消化系統(tǒng)疾病-肝硬化的病理表現(xiàn)（病理學）

肝硬化01一、肝硬化的概述02二、門脈性硬化03三、壞死后性硬化目錄CONTENTS教學目標1知識目標1.掌握肝硬化晚期的臨床理聯(lián)系

2.熟悉肝硬化的病理變化2能力目標1能辨識肝硬化的大體標本和組織切片的病變特點2.能進行相關臨床案例分析3素質(zhì)目標1.培養(yǎng)認真、科學、嚴謹、求實的工作作風；2.培養(yǎng)團隊協(xié)作能力和人際溝通能力。重難點重點門脈性肝硬化的病理變化、晚期臨床病理聯(lián)系難點假小葉特征和晚期臨床病理聯(lián)系任務一：肝硬化的概述病理學請同學敘述肝硬化的概念。課堂互動病理學概念：是指多種原因引起的肝細胞彌漫性變性、壞死，纖維組織增生和肝細胞結節(jié)狀再生，三者反復交替進行而導致肝變形、變硬的一種常見的慢性肝臟疾病。發(fā)病年齡：20～50歲，男女無明顯差異。臨床表現(xiàn)：早期無癥狀，晚期出現(xiàn)門脈高壓癥和肝功能障礙。肝硬化（livercirrhosis）病理學分類：國際形態(tài)分類：大結節(jié)型、小結節(jié)型、大小結節(jié)混合型及不全分割型。國內(nèi)綜合分類：門脈性、壞死后性、膽汁性、淤血性、寄生蟲性等。我國發(fā)病率：門脈性肝硬化最常見，其次為壞死后性肝硬化。肝硬化（livercirrhosis）病理學任務二：門脈性肝硬化病理學請同學敘述門脈性肝硬化的病因和病理變化。課堂互動病理學1.病毒性肝炎：我國肝硬化的主要原因。HBV、HCV感染與肝硬化有密切關系。2.慢性酒精中毒：歐美國家主要原因。乙醇→乙醛→肝細胞脂肪變性→肝硬化。3.營養(yǎng)不良：甲硫氨酸、膽堿類物質(zhì)缺乏使肝合成磷脂障礙，導致肝硬化。4.毒物中毒：四氯化碳、辛可芬等損傷肝細胞引起肝硬化。（一）病因和發(fā)病機制病理學肝硬化的形成經(jīng)歷——三種病變：①肝細胞彌漫性變性、壞死；②肝細胞結節(jié)狀再生；③纖維組織彌漫性增生。二個改建：①肝小葉結構改建；②肝內(nèi)血液循環(huán)途徑改建。（一）病因和發(fā)病機制病理學課堂教學—復習肝內(nèi)部血液循環(huán)病理學課堂教學—復習肝組織結構（肝小葉）病理學發(fā)病機制模式圖：肉眼觀察：早中期肝臟體積正?；蚵源?，質(zhì)地正?；蛏杂?。晚期肝體積明顯縮小，重量減輕，硬度增加，被膜增厚，表面和切面呈彌漫全肝的小結節(jié)。結節(jié)大小一致，直徑多在1.5~5mm，一般不超過10mm。切面見圓形或類圓形島嶼狀結構，其大小與表面的結節(jié)一致，周圍有灰白色纖維組織條索或間隔包饒。（二）病理變化病理學課堂互動—大體標本觀察病理學課堂互動—辨識門脈性肝硬化大體標本病理學課堂互動—辨識門脈性肝硬化大體標本病理學光鏡觀察：

正常肝小葉結構破壞，被假小葉取代。假小葉：是指由廣泛增生的纖維組織分隔包饒了原有的肝小葉及結節(jié)狀再生的肝細胞所形成的肝細胞團。假小葉特點：①肝細胞索排列及走向紊亂，可見變性、壞死和再生的肝細胞；②再生的肝細胞核大、深染，可見雙核；③小葉中央靜脈缺如、偏位或兩個以上，可見包繞的門管區(qū)；④包饒假小葉的纖維間隔寬窄比較一致，內(nèi)有少量炎細胞浸潤和小膽管增生。（二）病理變化病理學課堂互動—辨識肝臟正常組織結構病理學課堂互動—辨識病理切片病理學病理學課堂互動—辨識病理切片1.門脈高壓癥門靜脈壓力：13～24cmH2O→30～50cmH2O。原因：①竇后壓迫：假小葉壓迫小葉下靜脈。②竇性阻塞：小葉中央纖維化，中央靜脈及肝竇增厚，閉塞，肝內(nèi)血管網(wǎng)受損，減少。③竇前吻合：肝動脈與門靜脈吻合，動脈血流入門靜脈，加重門脈高壓。（三）臨床病理聯(lián)系病理學（1）脾大：因長期慢性淤血而腫大，可引起脾功能亢進。（2）胃腸道淤血、水腫：門靜脈壓力升高，胃腸靜脈回流受阻，導致胃腸壁淤血、水腫，影響胃腸的消化和吸收功能，患者可出現(xiàn)腹脹和食欲減退等癥狀。1.門脈高壓癥病理學（3）腹水：為淡黃色透明的漏出液，嚴重者腹部明顯隆起。腹水形成的原因：①門靜脈高壓→胃腸道淤血→毛細血管流體靜壓增加→液體漏入腹腔。②胃腸道淤血、缺氧→毛細血管壁通透性增加→液體漏入腹腔。③肝功障礙→低蛋白血癥→血漿膠體滲透壓降低→組織液生成增多→腹水。④肝功障礙→醛固酮和ADH滅活作用減少→鈉水潴留→腹水形成。⑤腹水形成→有效血液循環(huán)量減少→醛固酮和ADH分泌增加→腹水形成。⑥有效血液循環(huán)量減少→心房鈉尿肽分泌減少→腹水形成。1.門脈高壓癥病理學（4）側支循環(huán)建立：（1）食管胃底靜脈叢曲張（主要）：如破裂可引起大嘔血，為主要死因之一。（2）直腸靜脈叢曲張：痔瘡、便血→貧血。（3）腹壁（臍周）靜脈叢曲張：“海蛇頭”現(xiàn)象。1.門脈高壓癥病理學脾淤血腫大病理學食管胃底靜脈叢曲張病理學“海蛇頭”現(xiàn)象腹水和腹壁靜脈叢曲張病理學直腸靜脈叢曲張病理學（1）蛋白質(zhì)合成障礙；（2）出血傾向；（3）雌激素的滅活作用減弱（4）黃疸；（5）肝性腦?。ǜ位杳裕?。2.肝功能障礙病理學（1）蛋白質(zhì)合成障礙：

