病理學(xué)教案設(shè)計(jì)

教案

課程名稱：病理學(xué)

授課教師所在單位

課程類型理論課授課時(shí)間

授課對(duì)象

教學(xué)內(nèi)容提要時(shí)間分配及備注

第四章炎癥

一、概念10min

意義10min

二、原因5min

三、局部和全身表現(xiàn)10min

四、炎癥的基本病變10min

第二節(jié)急性炎癥

一、血液動(dòng)力學(xué)變化10min

二、血管通透性增加15min

液體滲出的意義10min

小結(jié)10min

用前蘇聯(lián)衛(wèi)國(guó)戰(zhàn)爭(zhēng)舉例，說明人體內(nèi)存在一種相似的戰(zhàn)爭(zhēng)，以及參與

戰(zhàn)爭(zhēng)的各個(gè)軍兵種。引出炎癥。

第四章炎癥(Inflammation)

炎癥(Inflammation)

Inflammationisthereactionofvascularized

livingtissuestolocalinjury,leadingtothe

accumulationoffluidandleukocytesin

extravasculartissues.

炎癥是具有血管系統(tǒng)的動(dòng)物針對(duì)損傷因子所發(fā)生的

復(fù)雜的防御反應(yīng).

血管反應(yīng)和滲出是炎癥過程的中心環(huán)節(jié).

炎癥的意義：要強(qiáng)調(diào)。

Basicmorphologicalchangesofinflammation-Alteration

HowcanweunderstandInflammation??AlterationXJK：degenerationandnecrosis

1.任引刖RMBIT,的因索均可用起靈在炎癥局部也縱發(fā)生的變性和壞死

2■斯本制刻因子與我的oun女性壞死(??)

(，出卷體■白3〉局限殺滅損傷因子,H部出刖I的.原因與機(jī)制形態(tài)

3：.致病因子直接作用實(shí)質(zhì)：水腫，脂肪變性，壞死

3.木。是致炎因子對(duì)機(jī)體的生偉與機(jī)體抗根也反應(yīng)的矛*斗過程

?血液循環(huán)障礙和免疫機(jī)制間項(xiàng):粘液變性和纖維素樣壞死

4,搐傷與枕畏仿「SIE為我癥的?舄：

就損傷，摘傷一炎癥減拿炎癥反應(yīng)產(chǎn)物的間接作用

畏僑＞抗=傷一炎癥曼筵尸微

筑捐飭=■仿-炎癥if延不W

以結(jié)核病為例說明炎癥的變質(zhì)滲出和增生性變化。

急性炎癥：血液動(dòng)力學(xué)改變以及血管通透性增加引起的滲出液及其意

義。

2.Increasedvascularpermeability

outpouringoffluid

炎性水腫Inflammatoryedema：在炎癥過程中富含蛋臼質(zhì)的液體滲山到血

管外，聚集在間質(zhì)內(nèi)稱為炎性水腫，

炎性積液Inflammatoryhydrous：如富含蛋臼質(zhì)的液體聚集于漿膜腔，則稱

為漿膜腔炎性積液.

掌握炎癥的概念、意義，基本病理變化；滲出液與漏出液的區(qū)別，滲

教學(xué)目的

出液的意義，炎癥的局部臨床表現(xiàn)及原因。理解急性炎癥時(shí)的血流動(dòng)

及要求

力學(xué)變化，血管通透性升高的原因。

教學(xué)重點(diǎn)重點(diǎn)：炎癥的概念及意義，滲出的概念、滲出液的意義。滲出液與漏

與難點(diǎn)出液的區(qū)別。難點(diǎn)：血管通透性升高的原因。

教學(xué)手段多媒體

《病理學(xué)》第七版，《病理學(xué)》七年制規(guī)劃教材，《病理學(xué)》六版

參考資料

《病理學(xué)》科學(xué)出版社，《BasicPathology》

1炎.癥既涉及到組織細(xì)胞的損傷，也涉及到血液循環(huán)的變化，因此講

述中要密切聯(lián)系前三章的內(nèi)容，不能脫節(jié)。

課后小結(jié)

2.多次強(qiáng)調(diào)滲出在炎癥過程中的重要性及意義。

授課教師姓名：王醫(yī)術(shù)

第四章炎癥

炎癥(inflammation)是具有血管系統(tǒng)的生活機(jī)體對(duì)損傷因子所發(fā)生的復(fù)雜的防御反應(yīng)。

單細(xì)胞動(dòng)物和某些多細(xì)胞動(dòng)物也對(duì)局部損傷發(fā)生各自的反應(yīng)，這些反應(yīng)包括吞噬損傷因子、

