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關(guān)于重癥患者的急性胃腸損傷急性胃腸損傷(acutegastrointestinalinjury,AGI)是指由于重癥患者急性疾病本身導(dǎo)致的胃腸道功能障礙。本病不是獨(dú)立的疾病,而是多器官功能障礙(MODS)的一部分,包括急性胃粘膜病變(應(yīng)激性潰瘍)、麻痹性腸梗阻、腹腔內(nèi)高壓(IAH)、腹腔間隔室綜合癥(ACS)等。第2頁(yè),共70頁(yè),星期六,2024年,5月AGI與MODS
細(xì)菌轉(zhuǎn)位、內(nèi)毒素血癥(對(duì)機(jī)體的第二次打擊)激活炎癥細(xì)胞釋放細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)
全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)多器官功能衰竭(MODS)屏障功能障礙、食物腐敗急性胃腸損傷(AGI)第3頁(yè),共70頁(yè),星期六,2024年,5月腸道是MODS的啟動(dòng)器官急性胃腸損傷1.消化吸收障礙2.腸道運(yùn)動(dòng)障礙3.黏膜屏障受損細(xì)菌、內(nèi)毒素移位細(xì)胞因子、炎癥介質(zhì)作用MODS發(fā)生發(fā)展細(xì)菌過(guò)度繁殖、遷移第4頁(yè),共70頁(yè),星期六,2024年,5月病因
感染性疾病:如全身嚴(yán)重感染、重度感染性休克等,特別是大腸桿菌和銅綠假單胞菌引起的腹腔感染。非感染性疾病:包括嚴(yán)重?zé)齻?zhàn)傷、創(chuàng)傷大出血、各種非感染性休克、DIC、重癥胰腺炎、重要臟器的功能衰竭等。醫(yī)源性因素:如大手術(shù)、麻醉并發(fā)癥、持續(xù)全胃腸外營(yíng)養(yǎng)、心肺復(fù)蘇后等。第5頁(yè),共70頁(yè),星期六,2024年,5月發(fā)病機(jī)制腸黏膜屏障受損腸道微生態(tài)環(huán)境的破壞細(xì)菌及內(nèi)毒素移位機(jī)體自身免疫抵抗力下降應(yīng)激胃腸運(yùn)動(dòng)功能失調(diào)第6頁(yè),共70頁(yè),星期六,2024年,5月腸黏膜屏障受損在某些休克情況下,機(jī)體為了保護(hù)心腦等重要臟器會(huì)調(diào)整液的分布,使內(nèi)臟血管張力增高、血流減少,腸粘膜由于處于低灌注狀態(tài)下而受到損傷.長(zhǎng)期組織低灌注,細(xì)胞、組織的O2供應(yīng)不足,迅速導(dǎo)致細(xì)胞功能性改變,最后細(xì)胞死亡。缺血缺氧、缺血再灌注、肥大細(xì)胞、低水平NO、炎癥介質(zhì)、內(nèi)毒素、營(yíng)養(yǎng)障礙均可以引起腸黏膜細(xì)胞功能障礙,屏障功能損傷。
第7頁(yè),共70頁(yè),星期六,2024年,5月腸道微生態(tài)環(huán)境的破壞正常情況下,腸道內(nèi)大量厭氧菌能阻止病原微生物過(guò)度生長(zhǎng)及限制它們黏附于黏膜。病理因素和治療干擾可引起腸道菌群紊亂,促進(jìn)細(xì)菌移位。第8頁(yè),共70頁(yè),星期六,2024年,5月腸道正常菌群分布粘膜近層:雙歧桿菌、乳酸桿菌
(膜菌群)粘膜中層:類(lèi)桿菌、消化鏈球菌、韋榮氏鏈球菌、優(yōu)桿菌粘膜遠(yuǎn)層:大腸桿菌、腸球菌(腔菌群)
原籍菌群外籍菌群第9頁(yè),共70頁(yè),星期六,2024年,5月細(xì)菌及內(nèi)毒素移位細(xì)菌及內(nèi)毒素移位共有3種途徑。淋巴途徑:腸道細(xì)菌-黏膜下淋巴管-腸系膜淋巴結(jié)-淋巴循環(huán)-胸導(dǎo)管-體循環(huán)(主要途徑);門(mén)脈系統(tǒng):腸道細(xì)菌-黏膜下毛細(xì)血管-門(mén)靜脈系統(tǒng)-肝臟-體循環(huán);腹膜:腸道細(xì)菌-腸黏膜-腹膜。早期移位至腸系膜淋巴結(jié)的腸道細(xì)菌和內(nèi)毒素,并不通過(guò)門(mén)靜脈血流播散,而是和腸道產(chǎn)生的炎癥介質(zhì)一起通過(guò)腸淋巴系統(tǒng)回流到胸導(dǎo)管,首先損傷肺,然后再影響其他器官。