肝細胞受損后，合成蛋白的功能降低，使血漿蛋白減少。白/球蛋白比值下降甚至倒置。（2）出血傾向：肝硬化患者可有皮膚、黏膜或皮下出血。這主要是由于肝臟合成凝血因子減少所致。另外與脾大、脾亢及血小板破壞過多也有關系。2.肝功能障礙病理學（3）對激素的滅活作用減弱：蜘蛛痣（多見于頸部、胸部和面部等），肝掌；男性睪丸萎縮，男性乳房發(fā)育；女性月經(jīng)不調(diào)。（4）黃疸：

為肝細胞性黃疸，主要與肝細胞壞死及毛細膽管淤膽有關。（5）肝性腦?。?/p>

最嚴重的后果，為肝功能極度衰竭的表現(xiàn)，常見死因之一。2.肝功能障礙病理學課堂互動—門脈性肝硬化CPC病理學課堂互動—門脈性肝硬化CPC病理學課堂互動—門脈性肝硬化CPC病理學課堂互動—門脈性肝硬化CPC病理學任務三：壞死后性肝硬化病理學請同學敘述壞死后性肝硬化的病理變化。課堂互動病理學1.病毒性肝炎多由亞急性重型肝炎遷延而來。慢性肝炎的反復發(fā)作過程中，若壞死嚴重時，也可發(fā)展為本型肝硬化。2.藥物及化學物質(zhì)中毒某些藥物或化學物質(zhì)可引起肝細胞彌漫性中毒性肝壞死，繼而出現(xiàn)結節(jié)狀再生而發(fā)展為壞死后性肝硬化。（一）病因和發(fā)病機制病理學肉眼觀察：肝臟體積縮小，變硬，以左葉為甚。肝臟變形明顯，結節(jié)大小懸殊，最大結節(jié)直徑可達5~6cm，切面纖維間隔較寬，且厚薄不均。（二）病理變化病理學光鏡觀察：正常肝小葉結構被破壞，被假小葉取代；肝細胞壞死范圍及其形狀不規(guī)則，故假小葉形態(tài)大小不一，較大的假小葉內(nèi)可見完整肝小葉；假小葉內(nèi)肝細胞有不同程度的變性、壞死；纖維間隔較寬，其內(nèi)有大量炎細胞浸潤及小膽管增生。（二）病理變化病理學壞死后性肝硬化光鏡觀察病理學病理學壞死后性肝硬化光鏡觀察肝細胞壞死較嚴重→病程較短。肝細胞壞死較嚴重→肝功能障礙明顯且出現(xiàn)早，而門脈高壓癥較輕且出現(xiàn)晚。本型肝硬化的癌變率較門脈性肝硬化高。（三）臨床病理聯(lián)系和結局病理學回顧案例病理學患者，男，45歲。半年前開始出現(xiàn)腹脹，食欲不振，腹部漸膨隆，下肢浮腫。曾于l5年前當?shù)蒯t(yī)院診斷為肝炎。入院查體：意識清楚，面色灰暗，皮膚、鞏膜明顯黃染。上臂、前胸可見散在蜘蛛痣，手掌大小魚際發(fā)紅，腹水(+)?；灆z查：總蛋白減少，白/球比值倒置，總膽紅素升高，直接膽紅素升高，谷丙轉氨酶升高。B超示：門靜脈高壓，脾腫大，中等量腹水，腹水為漏出液。CT：肝凹凸不平密度減弱不均。肝裂增寬、肝各葉失調(diào)。解析：（1）診斷：門脈性肝硬化。（2）依據(jù)：臨床表現(xiàn)和病史、實驗室檢查、B超及CT檢查結果。病理學小結肝硬化