第七版外科學(xué)重點(diǎn)筆記加強(qiáng)版

第七版外科學(xué)重點(diǎn)筆記加強(qiáng)版第七版外科學(xué)重點(diǎn)筆記加強(qiáng)版/第七版外科學(xué)重點(diǎn)筆記加強(qiáng)版第二章外科病人的體液失調(diào)細(xì)胞外液和細(xì)胞內(nèi)液的滲透壓相等，正常血漿滲透壓為290～310mmol/L。滲透壓的穩(wěn)定對(duì)維持細(xì)胞內(nèi)、外液平衡具有非常重要的意義。酸堿平衡的維持人體通過(guò)體液的緩沖系統(tǒng)、肺的呼吸和腎的排泄完成對(duì)酸堿的調(diào)節(jié)作用。血液中的緩沖系統(tǒng)以HCO3-/H2C03最為重要。兩者比值HCO3-/H2C03=20：1。第二節(jié)體液代謝的失調(diào)一、水和鈉的代謝紊亂水、鈉代謝紊亂可分為下列幾種類型：(一)等滲性缺水等滲性缺水又稱急性缺水或混合性缺水。這種缺水在外科病人最易發(fā)生。此時(shí)水和鈉成比例地喪失，因此血清鈉仍在正常范圍。等滲性缺水可造成細(xì)胞外液量(包括循環(huán)血量)的迅速減少。細(xì)胞內(nèi)液的量一般不發(fā)生變化。治療：可靜脈滴注平衡鹽溶液或等滲鹽水，使血容量得到盡快補(bǔ)充。平衡鹽溶液的電解質(zhì)含量和血漿內(nèi)含量相仿，用來(lái)治療等滲性缺水比較理想。單用等滲鹽水，可引起高氯性酸中毒的危險(xiǎn)。(二)低滲性缺水低滲性缺水又稱慢性缺水或繼發(fā)性缺水。此時(shí)水和鈉同時(shí)缺失，但失鈉多于缺水，故血清鈉低于正常范圍，細(xì)胞外液呈低滲狀態(tài)。根據(jù)缺鈉程度，低滲性缺水可分為三度：!!!!!!!!!!!!!!輕度缺鈉者血鈉濃度在135mmol/L以下，中度缺鈉者血鈉濃度在130mmol/L以下，重度缺鈉者血鈉濃度在120mmol/L以下。治療：可靜脈滴注高滲鹽水(一般為5％氯化鈉溶液)200～300ml。(三)高滲性缺水又稱原發(fā)性缺水。雖有水和鈉的同時(shí)丟失，但因缺水更多，故血清鈉高于正常范圍，細(xì)胞外液的滲透壓升高。嚴(yán)重的缺水，可使細(xì)胞內(nèi)液移向細(xì)胞外間隙，結(jié)果導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)、外液量都有減少。治療：可靜脈滴注5％葡萄糖溶液或低滲的0．45％氯化鈉溶液，補(bǔ)充已喪失的液體。二、體內(nèi)鉀的異常體內(nèi)鉀總含量的98％存在于細(xì)胞內(nèi)，是細(xì)胞內(nèi)最主要的電解質(zhì)。細(xì)胞外液的含鉀量?jī)H是總量的2％，正常血鉀濃度為3．5～5．5mmol/L。(一)低鉀血癥血鉀濃度低于3．5mmol/L表示有低鉀血癥。缺鉀或低鉀血癥的常見原因有：①長(zhǎng)期進(jìn)食不足；②丟失過(guò)多：應(yīng)用呋塞米、依他尼酸等利尿劑、持續(xù)胃腸減壓；③分布異常：大量輸注葡萄糖和胰島素，或堿中毒時(shí)鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。臨床表現(xiàn)最早的臨床表現(xiàn)是肌無(wú)力，先是四肢軟弱無(wú)力，以后可延與軀干和呼吸肌。典型的心電圖改變?yōu)樵缙诔霈F(xiàn)T波降低、變平或倒置，隨后出現(xiàn)ST段降低、QT間期延長(zhǎng)和U波。低鉀性堿中毒時(shí)患者的尿卻呈酸性(反常性酸性尿)。治療補(bǔ)鉀量可參考血鉀濃度降低程度，約每天補(bǔ)氯化鉀3～6g。靜脈補(bǔ)充鉀有濃度與速度的限制，每升輸液中含鉀量不宜超過(guò)40mmol(相當(dāng)于氯化鉀3g)。待尿量超過(guò)40ml/h后，再靜脈補(bǔ)充鉀。(二)高鉀血癥血鉀濃度超過(guò)5．5mmol/L。常見的原因?yàn)椋孩俅罅枯斎氡４嫫谳^久的庫(kù)血等；②腎排鉀功能減退，如急性與慢性腎衰竭；③細(xì)胞內(nèi)鉀的移出，如溶血、組織損傷(如擠壓綜合征)，以與酸中毒等。臨床表現(xiàn)高鉀血癥，特別是血鉀濃度超過(guò)7mmol/L，都會(huì)有心電圖的異常變化。典型的心電圖改變?yōu)樵缙赥波高而尖．QT間期延長(zhǎng)，隨后出現(xiàn)QRS增寬，PR間期縮短。治療1．停用一切含鉀的藥物或溶液。2．降低血鉀濃度，可采取下列幾項(xiàng)措施：(1)促使K+轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)：①輸注碳酸氫鈉溶液。②輸注葡萄糖溶液與胰島素。③10％葡萄糖酸鈣，對(duì)抗心臟毒性。(2)陽(yáng)離子交換樹脂的應(yīng)用。(3)透析療法。三、體內(nèi)鈣的異常機(jī)體內(nèi)鈣的絕大部分(99％)以磷酸鈣和碳酸鈣的形式貯存于骨骼中。細(xì)胞外液鈣僅總鈣量的0．1％。血鈣濃度為2．25～2．75mmol/L，其中約半數(shù)為蛋白結(jié)合鈣，5%為與有機(jī)酸結(jié)合的鈣，這兩部分合稱非離子化鈣。其余的45％為離子化鈣，這部分鈣起著維持神經(jīng)肌肉穩(wěn)定性的作用。(一)低鈣血癥低鈣血癥可發(fā)生在急性重癥胰腺炎、甲狀腺切除手術(shù)(尤其是雙側(cè)手術(shù))影響了甲狀旁腺。臨床表現(xiàn)：口周和指(趾)尖麻木與針刺感、手足抽搐。用10％葡萄糖酸鈣lO-20ml或5％氯化鈣lOml作靜脈注射，以緩解癥狀。第三節(jié)酸堿平衡的失調(diào)一、代謝性酸中毒：由于酸性物質(zhì)的積累或產(chǎn)生過(guò)多，或HCO3-丟失過(guò)多引起。臨床最常見的酸堿失調(diào)是代謝性酸中毒。代謝性酸中毒的主要病因1．堿性物質(zhì)丟失過(guò)多見于腹瀉、腸瘺、膽瘺和胰瘺等。2．酸性物質(zhì)過(guò)多失血性與感染性休克致急性循環(huán)衰竭、糖尿病可引起酸中霉。3．腎功能不全治療較輕的代謝性酸中毒(血漿HC03-為16～18mmol/L)?？勺孕屑m正，不必應(yīng)用堿性藥物。對(duì)血漿HCO3-低于10mmol/L的重癥酸中毒病人，應(yīng)立即輸液和用堿劑進(jìn)行治療。常用的堿性藥物是碳酸氫鈉溶液。二、代謝性堿中毒：體內(nèi)H+丟失或HCO-增多引起。代謝性堿中毒的主要病因有：1．胃液?jiǎn)适н^(guò)多例如嚴(yán)重嘔吐、長(zhǎng)期胃腸減壓等。2．堿性物質(zhì)攝人過(guò)多大量輸注庫(kù)存血，致堿中毒。3．缺鉀 三、呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒系指肺泡通氣與換氣功能減弱，不能充分排出體內(nèi)生成的C02，以致血液PaCO2增高，引起高碳酸血癥。機(jī)體對(duì)呼吸性酸中毒的代償可通過(guò)血液的緩沖系統(tǒng)，還可以通過(guò)腎代償。四、呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒是由于肺泡通氣過(guò)度，體內(nèi)生成的CO2排出過(guò)多，以致血PaCO2降低，最終引起低碳酸血癥，血pH上升。引起通氣過(guò)度的原因很多，例如癔病、疼痛以與呼吸機(jī)輔助通氣過(guò)度等。第四章外科休克第一節(jié)概論★休克：是機(jī)體有效循環(huán)血容量減少、組織灌注不足，細(xì)胞代謝紊亂和功能受損的病理過(guò)程。病理生理有效循環(huán)血容量銳減與組織灌注不足，以與產(chǎn)生炎癥介質(zhì)是各類休克共同的病理生理基礎(chǔ)。微循環(huán)的變化微循環(huán)占總循環(huán)量20％。1．微循環(huán)收縮期休克早期，可引起心跳加快、皮膚、骨骼肌和肝、脾、胃腸的小血管收縮使循環(huán)血量重新分布，保證心、腦等重要器官的有效灌注。微循環(huán)“只出不進(jìn)”。2．微循環(huán)擴(kuò)張期微循環(huán)內(nèi)“只進(jìn)不出”，此時(shí)微循環(huán)的特點(diǎn)是廣泛擴(kuò)張，臨床上病人表現(xiàn)為血壓進(jìn)行性下降、意識(shí)模糊、發(fā)紺和酸中毒。3．微循環(huán)衰竭期并發(fā)DIC。▲臨床表現(xiàn)1．休克代償期表現(xiàn)為精神緊張、興奮或煩躁不安、脈壓差小、尿量減少等。2．休克抑制期表現(xiàn)為：病人神情淡漠、反應(yīng)遲鈍，甚至可出現(xiàn)意識(shí)模糊或昏迷；脈搏細(xì)速、血壓進(jìn)行性下降。休克程度輕度休克中度休克重度休克神志神志清楚、表情痛苫神志尚清楚、表情淡漠意識(shí)模糊、甚至昏迷口渴口渴很口渴非?？诳省⒖赡軣o(wú)主訴皮膚色澤開始蒼白蒼白顯著蒼白、肢端青紫皮膚溫度正常發(fā)涼發(fā)冷厥冷，肢端更明顯脈搏<100次/分，尚有力100～120次/分速而細(xì)弱、摸不清血壓收縮壓正常或稍升高舒張壓增高，脈壓差降低收縮壓90～70mmlHg脈壓差降低收縮壓<70mmHg或測(cè)不到體表血管正常淺靜脈塌陷毛細(xì)血管充盈延遲淺靜脈塌陷毛細(xì)血管充盈延遲尿量正常尿少尿少或無(wú)尿估計(jì)失血量<20%(<800m1)20%～40%(800～1600ml)>40%(>1600ml)休克的監(jiān)測(cè)通過(guò)監(jiān)測(cè)不但可了解病人病情變化和治療反應(yīng)，并為調(diào)整治療方案提供客觀依據(jù)?！?一)一般監(jiān)測(cè)1．精神狀態(tài)2．皮膚溫度、色澤3．血壓血壓并不是反映休克程度最敏感的指標(biāo)。通常認(rèn)為收縮壓<90mmHg、脈壓<20mmHg是休克存在的表現(xiàn)；血壓回升、脈壓增大則是休克好轉(zhuǎn)的征象。4．脈率脈率的變化多出現(xiàn)在血壓變化之前。常用脈率/收縮壓(mmHg)計(jì)算休克指數(shù)，幫助判定休克的有無(wú)與輕重。指數(shù)為0．5多提示無(wú)休克；>1．0--1．5提示有休克；>2．0為嚴(yán)重休克。5．尿量尿量<25ml/h、比重增加者表明仍存在腎血管收縮和供血量不足；當(dāng)尿量維持在30ml/h以上時(shí)，則休克已糾正。(二)特殊監(jiān)測(cè)1．中心靜脈壓(CVP)CVP的正常值為0．49～0．98kPa(5～lOcmH20)。2．肺毛細(xì)血管楔壓(PCWP)3．心排出量(CO)和心臟指數(shù)(CI)4．動(dòng)脈血?dú)夥治?．