醫(yī)學(xué)生理學(xué)復(fù)習(xí)筆記

目錄

第一章緒論...........................................................1

第一節(jié)生理學(xué)簡介..................................................1

第二節(jié)生命活動的基本特征..........................................1

第三節(jié)內(nèi)環(huán)境及其穩(wěn)態(tài)..............................................1

第四節(jié)機體功能的調(diào)節(jié)..............................................1

第二章細胞的基本功能..................................................1

第一節(jié)細胞膜的基本結(jié)構(gòu)和功能......................................2

第二節(jié)物質(zhì)跨細胞膜轉(zhuǎn)運............................................2

第三節(jié)細胞的電活動................................................3

第五節(jié)骨骼肌收縮活動..............................................4

第三章血液...........................................................6

第一節(jié)概述........................................................6

第二節(jié)血漿........................................................6

第三節(jié)血細胞......................................................7

第四節(jié)生理性止血..................................................8

第五節(jié)血液凝固....................................................9

第六節(jié)血型和輸血.................................................10

第四章血液循環(huán)......................................................11

第一節(jié)心臟的泵血功能..............................................11

第二節(jié)心臟的生物電活動...........................................13

第三節(jié)血管心理...................................................14

第一章緒論

第一節(jié)生理學(xué)簡介

動物實驗通?？煞譃殡x體實驗（invitro）和在體實驗（inviv。）兩類。離體實驗是將細

胞或器官從體內(nèi)分離。在體實驗是在完整的動物身上進行的，又分為急性試驗和慢性

試驗。

第二節(jié)生命活動的基本特征

一、新陳代謝Metabolism

二、興奮性Excitability和反應(yīng)Reactivity

生理學(xué)中常將能引起機體反應(yīng)的內(nèi)外環(huán)境條件的變化稱為刺激。

剛能引起組織細胞產(chǎn)生反應(yīng)的最小刺激強度成為閾強度，簡稱閾值（threshold）

興奮和抑制。興奮是使細胞由靜止變活動，抑制是使細胞由活動變靜止。

組織細胞對刺激產(chǎn)生動作電位的能力稱為興奮性。興奮性的高低與閾值高低呈反比

關(guān)系。

三、適應(yīng)性Adaptability

行為性適應(yīng)常有軀體活動的改變；生理性適應(yīng)指身體內(nèi)部的協(xié)調(diào)性反應(yīng)

四、生殖Reproduction

第三節(jié)內(nèi)環(huán)境及其穩(wěn)態(tài)

內(nèi)環(huán)境理化性質(zhì)相對穩(wěn)定的狀態(tài)稱為穩(wěn)態(tài)（homeostasis）

第四節(jié)機體功能的調(diào)節(jié)

人體各器官功能及相互關(guān)系根據(jù)內(nèi)外環(huán)境變化而相應(yīng)變化的適應(yīng)性反應(yīng)稱為調(diào)節(jié)。

一、機體功能的調(diào)節(jié)方式

（一）神經(jīng)調(diào)節(jié)neuralregulation

神經(jīng)調(diào)節(jié)的基本方式是反射（reflex）,反射指在中樞神經(jīng)系統(tǒng)參與下，機體對刺

激產(chǎn)生的規(guī)律性反應(yīng)。特點是反應(yīng)迅速、準確，作用時間短暫。

（二）體液調(diào)節(jié)humoralregulation

特點是反應(yīng)較緩慢，作用持續(xù)時間較長，作用面較廣泛。

神經(jīng)和體液可復(fù)合調(diào)節(jié)，即神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)（neurohumoralregulation）

（三）自身調(diào)節(jié)

僅存在少數(shù)組織，如心肌纖維伸展越長，收縮力越大。

特點是影響范圍小、調(diào)節(jié)幅度小、靈敏度低。

二、反饋控制

正反饋（positivefeedback）和負反饋（negativefeedback）

三、前饋控制feed-forwardcontrol

如進食動作在血糖升高前就引起胰島素分泌。

第二章細胞的基本功能

第一節(jié)細胞膜的基本結(jié)構(gòu)和功能

一、細胞膜的分子組成與結(jié)構(gòu)

細胞膜（cellmembrane）或稱質(zhì)膜（plasmamembrane）0細胞器也具有類似的結(jié)

構(gòu)，統(tǒng)稱為生物膜。特點是Singer和Nicholson提出的業(yè)態(tài)鑲嵌模型（fluidmosaicmodel）?

（-）膜脂質(zhì)

通常磷脂約占70%以上，膽固醇不足30%。

1.磷脂phospholipide

可分為甘油磷脂和鞘磷脂。甘油磷脂可分為磷脂酰膽堿（卵磷脂）、磷脂酰乙胺醵

（腦磷脂）、磷脂酰絲氨酸和磷脂酰肌醇。

2.膽固醇cholesterol

具有調(diào)節(jié)膜流動性的作用，含量越多，流動性臊。

（二）膜蛋白質(zhì)