通過細(xì)胞或細(xì)胞器肥大來中和有害刺激物，但僅僅有這些還不能稱為炎癥。只有當(dāng)生物進(jìn)化

到具有血管時(shí)，才能發(fā)生以血管反應(yīng)為主要特征的，同時(shí)又保留了上述吞噬和清除等復(fù)雜而

完善的反應(yīng)，才能稱為炎癥現(xiàn)象。因此血管反應(yīng)是炎癥過程的主要特征和防御的中心環(huán)節(jié)。

第一節(jié)概述

一、炎癥的概念

外源性和內(nèi)源性損傷因子可引起機(jī)體細(xì)胞和組織各種各樣的損傷性變化,與此同時(shí)機(jī)體

的局部和全身也發(fā)生一系列復(fù)雜的反應(yīng)，以局限和消滅損傷因子，清除和吸收壞死組織和細(xì)

胞，并修復(fù)損傷，機(jī)體這種復(fù)雜的以防御為主的反應(yīng)稱為炎癥(inflammation)。

在炎癥過程中，一方面損傷因子可直接或間接損傷機(jī)體的細(xì)胞和組織，間接因素?fù)p傷

機(jī)體細(xì)胞和組織的例子包括大量嗜中性粒細(xì)胞滲出所引起的組織化膿性溶解破壞，以及細(xì)胞

或體液免疫反應(yīng)所引起的細(xì)胞和組織壞死等；另一方面通過炎癥充血和炎癥滲出，可稀釋、

殺傷和包圍損傷因子，同時(shí)機(jī)體通過實(shí)質(zhì)和間質(zhì)細(xì)胞的再生使受損傷的組織得以修復(fù)和愈

合?？梢哉f炎癥是損傷、抗損傷和修復(fù)三位一體的綜合過程。炎癥的修復(fù)反應(yīng)也能引起機(jī)體

功能障礙，如纖維素性心包炎引起的心包纖維性粘連會(huì)影響心臟的收縮和舒張。機(jī)體許多成

分參與炎癥反應(yīng)過程，包括白細(xì)胞、血漿蛋白、血管壁細(xì)胞、結(jié)締組織細(xì)胞、細(xì)胞外基質(zhì)和

炎癥介質(zhì)等等。

炎癥的意義：炎癥是人類疾病中的一種最常見的病理過程，可以發(fā)生在機(jī)體的任何部

位任何組織，人類的大多數(shù)疾病都與炎癥有關(guān)。炎癥也是最重要的保護(hù)性反應(yīng)，沒有炎癥反

應(yīng)，感染將無從控制，器官和組織的損傷會(huì)持續(xù)發(fā)展，創(chuàng)傷不能愈合。如患艾滋病時(shí)，集體

喪失抗感染能力，故疾病后期繼發(fā)性感染常常是患者死亡的重要原因。從某種意義上講，人

類得以長(zhǎng)期生存離不開炎癥反應(yīng)。但在某些情況下，炎癥反應(yīng)對(duì)機(jī)體也具有不同程度的危害。

如藥物和毒物所致的嚴(yán)重過敏反應(yīng)可危及患者的生命；喉部急性炎癥水腫可引起室息；心包

腔內(nèi)纖維素性滲出物的機(jī)花可形成縮窄性心包炎，限制心臟搏動(dòng)；纖維化修復(fù)所形成的瘢痕

可導(dǎo)致腸梗阻或關(guān)節(jié)活動(dòng)受限等等。

因此，在治療炎癥性疾病時(shí)，既要爭(zhēng)取積極措施清除致炎因子，減輕組織損傷，也要

防止和控制炎癥對(duì)機(jī)體造成的不利影響。

二、炎癥的原因

凡是能引起組織和細(xì)胞損傷的因子都能引起炎癥，致炎因子種類繁多，可歸納為以下幾類。

1.物理性因子高溫、低溫、機(jī)械性創(chuàng)傷、紫外線和放射線等。

2.化學(xué)性因子包括外源性和內(nèi)源性化學(xué)物質(zhì)。外源性化學(xué)物質(zhì)有強(qiáng)酸、強(qiáng)堿和強(qiáng)氧

