ARDS診治進(jìn)展課件

白春學(xué)教授上海市領(lǐng)軍人才，復(fù)旦大學(xué)教授、博士生導(dǎo)師

上海市呼吸病研究所所長(zhǎng)，復(fù)旦大學(xué)呼吸病研究所所長(zhǎng)

上海市重點(diǎn)學(xué)科-中山醫(yī)院呼吸內(nèi)科主任學(xué)會(huì)：中國(guó)肺癌防治聯(lián)盟主席，中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸分會(huì)副主委，美國(guó)胸科醫(yī)師學(xué)院中國(guó)負(fù)責(zé)人，

亞太呼吸學(xué)會(huì)執(zhí)委會(huì)委員雜志主編：Springer《TranslationalRespiratoryMedicine》中國(guó)《國(guó)際呼吸雜志》和《呼吸新視野》雜志雜志副主編：英國(guó)《JCBi》、美國(guó)《JEBP》和《中華結(jié)核和呼吸》8家雜志SCI收錄雜志編委:Chest和AJRCMB發(fā)表論文410余篇，SCI影響因子累計(jì)320余分，最早提出基于手機(jī)的無(wú)線傳感肺功能并研究出樣機(jī)，開(kāi)發(fā)出以熒光技術(shù)為基礎(chǔ)的實(shí)時(shí)動(dòng)態(tài)血?dú)夥治鰞x雛型，獲專利17項(xiàng)

ARDS診治進(jìn)展ALI/ARDS診治進(jìn)展復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院復(fù)旦大學(xué)呼吸病研究所白春學(xué)上海市呼吸病研究所ARDS診治進(jìn)展主要內(nèi)容ALI/ARDS危害如何？如何診斷和監(jiān)護(hù)ALI/ARDS？柏林新的ARDS定義ALI/ARDS的診斷中有何爭(zhēng)論問(wèn)題？如何治療ALI/ARDS？ALI/ARDS的治療中有何爭(zhēng)論問(wèn)題？ALI/ARDS治療有何進(jìn)展？ARDS診治進(jìn)展ARDS危害

死亡率有所降低，但發(fā)病并未減少ARDS診治進(jìn)展

ARDS死亡率02040608083848586878889909192939495969798年死亡率(%)MilbergJAMA1995;273:306ARDS診治進(jìn)展

上海市ARDS協(xié)作組工作

參加單位

市一醫(yī)院,中山肺科和外科ICU,新華MICU,瑞金肺科,市六院呼吸科,長(zhǎng)征急救科,華山呼吸科,上海市醫(yī)院,華東RICU,華山中心ICU,仁濟(jì)SICU收治病例和治療結(jié)果

2001年3月1日-2002年2月28日共收治108例病例,占同期收治ICU人數(shù)2%。男性65例，女性43例。PaO2/FiO2=112±40.3mmHg;APACHEII18.6±8.6分住院死亡率68.5%。90天后死亡率71.3%。ShanghaiARDSStudyGroup.IntensiveCareMed2004,30:2197-2203ARDS診治進(jìn)展ARDS的診斷和監(jiān)護(hù)

需研發(fā)實(shí)時(shí)監(jiān)護(hù)設(shè)備，修改定義ARDS診治進(jìn)展實(shí)時(shí)在線熒光血?dú)夥治鲅芯縁iO2%

30

40

50

60

70

80

90100air5minFluorescenceintensity50%5minFluorescenceintensity50%air2.557.51012.51517.5FiO201230100200300400I/I0R=0.994501231002003000400Oxygenpressure(mmHg)CBai,etal.ProceedingsoftheAmericanThoracicSociety,3:A637,2006ARDS診治進(jìn)展ALI和ARDS放射線特點(diǎn)PneumoniaSARSTraumaARDS診治進(jìn)展AcuteLungInjury:

?雙側(cè)肺浸潤(rùn)

?無(wú)左房高壓

?PaO2/FiO2≤300ALI和ARDS定義ARDS:PaO2/FiO2

<200PaO2/FiO2201-300BernardGR,AmRevRespirDis.1988,138:720-723.ARDS診治進(jìn)展中華呼吸病分會(huì)診斷標(biāo)準(zhǔn)(草案)

有發(fā)病的高危因素急性起病,呼吸頻數(shù)和（或)呼吸窘迫低氧血癥：ALI時(shí)動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）/吸氧濃度（FiO2）≤300mmHg（1mmHg=0.133kPa）；ARDS時(shí)PaO2/FiO2≤200mmHg胸部X線檢查兩肺浸潤(rùn)陰影