膜蛋白質(zhì)主要以a-螺旋的形式分散鑲嵌在脂雙層中。質(zhì)量為脂質(zhì)的四倍左右，分子

數(shù)為1/10或1/100,蛋白質(zhì)比例越大，膜功能越活越。

按功能可分為細胞骨架蛋白、識別蛋白、受體蛋白、轉(zhuǎn)運蛋白、通道蛋白、黏附分

子。按位置可分為整合蛋白和表面蛋白。

1.整合蛋白integralprotein

又稱內(nèi)在蛋白質(zhì)，占總量的70%~80%。難與膜脂質(zhì)分離。

2.表面蛋白peripheralprotein

又稱外在蛋白質(zhì)。易分離。如細胞膜內(nèi)表面的骨架蛋白。

（三）膜糖類

主要是寡糖和多糖鏈，以共價鍵形式與蛋白質(zhì)或脂質(zhì)結(jié)合為糖蛋白或糖脂。大多在

細胞外表面。增加抗原性或作為可識別不分。

二、細胞膜的基本功能

屏障分隔、轉(zhuǎn)運物質(zhì)、特征標識、傳遞信息、骨架結(jié)構(gòu)。

第二節(jié)物質(zhì)跨細胞膜轉(zhuǎn)運

一、單純擴散轉(zhuǎn)運

單純擴散（simplediffusion）也稱簡單擴散。小分子或脂溶性分子，如尿素、乙醇。

二、膜蛋白介導(dǎo)轉(zhuǎn)運

易化轉(zhuǎn)運不需要能量，主動轉(zhuǎn)運需要能量。

（一）易化轉(zhuǎn)運

易化轉(zhuǎn)運也稱易化擴散（facilitateddiffusion）

1.轉(zhuǎn)運體轉(zhuǎn)運

如葡萄糖、氨基酸、水溶性維生素等。

特點：表現(xiàn)結(jié)構(gòu)特異性、存在飽和現(xiàn)象、具有競爭性抑制。

2.通道轉(zhuǎn)運

主要轉(zhuǎn)運Na*、K+、Ca2+>C「等離子。通道蛋白又稱離子通道（ionchannel）<,比載

體轉(zhuǎn)運快、具有選擇性和門控性?？煞譃殡妷洪T控通道（跨膜電位）、化學(xué)門控通道（配

體）和機械門控通道（細胞膜局部變形或直接牽拉）。電壓門Na+通道作用方式：關(guān)閉

一開放一失活f關(guān)閉。

（二）主動轉(zhuǎn)運

根據(jù)是否能夠直接獲取能量，分為原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運與繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運。

1■.原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運primaryactivetransport

鈉-鉀泵（sodium-potassiumpump）,簡稱Na*泵（sodiumpump）,又稱Na+-K+

依賴式ATP酶。吸鉀排鈉。含a、B亞基。此外還有鈣泵、氫泵、陰離子泵等。

2.繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運secondaryactivetransport