化劑，以及芥子氣等。內(nèi)源性化學(xué)物質(zhì)有壞死組織的分解產(chǎn)物，在某些病理?xiàng)l件下堆積于體

內(nèi)的代謝產(chǎn)物如尿素等。

3.生物性因子細(xì)菌、病毒、立克次體、原蟲、真菌、螺旋體和寄生蟲等為炎癥最常

見的原因。病毒可通過在細(xì)胞內(nèi)復(fù)制致感染細(xì)胞壞死。細(xì)菌可釋放內(nèi)毒素和外毒素激發(fā)炎癥。

某些病原體通過其抗原性誘發(fā)變態(tài)反應(yīng)性炎癥，寄生蟲感染和結(jié)核便是例證。

4.組織壞死缺血或缺氧等原因可引起組織壞死，壞死組織是潛在的致炎因子，在新

鮮梗死灶的邊緣所出現(xiàn)的出血充血帶便是炎癥反應(yīng)。

5.變態(tài)反應(yīng)當(dāng)機(jī)體免疫反應(yīng)狀態(tài)異常時(shí)，可引起不適當(dāng)或過度的免疫反應(yīng)，造成組

織損傷，形成炎癥。

三、炎癥的基本病理變化

炎癥的基本病理變化包括變質(zhì)(alteration)、滲出(exudation)和增生(proliferation)。在炎癥過程中

它們以一定的先后順序發(fā)生，一般病變的早期以變質(zhì)和滲出為主，病變的后期以增生為主。但變質(zhì)、

滲出和增生是相互聯(lián)系的。一般說來變質(zhì)是損傷性過程，而滲出和增生是抗損傷和修復(fù)過程。

(-)變質(zhì)炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死稱為變質(zhì)。變質(zhì)既可以發(fā)生于實(shí)質(zhì)細(xì)胞，也

可發(fā)生于間質(zhì)細(xì)胞。實(shí)質(zhì)細(xì)胞常出現(xiàn)的變質(zhì)性變化包括細(xì)胞水腫、脂肪變性、細(xì)胞凝固性壞死

和液化性壞死等。間質(zhì)細(xì)胞常出現(xiàn)的變質(zhì)性變化包括粘液變性和纖維素樣壞死等。變質(zhì)由致病

因子直接作用，或由血液循環(huán)障礙和免疫機(jī)制介導(dǎo)，以及炎癥反應(yīng)產(chǎn)物的間接作用引起。因此

炎癥反應(yīng)的輕重一方面取決于致病因子的性質(zhì)和強(qiáng)度，另一方面也取決于機(jī)體的反應(yīng)狀態(tài)。

(-)滲出炎癥局部組織血管內(nèi)的液體成分、纖維素等蛋白質(zhì)和各種炎癥細(xì)胞通過血

管壁進(jìn)入組織、體腔、體表和黏膜表面的過程叫滲出。滲出是炎癥最具特征性的變化，在局

部發(fā)揮著重要的防御作用。

炎癥時(shí)形成的滲出液(exudate)與單純血液循環(huán)障礙引起的漏出液(transudate)的區(qū)別在于

前者蛋白質(zhì)含量較高，含有較多的細(xì)胞和細(xì)胞碎片，比重高于1.020,外觀渾濁。滲出液的

產(chǎn)生是血管壁通透性明顯增加的結(jié)果。而漏出液蛋白質(zhì)含量低，所含的細(xì)胞核細(xì)胞碎片少，

比重低于1.012,外觀清亮，漏出液的產(chǎn)生是血漿超濾得結(jié)果，并無血管壁通透性的明顯增

加。但兩者均可引起組織水腫或漿膜腔積液。

(三)增生包括實(shí)質(zhì)細(xì)胞和間質(zhì)細(xì)胞的增生。實(shí)質(zhì)細(xì)胞的增生如鼻黏膜上皮細(xì)胞和腺

體的增生，慢性肝炎中肝細(xì)胞的增生。間質(zhì)細(xì)胞的增生包括巨噬細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞和成纖維細(xì)

胞，成纖維細(xì)胞增生可產(chǎn)生大量膠原纖維，可形成炎癥纖維化。實(shí)質(zhì)細(xì)胞和間質(zhì)細(xì)胞的增生

與相應(yīng)的生長(zhǎng)因子的作用有密切關(guān)系。

四、炎癥的局部表現(xiàn)和全身反應(yīng)