動(dòng)脈血乳酸鹽測(cè)定監(jiān)測(cè)有助干估計(jì)休克與復(fù)蘇的變化趨勢(shì)。正常值為1～1．5mmol/L，危重病人允許到2mmol/L。▲治療(一)一般緊急治療：采取頭和軀干抬高20°～30°、下肢抬高15°～20°體位，以增加回心血量。(二)補(bǔ)充血容量：是糾正休克引起的組織低灌注和缺氧的關(guān)鍵。(三)積極處理原發(fā)?。簯?yīng)在積極抗休克的同時(shí)進(jìn)行手術(shù)，以免延誤搶救時(shí)機(jī)。(四)糾正酸堿平衡失調(diào)(五)▲血管活性藥物的應(yīng)用：理想的血管活性藥物應(yīng)能迅速提高血壓，改善心臟和腦血流灌注，又能改善腎和腸道等內(nèi)臟器官血流灌注。(六)血管收縮劑：有多巴胺、去甲腎上腺素和間羥胺等。(七)皮質(zhì)類固醇和其他藥物的應(yīng)用皮質(zhì)類固醇可用于感染性休克和其他較嚴(yán)重的休克。第二節(jié)低血容量性休克通常在迅速失血超過(guò)全身總血量的20％時(shí)，即出現(xiàn)休克。治療（一）補(bǔ)充血容量若血紅蛋白濃度大于100g/L可不必輸血；低于70g/L可輸濃縮紅細(xì)胞；在70～lOOg/L時(shí)，可根據(jù)病人的代償能力、一般情況和其他器官功能來(lái)決定是否輸紅細(xì)胞；急性失血量超過(guò)總量的30％可輸全血。(二)止血第三節(jié)感染性休克病因：1．G-桿菌：急性腹膜炎、膽道感染、絞榨性腸梗阻、泌尿系感染——內(nèi)毒素引起全身炎癥反應(yīng)，破壞血管內(nèi)皮。2．全身炎癥反應(yīng)綜合癥SIRS：T>38°或<36°；HR>90次/min；R>20次/min或過(guò)度通氣、PaCO2<4．3kPa；WBC>12或<4，或幼稚WBC>10%。分型：冷休克/低動(dòng)力型/低排高阻G-暖休克/高動(dòng)力/高排低阻G+神志躁動(dòng)、淡漠、嗜睡清醒皮膚色澤蒼白、發(fā)紺、花斑樣潮紅皮膚溫度濕冷、冷汗溫暖、干燥毛細(xì)血管充盈時(shí)間延長(zhǎng)1~2s脈搏細(xì)速慢，波動(dòng)搏動(dòng)清晰脈壓<30>30尿量/h<25>30治療：補(bǔ)充血容量—以平衡液為主，適當(dāng)補(bǔ)以膠體液、血漿、全血。全程監(jiān)測(cè)CVP?？刂聘腥尽獞?yīng)用抗生素、處理原發(fā)病灶。糾正酸堿平衡—早期即有嚴(yán)重酸中毒。心血管活性藥物—在擴(kuò)容之后，適當(dāng)應(yīng)用山莨菪堿、多巴胺等以興奮a為主，兼有輕度興奮B手受體的血管擴(kuò)張劑。CAs—抑制炎癥介質(zhì)釋放、穩(wěn)定溶酶體，緩解SIRS，<48h。營(yíng)養(yǎng)支持、DIC處理、MODS的防治。第八章重癥監(jiān)測(cè)治療與復(fù)蘇第一節(jié)心肺腦復(fù)蘇一、初期復(fù)蘇(心肺復(fù)蘇)初期復(fù)蘇的任務(wù)和步驟可歸納為ABC：A：保持呼吸道順暢，B：進(jìn)行有效的人工呼吸，c：建立有效的人工循環(huán)。(一)人工呼吸保持呼吸道通暢是進(jìn)行人工呼吸的先決條件。(二)心臟按壓1．胸外心臟按壓：選擇劍突以上4～5cm處，即胸骨上2/3與下1/3的交接處為按壓點(diǎn)。使胸骨下陷4～5cm，然后立即放松，使胸廓自行恢復(fù)原位但雙手不離開胸壁。按壓與松開的時(shí)間比為l：1時(shí)心排出量最大，按壓頻率以80～100次/分為佳。胸外按壓與人工呼吸的比例為30：2?！铩镄赝庑呐K按壓的操作要領(lǐng)：①病人體位：平臥，背部墊木板或平臥于地板上；②按壓位置：胸骨下1/2處；③按壓手法：一手掌根部置于按壓點(diǎn)，另一手掌根部覆于前者之上，手指翹起，兩臂伸直④按壓要求：胸骨下陷4～5cm⑤按壓頻率：100次/分⑥按壓與放松的時(shí)間比：1∶1⑦按壓與人工呼吸的配合：⑴現(xiàn)場(chǎng)急救人員無(wú)論成人或兒童均為30：2；⑵專業(yè)人員急救時(shí)兒童為15：2；⑶如已氣管插管，人工呼吸8～10次/分。按壓不可中斷！★胸外心臟按壓有效按壓的效果：①大動(dòng)脈有搏動(dòng)；②血壓可達(dá)80～100mmHg；③ETCO2升高；④瞳孔變化。2．開胸心臟按壓：開胸的切口位于左側(cè)第4肋間，起于距離胸骨左緣2～2．5cm處，止于左腋前線。開胸后術(shù)者將手掌伸進(jìn)胸腔并將心臟托于掌心，以除拇指以外的四指握住心臟對(duì)準(zhǔn)大魚際肌群部位進(jìn)行按壓。忌用指端著力，以免損傷心肌。按壓頻率以60-80次為宜。二、復(fù)蘇后治療腦復(fù)蘇：主要任務(wù)是防治腦水腫和顱內(nèi)壓升高，以減輕或避免腦組織的再灌注損傷，保護(hù)腦細(xì)胞功能?！锓乐渭毙阅X水腫的措施：①降溫；②脫水；③腎上腺皮質(zhì)激素治療。第十一章外科感染第一節(jié)概論外科感染：指需要外科治療的感染，包括創(chuàng)傷、燒傷、手術(shù)、器械檢查等并發(fā)癥。特點(diǎn)：多為多種細(xì)菌混合感染；局部癥狀明顯；多為器質(zhì)性病變，組織化膿壞死常見。概述分類1、非特異性感染/化膿性感染/一般感染——包括：癤、癰、丹毒、急性淋巴結(jié)炎等；致病菌：金葡菌、溶血性鏈球菌、大腸桿菌、變形桿菌、銅綠假單胞菌；特點(diǎn)：先急性炎癥反應(yīng)，后局部化膿。2、特異性感染——致病菌：結(jié)核桿菌、破傷風(fēng)梭菌、產(chǎn)氣莢膜梭菌、炭疽桿菌、白念珠菌。3、急性感染：3周以內(nèi)；慢性感染：>2月；亞急性感染：3w~2月。4、時(shí)間：原發(fā)性、繼發(fā)性感染；來(lái)源：外源性、內(nèi)源性感染；條件：條件性、二重、醫(yī)院內(nèi)感染。致病因素病菌的致病因素——粘附因子；數(shù)量與增殖速率；胞外酶(蛋白酶、磷脂酶、膠原酶)、外毒素(溶血毒素、腸毒素、破傷風(fēng)毒素)、內(nèi)毒素(脂多糖：引起全身炎癥反應(yīng))。宿主免疫——天然免疫(屏障作用、吞噬細(xì)胞、NK細(xì)胞、補(bǔ)體、細(xì)胞因子)、獲得性免疫(細(xì)胞免疫、體液免疫)。免疫破壞——屏障不完整；留置血管、體腔內(nèi)導(dǎo)管處理不當(dāng)；管腔阻塞內(nèi)容物聚集；局部血流障礙、水腫、積液；嚴(yán)重?fù)p傷、大面積燒傷、休克；慢性疾病，嚴(yán)重營(yíng)養(yǎng)不良、貧血、低蛋白血癥；使用免疫抑制劑、CAs；先天性/獲得性免疫缺陷。病理改變非特異性感染病菌侵入組織繁殖并合成多種酶和毒素；激活凝血、補(bǔ)體、激肽系統(tǒng)、血小板、巨噬細(xì)胞；炎性介質(zhì)釋放，血管擴(kuò)張、通透性增加；局部炎性細(xì)胞聚集吞噬病菌、細(xì)胞組織。特征表現(xiàn)：紅腫熱痛；部分炎性介質(zhì)可進(jìn)入血液引起全身反應(yīng)。1．炎癥好轉(zhuǎn)2．局部化膿3．炎癥擴(kuò)展4．轉(zhuǎn)為慢性炎癥特異性感染結(jié)核病——致病物質(zhì)為磷脂、糖脂、結(jié)核菌素，不引起急性炎癥反應(yīng)；形成浸潤(rùn)、結(jié)節(jié)、肉芽腫、干酪樣壞死；結(jié)核菌素引發(fā)變態(tài)反應(yīng)；液化為局部無(wú)痛性冷膿腫。破傷風(fēng)——合成痙攣毒素，引起肌強(qiáng)直痙攣；無(wú)明顯局部炎癥反應(yīng)。氣性壞疽——釋放多種毒素，溶解血細(xì)胞、肌細(xì)胞，并產(chǎn)生氣泡，發(fā)展迅速，波與全身。真菌感染——多為二重感染、機(jī)會(huì)感染；多侵與深部組織、黏膜；有局部炎癥、肉芽腫、潰瘍、膿腫、空洞多種形態(tài)?！锱R床表現(xiàn)局部癥狀——急性炎癥：紅腫熱痛、功能障礙；慢性炎癥疼痛不明顯。器官-系統(tǒng)功能障礙全身狀態(tài)——嚴(yán)重感染：發(fā)熱、HR加快、全身不適，中毒癥狀；嚴(yán)重者可有休克。特殊表現(xiàn)——破傷風(fēng)：肌強(qiáng)直性痙攣；氣性壞疽：皮下捻發(fā)音；炭疽：發(fā)癢性黑色膿包。預(yù)防防止病菌侵入：保持衛(wèi)生；手術(shù)嚴(yán)格無(wú)菌操作；徹底清創(chuàng)。增強(qiáng)機(jī)體免疫力：改善營(yíng)養(yǎng)；積極治療糖尿病、尿毒癥；與時(shí)使用特異性免疫治療。切斷病菌傳播治療原則：消除感染病因、毒性物質(zhì)；促進(jìn)組織修復(fù)。局部處理保護(hù)感染部位：制動(dòng)、防擠壓損傷。理療、外用藥物：早期局部熱敷、超短波紅外線輻射來(lái)改善局部血液循環(huán)；明顯腫脹者50%硫酸鎂熱敷；未成膿用魚石脂軟膏、金黃膏敷貼。手術(shù)治療：膿腫形成與時(shí)切開引流；深部膿腫在定位下穿刺引流?？垢腥舅幬飸?yīng)用范圍大且有擴(kuò)大趨勢(shì)者，應(yīng)給予全身用藥；配合換藥用藥：H2O2、Kmno4(厭氧菌)。全身支持治療保證睡眠，維持良好精神。維持體液平衡，電解質(zhì)平衡；加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)支持，優(yōu)先腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)。糾正貧血，低蛋白血癥；發(fā)熱者適當(dāng)物理降溫；糾正基礎(chǔ)疾病。第二節(jié)淺部組織的化膿性感染癤★是單個(gè)毛囊與周圍組織的急性化膿性感染。病菌以金葡菌為主，偶見表皮葡菌。好發(fā)于頸項(xiàng)、頭面、背部；直徑2cm，以形成膿栓為特征。局部炎性反應(yīng)；數(shù)日中央壞死、軟化，觸之有波動(dòng)感，中心出現(xiàn)黃白色膿栓；破潰流膿后可愈合。危險(xiǎn)三角區(qū)——鼻與上唇與周圍；病菌可經(jīng)內(nèi)眥靜脈、眼靜脈進(jìn)入顱內(nèi)海綿狀靜脈竇，引起化膿性海綿狀靜脈竇炎，危重者可昏迷。癤病——不同部位同時(shí)多發(fā)癤，或在一處反復(fù)發(fā)生癤。鑒別——痤瘡：病變小，頂端有點(diǎn)狀凝脂；癰：數(shù)個(gè)膿栓，全身癥狀重。治療——①早期使炎癥消退：理療、軟膏敷貼。②局部化膿與時(shí)排膿：石碳酸涂抹膿尖、切開引流、敷以呋喃西林。③抗菌治療：全身癥狀重者，選青霉素、復(fù)方磺胺甲惡唑。癰★指多個(gè)相鄰毛囊與周圍組織的急性化膿性感染；可由多個(gè)癤融合而成；病菌金葡菌為主。