利用鈉離子濃度梯度運輸葡萄糖、氨基酸的過程、分為同向轉(zhuǎn)運和逆向轉(zhuǎn)運。

三、膜泡轉(zhuǎn)運

1.胞吐exocytosis出胞

2.胞吞endocytosis

也稱入胞。若轉(zhuǎn)運固體物，稱吞噬；若為液態(tài)可溶性分子稱胞飲或吞飲。

第三節(jié)細胞的電活動

生物電（bioelectricity）是指生物體出現(xiàn)的電活動現(xiàn)象，是細胞、組織乃至整體具

有生命活動的征象。

一、細胞生物電記錄及其表述

（-）細胞生物電活動的記錄方式

1.細胞外記錄

記錄細胞外表面不同點之間的電位梯度。

2.細胞內(nèi)記錄

記錄細胞膜內(nèi)側(cè)和外側(cè)的電位差，稱為跨膜電位（transmembrancepotential）

（二）細胞生物電現(xiàn)象的表述

電位變化以絕對值作比較。-90f-70,靜息電位減小。

極化（polarization靜息電位）、超極化（hyperpolarization比靜息電位更負）、去

極化（depolarization受刺激）、復(fù)極化（repolarization由興奮返回）、超射（overshot）

或反極化（contrapolarization過度復(fù)極化）。

二、靜息電位及其產(chǎn)生原理

（一）靜息電位restingpotential

規(guī)定細胞外電位為0。紅細胞-10mV,平滑肌-50~-60mV,神經(jīng)纖維-70~-90mV。

（二）靜息電位產(chǎn)生原理

細胞膜兩側(cè)存在電位梯度。安靜狀態(tài)下，細胞膜對鉀離子的通透性高，因此靜息電

位非常接近K+的電-化學(xué)平衡電位。也稱K+平衡電位（Ek）。胞外鉀離子濃度越高，濃

度差越小，靜息電位越小。

三、動作電位及其產(chǎn)生原理

動作電位（actionpotential,AP）是指可興奮細胞受到有效刺激時，在靜息電位基

礎(chǔ)上產(chǎn)生的瞬膜電位波動。

（一）動作電位的組成成分

1.峰電位spikepotential

膜內(nèi)電位瞬間升高，隨之降低形成的脈沖樣電位波動。分為去極相和復(fù)極相。

2.后電位afterpotential

由去極化后電位和超極化后電位組成

（二）動作電位產(chǎn)生原理

1.膜通透性與離子通道

膜的通透性是指細胞膜允許某種物質(zhì)從一側(cè)轉(zhuǎn)移到另一側(cè)的能力。對離子的通透性

指李子通過膜的難易程度或阻力大小，以跨膜離子電流度量。離子電流強，通透性高,

電阻小。

2.離子流與動作電位的形成

膜外陽離子內(nèi)流可形成內(nèi)向離子流；膜內(nèi)陽離子外流或膜外陰離子內(nèi)流形成外向離

子流。神經(jīng)受到刺激，Na*先少量內(nèi)流，達到閾電位時，大量門控Na*通道激活，大量

Na+離子迅速內(nèi)流形成去極化，形成峰電位。膜去極化的電位變化使得電壓門控K+通道

延遲開啟，使K*大量外流，直到靜息電位。峰電位后，隨之以微小而長時的后電位，即

去極化后電位/負后電位(膜外IC堆積阻礙K+繼續(xù)外流)和超極化后電位/正后電位(K+

離子通道未關(guān)閉)。靜息電位同時離子恢復(fù)到靜息狀態(tài)。

(三)動作電位的傳導(dǎo)

興奮的傳導(dǎo)(conduction)：動作電位在同一細胞上的擴布過程。

長距離傳導(dǎo)不衰減。傳導(dǎo)速度與軸突直徑、膜上的Na+通道密度、及有無髓鞘相關(guān)。

郎飛結(jié)處電壓門控Na+通道密集，容易產(chǎn)生動作電位，傳導(dǎo)方式為跳躍式傳導(dǎo)。

單個細胞動作電位及其傳導(dǎo)過程表現(xiàn)為全或無，即閾下刺激不產(chǎn)生動作電位，產(chǎn)生

就是最大值，且傳導(dǎo)過程不衰減。

四、細胞興奮的發(fā)生

(-)興奮的條件

1.刺激要素

刺激三要素：一定強度、一定持續(xù)時間和強度-時間變化率?？刂坪髢烧卟蛔?，能

引起組織細胞興奮，即產(chǎn)生動作電位的刺激強度為閾強度(threshold)或閾值(threshold),

具有閾強度的刺激稱閾刺激(thresholdstimulus)。

2.刺激電流

刺激電流有內(nèi)向和外向之分，內(nèi)向刺激電流能抑制動作電位的產(chǎn)生。

3.閾電位

細胞膜電位因去極化突然轉(zhuǎn)變?yōu)榉咫娢粫r的臨界膜電位。

(二)局部電位及其特性

局部電位(localpotential)：閾下刺激引起的小幅度膜電位變化。局部單位達到一

定程度可引起局部興奮。

特性：等級性反應(yīng)(非全或無)、電緊張擴步(會衰減)、總和(時空可加和)

五、細胞興奮過程中興奮性的變化

絕對不應(yīng)期absoluterefractoryperiod：細胞在一次興奮初期,無論怎樣都不會興奮，

原因是Na+通道處于失活狀態(tài)，時間相當于峰電位持續(xù)的時間。決定可興奮細胞單位時

間發(fā)生興奮的最高頻率和興奮的最小刺激周期。

相對不應(yīng)期relativerefractoryperiod：閾上刺激才能引起興奮，閾刺激不能引起。

原因是Na+通道未全部復(fù)活，時間相當于峰電位的負后電位前期。

超常期supernormalperiod：閾下刺激就能引起刺激。原因是膜電位處于低極化水平

接近閾電位，時間相當于動作電位的負后電位一段時間

低常期subnormalperiod：超常期后閾上刺激才能引起興奮。原因是鈉泵活動增強，

膜處于超極化狀態(tài)，時間相當于動作電位的正后電位。

不同細胞興奮性的各期時間有差異甚至缺少其中一期，但都存在絕對不應(yīng)期。

第五節(jié)骨骼肌收縮活動

一、骨骼肌的興奮與收縮

(-)神經(jīng)肌肉接頭的化學(xué)傳遞

1.神經(jīng)肌肉接頭的功能結(jié)構(gòu)

神經(jīng)肌肉接頭neuromuscularjunction由運動神經(jīng)纖維末梢與骨骼肌細胞膜終板相

接處形成，是將運動神經(jīng)興奮的沖動傳遞給所支配的骨骼肌的特定部位。

運動神經(jīng)纖維達到所支配的骨骼肌時，分發(fā)出大量分支與肌細胞聯(lián)結(jié)為終板

endplate,運動神經(jīng)末梢膨大并嵌入肌細胞膜(稱終板膜或接頭后膜)，與其接觸的神

經(jīng)末梢膜稱接頭前膜，中間為接頭間隙。終板膜上分布必型乙酰膽堿受體，終板膜上

有膽堿酯酶acetycholinesterase,可分解乙酰膽堿ACh。軸突末梢有突觸小泡，內(nèi)含乙酰

膽堿。

2.終板電位endplatepotential的發(fā)生

Ach刺激終板膜引起終板電位。化學(xué)過程為：神經(jīng)沖動傳到末梢，其上電壓門控Ca2+

通道開啟，鈣離子內(nèi)流，囊泡向前膜移動、融合、破裂。ACh與受體結(jié)合，鈉離子內(nèi)流

大于鉀離子外流，產(chǎn)生終板電位。終板電位無“全或無”特性，無不應(yīng)期。

3.肌細胞動作電位的發(fā)生

終板電位作為局部電位，累加到閾電位，引發(fā)動作電位。

筒箭毒與a銀環(huán)蛇毒可競爭性結(jié)合Ach受體，組織肌肉興奮。

4.神經(jīng)肌肉接頭傳遞的特點

單項傳遞、時間延擱，易受干擾，對應(yīng)傳遞(ACh不多余)