第10頁(yè),共70頁(yè),星期六,2024年,5月機(jī)體自身免疫抵抗力下降嚴(yán)重的創(chuàng)傷、休克時(shí),腸道免疫防御體系會(huì)發(fā)生影響。Marshall等提出的腸-肝軸(gut-liveraxis)假說(shuō),在機(jī)體遭受?chē)?yán)重創(chuàng)傷、休克時(shí),肝臟庫(kù)普弗細(xì)胞功能受抑制,一方面,腸道內(nèi)細(xì)菌和內(nèi)毒素侵入循環(huán)系統(tǒng)引起腸源性感染;另一方面,庫(kù)普弗細(xì)胞被進(jìn)入肝臟的內(nèi)毒素激活,可以釋放一系列炎癥介質(zhì),如腫瘤壞死因子a、白介素-1、白介素-6、前列腺素E2、血栓素A、血小板活化因子等。庫(kù)普弗細(xì)胞的雙重性作用在危重患者具有重要的病理生理意義。第11頁(yè),共70頁(yè),星期六,2024年,5月應(yīng)激應(yīng)激可以引起胃腸屏障功能各個(gè)方面的改變,包括腸通透性增加,刺激離子、水分、黏液、分泌型免疫球蛋白A的分泌以及引起腸道正常菌群的移位等。其機(jī)制也是多方面的,它是一系列神經(jīng)、免疫、內(nèi)分泌多種機(jī)制相互作用的結(jié)果。第12頁(yè),共70頁(yè),星期六,2024年,5月胃腸運(yùn)動(dòng)功能失調(diào)包括功能性胃腸疾病和胃腸動(dòng)力障礙。功能性胃腸疾病其發(fā)病呈生物-心理-社會(huì)綜合模式,常有動(dòng)力功能和感知功能異常,和腦-腸軸調(diào)節(jié)障礙有關(guān)。第13頁(yè),共70頁(yè),星期六,2024年,5月病因分類(lèi)原發(fā)性AGI:是指由胃腸道系統(tǒng)的原發(fā)疾病或直接損傷導(dǎo)致的AGI。常見(jiàn)于胃腸道系統(tǒng)損傷初期。常見(jiàn)病如腹膜炎、胰腺或肝臟病理改變、腹部手術(shù)、腹部創(chuàng)傷等;繼發(fā)性AGI:是機(jī)體對(duì)重癥疾病反應(yīng)的結(jié)果,無(wú)胃腸系統(tǒng)原發(fā)疾?。ǖ诙驌簦?。發(fā)生于肺炎、心臟疾病、非腹部手術(shù)或創(chuàng)傷、心肺復(fù)蘇后等。第14頁(yè),共70頁(yè),星期六,2024年,5月功能分類(lèi)胃腸動(dòng)力障礙消化吸收障礙屏障功能障礙分泌功能障礙第15頁(yè),共70頁(yè),星期六,2024年,5月胃腸動(dòng)力障礙第16頁(yè),共70頁(yè),星期六,2024年,5月胃腸動(dòng)力障礙正常小腸電圖異常腸電圖第17頁(yè),共70頁(yè),星期六,2024年,5月第18頁(yè),共70頁(yè),星期六,2024年,5月胃腸激素與胃腸動(dòng)力
胃腸運(yùn)動(dòng)增強(qiáng):胃泌素、胃動(dòng)素和神經(jīng)加壓素等分泌增多胃腸運(yùn)動(dòng)減弱:促胰液素、抑胃肽、膽囊收縮素、生長(zhǎng)抑素、血管活性腸肽等分泌增多第19頁(yè),共70頁(yè),星期六,2024年,5月消化障礙1.唾液分泌減少淀粉酶和舌脂解酶減少2.胃分泌液改變胃酸、胃蛋白酶減少3.胰腺功能障礙胰酶減少
第20頁(yè),共70頁(yè),星期六,2024年,5月吸收障礙1.小腸運(yùn)動(dòng)障礙過(guò)快:食糜通過(guò)太快過(guò)慢:細(xì)菌過(guò)度生長(zhǎng),分解結(jié)合膽鹽2.小腸的吸收面的結(jié)構(gòu)功能破壞