感染從毛囊底開始，沿疏松組織蔓延，可累與深層皮下結(jié)締組織，自行破潰較慢，全身反應(yīng)較重。老年人居多，伴DM較多；好發(fā)于項(xiàng)部和背部；全身反應(yīng)較早出現(xiàn)；局部炎癥，周圍呈浸潤(rùn)性水腫，多處破潰，瘡口呈蜂窩狀；皮膚較易壞死，自行愈合困難。治療——與時(shí)使用抗菌藥物，同癤；局部處理：初期僅紅腫用50%硫酸鎂濕敷，軟膏敷貼；已成膿或破潰者與時(shí)切開引流，切應(yīng)擴(kuò)大范圍，覆蓋皮下壞死組織；術(shù)后24h敷料加呋喃西林以促進(jìn)肉芽組織生長(zhǎng)。皮下急性蜂窩織炎指疏松結(jié)締組織的急性感染，可發(fā)生在皮下、筋膜下、肌間隙、深部蜂窩組織。病菌以溶血性鏈球菌、金葡菌、大腸桿菌為主；特點(diǎn)為病變擴(kuò)展快，明顯毒血癥。一般皮下蜂窩織炎：皮膚化膿性感染后，患處腫脹疼痛發(fā)紅，壓之稍褪色，邊界不清；嚴(yán)重者皮膚變褐色，水皰形成，全身癥狀嚴(yán)重。產(chǎn)氣性皮下蜂窩織炎：下腹、會(huì)陰多見；不侵與肌層；有捻發(fā)音，破潰后臭味，全身狀態(tài)惡化較快。新生兒皮下壞疽：多見于背臀部；初期為紅硬結(jié)，發(fā)展后皮膚浮動(dòng)感，中心皮膚壞死呈黑褐色，全身情況不良。頜下急性蜂窩織炎：多見于小兒，病變起源于口腔面部；高熱、呼吸窘迫、吞咽困難；可累與頸闊肌嚴(yán)重影響呼吸。治療：藥物以青霉素、頭孢為主，厭氧菌加用甲硝唑；局部處理：早期處理同癤；口腔、頜下與早切開減壓；厭氧菌切開以3%H2O2沖洗、并隔離。丹毒是皮膚淋巴管網(wǎng)的急性炎癥感染；乙型溶血性鏈球菌；見于下肢、面部；現(xiàn)有皮膚黏膜的破損；常有全身反應(yīng)，少有組織壞死、化膿；易復(fù)發(fā)。開始既有畏寒發(fā)熱等全身反應(yīng)；片狀紅疹、微隆起、色鮮紅、中間淡；局部燒灼樣疼痛；反復(fù)發(fā)作導(dǎo)致淋巴管阻塞、淋巴淤滯下肢丹毒反復(fù)發(fā)作，高蛋白的淋巴液刺激下，下肢皮膚粗厚腫脹，形成象皮腫。治療：抬高患肢；局部50%硫酸鎂熱敷；全身應(yīng)用抗菌藥：青霉素、頭孢。持續(xù)至癥狀消失后3~5d。淺部急性淋巴管炎、淋巴結(jié)炎局部皮膚破損后，沿淋巴結(jié)侵襲；以溶血性鏈球菌、金葡菌為主；管狀淋巴管炎：多見于四肢、下肢；沿淋巴管走形呈紅線狀，按壓疼痛；深部淋巴管炎僅有按壓痛，須與急性靜脈炎鑒別。治療：重在治療原發(fā)病；紅線以呋喃西林熱敷；紅線進(jìn)展快者，用粗針頭垂直刺在紅線上多出，再熱敷。第三節(jié)手部急性化膿性感染特點(diǎn)：1．多為急性感染，病菌以金葡菌為主▲；2．可向深部蔓延，并且引流困難；3．肌腱和腱鞘感染可引起縮窄、瘢痕，影響功能；4．掌面感染化膿在掌面角化層下形成啞鈴狀膿腫，治療僅切開表皮不能引流；5．掌面感染可能使手背腫脹更厲害，因?yàn)樗惺终屏馨突亓骶?jīng)過(guò)手背。6．腱鞘和掌深筋膜之間有纖維組織分割，感染時(shí)產(chǎn)生巨大壓力引起劇痛，并全身癥狀嚴(yán)重。7．拇指感染波與橈側(cè)滑液囊；食指波與魚際間隙、尺側(cè)滑液囊；中、無(wú)名指波與掌中間隙、尺側(cè)滑液囊；小指波與尺側(cè)滑液囊；橈側(cè)、尺側(cè)滑液囊相通。第四節(jié)全身性外科感染膿毒癥：因病原菌因素引起的全身性炎癥反應(yīng)。菌血癥：屬于膿毒癥一種，在血培養(yǎng)中檢出病原菌者。病因嚴(yán)重創(chuàng)傷后與化膿性感染：大面積燒傷、開放性骨折合并感染、急性彌漫性腹膜炎等。靜脈導(dǎo)管感染3．腸源性感染：應(yīng)激與嚴(yán)重?fù)p傷者，產(chǎn)生內(nèi)源性感染。致病菌G-桿菌——大腸桿菌、綠膿桿菌、變形桿菌、克雷伯菌、腸桿菌、鮑曼不動(dòng)桿菌、嗜麥芽窄色單胞菌；產(chǎn)生內(nèi)毒素，引起三低：低血壓、低WBC、低溫，多發(fā)生休克。G+球菌——金葡菌：體內(nèi)轉(zhuǎn)移性膿腫，局部感染、休克；表皮葡萄球菌：醫(yī)用導(dǎo)管感染；腸球菌：可來(lái)自腸內(nèi)。無(wú)芽孢厭氧菌——常合并需氧菌感染；易形成膿腫、膿液并有糞臭樣惡臭。常見擬桿菌、梭狀桿菌、厭氧葡萄球菌、厭氧鏈球菌。真菌——白色念珠菌、曲霉菌、毛霉菌、新型隱球菌；屬于條件性感染。在內(nèi)臟形成肉芽腫、壞死灶；曲霉菌、毛霉菌具有嗜血管性，易造成栓塞梗死?！锱R床表現(xiàn)與診斷驟起寒戰(zhàn)。高熱>40°或低溫<35°，進(jìn)展迅速；頭昏頭痛、惡心嘔吐、面色蒼白或潮紅、冷汗、神志淡漠或煩躁、瞻望、昏迷。HR加快，脈搏細(xì)速，呼吸困難；肝脾腫大，嚴(yán)重者有皮下瘀斑。WBC升高，嚴(yán)重者也可降低，并有核中毒；肝腎功不良，酸中毒，氮質(zhì)血癥等；細(xì)菌培養(yǎng)陽(yáng)性，包括厭氧菌、真菌?？删哂性l(fā)灶，并呈化膿性感染；休克癥狀；DIC表現(xiàn)；血液、分泌物細(xì)菌培養(yǎng)陽(yáng)性。治療原發(fā)灶處理：徹底清除異物，消滅死腔，膿腫引流，解除痙攣梗阻。清理留置導(dǎo)管。應(yīng)用抗菌藥物；3．支持療法；4．對(duì)癥治療第十四章燒傷、冷傷、咬蟄傷第一節(jié)熱力燒傷傷情判斷面積(新中國(guó)九分法)：頭頸部9%，雙上肢2*9，軀干3*9%，雙下肢5*9+1%。成年人并指掌面占自身1%。兒童頭頸部9+(12-年齡)%，雙下肢46-(12-年齡)%。深度：采用★三度四分法。Ⅰ°：(紅斑性燒傷)僅表皮淺層，生發(fā)層存在；表面紅斑、干燥，燒灼感，3~7d脫屑痊愈，表皮完整，溫度稍高。淺Ⅱ°：傷與表皮生發(fā)層、真皮乳頭層；局部紅腫，薄皮水泡，內(nèi)含黃色清亮液；剝脫后紅潤(rùn)潮濕、疼痛明顯；1~2w愈合，一般無(wú)瘢痕，有色素沉著。深Ⅱ°：傷與真皮層，深淺不一；厚皮水皰脫痂后紅白相間，痛覺遲鈍；若不感染3~4w愈合，瘢痕形成。Ⅲ°：傷與全皮層甚至皮下、肌、骨骼；無(wú)水泡，呈蠟白或焦黃甚至碳化；無(wú)痛覺，局部低溫；痂下可見樹枝狀栓塞的血管；需植皮修復(fù)；只有小面積傷才能靠周圍爬行修復(fù)而收縮愈合。嚴(yán)重度輕度——Ⅱ°<10%中度——Ⅱ°11~30%；Ⅲ°<10%重度——Ⅲ°11~20%；面積達(dá)31~50%；面積不大，但發(fā)生休克、呼吸道燒傷、重復(fù)合傷。特重?zé)齻偯娣e>50%；Ⅲ°>20%；存在重呼吸道損傷、復(fù)合傷。吸入性損傷——包含熱力、化學(xué)刺激損傷；診斷：①呼吸道刺激，咳出碳末痰，呼吸困難，肺部哮鳴音；②火災(zāi)現(xiàn)場(chǎng)相對(duì)密閉；③面頸口鼻周有深度燒傷，聲音嘶啞。燒傷病理生理、★臨床分期急性體液滲出期/休克期持續(xù)36～48h；大面積者引起休克；早期屬于低血容量休克，但區(qū)別于大出血，呈逐步，2~3h最急劇，8h達(dá)高峰，隨后減緩，48h恢復(fù)；故臨床補(bǔ)液應(yīng)先快后慢。感染期從水腫回收期開始；創(chuàng)周炎癥，可繼發(fā)于休克；熱力損傷首先凝固性壞死，隨之組織溶解，2～3w廣泛溶解，為感染高峰。修復(fù)期炎癥反應(yīng)同時(shí)開始組織修復(fù)深Ⅱ°靠上皮島融合修復(fù)；Ⅲ°只能皮膚移植修復(fù)。治療原則小面積淺表燒傷按外科原則清創(chuàng)、保護(hù)創(chuàng)面，可自然愈合。大面積：早期與時(shí)補(bǔ)液，維持呼吸道通暢，糾正低血容量休克。深度燒傷組織為全身感染主要來(lái)源，應(yīng)與時(shí)切除，皮膚移植覆蓋。與時(shí)糾正休克，控制感染重視形態(tài)功能的恢復(fù)。現(xiàn)場(chǎng)急救、轉(zhuǎn)運(yùn)、初期處理迅速脫離熱源——切忌奔跑；避免雙手撲打；熱液浸漬的衣服冷水沖淋后剪下。保護(hù)受傷部位——切忌再污染、再損傷。維持呼吸道通暢避免長(zhǎng)途轉(zhuǎn)送；與早補(bǔ)液糾正休克。入院后：①輕度——?jiǎng)?chuàng)面處理，清除異物，淺Ⅱ°水皰保留，可抽取水泡液；深度應(yīng)清除水泡皮；面頸會(huì)陰不宜包扎；包扎處內(nèi)層用油質(zhì)紗布，外層吸水敷料均勻包扎。②中重度——維持呼吸道通暢，呼吸道燒傷者氣管切開；立即建立靜脈通道，糾正休克；留置導(dǎo)尿管觀察尿量；清創(chuàng)；切開焦痂減壓；暴露療法；③創(chuàng)面污染、重度燒傷——注射破傷風(fēng)抗毒血清。燒傷休克臨床表現(xiàn)與診斷①HR增快、脈搏細(xì)速、心音低弱；②早期血壓脈壓變小，隨后血壓下降。③呼吸淺快。④尿量小于20ml/h表示血容量不足。⑤口渴難忍；⑥煩躁不安，為腦組織缺血缺氧；⑦周邊靜脈充盈不良，肢端冰涼；⑧血濃縮，低血鈉，低蛋白，酸中毒。治療★早期補(bǔ)液方案：第一個(gè)24h，每1%面積(Ⅱ°Ⅲ°)每公斤補(bǔ)膠體和電解質(zhì)(0．5：1)共1．5ml(小兒2ml)；廣度燒傷或小兒可為0．75：0．75．加5%Glu補(bǔ)充2000ml，總量一半在8h內(nèi)輸入，后16h輸入另一半。第二個(gè)24h，膠體與電解質(zhì)為之前一半，水分仍為2000ml。因早期毛細(xì)血管通透性增加，輸液可稀釋，加重組織器官水腫，故應(yīng)緩慢輸入；同時(shí)糾正酸中毒，1．25%碳酸氫鈉。輸入速度指標(biāo)：①成人尿量30~50ml/h,小兒>1ml/h．kg②病人安靜，無(wú)煩躁不安③無(wú)明顯口渴④脈搏有力，HR<120bpm⑤收縮壓維持在90mmHg，脈壓在20mmHg⑥呼吸平穩(wěn)全身感染原因外源性：廣泛皮膚屏障破壞、大量壞死組織、炎性滲出為好的培養(yǎng)基。腸源性：腸粘膜應(yīng)激性損害。吸入性損傷，繼發(fā)肺部感染靜脈導(dǎo)管感染。診斷①性格改變；②體溫驟升或驟降，波動(dòng)較大；體溫不升提示G-桿菌。③HR加快，成人>140bpm。④呼吸急促。⑤創(chuàng)面驟變，生長(zhǎng)停滯、創(chuàng)緣銳利、干枯壞死。⑥WBC變化較大。治療與時(shí)積極糾正休克正確處理創(chuàng)面：深度燒傷早期切痂、削痂植皮。應(yīng)用抗生素：嚴(yán)重病人聯(lián)合應(yīng)用三代頭孢+氨基糖苷類；感染癥狀控制后立即停藥，不能等體溫正常。營(yíng)養(yǎng)支持、水電解質(zhì)糾正；臟器功能保護(hù)。創(chuàng)面處理Ⅰ°屬于紅斑性炎癥反應(yīng)，無(wú)需特殊處理，可自行消退。