K+排

出T。

⑤最終排出大量的等滲尿，大量Na+、K+、Cl-、Mg2+、Ca2+隨

尿排出。

2）臨床應用：

①急性S市水腫和腦水腫

利尿T血容量及細胞外液I-回心血量I；擴張靜脈一回心血量Ii肺

水腫減輕；

利尿一血液濃縮-血漿滲透壓T-減輕腦水腫。尤其適用于腦水腫合并

左心衰。

②其他嚴重水腫：心、肝、腎性水腫的治療；布美他尼＞吹睡米40~50

倍，代替其治療嚴重水腫。

③急慢性腎功衰竭，④高鈣血癥，⑤加速毒物排泄

3）不良反應：

①水和電解質(zhì)紊亂：低血容量，低血鈉，低氯性堿中毒，低鉀血癥。

低鉀可增加強心昔的心臟毒性，晚期肝硬化患者易誘發(fā)肝昏迷。注意補

鉀或合用留鉀利尿藥。

②耳毒性：耳鳴、聽力下降或暫時性耳聾。腎功不全或合用其他耳毒性

藥物時易發(fā)生。

③高尿酸血癥：味口塞米與有機酸競爭同一排泄途徑，使尿酸排出I；細

胞外液容積減少導致近曲小管對尿酸鹽重吸收T。高尿酸血癥可誘發(fā)痛

風。

④其他：消化道癥狀，白細胞、血小板減少，過敏反應（皮疹、嗜酸

性細胞增多、間質(zhì)性腎炎等）。

14.抗高血壓藥物的種類有哪些，并各舉一例藥物。P142（363）

1）利尿劑：①口塞嗪類利尿劑：氫氯曝嗪；②伴利尿劑：速尿；③保鉀

利尿劑：螺內(nèi)酯。

2）鈣通道阻滯劑：硝苯地平。

3）RAAS抑制藥:①ACE抑制劑：卡托普利；②ACEI受體拮抗劑：

洛沙坦。

4）交感神經(jīng)抑制藥：①中樞神經(jīng)降壓藥：可樂定；②神經(jīng)節(jié)阻滯劑:

美加明；③交感神經(jīng)末梢抑制劑：利血平；④cd受體阻滯劑：哌嚶嗪；

⑤0受體阻滯劑：普蔡洛爾；⑥al、0受體阻滯劑：拉貝洛爾。

5）血管擴張劑：①直接擴張血管：硝普納；②鉀通道開放劑：叱那地

爾。

6）其他3.5—羥色胺阻斷藥：酮色林。

15.治療消化性潰瘍的藥物有哪幾種，各舉一例藥物。

1）抗酸藥（中和胃酸）、氫氧化鋁；

2）抑酸藥（抑制胃酸的分泌）：①H2受體阻斷藥西米替??；②M受

體阻斷藥哌侖西平；③胃泌素受體阻斷藥丙谷胺；④胃壁細胞H+—

K+ATP酶抑制藥:奧美拉嚶。

3）黏膜保護藥：硫糖鋁。

4）抗菌藥，枸椽酸鈉鉀。

16.平喘藥物有哪幾種？

1）支氣管擴張藥:①0腎上腺素受體激動藥，②茶堿類，③抗膽堿藥；

2）抗炎平喘藥：①糖皮質(zhì)激素，②抗過敏平喘藥，③白三烯調(diào)節(jié)藥，

④抗組胺藥。

17.腎上腺皮質(zhì)激素的藥理作用，臨床應用，不良反應有哪些？P226

1）藥理作用：抗炎作用、免疫調(diào)節(jié)作用、抗休克作用、解熱作用、抗

毒作用、代謝效應、骨骼（抑制成骨細胞活力，減少骨中合成）

2）臨床應用：①嚴重感染及感染休克，②自身免疫性疾病及過敏性休

克，③抗休克治療④血液?、萏娲煼á蘧植繎谩?/p>

3）不良反應：①消化性潰瘍等并發(fā)癥，②醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能亢進

或萎縮，③誘發(fā)或加重感染，④心血管：血糖、血脂升高，動脈硬化,

高血壓等；⑤骨質(zhì)疏松；⑥肌肉萎縮、傷口愈合遲緩等。

18.掂里狀醺物有哪幾種？P233

1）硫服類：①硫氧唯咤類：甲流氧唯咤、丙硫氧嚓咤；②咪嚶類：甲

硫咪嚶（他巴嚶）、卡比馬嚶（甲亢平）

2）碘化物

3）放射性碘

4）0腎上腺素受體阻斷藥。

19.根據(jù)作用機制劃分，口服降血糖藥有哪幾種？代表藥物是什么？

P240

1）促胰島素分泌劑：①磺酰服類；②非磺酰豚類胰島素促泌劑；③胰

高糖素樣肽一1激動劑：依克那肽；

2）胰島素增敏劑;①嚷嚶烷酮類化合物②雙服類二甲雙胭甲福明）、

苯乙福明、苯乙雙服；③脂肪酸代謝干擾劑；

3）a—葡萄糖甘酶抑制劑：①阿卡波糖；②米格列醇；③伏格列波糖；

4）胰淀粉樣多肽類似物：醋酸普蘭林肽；

5）醛糖還原酶抑制劑：依帕司他。

20.青霉素G抗菌作用機制及臨床應用？P260

1）作用機制：①抑制轉(zhuǎn)肽酶活性，干擾細胞壁的合成，抑制細菌生長；

②增加細菌胞壁自溶酶的活性，導致細菌自溶，死亡。

2）臨床應用：①戈蘭陽性球菌感染溶血性鏈球菌引起的咽炎、猩紅熱、

化膿性關節(jié)炎、敗血癥等；肺炎球菌引起的大葉性肺炎、中耳炎；與鏈

霉素合用（草綠色鏈球菌/腸球菌）引起的心內(nèi)膜炎；②革蘭陽性桿菌

引起的感染：（破傷風桿菌、白喉桿菌、炭疽桿菌）青霉素G+抗毒素；

③革蘭陰性球菌感染：腦膜炎球菌引起的腦膜炎、淋病等；④螺旋體引

起的感染：梅毒、回歸熱、鼠咬熱（大劑量）。

21.氨基貳類抗生素的抗菌機制及抗菌特點

1）抗菌機制是：①抑制細菌核糖體循環(huán)中的多個環(huán)節(jié)-抑制蛋白質(zhì)的

合成一殺菌。

②通過離子吸附作用附著于細菌表面造成胞膜缺損，通透性增加，胞

內(nèi)重要物質(zhì)外漏而導致細菌死亡。

2）抗菌特點：①為靜止期速效殺菌劑；②對需氧菌有效，對厭氧菌無

效；③存在抗菌后效應，?④首次接觸效應，即首次接觸細菌被迅速殺死；

⑤在堿性環(huán)境中抗菌活性增強。

22.11諾酮類藥物及磺胺類藥物抗菌機制？

1）:噗諾酮類藥物的抗菌機制是：

①抑制細菌DNA回旋酶A亞單位功能1DNA超螺旋結(jié)構(gòu)不能封口一

細菌DNA單鏈斷裂一細菌死亡；

②抑制DNA拓撲異構(gòu)酶IV,干擾細菌DNA復制；

③誘導DNA的SOS修復-DNA錯誤復制一基因突變；

④高濃度時抑制細菌RNA和蛋白質(zhì)合成。

2）:磺胺類藥物的作用機制是：氨苯磺酰胺結(jié)構(gòu)與PABA（對氨苯甲酸）