手術(shù)切除,腸黏膜病變等導(dǎo)致吸收面積減少3.腸的淋巴、血流不足淋巴發(fā)育不良、淋巴管阻塞性病變導(dǎo)致脂肪及溶性物質(zhì)吸收不良腸黏膜缺血、淤血→上皮損傷→吸收障礙第21頁(yè),共70頁(yè),星期六,2024年,5月胃腸道屏障功能障礙胃腸道的機(jī)械、生物、化學(xué)及免疫屏障功能受損,導(dǎo)致胃腸道的自我修復(fù)、抗損傷以及阻礙各種未經(jīng)消化的或者有害物質(zhì)進(jìn)入機(jī)體的能力下降的現(xiàn)象。第22頁(yè),共70頁(yè),星期六,2024年,5月第23頁(yè),共70頁(yè),星期六,2024年,5月第24頁(yè),共70頁(yè),星期六,2024年,5月第25頁(yè),共70頁(yè),星期六,2024年,5月第26頁(yè),共70頁(yè),星期六,2024年,5月第27頁(yè),共70頁(yè),星期六,2024年,5月微生態(tài)屏障
厭氧菌(logn/g)
需氧菌(logn/g)
總數(shù) 10.03+0.67 總數(shù)8.09+0.55
擬桿菌 8.51+0.83腸桿菌7.22+0.67
雙歧桿菌 6.73+1.08腸球菌6.23+0.6
乳酸桿菌 5.31+1.12
酵母菌4.44+0.6優(yōu)勢(shì)菌為專(zhuān)性厭氧菌,約占腸道細(xì)菌總數(shù)的99%腸道正常菌群400余種,占人體微生物總量的78%第28頁(yè),共70頁(yè),星期六,2024年,5月益生菌的黏附方式通過(guò)糖類(lèi)和糖蛋白來(lái)黏附,其黏附力最強(qiáng);嗜酸性乳桿菌依靠糖類(lèi)、二價(jià)鈣離子來(lái)黏附;雙歧桿菌通過(guò)脂磷壁酸(LTA)、完整肽聚糖(WPG)、多糖(PS)完成與腸上皮細(xì)胞的黏附。第29頁(yè),共70頁(yè),星期六,2024年,5月腸道免疫屏障功能障礙第30頁(yè),共70頁(yè),星期六,2024年,5月第31頁(yè),共70頁(yè),星期六,2024年,5月分泌功能障礙第32頁(yè),共70頁(yè),星期六,2024年,5月嚴(yán)重程度分類(lèi)Ⅰ級(jí):有明確病因,胃腸道功能部分受損。胃腸道癥狀常常發(fā)生在機(jī)體經(jīng)歷一個(gè)打擊(如手術(shù)、休克等)之后,具有暫時(shí)性和自限性的特點(diǎn)。如腹部術(shù)后早期惡心、嘔吐;休克早期腸鳴音消失、腸動(dòng)力減弱。第33頁(yè),共70頁(yè),星期六,2024年,5月Ⅱ級(jí):胃腸道不具備完整的消化和吸收功能,無(wú)法滿足機(jī)體對(duì)營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)和水的需求。胃腸功能障礙未影響患者一般狀況。通常發(fā)生在沒(méi)有針對(duì)胃腸道的干預(yù)的基礎(chǔ)上,或者當(dāng)腹部手術(shù)造成的胃腸道并發(fā)癥較預(yù)期更嚴(yán)重時(shí),此時(shí)亦認(rèn)為發(fā)生AGIⅡ級(jí)。如胃輕癱伴大量胃潴留或返流、下消化道麻痹、腹瀉、腹腔內(nèi)高壓(IAH)Ⅰ級(jí)(腹內(nèi)壓(IAP)12-15mmHg)、胃內(nèi)容物或糞便中可見(jiàn)出血、存在喂養(yǎng)不耐受(嘗試腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)途徑72小時(shí)未達(dá)到20kcal/kgBW/day目標(biāo))。第34頁(yè),共70頁(yè),星期六,2024年,5月Ⅲ級(jí):給予干預(yù)處理后,胃腸功能仍不能恢復(fù),整體狀況沒(méi)有改善。臨床常見(jiàn)于腸內(nèi)喂養(yǎng)(紅霉素、放置幽門(mén)后管等)后,喂養(yǎng)不耐受持續(xù)得不到改善,導(dǎo)致MODS進(jìn)行性惡化。持續(xù)喂養(yǎng)不耐受——大量胃潴留、持續(xù)胃腸道麻痹、腸道擴(kuò)張出現(xiàn)或惡化、IAH進(jìn)展至Ⅱ級(jí)(IAP15-20mmHg)、腹腔灌注壓下降(APP)(<60mmHg)。喂養(yǎng)不耐受狀態(tài)出現(xiàn),可能與MODS的持續(xù)或惡化相關(guān)。第35頁(yè),共70頁(yè),星期六,2024年,5月Ⅳ級(jí):AGI逐步進(jìn)展,MODS和休克進(jìn)行性惡化,隨時(shí)有生命危險(xiǎn)。