(-)炎癥的局部表現(xiàn)包括紅、腫、熱、痛和功能障礙。炎癥局部發(fā)紅和發(fā)熱是由于

局部血管擴(kuò)張、血流加快所致。炎癥局部腫脹與局部炎癥性充血、液體和細(xì)胞成份滲出有關(guān)。

滲出物的壓迫和炎癥介質(zhì)的作用可引起疼痛。在此基礎(chǔ)上可進(jìn)一步引起局部臟器的功能障

礙，如關(guān)節(jié)炎可引起關(guān)節(jié)活動(dòng)不靈，肺炎影響換氣功能。

(二)炎癥的全身反應(yīng)炎癥的全身急性期反應(yīng)包括發(fā)熱、慢波睡眠增加、厭食、肌肉

蛋白降解加速、補(bǔ)體和凝血因子合成增多，以及末梢血白細(xì)胞數(shù)目的改變。

白細(xì)胞介素KIL-1),白細(xì)胞介素6(IL-6)和腫瘤壞死因子(TNF)是介導(dǎo)急性期炎癥反應(yīng)最重要

的細(xì)胞因子。IL-1和TNF作用于下丘腦的體溫調(diào)節(jié)中樞，通過在局部產(chǎn)生前列腺素E引起發(fā)熱,

因而阿司匹林和非幽體類抗炎藥物可退熱。IL-1和TNF可誘導(dǎo)IL-6的產(chǎn)生，而IL-6能刺激肝臟

合成纖維蛋白原等血漿蛋白，血漿纖維蛋白原水平增高促進(jìn)紅細(xì)胞凝聚，使血沉加快。

末梢血白細(xì)胞計(jì)數(shù)增加是炎癥反應(yīng)的常見表現(xiàn)，特別在細(xì)菌感染所引起的炎癥時(shí)更是如此。

白細(xì)胞計(jì)數(shù)可達(dá)15(XX)~2(X)OO/mm3,若達(dá)到40000~100000/mm3稱為類白血病反應(yīng)。末梢血白細(xì)胞

計(jì)數(shù)增加主要是由于IL-I和TNF所引起白細(xì)胞從骨髓貯存庫釋放加速，而且相對(duì)不成熟的桿狀核

嗜中性粒細(xì)胞所占比例增加，稱之為，核左移“。持續(xù)感染時(shí)IL-1和TNF能促進(jìn)集落刺激因子的產(chǎn)

生引起骨髓造血前體細(xì)胞的增殖。多數(shù)細(xì)菌感染引起嗜中性粒細(xì)胞增加；寄生蟲感染和過敏反應(yīng)引

起嗜酸性粒細(xì)胞增加；一些病毒感染選擇性地引起淋巴細(xì)胞增加，如單核細(xì)胞增多癥、腮腺炎和風(fēng)

疹等。但某些病毒、立克次體、原蟲和細(xì)菌(如傷寒桿菌)感染則引起末梢血白細(xì)胞計(jì)數(shù)減少。

第二節(jié)急性炎癥

炎癥依其病程經(jīng)過分為兩大類：急性炎癥(acuteinflammation)和慢性炎癥(chronic

inflammation)。急性炎癥持續(xù)時(shí)間短，常常僅幾天，一般不超過一個(gè)月，以滲出性病變?yōu)橹鳎?/p>

炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)以嗜中性粒細(xì)胞為主。慢性炎癥持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)，為數(shù)月到數(shù)年，病變以增殖性

變化為主，其炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)以淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞為主。

在急性炎癥過程中血液動(dòng)力學(xué)改變、血管通透性增加和白細(xì)胞滲出這三種改變非常明

顯，這是將抵抗病原微生物的兩種主要成份(白細(xì)胞和抗體)運(yùn)輸?shù)窖装Y灶所必需的。本節(jié)

將介紹急性炎癥過程中血液動(dòng)力學(xué)改變、血管通透性增加和白細(xì)胞滲出的病變特點(diǎn)及發(fā)生

機(jī)制，闡明炎癥介質(zhì)在炎癥過程中的作用，并介紹急性炎癥的常見類型和急性炎癥的結(jié)局。

一、急性炎癥過程中血液動(dòng)力學(xué)改變

急性炎癥過程中組織發(fā)生損傷后，很快發(fā)生血液動(dòng)力學(xué)變化，亦即血流量和血管口徑的

改變。血液動(dòng)力學(xué)變化按如下順序發(fā)生。

1.細(xì)動(dòng)脈短暫收縮由神經(jīng)調(diào)節(jié)和化學(xué)介質(zhì)引起，損傷發(fā)生后立即出現(xiàn)，持續(xù)幾秒鐘。