相似一競爭性地與FH2合成酶結(jié)合一抑制FH2合成抑制核酸合成一

抑制細菌生長繁殖。

23.抗結(jié)核病藥物分類、并舉例。

一線口服藥：利福平，乙胺丁醇，異煙月井，毗嗪酰胺，利福噴丁，利福

布??；

注射用藥：鏈霉素，卡那霉素，阿米卡星，卷曲霉素；

氟啕若酮類藥：氧氟沙星，左氧氟沙星，莫西沙星；

二線口服抑菌藥：乙硫異煙胺，丙硫異煙胺，環(huán)絲氨酸，特立齊酮，對

氨基水楊酸，對氨基水楊酸異煙胺，氨硫服；

MDR-TB治療中療效尚不確切的藥：氯法齊明，利奈嚶胺，阿莫西林

克拉維酸鉀，克拉霉素，亞胺培南。

24.抗瘧疾藥物的分類有哪些？

控制癥狀的抗瘧疾：①氯噬，起效快、療效高、作用久；②奎寧、青蒿

素主要用于耐藥瘧疾，耐氯噬惡性瘧的治療。

控制復發(fā)和傳播的抗瘧藥：伯安噬。

病因性預防的抗瘧藥：乙胺口密咤。

Ps:以上名解，問答為18級重點，請大家提前熟悉！

下面的為大家補充一些17級的選擇題

一、單項選擇題

1、主動轉(zhuǎn)運的基本特征是：E

A、由載體進行，不消耗能量

B、消耗能量，無選擇性

C、無選擇性，有競爭性抑制作用

D、不消耗能量，無競爭性抑制作用

E、由載體進行，消耗能量

2、藥物產(chǎn)生副作用的藥理學基礎是：C

A、用藥劑量過大

B、血藥濃度過高

C、藥物作用選擇性低

D、患者肝腎功能不良

E、患者反應性過高

3、某藥的量效曲線因某種因素的影響平行右移，表明該藥：D

A、作用點改變

B、作用機制改變

C、作用性質(zhì)改變

D、效能改變

E、效價強度改變

4、當甲藥的半數(shù)致死量（LD50）比乙藥大，則說明：A

A、甲藥毒性比乙藥小

B、甲藥毒性比乙藥大

C、甲藥的效價比乙藥小

D、甲藥的半衰期比乙藥長

E、甲藥的作用強度比乙藥大

5、毛果蕓香堿不具有的作用是：B

A、胃腸平滑肌收縮

c、眼內(nèi)壓下降

D、瞳孔縮小

E、腺體分泌增加

6、新斯的明用于治療重癥肌無力是因為：D

A、對中樞的興奮作用

B、增加乙酰膽堿的合成

C、阻斷乙酰膽堿受體

D、抑制膽堿酯酶

E、以上都不是

7、有關阿托品藥理作用的敘述錯誤的是：E

A、抑制腺體分泌

B、升高眼內(nèi)壓

C、調(diào)節(jié)麻痹

D、擴瞳

E、收縮內(nèi)臟平滑肌

8、具有明顯舒張腎血管，增加腎血流量作用的藥物是：B

A、腎上腺素

B、多巴胺

C、去甲腎上腺素

D、間羥胺

E、異丙腎上腺素

9、下列哪種藥物作為治療過敏性休克的首選：A

A、腎上腺素

B、去甲腎上腺素

C、多巴胺

D、異丙腎上腺素

E、酚妥拉明

10、臨床上最常用的鎮(zhèn)靜催眠藥是：A

A、苯二氮卓類

B、吩睡嗪類

C、巴比妥類

D、丁酰苯類

E、以上都不是

11、地西泮中樞藥理作用主要機制是：A

A、增強GABA的抑制作用

B、直接抑制大腦皮層

C、阻斷網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激活系統(tǒng)

D、外周松弛橫紋肌

E、減少邊緣系統(tǒng)對網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的興奮作用

12、氯丙嗪抗精神病的作用機制是阻斷中樞神經(jīng)系統(tǒng)的：A

A、多巴胺受體

B、M膽堿受體

C、a腎上腺素受體

D、0腎上腺素受體

E、N膽堿受體

13、氯丙嗪對下列哪一種嘔吐無鎮(zhèn)吐作用：C

A、嗎啡所致嘔吐

B、洋地黃所致嘔吐

C、暈車、暈船所致嘔吐

D、尿毒癥所致嘔吐

E、惡性腫瘤所致嘔吐

14、解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥的鎮(zhèn)痛機制是：C

A、激動中樞阿片受體

B、抑制末梢痛覺感受器

U抑制前列腺素的生物合成

D、抑制傳入神經(jīng)的沖動傳導

E、抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)