小面積淺Ⅱ°—保持水皰皮，抽取液體，消毒包扎；若水皰破裂，以無(wú)菌油性敷料包扎，不必經(jīng)常換藥；若化膿感染，則經(jīng)常清換清除分泌物。深度燒傷：清創(chuàng)后外用1%磺胺嘧啶銀霜?jiǎng)?、碘伏；早期切?達(dá)深筋膜)、削痂，并立即皮膚移植(頭皮移植多用：頭皮厚，血運(yùn)好，取薄層斷面皮片5~7d愈合，可反復(fù)切取。)第三節(jié)冷傷★非凍結(jié)性冷傷：是人體解除0°~10°的低溫，加上潮濕條件所造成的損傷。凍瘡：局部癢感、脹痛的皮膚發(fā)紫、丘疹、結(jié)節(jié)病變，伴水腫、水皰。表皮可脫落，出血、糜爛、潰瘍；最終形成瘢痕、纖維化；易復(fù)發(fā)。戰(zhàn)壕足、水浸足：動(dòng)脈痙攣、皮膚血管強(qiáng)烈收縮；早期感覺喪失，24~48h后復(fù)溫后局部反應(yīng)性充血，異常感覺、燒灼樣疼痛；局部水腫水皰，可形成潰瘍，常伴蜂窩織炎、淋巴結(jié)炎、組織壞死。治療局部摩擦無(wú)益處，可加重組織損傷；布局外用凍瘡膏；局部復(fù)溫，減輕水腫。凍結(jié)性冷傷：冰點(diǎn)以下低溫造成組織損傷；細(xì)胞水平有冰晶形成，細(xì)胞脫水，微血管閉塞。病理生理首先發(fā)生外周血管收縮、寒戰(zhàn)反應(yīng)；核心體溫<32°出現(xiàn)多器官功能受損；復(fù)溫后損傷：再灌注損傷；局部血管擴(kuò)張充血，加重毛細(xì)血管損傷。臨床表現(xiàn)Ⅰ°凍傷(紅斑性凍傷)——傷與表皮層，局部紅腫充血，癢，熱刺痛感，可自愈。Ⅱ°凍傷(水皰性凍傷)——傷與真皮，12~24h內(nèi)形成水泡，2~3w脫痂愈合，輕度瘢痕。Ⅲ°凍傷(腐蝕性)——傷與全層與皮下組織；創(chuàng)面蒼白變黑褐色，感覺消失，有水泡，無(wú)感染者4~6W壞死組織脫落，形成肉芽腫創(chuàng)面。Ⅳ°凍傷(血栓形成、血管閉塞)——損傷達(dá)肌肉骨骼，甚至肢體壞死，表面呈死灰色無(wú)水泡；呈干性壞死，并發(fā)感染呈濕性壞疽。全身凍傷——先寒戰(zhàn)、皮膚蒼白發(fā)紺，疲乏無(wú)力；繼而僵硬，意識(shí)障礙，呼吸抑制，心跳減弱，心律失常；最后呼吸心跳停止；復(fù)蘇后常有房顫、低血壓、休克、肺水腫、腎衰竭。治療急救：脫離冷環(huán)境，迅速?gòu)?fù)溫，切忌火爐烘烤。將患者置于40~42°溫水中，局部在20min內(nèi)、全身在30min內(nèi)復(fù)溫；輸注液體應(yīng)加溫。局部：清潔局部皮膚，抬高患肢減輕水腫；Ⅲ°Ⅳ°采用暴露療法，保持創(chuàng)面清潔；分界清晰的壞死組織切除；對(duì)于清創(chuàng)、抗生素治療無(wú)效的切并發(fā)濕性壞疽者，或有膿毒血癥應(yīng)截肢?？鼓旱陀襥vdrip；擴(kuò)血管藥物；口服布洛芬改善微循環(huán)；破傷風(fēng)抗毒素；營(yíng)養(yǎng)支持。全身：維持呼吸，吸氧；糾正心律失常；胃內(nèi)熱灌洗復(fù)溫；擴(kuò)容防休克。第十六章腫瘤第一節(jié)概論是機(jī)體中正常細(xì)胞在不同的始動(dòng)與促進(jìn)因素長(zhǎng)期作用下，所產(chǎn)生的增生與異常分化所形成的新生物。60%為消化系統(tǒng)癌癥。病因!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!化學(xué)因素：烷化劑(肺癌、造血器官腫瘤)；多環(huán)芳香類化合物(皮膚癌、肺癌)；氨基偶氮類(膀胱癌、肝癌)；亞硝胺類(食管癌、肝癌、胃癌)；真菌毒素(肝癌、腎胃腸腺癌)。物理因素：射線(皮膚癌、白血病、骨肉瘤、甲狀腺腫瘤)；紫外線(皮膚癌)；滑石粉(胃癌)；深層創(chuàng)傷(皮膚鱗癌)。生物因素：EB病毒(鼻咽癌、淋巴瘤)；單純皰疹病毒、乳頭瘤病毒(宮頸癌)；C型RNA病毒(白血病、霍奇金病)；HBV(肝癌)；HP(胃癌)。▲機(jī)體因素：遺傳、內(nèi)分泌、免疫因素。病理惡心腫瘤的發(fā)生發(fā)展過(guò)程：癌前期、原位癌、浸潤(rùn)癌。腫瘤細(xì)胞的增值：癌基因與抑癌基因平衡打破。腫瘤細(xì)胞的分化：表現(xiàn)在，核酸增多；酶的改變；糖原減少?！D(zhuǎn)移：1、直接蔓延；2、淋巴道轉(zhuǎn)移(多數(shù))；3、種植性轉(zhuǎn)移；4、血道轉(zhuǎn)移(肉瘤多見)。免疫學(xué)機(jī)制：免疫耐受：缺乏MHC分子；自身免疫缺陷；免疫抑制因子?！R床表現(xiàn)局部表現(xiàn)腫塊：淺表明顯，伴擴(kuò)張靜脈；深部可出現(xiàn)臟器受壓、器官梗阻。疼痛：膨脹性生長(zhǎng)(包膜牽拉)、破潰、神經(jīng)受壓；空腔臟器痙攣性絞痛。潰瘍：體表、胃腸道腫瘤；惡性者呈菜花狀，有惡臭與血性分泌物。出血：體表或與體外相交通的腫瘤，發(fā)生破潰、血管破裂。梗阻：空腔臟器。浸潤(rùn)與轉(zhuǎn)移：良性腫瘤多有包膜，因完全切除；惡性腫瘤多為浸潤(rùn)性，應(yīng)擴(kuò)大切除。全身癥狀早期均無(wú)癥狀或僅有非特異性；惡病質(zhì)為惡性腫瘤的晚期全身共同表現(xiàn)。診斷▲病史：年齡(兒童多見胚胎性腫瘤、白血病，青少年多肉瘤)；病程；癌前病變(乙肝與肝癌、EB感染與鼻咽癌、乳頭瘤病毒感染與宮頸癌、萎縮性胃炎慢性胃潰瘍胃息肉與胃癌、黏膜白斑與乳頭狀瘤、腸道腺瘤樣息肉與大腸癌)；家族史。體檢：腫塊部位；性狀(大小、外形、硬度、溫度、活動(dòng)度)；區(qū)域性淋巴結(jié)。實(shí)驗(yàn)室檢查血尿糞常規(guī)：胃癌貧血與黑便；白血病血象少；大腸癌粘液便；多發(fā)性骨髓瘤有本周氏蛋白；惡性腫瘤ESR加快。腫瘤標(biāo)志物：AFP與肝癌；CEA與腸胃腺癌；PSA與前列腺癌或增生；CGH與滋養(yǎng)層細(xì)胞腫瘤。用于無(wú)癥狀人群篩查，對(duì)原發(fā)灶不明的轉(zhuǎn)移灶病例診斷，臨床分期，治療監(jiān)測(cè)。影像學(xué)：X平掃(肺、骨、乳腺)；造影(食管、腸、胃)；CT(顱內(nèi)、實(shí)質(zhì)性臟器、淋巴結(jié))；超聲(肝膽胰脾、顱腦、子宮、卵巢、囊性)；放射性核素現(xiàn)象；MRI。內(nèi)鏡：空腔臟器，并同時(shí)進(jìn)行細(xì)胞、組織活檢。病理檢查：①臨床細(xì)胞學(xué)檢查：自然脫落(胸水、腹水、尿、陰道分泌物)；黏膜細(xì)胞(食管拉網(wǎng)、胃粘膜洗脫液、宮頸刮片)；細(xì)針穿刺。②病理組織學(xué)檢查(術(shù)后)。腫瘤分期▲TNM分期：T原發(fā)腫瘤。N淋巴結(jié)。M遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移。預(yù)防一級(jí)預(yù)防：減少癌癥發(fā)生率。二級(jí)預(yù)防：降低癌癥死亡率。三級(jí)預(yù)防：診斷與治療后的康復(fù)，提高生存質(zhì)量，減輕痛苦，延長(zhǎng)生命?！镏委熓中g(shù)治療原則：不切割原則、整塊切除原則、無(wú)瘤原則。良性與臨界性腫瘤必須整塊切除包括包膜；★惡性腫瘤：Ⅰ期以手術(shù)治療為主；Ⅱ期局部治療為主，原發(fā)腫瘤切除或放療，全身放療；Ⅲ期采用綜合治療，術(shù)前與術(shù)后放化療；Ⅳ期全身治療為主，局部對(duì)癥治療。根治手術(shù)：包括原發(fā)癌所在的器官的部分或全部，連同周圍正常組織與區(qū)域淋巴結(jié)。E：乳腺癌切除全部乳腺、腋下、鎖骨下淋巴結(jié)、胸大肌、胸小肌與附近軟組織。來(lái)自肌肉的腫瘤將涉與起點(diǎn)到止點(diǎn)的全部肌群切除，惡性程度高行截肢或關(guān)節(jié)離斷術(shù)。擴(kuò)大根治術(shù)：根治基礎(chǔ)上加附近器官、區(qū)域淋巴結(jié)。對(duì)癥或姑息手術(shù)：手術(shù)解除、減輕癥狀。激光手術(shù)切割(頭面部，出血少)；超聲切割(顱內(nèi)、肝葉)；冷凍(腦、血管瘤)?；熌壳皢为?dú)使用可治愈：絨毛膜上皮癌、睪丸精原細(xì)胞癌、Burkitt淋巴瘤、急性淋巴細(xì)胞白血病。長(zhǎng)期緩解：顆粒細(xì)胞白血病、霍奇金病、腎母細(xì)胞瘤、乳癌。藥物分類：①細(xì)胞毒素類：烷化劑，作用于DNA、RNA、酶。環(huán)磷酰胺、氮芥。②抗代謝藥：氟尿嘧啶、甲氨蝶呤、巰嘌呤、阿糖胞苷；③抗生素：放線菌素D、絲裂霉素、博來(lái)霉素、阿霉素。④生物堿：干擾紡錘體生成，長(zhǎng)春新堿、鬼臼毒素。⑤激素：tamoxifen、黃體酮、甲狀腺素。⑥順鉑。作用分類：①細(xì)胞周期非特異性：氮芥類、抗生素；②細(xì)胞周期特異性：用于增殖期，抗代謝藥物；③時(shí)相特異性：S期—阿糖胞苷、羥基脲，M期—生物堿。療程：中劑量多用：1~2次/W，4~5W為一療程。副反應(yīng)：骨髓移植：WBC、PLT減少；消化道反應(yīng)；毛發(fā)脫落；血尿；免疫力降低。分子靶向治療：?jiǎn)慰?；上皮生長(zhǎng)因子抗體。放療高敏感性：淋巴造血系統(tǒng)腫瘤、性腺腫瘤、多發(fā)性骨髓瘤、腎母細(xì)胞瘤。中度敏感：鱗狀上皮癌，基底細(xì)胞癌，宮頸鱗癌，鼻咽癌，乳癌，食管癌，肺癌。低敏感性：胃腸道腺癌，軟組織肉瘤，骨肉瘤。副作用：骨髓移植；皮膚黏膜改變；胃腸道反應(yīng)。生物治療：免疫支持；基因治療。中藥治療Cap十九顱內(nèi)壓增高和腦疝概述顱內(nèi)壓生理顱腔內(nèi)容物：腦組織、腦脊液、血液。容積：1400~1500ml。壓力：成人70~200mmH2O，兒童50~100mmH2O；顱內(nèi)壓升高，持續(xù)>200．顱內(nèi)壓代償與調(diào)節(jié)波動(dòng)：血壓收縮期升高；呼吸的呼氣升高。極限5%。調(diào)節(jié)：主要通過(guò)腦脊液量的增減調(diào)節(jié)；小部分靠靜脈血擠出調(diào)節(jié)。增高原因顱腔內(nèi)容物的體積增大：腦水腫，腦積水，腦血流量增加。顱內(nèi)占位性病變：顱內(nèi)血腫，腦腫瘤，腦膿腫。先天性畸形顱腔容積變?。邯M顱征，顱底凹陷癥。病理生理影響因素年齡：小兒因顱縫未完全閉合，可以裂開增加容積，故病情進(jìn)展緩慢。老年人因腦萎縮顱內(nèi)空間相對(duì)增加。病變擴(kuò)張速度：體積壓力曲線表明顱內(nèi)壓力在一定范圍內(nèi)可代償，但已突破臨界值細(xì)小變化將嚴(yán)重改變顱內(nèi)壓(體積壓力反應(yīng)VPR)。病變部位：顱腦中線與顱后窩占位易發(fā)生梗阻性腦積水，癥狀早嚴(yán)重；顱內(nèi)大靜脈竇附近占位，壓迫靜脈竇，早期出現(xiàn)癥狀。