(二)骨骼肌收縮

1.骨骼肌的超微功能結(jié)構(gòu)

骨骼肌細胞又稱骨骼肌纖維，內(nèi)含上千條肌原纖維，是肌肉收縮的基本成分，肌原

纖維外有肌管系統(tǒng)包繞。

(1)肌原纖維myofibril

肌小節(jié)sarcomere：主要有粗肌絲和細肌絲組成。分明帶暗帶，明帶有Z線，暗帶

有H區(qū)，其中有M線。相鄰Z線間為一個肌小節(jié)。

粗肌絲由肌球蛋白myosin組成，其球形頭部向外伸出橫橋crossbridge。其頭部作

用為：具有ATP酶活性，可與肌動蛋白可逆性的結(jié)合。

細肌絲由肌動蛋白、原肌球蛋白、肌鈣蛋白以7:1:1組成。肌動蛋白actin與肌球蛋

白結(jié)合；原肌球蛋白tropomyosin阻礙肌動蛋白和肌球蛋白結(jié)合；肌鈣蛋白troponin為

三聚體，分別為TnC與鈣離子結(jié)合、Tnl聯(lián)結(jié)肌動蛋白、TnT結(jié)合原肌球蛋白。

肌動蛋白、肌球蛋白統(tǒng)稱收縮蛋白。

(2)肌管系統(tǒng)sarcotubularsystem

橫管或T管與肌原纖維走行垂直，在Z線向內(nèi)凹陷。縱管或L管與肌原纖維平行，

即肌質(zhì)網(wǎng)SR。縱管末端為終池，與橫管構(gòu)成三聯(lián)體。終池內(nèi)Ca2+濃度高，膜上有Ca2+

釋放通道RYR,對應(yīng)T管上有DHP受體，信號傳入，受體結(jié)構(gòu)變化開啟RYR,Ca?+離子

釋放，使肌小節(jié)收縮。

2.骨骼肌細胞收縮機制一一肌絲滑行學(xué)說

鈣離子與TnC結(jié)合，TnT使原肌球蛋白構(gòu)象變化，使得肌動蛋白和橫橋結(jié)合。激活

ATP酶活性，釋放能量，肌小節(jié)收縮。收縮完成，Ca2+泵活動增強，使鈣回到肌質(zhì)網(wǎng)并

分解ATP。肌球蛋白與肌動蛋白結(jié)合、扭動、復(fù)位、再結(jié)合稱為橫橋循環(huán)cross-bridge

cycling.,

3.興奮-收縮偶聯(lián)excitation-contractioncoupling

指將肌細胞電活動轉(zhuǎn)為機械活動的中間環(huán)節(jié)。關(guān)鍵結(jié)構(gòu)是三聯(lián)體，關(guān)鍵媒介是Ca2+

二、骨骼肌收縮的表現(xiàn)形式

肌肉收縮表現(xiàn)為肌肉長度的縮短或張力的增加及縮短的速度變化。

(-)等長收縮與等張收縮

肌肉收縮前就承載的負荷為前負荷preload,尚未收縮的長度為初長度initiallengtho

前負荷可由初長度表示。收縮后的負荷為后負荷。

等長收縮isometriccontraction：長度不變，張力增加；

等張收縮isotoniccontraction：長度縮短，張力不變。

（二）單收縮singletwitch與收縮的總和

一次刺激引起肌肉一次反應(yīng)的過程為單收縮。單收縮分為潛伏期latentperiod、收

縮期contractileperiod舒張期relaxingperiod。

一次刺激引起的單收縮尚未完成，給予第二次刺激。兩次單收縮可跌見，產(chǎn)生復(fù)合

收縮compoundcontraction或收縮總和。

后一次刺激落在舒張期，為不完全強直收縮incompletetetanus；落在收縮期則為完

全強直收縮completetetanus

三、影響骨骼肌收縮的因素

（一）前負荷的影響

最適前負荷是指產(chǎn)生最大肌張力的前負荷。高于或低于最適前負荷，肌張力都會降

低。機理是粗細肌絲間橫橋連接數(shù)目處于正好的位置。

（-）后負荷的影響

后負荷增加，肌張力越大，開始縮短時間越晚。后負荷為零或極大，肌肉收縮做功

為零。機理是后負荷越小，橫橋周期越快。

（三）肌肉收縮能力contractility的影響

肌肉自身能力。與活化橫橋數(shù)目、肌球蛋白頭部ATP酶活性、細胞內(nèi)能量轉(zhuǎn)換等有

關(guān)?；罨瘷M橋數(shù)目與胞質(zhì)內(nèi)Ca"濃度和肌鈣蛋白對Ca2+的親和力有關(guān)。兒茶酚猷可提高

Ca2+通道活性，提高肌肉收縮能力。

第三章血液

第一節(jié)概述

一、血液的起源------種鹽溶液

二、血液的基本組成

血細胞在全血所占容積百分比為血細胞比容hematocrit。正常男性40-50%,女性

37-48%,新生兒可達55%。貧血或紅細胞增多，血細胞比容減小或增大。

（一）血漿plasma：外觀淡黃色，含92%的水和蛋白質(zhì)、電解質(zhì)、小分子有機化合物

（二）血細胞bloodcell：紅細胞、白細胞、血小板。紅細胞占99%。

三、血液的功能

（-）維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)