2.血管擴(kuò)張和血流加速先發(fā)生細(xì)動(dòng)脈擴(kuò)張，然后毛細(xì)血管開放的數(shù)目增加，使局部血

流加快，是局部發(fā)紅和發(fā)熱的原因。血管擴(kuò)張的發(fā)生機(jī)制與神經(jīng)和體液因素有關(guān)，神經(jīng)因素

即軸突反射，體液因素包括組織胺、緩激肽和前列腺素等類化學(xué)介質(zhì)。血管擴(kuò)張持續(xù)時(shí)間取

決于致炎因子損傷的時(shí)間長(zhǎng)短、類型和程度。

3.血流速度緩慢血流速度緩慢是由血管通透性增高造成的。富含蛋白質(zhì)的液體外滲到

血管外，導(dǎo)致血管內(nèi)紅細(xì)胞濃集和血液粘稠度增加。最后在擴(kuò)張的小血管內(nèi)擠滿紅細(xì)胞，稱

為血流停滯(stasis)。

急性炎癥過程中血液動(dòng)力學(xué)改變的速度取決于損傷性致炎因子的種類和嚴(yán)重程度。極輕

度刺激引起血流加快的時(shí)間僅僅持續(xù)10-15分鐘，然后逐漸恢復(fù)正常；輕度刺激下血流加快

可持續(xù)幾小時(shí)，隨后血流速度減慢，甚至發(fā)生血流停滯；較重刺激可在15~30分鐘內(nèi)出現(xiàn)血

流停滯；而嚴(yán)重?fù)p傷僅在幾分鐘內(nèi)發(fā)生血流停滯。此外在炎癥灶的不同部位血液動(dòng)力學(xué)改變

是不同的，例如燒傷病灶的中心已發(fā)生了血流停滯，但病灶周邊部血管可能仍處于擴(kuò)張狀態(tài)。

二、血管通透性增加

在炎癥過程中富含蛋白質(zhì)的液體滲出到血管外，聚集在間質(zhì)內(nèi)稱為炎性水腫；若聚集

于漿膜腔，則稱為漿膜腔炎性積液。炎性水腫在急性炎癥過程中常表現(xiàn)得很突出，引起炎性

水腫的因素包括：血管擴(kuò)張和血流加速引起流體靜力壓升高和血漿超濾；富含蛋白質(zhì)的液體

外滲到血管外，使血漿膠體滲透壓降低，而組織內(nèi)膠體滲透壓升高：以及其它各種因素所引

起的血管通透性增加。

微循環(huán)血管通透性的維持主要依賴于血管內(nèi)皮細(xì)胞的完整性。在炎癥過程中下列機(jī)制可

引起血管通透性增加。

1.內(nèi)皮細(xì)胞收縮組織胺、緩激肽、白細(xì)胞三烯和P物質(zhì)等作用于內(nèi)皮細(xì)胞受體，使

內(nèi)皮細(xì)胞迅速發(fā)生收縮，在內(nèi)皮細(xì)胞間出現(xiàn)0.5~L0Rm的縫隙。這一過程主要影響20~60mm

大小口徑的靜脈，一般不影響細(xì)動(dòng)脈和毛細(xì)血管，可能與細(xì)靜脈內(nèi)皮細(xì)胞具有較多組織胺和

P物質(zhì)受體有關(guān)。由于這些引起內(nèi)皮細(xì)胞收縮的炎癥介質(zhì)的半衰期較短，僅為15~30分鐘，

而且所引起內(nèi)皮細(xì)胞收縮是可逆的，因而稱為速發(fā)短暫反應(yīng)(immediatetransientresponse)。

抗組織胺藥物可抑制此反應(yīng)。內(nèi)皮細(xì)胞收縮的另一機(jī)制是內(nèi)皮細(xì)胞細(xì)胞骨架重構(gòu)。IL-1、

TNF、干擾素Y（IFN?）、缺氧和某些亞致死性損傷可引起內(nèi)皮細(xì)胞細(xì)胞骨架重構(gòu)，內(nèi)皮細(xì)胞

發(fā)生收縮。與組織胺所引起的內(nèi)皮細(xì)胞迅速收縮不同，這種內(nèi)皮細(xì)胞的細(xì)胞骨架重構(gòu)所引起

的內(nèi)皮細(xì)胞收縮出現(xiàn)較晚，發(fā)生于損傷后4~6小時(shí)，持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，一般超過24小時(shí)。

2.內(nèi)皮細(xì)胞穿胞作用增強(qiáng)在接近內(nèi)皮細(xì)胞之間的連接處存在著相互連接的囊泡所構(gòu)

成的囊泡體，形成穿胞通道。富含蛋白質(zhì)的液體通過穿胞通道穿越內(nèi)皮細(xì)胞稱為穿胞作用

（transcytosis），這是血管通透性增加的另一機(jī)制。血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）可引起內(nèi)皮細(xì)胞

穿胞通道數(shù)量增加和囊泡口徑增大。組織胺、緩激肽、