伴發(fā)腦水腫程度：腦組織炎癥反應(yīng)有明顯腦水腫。全身系統(tǒng)疾?。耗蚨景Y、肝昏迷、毒血癥、高熱、肺部感染、電解質(zhì)紊亂。增高的后果腦血流量降低，腦缺血甚至腦死亡：正常1200ml/min。CBF與腦灌注壓CPP和腦血管阻力CVR相關(guān)。顱內(nèi)壓升高使CPP降低，當(dāng)CPP≤40mmHg是，腦血管自主調(diào)節(jié)功能喪失。顱內(nèi)壓接近MAP時(shí)顱內(nèi)血流停止，造成嚴(yán)重腦缺血。腦移位和腦疝腦水腫：①細(xì)胞中毒性腦水腫：水腫在腦細(xì)胞膜內(nèi)，見于腦缺血、缺氧初期。②血管源性腦水腫：液體在細(xì)胞外，見于腦損傷、腦腫瘤等初期。庫(kù)欣反應(yīng)：顱內(nèi)壓接近動(dòng)脈舒張壓時(shí)，血壓升高，脈搏減慢，呼吸紊亂，體溫升高。多見于急性顱內(nèi)高壓。胃腸道功能紊亂與消化道出血：下丘腦植物神經(jīng)中樞缺血。神經(jīng)源性肺水腫：腎上腺素能神經(jīng)興奮，血管反應(yīng)性增加，左心室負(fù)荷增加，肺毛細(xì)血管壓力增加，體液外滲。顱內(nèi)壓升高類型病因彌漫性顱內(nèi)壓增高：無(wú)腦組織移位。見于彌漫性腦膜炎、彌漫性腦水腫、交通性腦積水。局灶性顱內(nèi)壓增高：易造成腦組織移位，耐受力差，壓力解除后恢復(fù)且不完全。發(fā)展急性顱內(nèi)高壓：見于顱內(nèi)血腫，高血壓性腦出血，生命體征變化劇烈。亞急性顱內(nèi)高壓：見于發(fā)展較快的顱內(nèi)惡性腫瘤，轉(zhuǎn)移瘤，顱內(nèi)炎癥。慢性顱內(nèi)高壓：見于緩慢生長(zhǎng)的良性腫瘤，慢性硬腦膜下血腫。疾病顱腦損傷：顱內(nèi)血腫，腦挫裂傷伴腦水腫，外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血，蛛網(wǎng)膜炎，靜脈竇血栓。顱內(nèi)腫瘤：占80%。第四腦室、中腦導(dǎo)水管阻塞，引起梗阻性腦積水。顱內(nèi)感染：腦膿腫、化膿性腦膜炎、結(jié)核性腦膜炎。腦血管性疾?。侯i內(nèi)動(dòng)脈血栓引起腦水腫；軟化灶內(nèi)出血急劇顱內(nèi)高壓。腦寄生蟲：可引起梗阻性腦積水，彌散性腦水腫個(gè)，粘連性蛛網(wǎng)膜炎。顱腦先天性疾?。合忍煨阅X積水，顱底凹陷，狹顱征。良性顱內(nèi)壓增高：腦蛛網(wǎng)膜炎；顱內(nèi)靜脈竇血栓；代謝性疾病。腦缺氧：昏迷、休克、麻醉喉痙攣、癲癇持續(xù)狀態(tài)?！锱R床表現(xiàn)頭痛：早、晚較重，多位于額部、顳部，可放射至眼眶。嘔吐：呈噴射狀。視神經(jīng)乳頭水腫：長(zhǎng)期水腫造成視神經(jīng)萎縮。以上三點(diǎn)為顱內(nèi)壓增高三主征。意識(shí)障礙和生命體征變化：庫(kù)欣反應(yīng)。診斷：CT、MRI、DSA、顱骨X線。治療觀察生命體征。嘔吐者禁食。便秘者瀉藥。保持呼吸道通暢。病因治療：占位性腫瘤的切除，腦脊液分流，控制炎癥。降低顱內(nèi)壓：若意識(shí)清楚，輕度增高者口服用藥，意識(shí)障礙者選用iv、肌注。使用利尿劑、腦血管擴(kuò)張劑(乙酰唑胺)，甘露醇；可iv濃紅100~200ml，20%人血清白蛋白20~40ml。激素：減輕腦水腫。冬眠低溫療法：降低腦耗氧量，防治腦水腫的發(fā)展。腦脊液體外引流巴比妥、硫噴妥鈉：降低腦代謝，增加對(duì)缺氧耐受力。輔助過(guò)度通氣：每CO2下降1mmHg可使腦血流較少2%?？股兀嚎刂祁A(yù)防顱內(nèi)感染。癥狀治療：鎮(zhèn)痛，禁用嗎啡、哌替啶，有呼吸抑制作用；抽搐者抗癲癇。腦疝★概念：當(dāng)顱內(nèi)某分腔有占位性病變時(shí)，該分腔壓力大于鄰近分腔壓力，腦組織從高壓力去向低壓力區(qū)移位，導(dǎo)致腦組織、血管、神經(jīng)重要結(jié)構(gòu)受壓和移位，可被計(jì)入硬腦膜間隙或孔道，引起一系列嚴(yán)重的臨床癥狀和體征。★病因與分類病因：①顱內(nèi)血腫：硬膜外血腫，硬膜下血腫，腦內(nèi)血腫；②顱內(nèi)膿腫③顱內(nèi)腫瘤，尤其是顱后窩、中線、大腦半球；④顱內(nèi)寄生蟲。分類：①小腦幕切跡疝/顳葉疝。②枕骨大孔疝/小腦扁桃體疝。③大腦鐮下疝/扣帶回疝。臨床表現(xiàn)小腦幕切跡疝/顳葉疝：顱內(nèi)高壓癥：劇烈頭痛，與進(jìn)食無(wú)關(guān)的噴射狀嘔吐，伴煩躁不安，急性者視乳頭水腫可有可無(wú)。瞳孔改變：患側(cè)縮小，對(duì)光反射遲鈍，逐漸患側(cè)散大，直接與間接對(duì)光反射均消失。雙側(cè)散大時(shí)處于瀕死狀態(tài)。運(yùn)動(dòng)障礙：對(duì)側(cè)偏癱。進(jìn)展時(shí)呈腦強(qiáng)直性發(fā)作。意識(shí)改變：昏迷。生命體征紊亂：腦干受壓心率不規(guī)則、呼吸不規(guī)則、血壓忽高忽低、大汗淋漓、高溫。枕骨大孔疝：腦脊液迅速淤積，出現(xiàn)劇烈頭痛，頻繁嘔吐，頸項(xiàng)強(qiáng)直，強(qiáng)迫頭位，生命體征紊亂出現(xiàn)早且嚴(yán)重，延髓受損引起呼吸衰竭。處理按顱內(nèi)高壓快速處理。確診病因后去除病因，無(wú)法去除時(shí)姑息性手術(shù)：①側(cè)腦室體外引流術(shù)：鉆顱放水，適于嚴(yán)重腦積水者。②腦脊液分流術(shù)：側(cè)腦室-腹腔分流術(shù)。③減壓術(shù)：小腦幕切跡疝采用顳肌下減壓；枕骨大孔疝采用枕肌下減壓；重度腦損傷嚴(yán)重腦水腫時(shí)采用去骨瓣減壓術(shù)。Cap二十顱腦損傷頭皮損傷頭皮血腫頭皮裂傷頭皮撕脫傷顱骨損傷線性骨折顱前窩骨折顱中窩骨折表現(xiàn)：累與蝶骨→鼻出血，CSF鼻漏累與顳骨巖部，腦膜、鼓膜破裂→CSF耳漏otorrhea若鼓膜完整→CSF經(jīng)咽鼓管流入鼻咽部可損傷第Ⅶ、第Ⅷ顱N→聽力下降、喪失，周圍性面癱累與蝶骨、顳骨內(nèi)側(cè)面→損傷垂體，第2～6顱N累與海綿竇段頸動(dòng)脈→頸動(dòng)脈海綿竇瘺→顱內(nèi)雜音、搏動(dòng)性突眼累與頸內(nèi)動(dòng)脈或分支→致命性鼻出血或耳出血顱后窩骨折治療凹陷性骨折腦損傷閉合性腦損傷機(jī)制★原發(fā)性腦損傷與繼發(fā)性腦損傷★原發(fā)性腦損傷：外力作用于頭部時(shí)立即發(fā)生的損傷，且不再繼續(xù)加重。①腦挫傷；②腦挫裂傷；③原發(fā)性腦干損傷★繼發(fā)性腦損傷：在受傷一定時(shí)間后出現(xiàn)的腦損害，可進(jìn)行性加重。①腦水腫；②顱內(nèi)血腫腦震蕩彌散性軸突損傷腦挫裂傷▲原發(fā)性腦干損傷：與繼發(fā)性腦干損傷的區(qū)別：由于腦疝或血腫擠壓所致。表現(xiàn)：①由于腦干網(wǎng)狀上行激動(dòng)系統(tǒng)障礙，傷后立即昏迷，不伴有ICP增高，昏迷程度深，持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，可導(dǎo)致長(zhǎng)期昏迷或植物狀態(tài)。②眼：瞳孔可不等大、極度縮小、大小多變，對(duì)光反射不穩(wěn)定。眼球位置不正或同向凝視。③神經(jīng)系統(tǒng)：肌張力增高，去腦干強(qiáng)直；病理征陽(yáng)性；錐體束征，癱瘓。④生命體征：紊亂；易出現(xiàn)R衰竭?！虑鹉X損傷：常合并于彌漫性腦損傷。表現(xiàn)：受傷早期出現(xiàn)意識(shí)障礙、睡眠障礙，高熱/體溫不升，尿崩，水、電紊亂，急性應(yīng)激性潰瘍，ARDS等。顱內(nèi)血腫★（曾經(jīng)）硬腦膜外血腫臨床表現(xiàn)：⑴外傷史⑵意識(shí)障礙的三種表現(xiàn)：①原發(fā)性腦損傷較輕，血腫形成較慢時(shí)：傷后發(fā)生短暫昏迷→中間清醒期→再昏迷(腦疝)②原發(fā)性腦損傷較重，血腫形成較快時(shí)：無(wú)中間清醒期，可有意識(shí)好轉(zhuǎn)期，或呈進(jìn)行性意識(shí)障礙加重③無(wú)原發(fā)性腦損傷：清醒→意識(shí)障礙(腦疝)⑶ICP增高：頭痛、嘔吐、煩躁、嗜睡、朦朧、尿失禁等⑷瞳孔改變：小腦幕切跡疝、原發(fā)性動(dòng)眼N損傷、視N損傷⑸錐體束征⑹生命體征：ICP增高、小腦幕切跡疝、枕骨大孔疝輔助檢查：CT——血腫定位、定量、中線結(jié)構(gòu)移位、腦損傷、腦水腫等硬腦膜下血腫腦內(nèi)血腫腦室內(nèi)出血和血腫★★遲發(fā)型外傷性顱內(nèi)血腫定義：傷后首次CT檢查顱內(nèi)未發(fā)現(xiàn)血腫，再次CT檢查發(fā)現(xiàn)血腫。原因：傷后血管未完全破裂，短時(shí)間內(nèi)血管痙攣。表現(xiàn)：傷后病情穩(wěn)定一段時(shí)間后，出現(xiàn)病情加重。常發(fā)生于傷后24h內(nèi)，尤其是6h內(nèi)。第十五章頸部疾病第一節(jié)甲狀腺疾病一、解剖生理概要發(fā)育：胚胎三周發(fā)生于咽底舌根，第三月有功能。形態(tài)、位置：蝴蝶狀、兩葉在喉和氣管上的兩側(cè)，中間為峽部，位于2～4氣管環(huán)前方。被膜：內(nèi)層是真被膜。外層是假被膜。作用將甲狀腺固定于氣管和環(huán)狀軟骨。啟示：甲狀腺與其腫物隨吞咽上下活動(dòng)。動(dòng)脈(左右成對(duì))：上動(dòng)脈(頸外)、下動(dòng)脈(鎖骨下→甲狀頸干)。靜脈(左右成對(duì))：上靜脈(面→頸內(nèi))、中靜脈(頸內(nèi))、下靜脈(無(wú)名靜脈)。神經(jīng)：聲帶的運(yùn)動(dòng)由來(lái)自迷走神經(jīng)的喉返神經(jīng)支配。喉上神經(jīng)亦來(lái)自迷走神經(jīng)，分內(nèi)支和外支：內(nèi)支(感覺支)分布在喉粘膜上；外支(運(yùn)動(dòng)支)與甲狀腺上動(dòng)脈貼近、同行，支配環(huán)甲肌，使聲帶緊張。甲狀腺功能：合成、貯存和分泌甲狀腺素。二、單純性甲狀腺腫1、★病因單純性甲狀腺腫的病因可分為三類：①甲狀腺素原料(碘)缺乏；②甲狀腺素需要量增高和；③甲狀腺素合成和分泌的障礙。2、臨床表現(xiàn)甲狀腺不同程度的腫大和腫大結(jié)節(jié)對(duì)周圍器官引起的壓迫癥狀是本病主要的臨床表現(xiàn)。病程早期，甲狀腺呈對(duì)稱、彌漫性腫大，腺體表面光滑，質(zhì)地柔軟，隨吞咽上下移動(dòng)。