15、阿司匹林的不良反應不包括：C

A、胃粘膜刺激癥狀

B、凝血障礙

C、中樞興奮

D、誘發(fā)支氣管哮喘

E、水楊酸反應

16、阿司匹林防止血栓形成的機制是：B

A、激活環(huán)氧酶，增加血栓素合成，抗血小板聚集及抗血栓形成

B、抑制環(huán)氧酶，減少前列環(huán)素生成，抗血小板聚集及抗血栓形成

C、抑制環(huán)氧酶，減少血栓素生成，抗血小板聚集及抗血栓形成

D、抑制環(huán)氧酶，增加前列環(huán)素生成，抗血小板聚集及抗血栓形成

E、激活環(huán)氧酶，減少血栓素生成，抗血小板聚集及抗血栓形成

17、解熱鎮(zhèn)痛藥的抗炎作用機制是：B

A、促進炎癥消散

B、抑制炎癥時PG的合成

C、抑制抑黃瞟吟氧化酶

D、促進PG從腎臟排泄

E、激活黃瞟吟氧化酶

18、睡嗪類利尿藥的作用部位是：E

A、髓伴升枝粗段皮質(zhì)部

B、髓拌降枝粗段皮質(zhì)部

C、髓伴開枝粗段髓質(zhì)部

D、髓伴降枝粗段髓質(zhì)部

E、遠曲小管和集合管

19、治療左心衰引起的急悵市水腫可首選：A

A、味塞米

B、氫氯口塞嗪

C、螺內(nèi)酯

D、乙酰嚶胺

E、氯酥酮

20、高血壓伴心絞痛病人宜選用：A

A、硝苯地平

B、普蔡洛爾

C、脫屈嗪

D、氫氯嘎嗪

E、卡托普利

21、解除地高辛致死性中毒最好選用：D

A、氯化鉀靜脈滴注

B、利多卡因

C、苯妥英鈉

D、地高辛抗體

E、多巴胺

22、抗炎作用最強的糖皮質(zhì)激素是：E

A、可的松

B、氫化可的松

C、潑尼松龍

D、潑尼松

23、嚴重肝功能不良的患者需用糖皮質(zhì)激素治療時，不宜選用：A

A、潑尼松

B、氫化可的松

C、地塞米松

D、倍他米松

E、甲潑尼龍

24、糖皮質(zhì)激素隔日療法的給藥時間最好在隔日：B

A、中午12點

B、上午8點

C、下午5點

D、夜間11點

E、夜間12點

25、強心昔中毒與下列哪項離子變化有關：A

A、心肌細胞內(nèi)K+濃度過高，Na+濃度過低

B、心肌細胞內(nèi)K+濃度過低,Na+濃度過高

C、心肌細胞內(nèi)Mg2+濃度過高，Ca2+濃度過低

D、心肌細胞內(nèi)Ca2+濃度過高，Ca2+濃度過低

E、以上都不對

26、口服鐵劑對下列何藥的腸道吸收影響最大：D

A、異煙月井

B、乙酰螺旋霉素

C、磺胺嚏。定

D、四環(huán)素

E、氧氟沙星

27、甲狀腺激素不具哪項藥理作用：D

A、維持生長發(fā)育

B、增強心臟對兒茶酚胺的敏感性

C、維持血液系統(tǒng)功能正常

D、維持神經(jīng)系統(tǒng)功能發(fā)育

E、促進代謝

28、治療粘液性水腫的藥物是：E

A、甲基硫氧口密咤

B、甲硫咪嚶

C、碘制劑

D、甲亢平

E、甲狀腺素

29、女，40歲，因風濕性心臟病出現(xiàn)心衰，心功n級，并有下肢水腫，

經(jīng)地高辛治療后，心功有改善，但水腫不見好轉(zhuǎn)，檢查發(fā)現(xiàn)：血漿醛固

酮水平高，此時最好選用：c

A、吠塞米

B、氫氯口塞嗪

U螺內(nèi)酯

D、丁苯氧酸

E、氨苯喋咤

30、硫服類的主要不良反應是：E

A、誘發(fā)心絞痛

B、粒細胞缺乏

C、甲狀腺功能減退

D、血管神經(jīng)性水腫

E、藥疹

31、治療鼠疫和兔熱病的首選藥是：C

A、林可霉素

B、紅霉素

C、鏈霉素

D