運輸作用、對理化性質(zhì)的緩沖作用、傳遞信息。

（二）免疫功能：處理侵入人體內(nèi)的異物或病原體

（三）防御功能：生理止血。

第二節(jié)血漿

一、血漿的主要成分及其功能

（一）蛋白質(zhì)

1.白蛋白albumin：數(shù)量多，形成血漿膠體滲透壓、轉(zhuǎn)運小分子物質(zhì)和脂溶性物質(zhì)。

2.球蛋白globulin：ai形成糖蛋白；a2形成結(jié)合蛋白質(zhì)；B形成脂蛋白；丫有酶活性，

參與抗體形成。

3.纖維蛋白原fibrinogen：參與血液凝固。

（二）電解質(zhì)：Na\CI-

二、血漿的理化性質(zhì)

（-）血漿的比重和黏滯性

全血比重1.050-1.060,血漿比重1.025-L030；黏滯性1.624。均與血漿蛋白有關(guān)。

（二）血漿滲透壓

高濃度溶液吸收和保留水的能力為滲透壓osmoticpressure。

血漿滲透壓313mosm,來源于晶體滲透壓（Na+、Cl）和膠體滲透壓（血漿中的蛋

白質(zhì)）。晶體滲透壓占主導(dǎo)，調(diào)節(jié)細胞內(nèi)為水平衡、維持細胞形態(tài)；膠體滲透壓調(diào)節(jié)毛

細血管內(nèi)外水平衡，調(diào)節(jié)血量，太小會導(dǎo)致組織水腫。

（三）血漿pH：7.35-7.45

第三節(jié)血細胞

一、紅細胞

（-）紅細胞的數(shù)量

男性4.5-5.5xlO12/L,女性3.8-4.6xlO12/L?

血紅蛋白，男性120-160g/L,女性110-150g/L。成熟紅細胞糖酵解是獲得能量的唯

一途徑。

（二）紅細胞的功能：運輸氧氣和二氧化碳。二氧化碳以碳酸氫鹽形式88%和氨基甲線

血紅蛋白形式7%運輸。紅細胞破裂，功能喪失。

（三）紅細胞的生理特征

可塑性變形plasticdeformation：透過毛細血管和血竇孔；

滲透脆性osmoticfragility：在低滲鹽溶液中會破裂，衰老易破裂。

懸浮穩(wěn)定性suspensionstaBlity：能相對穩(wěn)定的懸浮于血漿中，其原因是紅細胞和血

漿之間有摩擦，在某些疾病中會出現(xiàn)紅細胞疊連rouleauxformation。通常以紅細胞在第

一小時下沉的距離來表示紅細胞沉降率erythrocytesedimentationrate,ESR,簡稱血沉。

男性0~15mm/h,女性0~20mm/h。血沉大小取決于血漿。

（四）紅細胞的生成與破壞

生成部位：胚胎早期卵黃囊、胚胎第二個月肝脾、成人紅骨髓。

生成原料：鐵和蛋白質(zhì)形成血紅蛋白。根據(jù)缺少物質(zhì)不同分為營養(yǎng)性貧血和缺鐵性

貧血（小細胞性貧血）

成熟因子：維生素比2和葉酸folicacid。維生素&2是促進葉酸的利用，葉酸缺乏形

成巨幼紅細胞性貧血（大細胞性貧血）。

紅細胞生成的調(diào)節(jié)：促紅細胞生成素erythropoietin,EPO。由腎產(chǎn)生。促進紅細胞生

成。雄激素可提高EPO濃度，也可直接刺激生成。此外還有甲狀腺激素、生長激素。

紅細胞的破壞：壽命120天。在肝脾被巨噬細胞吞噬破壞，鐵重復(fù)利用。

二、白細胞

（-）白細胞的數(shù)量和分類

分為粒細胞和無粒細胞兩類。粒細胞有中性、嗜酸性、嗜堿性；無粒細胞分為淋巴

細胞和單核細胞兩類。

白細胞數(shù)量隨年齡增加減少，運動和分娩期增高可達34X1019/L,下午比清晨高。

（二）白細胞的功能

中性粒細胞：組織炎癥，吞噬異物。

嗜酸性粒細胞：對蠕蟲的免疫反應(yīng)。

嗜堿性粒細胞：引起過敏反應(yīng)。

單核細胞：血液中72小時后進入組織成為組織巨噬細胞。吞噬細菌和異物。

淋巴細胞：細胞免疫、體液免疫。

（三）白細胞的生成及其調(diào)節(jié)