當(dāng)發(fā)生囊腫樣變的結(jié)節(jié)內(nèi)并發(fā)囊內(nèi)出血時(shí)，可引起結(jié)節(jié)迅速增大。3、預(yù)防：一般補(bǔ)充加碘鹽。常用劑量為每10～20kg食鹽中均勻加入碘化鉀或碘化鈉1．0g以滿足人體每日的需要量。4、治療原則⑴生理性甲狀腺腫，宜多食含碘豐富的食物如海帶、紫菜等。⑵對(duì)20歲以下的彌漫性單純甲狀腺腫病人可給予小量甲狀腺素。⑶有以下情況時(shí)，應(yīng)與時(shí)施行甲狀腺大部切除術(shù)：①因氣管、食管或喉返神經(jīng)受壓引起臨床癥狀者；②胸骨后甲狀腺腫；③巨大甲狀腺腫影響生活和工作者；④結(jié)節(jié)性甲狀腺腫繼發(fā)功能亢進(jìn)者；⑤結(jié)節(jié)性甲狀腺腫疑有惡變者。三、甲狀腺功能亢進(jìn)的外科治療1、甲亢分類：原發(fā)性、繼發(fā)性、高功能腺瘤2、臨床表現(xiàn)：甲狀腺腫大,易激動(dòng)、失眠、心悸、怕熱、多汗、手顫、食欲亢進(jìn)而消瘦，脈率增快、脈壓差增大、收縮壓增高、原發(fā)者突眼，內(nèi)分泌紊亂。3、特殊檢查：①基礎(chǔ)代謝率BMR；②吸131碘率；③血中T3、T4。⑴基礎(chǔ)代謝率測(cè)定計(jì)算公式為：基礎(chǔ)代謝率=(脈率+脈壓)一111。測(cè)定基礎(chǔ)代謝率要在完全安靜、空腹時(shí)進(jìn)行。正常值為±10％；增高至十20％～30％為輕度甲亢，+30％～60％為中度，+60％以上為重度。⑵甲狀腺攝131碘率的測(cè)定如果在2小時(shí)內(nèi)甲狀腺攝取131碘量超過(guò)人體總量的25％，或在24小時(shí)內(nèi)超過(guò)人體總量的50％，且吸131碘高峰提前出現(xiàn)，均可診斷甲亢。⑶血清中T3和T4含量的測(cè)定甲亢時(shí)，血清T3高于正常4倍左右，而T4僅為正常的2倍半，因此T3測(cè)定對(duì)甲亢的診斷具有較高的敏感性。4、外科治療：①繼發(fā)性甲亢或高功能腺瘤；②中度以上的原發(fā)性甲亢；③腺體較大，伴有壓迫癥狀，或胸骨后甲狀腺腫等類型甲亢；④抗甲狀腺藥物或131I治療后復(fù)發(fā)者或堅(jiān)持長(zhǎng)期用藥有困難者。因此，妊娠早、中期的甲亢病人凡具有上述指征者，仍應(yīng)考慮手術(shù)治療。(一)術(shù)前準(zhǔn)備1．心率過(guò)快者，可口服普萘洛爾(心得安)。2．藥物準(zhǔn)備兩種方法：①硫脲類藥物+2周碘劑。②開始即用碘劑，2～3周后甲亢癥狀得到基本控制(病人情緒穩(wěn)定，睡眠良好，體重增加，脈率<90次/分以下，基礎(chǔ)代謝率<+20％)，便可進(jìn)行手術(shù)。藥物準(zhǔn)備降低基礎(chǔ)代謝率：這是術(shù)前準(zhǔn)備的重要環(huán)節(jié)。(二)手術(shù)和手術(shù)后注意事項(xiàng)1、切除腺體數(shù)量，應(yīng)根據(jù)腺體大小或甲亢程度決定。通常需切除腺體的80％～90％，并同時(shí)切除峽部；必須保存兩葉腺體背面部分，以免損傷喉返神經(jīng)和甲狀旁腺。2、注意事項(xiàng)：處理甲狀腺上極時(shí)應(yīng)該緊貼上極，避免損傷喉上神經(jīng)(上貼上)；處理甲狀腺下極時(shí)應(yīng)該遠(yuǎn)離下極，避免損傷喉返神經(jīng)(下遠(yuǎn)下)。(三)手術(shù)的主要并發(fā)癥1．呼吸困難和窒息：是術(shù)后最危急的并發(fā)癥。常見原因?yàn)椋孩偾锌趦?nèi)出血壓。②喉頭水腫。③氣管塌陷。發(fā)現(xiàn)上述情況時(shí)，必須立即行床旁搶救，與時(shí)剪開縫線，敞開切口，迅速除去血腫。2．喉返神經(jīng)損傷：一側(cè)喉返神經(jīng)損傷，大都引起聲嘶，術(shù)后雖可由健側(cè)聲帶代償性地向患側(cè)過(guò)度內(nèi)收而恢復(fù)發(fā)音；雙側(cè)喉返神經(jīng)損傷，可導(dǎo)致失音或嚴(yán)重的呼吸困難，甚至窒息，需立即作氣管切開。3．喉上神經(jīng)損傷：多發(fā)生于處理甲狀腺上極時(shí)，離腺體太遠(yuǎn)，喉上神經(jīng)分內(nèi)(感覺)、外(運(yùn)動(dòng))兩支。若損傷外支會(huì)使環(huán)甲肌癱瘓，引起聲帶松弛、音調(diào)降低。內(nèi)支損傷，進(jìn)食特別是飲水時(shí)，容易誤咽發(fā)生嗆咳。一般經(jīng)理療后可自行恢復(fù)。4．手足抽搐：因手術(shù)時(shí)誤傷與甲狀旁腺或其血液供給受累所致，血鈣濃度下降。抽搐發(fā)作時(shí)，立即靜脈注射10％葡萄糖酸鈣或氯化鈣10～20ml。5．甲狀腺危象：腎上腺素能興奮：高熱(>39℃)、快速心律失常(>160bpm)、煩躁、血壓高。原因：甲亢未充分控制。多數(shù)甲狀腺危象見于患者因其它疾病手術(shù)且醫(yī)生不知該患者有甲亢時(shí)。（高熱大汗、惡心嘔吐、譫妄昏迷）。甲亢危象的治療：1.腎上腺素能阻滯劑（β阻滯劑）2、碘劑3、氫化可的松4、鎮(zhèn)靜劑5、降溫6、補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)、吸氧7、心衰者用洋地黃。六、甲狀腺癌★甲狀腺癌的病理類型：病理類型發(fā)病率(%)年齡性別惡性程度生長(zhǎng)速度轉(zhuǎn)移方式預(yù)后乳頭狀腺癌60中青年女多低慢淋巴為主好濾皰狀腺癌20中年女多中較快血行為主較差未分化癌15老年男多高快血行為主最差髓樣癌*5中年男、女中較快淋巴為主較差臨床表現(xiàn)：甲狀腺內(nèi)發(fā)現(xiàn)腫塊，質(zhì)地硬而固定、表面不平是各型癌的共同表現(xiàn)。腺體在吞咽時(shí)上下移動(dòng)性小。晚期可產(chǎn)生聲音嘶啞、呼吸、吞咽困難和交感神經(jīng)受壓引起Homer綜合征。頸淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移在未分化癌發(fā)生較早。治療手術(shù)是除未分化癌以外各型甲狀腺癌的基本治療方法，并輔助應(yīng)用核素、甲狀腺激素與放射外照射等治療。1．手術(shù)治療甲狀腺癌的手術(shù)治療包括甲狀腺本身的手術(shù)，以與頸淋巴結(jié)清掃。2．內(nèi)分泌治療甲狀腺癌作次全或全切除者應(yīng)終身服用甲狀腺素片，以預(yù)防甲狀腺功能減退。3．放射性核素治療對(duì)乳頭狀腺癌、濾泡狀腺癌、多發(fā)性癌灶、局部侵襲性腫瘤與存在遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移者。4．放射外照射治療主要用于未分化型甲狀腺癌。第二十五章乳房疾病第一節(jié)解剖生理概要①成年女性位于第2至第6肋間胸大肌淺面，淺筋膜深/淺兩層之間。②乳腺有15～20個(gè)小葉，通過(guò)乳管開口于乳頭。③腺小葉(乳管+腺泡)→輸乳導(dǎo)管(放射狀排列)→乳竇(膨大)→乳頭。④★Cooper韌帶：腺葉間與皮膚垂直的纖維束，上連淺筋膜淺層，下連淺筋膜深層。▲乳房淋巴液的四個(gè)輸出途徑①向外上：大部分經(jīng)胸大肌外側(cè)淋巴管→腋結(jié)→鎖下結(jié)。部分→Rotter結(jié)(胸肌間結(jié))→鎖下結(jié)。②向內(nèi)：內(nèi)側(cè)部分經(jīng)肋間淋巴管→胸旁結(jié)。③兩側(cè)乳房皮下的淋巴管有交通支。④乳房深部淋巴網(wǎng)沿腹直肌鞘和肝鐮狀韌帶通肝。腋區(qū)淋巴結(jié)分組：腋區(qū)淋巴結(jié)分三組——以胸小肌為標(biāo)志Ⅰ組即腋下組：在胸小肌外側(cè)，包括外側(cè)組、中央組、肩胛下組、腋靜脈淋巴結(jié)，Rotter結(jié)。Ⅱ組即腋中組：在胸小肌深面的腋靜脈淋巴結(jié)。Ⅲ組即腋上組：在胸小肌內(nèi)側(cè)的鎖骨下靜脈淋巴結(jié)。第二節(jié)乳房檢查乳腺疾病的檢查1、體格檢查視診：外形、皮膚、乳頭。捫診：腫塊、腋窩淋巴結(jié)，乳頭溢液檢查。2、影像學(xué)檢查可發(fā)現(xiàn)微小病變與為已發(fā)現(xiàn)的病變提供更多信息；鉬靶攝片已代替干板照相成為標(biāo)準(zhǔn)的乳房影像學(xué)檢查。乳癌的影像特征：密度增高的塊影(邊界不規(guī)則或呈毛刺征)和細(xì)小密集的鈣化點(diǎn)(>15點(diǎn)/cm2)。3、細(xì)胞學(xué)檢查FNA細(xì)胞穿刺細(xì)胞學(xué)檢查、乳頭溢液脫落細(xì)胞學(xué)檢查。4、組織學(xué)檢查腫瘤切除病檢而盡量不做切取病檢。柱狀穿刺活組織檢查。第四節(jié)急性乳腺炎急性乳腺炎病人多是產(chǎn)后哺乳的婦女，尤以初產(chǎn)婦更為多見，往往發(fā)生在產(chǎn)后3～4周。最常見的致病菌為金黃色葡萄球菌。1、病因：①乳汁淤積；②細(xì)菌入侵。2、臨床表現(xiàn)早期紅、腫、熱、痛。數(shù)天后可形成膿腫，膿腫可以是單房或多房性。3、治療▲原則：消除感染、排空乳汁。早期：患側(cè)乳房停止哺乳、通暢乳汁、應(yīng)用抗生素。膿腫形成：切開引流。4、預(yù)防：避免乳汁淤積，防止乳頭損傷，保持其清潔。第五節(jié)乳腺囊性增生病1、病因①體內(nèi)雌、孕激素比例失調(diào)。②乳腺實(shí)質(zhì)內(nèi)女性激素受體質(zhì)和量的異常。2、臨床表現(xiàn)常見于20～40歲的育齡期婦女，絕經(jīng)者少見。乳房脹痛：脹痛的特點(diǎn)是呈周期性，常發(fā)生或加重于月經(jīng)前3～5日。乳房腫塊：特點(diǎn)是兩側(cè)乳房有多個(gè)囊性腫物，腫塊呈結(jié)節(jié)狀、大小不一、質(zhì)韌不硬、邊界不清、與皮膚或深部組織無(wú)粘連、可推動(dòng)、腋結(jié)不大，腫塊多在外上象限，可有乳頭溢液。3、診斷：依據(jù)疼痛和腫塊大小有周期性波動(dòng)、多發(fā)和腋結(jié)不大可與乳癌區(qū)別。必要時(shí)行活檢或攝片，尤其對(duì)單個(gè)、迅速增大的硬塊。該病與乳癌可合并存在，應(yīng)每3月復(fù)查1次。4、治療原則：對(duì)癥治療。中藥：逍遙丸，小金丹，天冬素片。局部切除加病檢：有惡性變可能時(shí)。單純?nèi)榉壳谐耗挲g較大、乳癌高危者。第六節(jié)乳房腫瘤一、乳房纖維腺瘤1、病因①小葉內(nèi)纖維細(xì)胞對(duì)雌激素的敏感性異常增高。②雌激素是本病的刺激因子。臨床表現(xiàn)①主要見于20～25歲的婦女。