腸道缺血壞死、導(dǎo)致失血性休克的胃腸道出血、Ogilvies綜合征、需要積極減壓的腹腔間隔室綜合癥(ACS)。第36頁(yè),共70頁(yè),星期六,2024年,5月臨床表現(xiàn)嘔吐:是任何可見(jiàn)的胃腸內(nèi)容物的返流的發(fā)生,無(wú)論嘔吐物量的多少。嘔吐常被定義為由于胃腸道和胸腹壁肌肉收縮引起的胃腸道內(nèi)容物經(jīng)口排出。與返流不同,返流是胃內(nèi)容物在無(wú)作用力情況下返流至口腔。由于對(duì)于ICU患者無(wú)法鑒別是否發(fā)生上述作用力過(guò)程,因此通常將返流和嘔吐一起進(jìn)行評(píng)估。第37頁(yè),共70頁(yè),星期六,2024年,5月胃潴留:?jiǎn)未挝竷?nèi)殘留物回抽超過(guò)200ml定義為大量胃潴留。暫無(wú)足夠依據(jù)來(lái)定義大量胃潴留的確切值,也沒(méi)有標(biāo)準(zhǔn)的測(cè)量胃殘留方法。當(dāng)胃殘留量超過(guò)200ml時(shí),需進(jìn)行仔細(xì)的臨床評(píng)估,但是僅僅單次殘留量在200-500ml時(shí)不應(yīng)擅自停止腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)。盡管缺乏科學(xué)依據(jù),WGAP仍將24小時(shí)殘留總量超過(guò)1000ml作為異常胃排空的一項(xiàng)指征,需要給予特殊的關(guān)注。第38頁(yè),共70頁(yè),星期六,2024年,5月腹瀉:每日解三次以上稀水樣便,并且量大于200-250g/day(或超過(guò)250ml/day)。正常排便頻率為3次/周至3次/日。腹瀉可分為分泌性、滲透性、動(dòng)力性和滲出性四類(lèi)。而在ICU,建議將腹瀉分為疾病相關(guān)性、食物/喂養(yǎng)相關(guān)性和藥物相關(guān)性腹瀉。第39頁(yè),共70頁(yè),星期六,2024年,5月下消化道麻痹(麻痹性腸梗阻):指腸蠕動(dòng)功能受損,導(dǎo)致糞便不能排出體外。臨床癥狀包括至少三天肛門(mén)停止排便,腸鳴音存在或消失,同時(shí)需排除機(jī)械性腸梗阻。第40頁(yè),共70頁(yè),星期六,2024年,5月腹腔內(nèi)高壓(IAH):指6小時(shí)內(nèi)至少兩次測(cè)量IAP≥12mmHg。正常IAP5-7mmHg。IAP存在固有的變化和波動(dòng)。當(dāng)一天中IAP至少4次的測(cè)量的平均值不低于12mmHg,同樣需考慮IAH。第41頁(yè),共70頁(yè),星期六,2024年,5月腹腔間隔室綜合癥(abdominalcompartmentsyndrome,ACS):指IAP持續(xù)增高,6小時(shí)內(nèi)至少兩次IAP測(cè)量均超過(guò)20mmHg,并出現(xiàn)新的器官功能障礙。第42頁(yè),共70頁(yè),星期六,2024年,5月喂養(yǎng)不耐受綜合征
喂養(yǎng)不耐受綜合征是指任何臨床原因(嘔吐、胃潴留、腹瀉、胃腸道出血、腸瘺等)引起的腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)不耐受的通用名詞。第43頁(yè),共70頁(yè),星期六,2024年,5月
FI的診斷?;趶?fù)雜的臨床評(píng)估,無(wú)單獨(dú)明確的癥狀或指標(biāo)來(lái)定義。當(dāng)經(jīng)過(guò)72小時(shí),20kcal/kgBW/day的能量供給目標(biāo)不能由腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)途徑實(shí)現(xiàn),或者因任何臨床原因停止腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)的,需考慮FI。如果因臨床操作等原因暫停腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng),不認(rèn)為發(fā)生FI。第44頁(yè),共70頁(yè),星期六,2024年,5月喂養(yǎng)不耐受綜合征特殊情況:
幽門(mén)后營(yíng)養(yǎng)的患者對(duì)于FI的定義與經(jīng)胃管喂養(yǎng)者相同;如果病人由于外瘺不能使用腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng),應(yīng)考慮FI。如果患者ACS或者更換開(kāi)腹的貼膜需外科干預(yù),除非術(shù)后可以立即進(jìn)行腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng),否則需考慮FI。第45頁(yè),共70頁(yè),星期六,2024年,5月診斷了解原發(fā)疾病,多有嚴(yán)重感染、缺血缺氧、休克或創(chuàng)傷、手術(shù)等急性危重病基礎(chǔ)。及時(shí)排除胃腸本身疾病和外科急腹癥,如壞死性小腸結(jié)腸炎、機(jī)械性腸梗阻、腸穿孔、出血、腹水等;立位X線片可了解有無(wú)腸脹氣、液氣平面或隔下游離氣體等。密切監(jiān)測(cè)其他器官的功能狀態(tài),本病常是MODS的一部分,要注意全身狀態(tài)和內(nèi)環(huán)境監(jiān)測(cè),全面估計(jì)病情。由于胃腸功能的多樣性和復(fù)雜性,本病尚未有統(tǒng)一的診斷標(biāo)準(zhǔn)。當(dāng)急性或危重病人有胃腸道吸收、蠕動(dòng)障礙,或粘膜糜爛出血、屏障功能損害時(shí),應(yīng)診斷為本病。第46頁(yè),共70頁(yè),星期六,2024年,5月治療原發(fā)病的治療:療積極有效地處理原發(fā)病,加強(qiáng)對(duì)休克、創(chuàng)傷、感染的早期處理,以消除產(chǎn)生SIRS的基礎(chǔ)。保護(hù)和恢復(fù)胃腸粘膜的屏障功能:防治內(nèi)源性感染,但不濫用抗生素,以維持菌群生態(tài)平衡??s短腸外營(yíng)養(yǎng)時(shí)間,盡量恢復(fù)腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng),并補(bǔ)充谷氨酞胺。選用保護(hù)腸粘膜的藥物,免受細(xì)菌及毒素的損害,以增強(qiáng)腸粘膜屏障功能。第47頁(yè),共70頁(yè),星期六,2024年,5月降低胃酸及保護(hù)胃粘膜:可使用硫糖鋁、鋁碳酸鎂等,質(zhì)子泵抑制劑如奧美拉唑(PPI)或H2受體拮抗劑如雷尼替丁。胃腸減壓抽出胃液可吸除損害粘膜的H+及膽汁,減低胃腸道張力以改善胃腸壁血運(yùn)。第48頁(yè),共70頁(yè),星期六,2024年,5月IAH的處理:動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)液體復(fù)蘇,避免過(guò)度復(fù)蘇。對(duì)于原發(fā)IAH術(shù)后患者,持續(xù)的胸椎硬膜外鎮(zhèn)痛可以降低IAP。建議使用鼻胃管/結(jié)腸減壓方法,用于排出胃腸道的內(nèi)容物。腹腔積液患者,推薦使用經(jīng)皮管道引流減壓。床頭抬高超過(guò)20°是IAH發(fā)展的額外危險(xiǎn)因素。肌松藥可以降低IAP,但由于其過(guò)多的副作用,僅在特定的病人中使用。第49頁(yè),共70頁(yè),星期六,2024年,5月
ACS的治療:盡管外科減壓是治療ACS唯一確切的處理措施,但其適應(yīng)癥和手術(shù)時(shí)機(jī)的選擇仍存在爭(zhēng)議。對(duì)于保守治療無(wú)效的ACS患者,推薦外科減壓作為搶救生命的重要措施。當(dāng)前推薦(1)在其它治療無(wú)效時(shí),對(duì)ACS患者進(jìn)行救生的外科手術(shù)減壓介入治療;(2)對(duì)于存在多個(gè)IAH/ACS危險(xiǎn)因素患者,在進(jìn)行剖腹手術(shù)時(shí),可以給予預(yù)防性減壓措施。在大多數(shù)嚴(yán)重的腹主動(dòng)脈瘤破裂或腹部創(chuàng)傷患者,可以不關(guān)腹,使用人工膜覆蓋,避免ACS進(jìn)一步發(fā)展。