骨髓的造血干細胞。有些造血生長因子可在體外刺激造血細胞生成集落，稱集落刺

激因子。

（四）白細胞的破壞

一般來說，中性粒細胞在血液中停留8小時后進入組織存活3-5天，若有細菌入侵，

則會在吞噬過量細菌后自我溶解。單核細胞在血液停留2-3天后進入組織存活3個月。

三、血小板platelets

（一）血小板的數(shù)量和功能

100-300xl09/L,午后較高、冬季較高、運動和妊娠中晚期高。增多導(dǎo)致血栓，減少

有出血傾向。

功能：助于維持血管內(nèi)皮的光滑和完整，參與生理性止血。

（二）血小板的生理特征

黏附：血小板和非血小板表面的黏著。不直接黏著在內(nèi)皮細胞表面，而是黏附于損

傷出的膠原纖維。輔助因子有血小板膜糖蛋白I（GPI）,vW因子和膠原蛋白。

聚集：血小板之間的相互黏著。只有刺激時才發(fā)生，分為可逆的第一時相和不可逆

的第二時相。阿司匹林可一直黏附和聚集。

釋放：將儲存在致密體（ADP、ATP、5-羥色胺、Ca2+）、a顆粒（B-血小板球蛋白、

血小板因子IV/V、vW因子、纖維蛋白原、）、溶菌酶體內(nèi)的物質(zhì)排出。

收縮：血凝塊中的血小板收縮可使血塊回避變硬。

吸附：吸附凝血因子。

（三）血小板的生成及其調(diào)節(jié)

巨核細胞脫落的具有生物活性物質(zhì)的小塊胞質(zhì)。生成受血小板生成素

thrombopoietin,TPO的調(diào)節(jié)，TPO大部分由肝產(chǎn)生、小部分由腎產(chǎn)生。

（四）血小板的破壞

進入血液后只有前兩天有活性，1-2周后死亡。在肝脾肺組織中被吞噬。

第四節(jié)生理性止血

生理性止血hemostasis指正常情況下，小血管受損引起的出血幾分鐘內(nèi)自行停止。

一、局部血管收縮

受損血管壁立即收縮，減小血管直徑、降低血流速度。是交感神經(jīng)反射（快速）、

局部血管肌原性收縮（作用強）、體液因子（緩慢、包括血栓素TXA2、5-HT、內(nèi)皮素）

共同作用的結(jié)果。

二、血小板栓子的形成

血小板接觸血管表面下的肌原纖維蛋白，激活，釋放vW因子、ADP和血栓素A2。

他們會吸引更多的血小板共同構(gòu)成止血栓子。若損傷較大，形成血栓后需血液凝固。

三、血液凝固bloodcoagulation

血液從流動的液體狀態(tài)變?yōu)椴荒芰鲃拥哪z凍狀凝塊的過程。其關(guān)鍵過程是血漿中的

纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)椴蝗艿睦w維蛋白。多聚體纖維蛋白交織成網(wǎng)，將血細胞包羅在內(nèi)形成

血凝塊。從采血到凝固的時間為凝血時間，正常為4-12分鐘。

第五節(jié)血液凝固

一、凝血因子coagulationfactors

凝血因子序號同義名稱化學(xué)本質(zhì)合成及備注

I纖維蛋白原糖蛋白肝臟

II凝血酶原蛋白內(nèi)切酶肝臟，需維生素K

III組織凝血激酶脂蛋白

IV鈣離子(calcium)鈣離子(Ca2+)

V前加速素糖蛋白

VII前轉(zhuǎn)變素蛋白內(nèi)切酶肝臟，需維生素K

VIII抗血友病因子A(AHFA)糖蛋白缺乏為甲型血友病

IX血漿凝血激酶蛋白內(nèi)切酶肝臟，需維生素K

缺乏為乙型血友病

XStuartPrower因子蛋白內(nèi)切酶肝臟，需維生素K

XI血漿凝血激酶前質(zhì)蛋白內(nèi)切酶

XII接觸因子蛋白內(nèi)切酶

XIII纖維蛋白穩(wěn)定因子、糖蛋白

二、血液凝固的過程一一瀑布學(xué)說

(一)凝血酶原激活物prothrombinactivator的形成

凝血酶原激活物是因子Xa和因子V、血小板磷脂和Ca?+組成的復(fù)合物。

Xa激活途徑可分為內(nèi)源性凝血途徑(intrinsicpathway全部凝血因子均存在于血液

中)和外源性凝血途徑(有血液外組織因子即因子川參加)

內(nèi)源性凝血外源性凝血

接觸異物組織損傷釋放

1.XI形成Xia時，需要前激肽釋放酶PK和高分子量激肽酶HMWK的參與，同時血小板

釋放出血小板磷脂PL其主要成分是血小板第三因子PF3O

(-)凝血酶原的激活

凝血酶原prothrombin因子II,在凝血酶原激活物的作用下被活化為凝血酶。Xa是

催化生成凝血酶的蛋白酶，V在過程中被激活為Va可以使Ila生成速率大大提高，Ca2+

的作用是聯(lián)結(jié)Xa和II到磷脂表面上。

（三）纖維蛋白的形成

纖維蛋白原（因子I）是一種高分子量的蛋白質(zhì)。

VTTCa2*

n-----41a--上----------

II

I1

I-4纖維蛋白單體1

I

I----------

I

V

＜一xiiaxn

以不同方向交織在一起的纖維蛋白形成網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)將血細胞等包羅其中構(gòu)成血凝塊。