75%為單發(fā)。月經(jīng)周期對(duì)腫塊的大小無(wú)影響。②腫塊多見于外上象限，圓或卵圓形，邊界清、質(zhì)似硬橡皮球的彈性感、不痛、表面光滑、易推動(dòng)，直徑一般在2～3cm。治療：一經(jīng)發(fā)現(xiàn)，手術(shù)切除加病檢是惟一的選擇。否則腫塊會(huì)長(zhǎng)大，尤其在妊娠期。二、乳管內(nèi)乳頭狀瘤臨床表現(xiàn)：①多見于經(jīng)產(chǎn)婦，40～50歲為多。75%的病例腫塊位于大乳管近乳頭的壺腹部(帶蒂、有絨毛與豐富薄壁血管，易出血)。少數(shù)位于中小乳管內(nèi)少數(shù)位于中小乳管內(nèi)(常多發(fā)，易惡變)。②主要表現(xiàn)是乳頭溢液污染內(nèi)衣，大多為血性液體。疼痛。腫瘤小，一般不易捫與。四、乳腺癌（一）病因雌酮與雌二醇對(duì)乳腺癌的發(fā)病有直接關(guān)系。月經(jīng)初潮年齡早、絕經(jīng)年齡晚、不孕與初次足月產(chǎn)的年齡與乳腺癌發(fā)病均有關(guān)。一級(jí)親屬中有乳腺癌病史者，發(fā)病危險(xiǎn)性是普通人群的2～3倍。（二）病理類型1．非浸潤(rùn)性癌包括導(dǎo)管內(nèi)癌(癌細(xì)胞未突破導(dǎo)管壁基底膜)、小葉原位癌(癌細(xì)胞未突破末梢乳管或腺泡基底膜)與乳頭濕疹樣乳腺癌(伴發(fā)浸潤(rùn)性癌者，不在此列)。2．早期浸潤(rùn)性癌包括早期浸潤(rùn)性導(dǎo)管癌、早期浸潤(rùn)性小葉癌。3．浸潤(rùn)性特殊癌包括乳頭狀癌、髓樣癌等。4．浸潤(rùn)性非特殊癌包括浸潤(rùn)性小葉癌、浸潤(rùn)性導(dǎo)管癌、硬癌、髓樣癌。（三）臨床表現(xiàn)★若累與Cooper韌帶，可使其縮短而致腫瘤表面皮膚凹陷，即所謂“酒窩征”。★皮下淋巴管被癌細(xì)胞堵塞，引起淋巴回流障礙，出現(xiàn)真皮水腫，皮膚呈“桔皮樣”改變。特殊類型的乳癌：1、炎性乳腺癌：并不多見，特點(diǎn)是發(fā)展迅速、預(yù)后差。局部皮膚可呈炎癥樣表現(xiàn)，開始時(shí)比較局限，不久即擴(kuò)展到乳房大部分皮膚，皮膚發(fā)紅、水腫、增厚、粗糙、表面溫度升高。2、▲乳頭濕疹樣乳腺癌：(Paget’s病)少見，惡性程度低，發(fā)展慢。乳頭皮膚粗糙、糜爛如濕疹樣，進(jìn)而形成潰瘍，有時(shí)覆蓋黃褐色鱗屑樣痂皮。（四）鑒別診斷：漿細(xì)胞性乳腺炎是乳腺組織的無(wú)菌性炎癥，炎性細(xì)胞中以漿細(xì)胞為主。腫塊大時(shí)皮膚可呈桔皮樣改變，可有皮膚粘連和乳頭凹陷。急性期應(yīng)予抗炎治療。乳腺結(jié)核是由結(jié)核桿菌所致乳腺組織的慢性炎癥。好發(fā)于中、青年女性。局部表現(xiàn)為乳房?jī)?nèi)腫塊，腫塊質(zhì)硬偏韌，部分區(qū)域可有囊性感。腫塊境界有時(shí)不清楚，活動(dòng)度可受限?？捎刑弁矗珶o(wú)周期性。（五）治療1、手術(shù)治療①乳腺癌根治術(shù)：手術(shù)應(yīng)包括整個(gè)乳房、胸大肌、胸小肌、腋窩與鎖骨下淋巴結(jié)的整塊切除。②乳腺癌擴(kuò)大根治術(shù)：乳癌根治術(shù)的基礎(chǔ)上加胸骨旁淋巴結(jié)清除。③乳腺癌改良根治術(shù)：保留胸大、小肌。2、化學(xué)藥物治療：常用的有CMF方案(環(huán)磷酰胺、甲氨蝶呤、氟尿嘧啶)。3、內(nèi)分泌治療：應(yīng)用三苯氧胺治療。適用于ER(+)、PR(+)的患者。第二十六章胸部損傷第一節(jié)肋骨骨折第l-3肋骨粗短，且有鎖骨、肩胛骨保護(hù)，不易發(fā)生骨折。一旦骨折說(shuō)明致傷暴力巨大，常合并鎖骨、肩胛骨骨折和頸部、腋部血管神經(jīng)損傷。第4～7肋骨長(zhǎng)而薄，最易折斷。第8～10肋前端肋軟骨形成肋弓與胸骨相連，第1l～12肋前端游離，彈性都較大，均不易骨折。多根多處肋骨骨折將使局部胸壁失去完整肋骨支撐而軟化，出現(xiàn)反常呼吸運(yùn)動(dòng)，即吸氣時(shí)軟化區(qū)胸壁內(nèi)陷，呼氣時(shí)外突，又稱為連枷胸。臨床表現(xiàn)可出現(xiàn)骨摩擦音。治療處理的原則是鎮(zhèn)痛、清理呼吸道分泌物、固定胸廓和防治并發(fā)癥。1．閉合性單處肋骨骨折多能自行愈合。固定胸廓的目的主要為減少肋骨斷端活動(dòng)、減輕疼痛。2．閉合性多根多處肋骨骨折對(duì)咳嗽無(wú)力、不能有效排痰或呼吸衰竭者，需作氣管插管或氣管切開，以利抽吸痰液、給氧和施行輔助呼吸。氣胸一、定義與形成氣胸：胸膜腔內(nèi)積氣。肺組織、氣管、支氣管食管破裂，空氣逸入胸膜腔；胸壁傷口穿破胸膜，胸膜腔與外界溝通。二、分類(一)閉合性氣胸1、特點(diǎn)：氣胸形成后，漏氣道隨即封閉，胸膜腔與大氣不通，胸內(nèi)壓仍低于大氣壓；主要見于肋骨骨折斷端刺破肺表面或先天自發(fā)性肺大泡破裂2、臨床表現(xiàn)和診斷：①小量氣胸(肺萎陷在30%以下者)多無(wú)明顯癥狀②大量氣胸:胸悶、胸痛、氣促、呼吸困難③傷側(cè)胸廓飽滿、呼吸活動(dòng)度降低④氣管向健側(cè)移位⑤傷側(cè)胸部叩診成鼓音⑥呼吸音減弱或消失⑦X線胸片3、治療①小量氣胸且患者無(wú)明顯癥狀勿需特殊治療、鼓勵(lì)吸氧②大量氣胸需行胸膜腔穿刺，抽盡積氣③行胸膜腔引流術(shù)，促使肺與早膨脹④應(yīng)用抗生素預(yù)防感染(二)開放性氣胸1、特點(diǎn)：為空氣經(jīng)胸壁傷口或軟組織缺損處隨呼吸自由進(jìn)出胸膜腔。出入量與裂口大小有關(guān)。刀刃銳器或彈片火器所致，胸膜腔與外界相通。2、病理生理①胸膜腔負(fù)壓消失，傷側(cè)肺完全萎陷，喪失呼吸功能②呼、吸氣時(shí)兩側(cè)胸膜腔壓力周期性變化，使縱膈在吸氣時(shí)移向健側(cè)，呼氣時(shí)移向傷側(cè)－縱隔撲動(dòng)★。③影響靜脈回心血流，循環(huán)障礙；影響氣體分流，呼吸功能障礙?！镄夭课眰冢簜麄?cè)胸壁可見伴有氣體進(jìn)出胸腔發(fā)出的吸吮樣聲音的傷口?！铩?三)張力性氣胸1、特點(diǎn)：氣管、支氣管或肺損傷處形成活瓣，氣體隨吸氣進(jìn)入胸膜腔并積累增多，胸膜腔壓力高于大氣壓，又稱高壓性氣胸。肺大泡的破裂或較大較深的肺裂傷或支氣管破裂2、★★病理生理：①積氣逐漸增多→肺嚴(yán)重萎陷→縱膈移向健側(cè)→健側(cè)肺受壓，腔靜脈回流障礙→呼吸和循環(huán)功能障礙。②較高的胸內(nèi)壓使氣體經(jīng)支氣管、氣管周圍疏松結(jié)締組織或胸壁膜裂傷處進(jìn)入縱膈或胸壁軟組織，形成縱膈氣腫或皮下氣腫。3、臨床表現(xiàn)：①嚴(yán)重呼吸困難、煩躁、意識(shí)障礙、大汗淋漓、發(fā)紺；②氣管明顯移向健側(cè)、頸靜脈怒張、皮下氣腫；③脈細(xì)速、血壓降低。4、診斷：①傷側(cè)胸廓飽滿、叩診成鼓音呼吸活動(dòng)度降低；②呼吸音消失；③X線胸片；④胸腔穿刺有高壓氣體外推針筒。5、治療：★急救——迅速用粗針頭穿刺胸膜腔減壓，并外接單向活瓣裝置?！铩镄啬で环e氣閉合性氣胸：不進(jìn)氣(否)，不出氣(否)開放性氣胸：也進(jìn)氣(是)，也出氣(是)張力性氣胸：只進(jìn)氣(是)，不出氣(否)氣胸治療：不進(jìn)氣(否)，只出氣(是)第四節(jié)血胸1、定義與形成：胸膜腔積血稱為血胸。來(lái)源于心臟、胸內(nèi)大血管與其分支、胸壁肺組織、膈肌和心包血管出血2、臨床表現(xiàn)①小量血胸(成人<0．5L)可無(wú)明顯癥狀；中量(0．5～1L)和大量血胸(1L以上)；②胸腔積液表現(xiàn)(呼吸急促、肋間隙飽滿、氣管健側(cè)移位、傷側(cè)叩診濁音、呼吸音低、胸片改變)★(偶爾考到)血胸進(jìn)行性出血征象：①脈搏逐漸增快、血壓持續(xù)下降，輸血補(bǔ)液后，血壓不回升而下降；②閉式胸腔引流量連續(xù)3小時(shí)超過(guò)200ml③血紅蛋白、紅細(xì)胞計(jì)數(shù)和紅細(xì)胞壓積等重復(fù)測(cè)定持續(xù)降低；④穿刺抽不出血液，但胸片示陰影繼續(xù)增大感染性血胸征象：①高熱、寒戰(zhàn)、疲乏、出汗等全身表現(xiàn)、白細(xì)胞計(jì)數(shù)升高。②抽得胸腔積血1ml，加入5ml蒸餾水，無(wú)感染呈淡紅透明狀，出現(xiàn)混濁或絮狀物提示感染③穿刺抽出的血液作涂片檢查，紅:白比例正常為500:1，如為100:1則提示感染④積血涂片和細(xì)菌培養(yǎng)發(fā)現(xiàn)致病菌3、治療非進(jìn)行性血胸：小量自然吸收；較多量則穿刺，抽出積血(促使肺膨脹，改善呼吸功能)；放置閉式引流進(jìn)行性血胸：抗休克同時(shí)手術(shù)探查凝固性血胸：傷情穩(wěn)定后盡早手術(shù)，清除積血和血塊(防感染或機(jī)化)；對(duì)機(jī)化血塊--進(jìn)行血塊和纖維組織剝除術(shù)感染性血胸：與時(shí)改善胸腔引流，排盡積血積膿；手術(shù)清除感染性積血、剝離膿性纖維膜第五節(jié)創(chuàng)傷性窒息猛烈的暴力擠壓胸部→聲門緊閉→氣道和肺內(nèi)空氣不能外溢→胸腔內(nèi)壓力升高→靜脈回流擠回上半身→靜脈壓驟然升高，以致頭、頸、肩、胸部毛細(xì)血管破裂→眼結(jié)膜和口腔黏膜可見出血斑點(diǎn)；鼻、耳道出血、鼓膜穿破、耳鳴和暫時(shí)性耳聾；視網(wǎng)膜視神經(jīng)出血,視力障礙，失明；顱內(nèi)出血發(fā)生昏迷→窒息→心搏驟停。第六節(jié)肺爆震傷高壓氣浪、水浪沖擊胸部→肺挫傷，肺毛細(xì)血管出血，小支氣管和肺泡破裂→肺組織廣泛性滲出(肺水腫)、血胸、氣胸。臨床三個(gè)特點(diǎn)：多部位復(fù)合傷、外輕內(nèi)重、病情發(fā)展快。表現(xiàn)為呼吸困難,咯血，咳泡沫狀血痰。治療：吸氧、保證呼吸道通暢，處理合并癥。第八節(jié)胸腹聯(lián)合傷閉和性和開放性胸部損傷，不論膈肌是否穿破，都可能傷與腹部臟器。第二十一章腹外疝第一節(jié)概論1、定義★疝：體內(nèi)的臟器或組織離開其正常的部位，通過(guò)人體先天或后天形成的薄弱點(diǎn)或缺損、孔隙進(jìn)入另一部位。★腹外疝：腹內(nèi)臟器或組織連同壁層腹膜，經(jīng)腹壁或盆壁薄弱點(diǎn)或孔隙向體表突出?！锔箖?nèi)疝：腹內(nèi)臟器異常地進(jìn)入原有的或病變所致的腹內(nèi)間隙，如膈疝。2、臨床類型腹外疝有易復(fù)性、難復(fù)性、嵌頓性、絞窄性等類型。▲易復(fù)性疝：凡疝內(nèi)容很容易回納入腹腔的，稱為易復(fù)性疝。▲難復(fù)性疝：疝內(nèi)容不能回納或不能完全回納入腹腔者，稱難復(fù)性疝。這種疝的內(nèi)容物多數(shù)是大網(wǎng)膜。當(dāng)盲腸(包括闌尾)、乙狀結(jié)腸或膀胱隨之下移而成為疝囊壁的一部分時(shí)，這種疝稱為滑動(dòng)疝，也屬難復(fù)性疝。▲嵌頓性疝：疝內(nèi)容物不能回納，這種情況稱為嵌頓性。若嵌頓的內(nèi)容物僅為部分腸壁，這種疝稱為腸管壁疝或Richter疝。如嵌頓的小腸是小腸憩室(通常是Meckel憩室)，則稱Littre疝。▲絞窄性疝：嵌頓如不與時(shí)解除，腸管與其系膜受壓情況不斷加重可使動(dòng)脈血流減少，最后導(dǎo)致完全阻斷，即為絞窄性疝。第二節(jié)腹股溝疝腹股溝疝可分為斜疝和直疝兩種。斜疝是最多見的腹外疝，發(fā)病率約占全部腹外疝的75％～90％；或占腹股溝疝的85％～95％。腹股溝疝發(fā)生于男性者占大多數(shù)，男女發(fā)病率之比約為15：1。右側(cè)比左側(cè)多見。疝內(nèi)容物以小腸最為多見，其次是大網(wǎng)膜。腹股溝區(qū)解剖概要一、腹股溝區(qū)解剖