第50頁(yè),共70頁(yè),星期六,2024年,5月?tīng)I(yíng)養(yǎng)支持治療第51頁(yè),共70頁(yè),星期六,2024年,5月?tīng)I(yíng)養(yǎng)支持臨床應(yīng)用原則Ifthegutfunction,usethegutIfthegutdoesnotfunction,usePN如果腸道有功能,就使用EN;如果腸道無(wú)功能,使用PN第52頁(yè),共70頁(yè),星期六,2024年,5月第53頁(yè),共70頁(yè),星期六,2024年,5月腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)建議損傷后24-48小時(shí)盡早給予腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng),盡可能減少損傷胃腸動(dòng)力的藥物(如兒茶酚胺、阿片類(lèi)藥物)的使用。AGIⅡ級(jí)可以開(kāi)始或維持腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng);如果發(fā)生大量胃潴留或返流,或喂養(yǎng)不耐受,可嘗試給予少量的腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)。AGIⅢ級(jí)避免給予早期的腸外營(yíng)養(yǎng)以降低院內(nèi)感染發(fā)生率,需常規(guī)嘗試性給予少量的腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)。AGIⅣ級(jí)給予靜脈營(yíng)養(yǎng)支持避免腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)第54頁(yè),共70頁(yè),星期六,2024年,5月早期腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)制劑的選擇第55頁(yè),共70頁(yè),星期六,2024年,5月EN推薦劑量
唯一來(lái)源:30ml/kg/天補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng):1-2瓶/天可直接口服:每半小時(shí)50ml,5-10小時(shí)/天,作為輔助治療可管飼: 使用前注意搖勻,重力輸注,使用
FR8, 泵輸,使用
FR5速率(ml/h)第一天第二天第三天第四天第五天第六天2030-4040-6060-80100125量(ml)4809601440192020002000時(shí)間(h)242424242016間隔(h)----48第56頁(yè),共70頁(yè),星期六,2024年,5月腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)方式腸內(nèi)喂養(yǎng)<14days非腹部手術(shù)>14days非腹部手術(shù)腹部手術(shù)鼻喂養(yǎng)管(多腔管)PEGPEG/J空腸造口導(dǎo)管第57頁(yè),共70頁(yè),星期六,2024年,5月急性胃腸損傷(AGI)分級(jí)和早期腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)AGI1級(jí)建議損傷后24-48小時(shí)內(nèi),盡早給予腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)AGI2級(jí)開(kāi)始或維持腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng);如不耐受,可嘗試給予少量的腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)AGI3級(jí)避免早期給予PN;需常規(guī)嘗試性給予少量的腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)AGI4級(jí)暫時(shí)不給予營(yíng)養(yǎng)第58頁(yè),共70頁(yè),星期六,2024年,5月免疫營(yíng)養(yǎng)某些營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)不僅能防治營(yíng)養(yǎng)缺乏,而且能以特定方式刺激免疫細(xì)胞增強(qiáng)應(yīng)答功能,維持正常、適度的免疫反應(yīng),調(diào)控細(xì)胞因子的產(chǎn)生和釋放,減輕有害的或過(guò)度的炎癥的反應(yīng),維護(hù)腸屏障功能等。