在血栓形成后的數(shù)分鐘開始回縮clotretraction,通常在20-60分鐘內(nèi)將血清serum擠出。

三、抗凝和纖維蛋白溶解

（一）血液的抗凝機制

1.血管內(nèi)皮表面因子

抗凝的主要因素包括：光滑的血管內(nèi)皮；內(nèi)皮的多糖-蛋白質(zhì)復(fù)合物（抵制凝血因

子和血小板）；內(nèi)皮細胞膜上的凝血酶調(diào)節(jié)蛋白（可結(jié)合凝血酶從而抑制，也可激活蛋

白質(zhì)C來失活V和VIII）

2.抗凝血酶活性纖維和抗凝血酶

抗凝血物質(zhì)包括凝血過程中形成的纖維蛋白網(wǎng)和a一球蛋白（抗凝血酶antithrombin）

3.肝素heparin

主要由肝的肥大細胞合成。大幅促進抗凝血酶的作用，還可失活XII、XI、IX、X。

（二）血栓溶解

血漿蛋白中有纖溶酶原plasminogen,激活后為纖溶酶plasmin,纖溶酶可以消化纖

維蛋白網(wǎng)及其中的各種蛋白質(zhì)，從而水解血凝塊。通常血栓形成或停止出血1天或更長

時間以后，受損傷組織和血管內(nèi)皮釋放組織纖溶酶原激活物t-PA,催化纖維酶原轉(zhuǎn)化。

第六節(jié)血型和輸血

一、血型

（一）ABO的血型系統(tǒng)

ABO型分型看抗原（凝集原agglutinogen）和抗體（凝集素agglutinin）。ABO血性

抗體為天然型抗體IgM,出生2-8個月后產(chǎn)生。

（二）Rh血型系統(tǒng)

含有和恒河猴紅細胞相同抗原的為Rh陽性血型。共有CDEcde三對抗原。大小寫只

能有一個。有D為Rh陽性。

人體中無天然Rh陰性抗體IgG,即第一次輸血無反應(yīng)，第二次給Rh陰性人輸入Rh

陽性的血才會發(fā)生溶血。母嬰之間會出現(xiàn)新生兒溶血性貧血（多在第二胎Rh陽性胎兒）。

二、輸血與交叉配血

交叉配血分主次兩側(cè)，只有次側(cè)凝集為配血基本相合，可適當輸血。都不凝集為配

血完全相合。

三、組織和器官移植

自體移植autograft自己兩個部位間；同系移植isograft雙胞胎；同種異體移植

allograft；異種移植xenograft；由于每種組織都有自己的抗體，故移植的器官很難存活。

第四章血液循環(huán)