成人腹股溝管長(zhǎng)4～5cm，由深向淺斜行。由兩口四壁組成。管內(nèi)男性有精索，女性有子宮圓韌帶穿行?！镏别奕牵河址QHesselbach三角構(gòu)成，由三邊組成：外側(cè)邊是腹壁下動(dòng)脈，內(nèi)側(cè)邊是腹直肌外緣，底邊是腹股溝韌帶。它與腹股溝管深環(huán)之間有腹壁下動(dòng)脈和凹間韌帶相隔。直疝在此形成。二、股管解剖

股管是一漏斗形間隙，是股疝的通道。長(zhǎng)約1～1．5cm。亦有二口四壁。上口即股環(huán)：有一層隔膜覆蓋。其前緣為腹股溝韌帶、后緣為恥骨梳韌帶、內(nèi)緣為陷窩韌帶、外緣為股靜脈。股管下口為卵圓窩，位于腹股溝韌帶內(nèi)下方，大隱靜脈在此進(jìn)入股靜脈?！铩锱R床表現(xiàn)和診斷(斜疝與直疝的鑒別)鑒別點(diǎn)斜疝直疝發(fā)病年齡兒童與青少年老年疝突出途徑經(jīng)腹股溝管突出，可進(jìn)陰囊由直疝三角突出，不進(jìn)陰囊疝塊外形橢圓或梨形半球形，基地較寬回納疝塊后壓住深環(huán)疝塊不再出現(xiàn)疝塊仍然突出精索與疝囊的關(guān)系精索在疝囊后方精索在疝囊前外方疝囊頸與腹壁下動(dòng)脈的關(guān)系疝囊在腹壁下動(dòng)脈外側(cè)疝囊在腹壁下動(dòng)脈內(nèi)側(cè)嵌頓機(jī)會(huì)較多極少治療1．非手術(shù)治療1歲以下嬰幼兒可暫不手術(shù)?？刹捎妹蘧€束帶或繃帶壓住腹股溝管深環(huán)。2．手術(shù)治療疝手術(shù)方法繁多，主要可歸為兩大類，即單純疝囊高位結(jié)扎術(shù)和疝修補(bǔ)術(shù)。(1)單純疝囊高位結(jié)扎術(shù)：①嬰幼兒的腹肌在發(fā)育中可逐漸強(qiáng)壯而使腹壁加強(qiáng)，單純疝囊高位結(jié)扎常能獲得滿意的療效，無(wú)需施行修補(bǔ)術(shù)。②絞窄性斜疝因腸壞死而局部有嚴(yán)重感染，通常也采取單純疝囊高位結(jié)扎避免施行修補(bǔ)術(shù)，因感染常使修補(bǔ)失敗。(2)疝修補(bǔ)術(shù)：①加強(qiáng)腹股溝管前壁：Ferguson法(佛格遜)②加強(qiáng)腹股溝管后壁：Bassini法(巴西尼)：是加強(qiáng)后壁最常用的方法。McVay(麥克凡)法：可用于股疝的治療。Halsted法Shouldice法(3)疝成形術(shù)：是用鄰近組織或人工材料加強(qiáng)腹股溝管后壁薄弱部位，稱為無(wú)張力疝修補(bǔ)術(shù)。第三節(jié)股疝1、定義：盆內(nèi)或腹內(nèi)容經(jīng)股環(huán)、股管向股部卵圓窩突出稱為股疝。股疝的發(fā)病率約占腹外疝的3％～5％，本病多見于40歲以上婦女。2、臨床表現(xiàn)由于囊頸較狹小，咳嗽沖擊感也不明顯。易復(fù)性股疝的癥狀較輕，常不為病人所注意，尤其在肥胖者更易疏忽。股疝如發(fā)生嵌頓，除引起局部明顯疼痛外，也常伴有較明顯的急性機(jī)械性腸梗阻。3、治療股疝容易嵌頓；一旦嵌頓又可迅速發(fā)展為絞窄性。因此，股疝診斷確定后，應(yīng)與時(shí)進(jìn)行手術(shù)治療。最常用的手術(shù)是McVay修補(bǔ)法。第三十七章胃十二指腸疾病第一節(jié)胃、二指腸潰瘍的外科治療一、十二指腸潰瘍的外科治療外科手術(shù)治療的適應(yīng)證為：(1)★十二指腸潰瘍出現(xiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥：急性穿孔、大出血和瘢痕性幽門梗阻。(2)經(jīng)正規(guī)內(nèi)科治療無(wú)效的十二指腸潰瘍，即頑固性潰瘍需要外科治療。(3)潰瘍病病程漫長(zhǎng)者。對(duì)十二指腸潰瘍手術(shù)方法主要有胃大部切除術(shù)和選擇性或高選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)。也可以采用迷走神經(jīng)干切斷術(shù)加幽門成形或迷走神經(jīng)干切斷術(shù)加胃竇切除術(shù)。二、胃潰瘍的外科治療手術(shù)適應(yīng)癥：與十二指腸潰瘍相比胃潰瘍發(fā)病年齡偏大，常伴有慢性胃炎，幽門螺桿菌感染率高，潰瘍愈合后胃炎依然存在，停藥后潰瘍常復(fù)發(fā)，且有5％的惡變率。因此，手術(shù)適應(yīng)證主要有：①包括抗HP措施在內(nèi)的嚴(yán)格內(nèi)科治療8～12周，潰瘍不愈合或短期內(nèi)復(fù)發(fā)者；②發(fā)生潰瘍出血、瘢痕性幽門梗阻、潰瘍穿孔與潰瘍穿透至胃壁外者；③潰瘍巨大(直徑>2．5cm)或高位潰瘍；④胃十二指腸復(fù)合性潰瘍；⑤潰瘍不能除外惡變或已經(jīng)惡變者。胃潰瘍常用的手術(shù)方式是胃大部切除術(shù)，胃腸道重建以胃十二指腸吻合(BillrothI式)為宜。第二節(jié)急性胃十二指腸潰瘍穿孔十二指腸潰瘍穿孔男性病人較多、多發(fā)生在十二指腸前壁；胃潰瘍穿孔則多見于老年婦女、多發(fā)生在胃小彎側(cè)。臨床表現(xiàn)穿孔多在夜間空腹或飽食后突然發(fā)生，表現(xiàn)為驟起上腹部刀割樣劇痛，當(dāng)胃內(nèi)容物沿右結(jié)腸旁溝向下流注時(shí)，可出現(xiàn)右下腹痛，疼痛也可放射至肩部。體檢：腹式呼吸減弱或消失；全腹壓痛、反跳痛，腹肌緊張呈“板樣”強(qiáng)直，尤以右上腹最明顯。叩診肝濁音界縮小或消失，可有移動(dòng)性濁音；聽診腸鳴音消失或明顯減弱，血清淀粉酶輕度升高。在站立位X線檢查時(shí)，80％的病人可見膈下新月狀游離氣體影。治療1．非手術(shù)治療①持續(xù)胃腸減壓；②輸液以維持水、電解質(zhì)平衡并給予營(yíng)養(yǎng)支持；③全身應(yīng)用抗生素控制感染；④經(jīng)靜脈給予H2受體阻斷劑或質(zhì)子泵拮抗劑等制酸藥物。2．手術(shù)治療(1)單純穿孔縫合術(shù)：一般認(rèn)為：穿孔時(shí)間超出8小時(shí)，腹腔內(nèi)感染與炎癥水腫嚴(yán)重，有大量膿性滲出液。(2)徹底性潰瘍手術(shù)：如果病人一般情況良好，胃、十二指腸潰瘍穿孔在8小時(shí)內(nèi)，或超過(guò)8小時(shí)，腹腔污染不嚴(yán)重；慢性潰瘍病特別是胃潰瘍病人，曾行內(nèi)科治療，或治療期間穿孔；十二指腸潰瘍穿孔修補(bǔ)術(shù)后再穿孔，有幽門梗阻或出血史者可行徹底性潰瘍手術(shù)。徹底性潰瘍手術(shù)方法包括胃大部切除術(shù)外，對(duì)十二指腸潰瘍穿孔可選用穿孔縫合術(shù)加高選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)或選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)加胃竇切除術(shù)。第三節(jié)胃十二指腸潰瘍大出血十二指腸潰瘍出血多發(fā)生在十二指腸球部后壁；胃潰瘍出血多發(fā)生在胃小彎側(cè)。1、臨床表現(xiàn)胃十二指腸潰瘍大出血的臨床表現(xiàn)取決于出血量和出血速度。病人的主要癥狀是嘔血和解柏油樣黑便，嘔血前常有惡心，便血前后可有心悸、眼前發(fā)黑等癥狀。若短期內(nèi)失血量超過(guò)800ml，可出現(xiàn)休克癥狀。2、治療(1)補(bǔ)充血容量。(2)留置鼻胃管，可經(jīng)胃管注入200ml含8mg去甲腎上腺素的生理鹽水溶液，每4～6小時(shí)一次。(3)急診纖維胃鏡檢查可明確出血病灶，還可同時(shí)施行內(nèi)鏡下電凝、激光灼凝等。(4)止血、制酸等藥物應(yīng)用：靜脈給予質(zhì)子泵抑制劑(奧美拉唑)；靜脈應(yīng)用生長(zhǎng)抑素奧曲肽(善得定)。(5)急癥手術(shù)止血：★（曾經(jīng)考過(guò)）胃十二指腸潰瘍大出血手術(shù)指征為：①出血速度快，短期內(nèi)發(fā)生休克，或較短時(shí)間內(nèi)(6～8小時(shí))需要輸入較大量血液(>800m1)方能維持血壓和血細(xì)胞比容者；②年齡在60歲以上伴動(dòng)脈硬化癥者自行止血機(jī)會(huì)較??；③近期發(fā)生過(guò)類似的大出血或合并穿孔或幽門梗阻；④正在進(jìn)行藥物治療的胃十二指腸潰瘍病人發(fā)生大出血，表明潰瘍侵蝕性大，非手術(shù)治療難以止血；⑤纖維胃鏡檢查發(fā)現(xiàn)動(dòng)脈搏動(dòng)性出血。第四節(jié)胃十二指腸潰瘍瘢痕性幽門梗阻臨床表現(xiàn)幽門梗阻的主要表現(xiàn)為腹痛與反復(fù)發(fā)作的嘔吐。嘔吐多發(fā)生在下午或晚間，嘔吐量大，一次可達(dá)1000～2000ml，嘔吐物含大量宿食有腐敗酸臭味，但不含膽汁。嘔吐后自覺胃部飽脹改善，晃動(dòng)上腹部可聞與振水音。由于大量嘔吐引起低鉀低氯性堿中毒。診斷纖維胃鏡檢查可確定梗阻，并明確梗阻原因。治療瘢痕性梗阻是外科手術(shù)治療的絕對(duì)適應(yīng)證。第五節(jié)手術(shù)方式與注意事項(xiàng)(一)胃切除術(shù)在我國(guó)是治療胃十二指腸潰瘍首選術(shù)式，胃大部切除治療胃十二指腸潰瘍的原理是：①切除了大部分胃，因壁細(xì)胞和主細(xì)胞數(shù)量減少，使得胃酸和胃蛋白酶分泌大為減少；②切除胃竇部，減少G細(xì)胞分泌胃泌素所引起的胃酸