人們將這一新概念稱之為免疫營(yíng)養(yǎng),包括谷氨酰胺、精氨酸、ω-3脂肪酸、核苷和核苷酸、膳食纖維等。必要時(shí)給予生長(zhǎng)激素,促進(jìn)蛋白合成,以明顯減少腸源性感染的發(fā)生,這可能與維持腸粘膜細(xì)胞的機(jī)械屏障,保持粘膜的生物屏障和保持粘膜的免疫屏障等有關(guān)。第59頁(yè),共70頁(yè),星期六,2024年,5月谷氨酰胺是人體最豐富的氨基酸1、谷氨酰胺占總游離氨基酸的50%-60%3、谷氨酰胺儲(chǔ)存于骨骼肌、肝臟、肺臟中,其中2/3在骨骼肌2、游離氨基酸分布于血漿和組織當(dāng)中4、骨骼肌組織中各種氨基酸含量5、在細(xì)胞內(nèi)液中占游離氨基酸的60%;在細(xì)胞外液中占游離氨基酸的25%從宏觀到微觀第60頁(yè),共70頁(yè),星期六,2024年,5月谷氨酰胺與機(jī)體生命運(yùn)動(dòng)與氨基酸吸收、合成和轉(zhuǎn)運(yùn)緊密相關(guān),各組織間轉(zhuǎn)運(yùn)氮源的重要載體維護(hù)消化道正常功能促進(jìn)正氮平衡強(qiáng)化免疫系統(tǒng)快速生長(zhǎng)細(xì)胞的主要能源物質(zhì)(腸上皮細(xì)胞、淋巴細(xì)胞等)蛋白質(zhì)合成和很多重要生物分子合成的前體(嘌呤、嘧啶、多胺、谷胱甘肽,氨基糖等)谷氨酰胺丙氨酸N(2)-L-丙氨酰-L-谷氨酰胺第61頁(yè),共70頁(yè),星期六,2024年,5月
谷氨酰胺對(duì)危重癥的治療作用改善腸屏障功能,阻止細(xì)菌內(nèi)毒素移位增加細(xì)胞內(nèi)還原型谷胱苷肽合成,對(duì)抗氧自由基調(diào)節(jié)免疫功能(淋巴細(xì)胞、HSP、LTC4等)調(diào)節(jié)炎癥因子和抗炎癥因子調(diào)節(jié)酸堿平衡第62頁(yè),共70頁(yè),星期六,2024年,5月生長(zhǎng)激素在重癥病人的應(yīng)用
生長(zhǎng)激素(GrowthHomone,GH)屬于合成代謝激素,其主要生理作用是促進(jìn)機(jī)體蛋白質(zhì)合成,降低蛋白質(zhì)分解,改善氮平衡。多項(xiàng)臨床研究和基礎(chǔ)研究結(jié)果表明,在創(chuàng)傷、大手術(shù)等狀態(tài)下,GH可促進(jìn)蛋白質(zhì)合成,降低蛋白質(zhì)分解,改善氮平衡。多項(xiàng)臨床研究表明,在呼吸依賴的機(jī)械通氣病人,聯(lián)合應(yīng)用營(yíng)養(yǎng)支持和生長(zhǎng)激素,可提高呼吸肌力量,縮短呼吸機(jī)撤離時(shí)間;促進(jìn)創(chuàng)面、傷口、吻合口和瘺口的愈合。尚有研究表明,rhGH促進(jìn)重癥病人腸粘膜的增生,改善腸屏障功能。第63頁(yè),共70頁(yè),星期六,2024年,5月From3to1AminoAcidsLipidsGlucose第64頁(yè),共70頁(yè),星期六,2024年,5月“全合一”的特性和優(yōu)勢(shì)提高糖脂利用率,促進(jìn)氮平衡,代謝性并發(fā)癥↓污染機(jī)會(huì)↓,降低導(dǎo)管感染的風(fēng)險(xiǎn)減少血栓和靜脈炎的形成較少的并發(fā)癥治療費(fèi)用減少病人的住院時(shí)間Datasource:TristanUdriotM,etal,Med.Hyg.1993Velic
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