第一節(jié)心臟的泵血功能

泵血功能pumpingfunction：心臟有節(jié)律地收縮、

舒張，推動血液在血管內(nèi)周而復(fù)始循環(huán)流動。

一、心動周期cardiaccycle

心動周期指心臟的一次收縮和舒張構(gòu)成的一

個機械活動周期。通常指的是心室的活動周期。每

分鐘收縮和舒張的次數(shù)稱為心率。正常范圍為

60-100次/分。心率過快將影響冠脈的供血和心室

的充盈。

二、心動周期中容積-壓力的變化

(-)心臟的泵血過程

1.心室收縮期

(1)等容收縮期isovolumicsystole：血容不變。

心室壓力增高，房室瓣關(guān)閉，主動脈瓣關(guān)閉。時間為0.05s。

(2)射血期periodofventricularejection

主動脈瓣開放，早期為快速射血期，持續(xù)0.1s,射出總射血量的2/3,后段為減慢

射血期，持續(xù)0.15s。

2.心室舒張期

(1)等容舒張期isovolumicdiastole

主動脈瓣關(guān)閉，房室瓣關(guān)閉，歷時0.06s。

(2)心室充盈期fillingperiod

前段為快速充盈期，歷時0.11s。大靜脈血也可通過心房進入心室。后段為減慢充

盈期，歷時0.22s。最后0.1s進入心房收縮期atriumdiastole。

(二)心動周期中房內(nèi)壓的變化

依次出現(xiàn)a、c、v三個正向波。分別為心房收縮與舒張、心室收縮(房室瓣突入心

房)與射血、血液從靜脈流入心房和心室舒張造成的。

三、心音heartsound

心動周期中，心肌收縮、瓣膜啟閉、血液流速改變等作用于心室及大動脈壁引起的

震動，可通過臨近組織傳遞到胸壁由聽診器聽到。

聽診一般能聽到第一、二心音，某些青年人和健康兒童可聽到第三個，心音圖可記

錄第四個。

(-)第一心音：心室收縮期，房室瓣突然關(guān)閉。音調(diào)低。

(二)第二心音：心室舒張期，主動脈瓣和肺動脈瓣關(guān)閉。音調(diào)高。

(三)第三心音：快速充盈期，室壁和乳頭肌突然伸展和血液減速。

(四)第四心音：心室舒張晚期，與心房收縮有關(guān)。

四、心臟泵血功能的評定

（一）每搏輸出量SV與每分輸出量MV：

每搏輸出量：一側(cè)心室每次搏動輸出的血液量，簡稱搏出量。心室舒張末期血液量

最大，可達120-160ml,稱舒張末期容積EDV。心室收縮期末，容積最小為60-80ml,稱

收縮末期容積ESV。SV=EDV-ESV^60-80ml

每分輸出量：一側(cè)心室每分鐘輸出的血液量，簡稱心輸出量。MV=SV*心率HR。

（二）射血分數(shù)ejectionfraction,EF：EF=SV/心室舒張末期容積*100%弋50~60%

（三）心指數(shù)cardiacindex,Cl：CI=MV/體表面積《?3~3.51_/（171吊?nr?）。人10歲左右最

大，可達4.0。

（四）心力貯備cardiacreserve：心輸出量隨機體代謝需要而增加的能力，又稱泵功能

儲備。為MV、SV、HR、EDV、ESV、LVW最大值與安靜時值的差。

（五）心臟作功量

心室收縮一次所作的功為搏功strokework。包含壓力容積功和動力功，后者較小可

忽略。搏功=射血壓力P*（EDV-ESV）?射血壓力可用平均動脈壓減去平均心房壓得到。

心室每分鐘作功稱為每分功，每分功=搏功*心率。

五、心臟泵血功能的調(diào)節(jié)

（一）心率HR的調(diào)節(jié)

MV=SV*HR。當HR過大（＞180次/分）時，心室舒張不完全，充盈量減少，搏出

量減少。HR過?。ǎ?0次/分）時，心室舒張已達極限搏出量減少。

心率受神經(jīng)和體液因素的調(diào)節(jié)。交感神經(jīng)刺激、血中腎上腺素、去甲腎上腺素、甲

狀腺激素，體溫升高，心率增加。迷走神經(jīng)刺激，心率減慢。

（二）搏出量的調(diào)節(jié)

1.前負荷對搏出量的調(diào)節(jié)

前負荷preload：指肌肉收縮以前遇到的阻力或負荷。心室肌的前負荷指心肌初長

度或舒張末期容積。常用心室舒張末期壓力Ped表示，也可用心房內(nèi)壓力表示。

心室功能曲線：搏出量或每搏功作為縱坐標，心室舒張末期壓力作為橫坐標。曲線

分三段。充盈壓在5；0mmHg時，曲線上升段，為未達到最適負荷之前，此時改變心肌

初長度而改變心肌收縮力的調(diào)節(jié)為異長調(diào)節(jié)heterometricregulation,在此階段，粗細肌

絲間的有效重疊增加；充盈壓在12~15mmHg,為人體最適前負荷，肌小節(jié)收縮產(chǎn)生的

張力最大；充盈壓在15-20mmHg,曲線為平坦或輕度下降。原因是心肌伸展性很小，

肌小節(jié)不易被過度拉長。

前負荷大小主要取決于靜脈回心血量venousreturn。主要應(yīng)先因素有：心室舒張時

間，靜脈血回流速度（快則搏出量多），靜脈張力（越大靜脈血回流速度越快），體位

（臥位靜脈血回流速度快）和血容量。

2.心肌收縮力對搏出量的調(diào)節(jié)

心肌收縮能力myocardiaccontractility也稱心肌變力狀態(tài)inotropicstate指心肌的收

縮強度和速度。通過改變心肌收縮力來調(diào)節(jié)搏出量的方式稱為等長調(diào)節(jié)hemometric

regulationo

心肌收縮能力可被兒茶酚醐（CA）增強。CA激活Bi受體，通過興奮型G蛋白激活

腺昔酸活化酶，使CAMP增多，磷酸化鈣通道蛋白，使細胞內(nèi)外的鈣離子進入，肌鈣蛋

白對鈣離子利用增加，活化橫橋數(shù)目增多，心肌收縮能力增強。

心率增加或刺激頻率增高引起心肌收縮能力增強的現(xiàn)象稱為階梯現(xiàn)象straicase

phenomenon或treppe。

3.后負荷對搏出量的調(diào)節(jié)

后負荷afterload指肌肉收縮以后遇到的阻力或負荷。心室肌的后負荷為動脈壓，又

稱壓力負荷。動脈壓升高，等容收縮期延長，射血期縮短，射血速度減慢，搏出量減少。

此時心室剩余血量增加，充盈量增加，通過異長調(diào)節(jié)使搏出量恢復(fù)正常。

第二節(jié)心臟的生物電活動

一、心肌細胞的跨膜電位及其形成機制

(-)工作細胞的跨膜電位及其形成機制

1.靜息電位

2.動作電位

(1)0期

(2)1期

(3)2期

(4)3期

(5)4期

(二)自律細胞的跨膜電位及其形成機制

1.快反應(yīng)自律細胞的動作電位及其形成機制

2.慢反應(yīng)自律細胞的動作電位及其形成機制

(1)0期去極與復(fù)極

(2)4期自動去極

二、心肌的生理特性

(一)興奮性

1.興奮性的周期變化

(1)有效不應(yīng)期

(2)相對不應(yīng)期

(3)超常期

(4)興奮性周期變化的生理與臨床意義

2.影響興奮性的因素

(1)

(2)

(3)

(二)自律性

1.正常起搏點與潛在起搏點

2.正常起搏點控制潛在起搏點的機制

3.決定和影響自律性的因素

(三)傳導(dǎo)性

1.興奮在心臟內(nèi)的傳導(dǎo)途徑和特點

2.影響心肌傳導(dǎo)性的因素

(四)收縮性

1.心肌收縮的特點

(1)

(2)

(3)

2.影響心肌收縮的因素

三、體表心電圖

。（一）