PCWP≤18mmHg或臨床上能除外心源性肺水腫中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病分會(huì),中華結(jié)核和呼吸雜志，2000,23:203ARDS診治進(jìn)展解決問(wèn)題辦法有必要加上肺水腫液體中蛋白測(cè)定，或者它與血漿蛋白比值高壓性肺水腫時(shí)水腫液中蛋白與血漿蛋白濃度比值通常＜0.6高通透性肺水腫時(shí)蛋白與血漿蛋白濃度比值通常＞0.7比值在0.6～0.7之間時(shí)，常提示高通透性與高壓性肺水腫并存白春學(xué),中華結(jié)核和呼吸2001；24：621-2ARDS診治進(jìn)展AECC定義局限性及修正

柏林定義MarcoRanieriV，etal.TheBerlindefinitionofARDS.JAMA,2012,307:2526-2533."ARDS診治進(jìn)展AECC定義的局限性

及柏林修正方法AECC定義AECC局限性柏林定義修正時(shí)間急性起病缺乏“急性”定義4指定的急性時(shí)限ALI分類PaO2/FiO2<300mmHg當(dāng)PaO2/FiO2=201-300時(shí)，容易混淆AIL和ARDS通過(guò)嚴(yán)重程度分為3個(gè)不同的亞型，并去除ALIARDS診治進(jìn)展AECC定義的局限性

及柏林修正方法AECC定義AECC局限性柏林定義修正氧合PaO2/FiO2≤300mmHg（無(wú)論P(yáng)EEP）由于PEEP和/或FiO2的影響，PaO2/FiO2常與實(shí)際不一致[5]各亞型中考慮最小的PEEP在重度ARDS患者中，F(xiàn)iO2的影響較小胸部影像學(xué)胸片示雙側(cè)彌漫性浸潤(rùn)在不同觀察者之間，胸片的結(jié)果缺乏可靠性明確胸片標(biāo)準(zhǔn)，并進(jìn)行相應(yīng)的舉例ARDS診治進(jìn)展AECC定義的局限性

及柏林修正方法AECC定義AECC局限性柏林定義修正PAWP測(cè)量PAWP≤18mmHg，或無(wú)臨床證據(jù)提示左心房高壓高PAWP與ARDS可能同時(shí)存在PAWP和左心房高壓的評(píng)價(jià)在不同觀察者之間缺乏一致性去除PAWP；定義為非流體靜力型肺水腫引起的呼吸衰竭；進(jìn)行客觀評(píng)估(例如超聲心動(dòng)圖)a以排除流體靜力型水腫；危險(xiǎn)因素?zé)o沒(méi)有列入正式定義有危險(xiǎn)因素，但無(wú)法識(shí)別時(shí)，需要客觀評(píng)估以排除流體靜力性水腫ARDS診治進(jìn)展柏林定義—共識(shí)與經(jīng)驗(yàn)驗(yàn)證結(jié)合專家組在制定定義時(shí)，首次采用共識(shí)討論與經(jīng)驗(yàn)評(píng)價(jià)相結(jié)合的方法重點(diǎn)關(guān)注定義的可行性、可靠性、實(shí)際有效性，如：臨床醫(yī)生如何識(shí)別ARDS及預(yù)測(cè)有效性，預(yù)測(cè)治療反應(yīng)和/或預(yù)后的能力經(jīng)過(guò)初步的準(zhǔn)備及面對(duì)面的共識(shí)討論，提出了定義草案，并經(jīng)經(jīng)驗(yàn)評(píng)價(jià)ARDS診治進(jìn)展共識(shí)討論后的定義草案

ARDS概念：ARDS是一種急性彌漫性炎癥性肺損傷，導(dǎo)致肺血管通透性和肺重量增加，而肺含氣組織減少臨床主要表現(xiàn)為低氧血癥，影像學(xué)雙肺致密影，伴隨混合靜脈血氧合不足、生理性死腔增加以及肺順應(yīng)性降低急性期形態(tài)學(xué)主要特征為彌漫性肺泡損傷（如水腫、炎癥、透明膜形成或出血）ARDS診治進(jìn)展草案中的定義標(biāo)準(zhǔn)：經(jīng)過(guò)兩天的共識(shí)討論，專家組提出將ARDS按嚴(yán)重程度分為三個(gè)不同的類型輕度中度重度并提出一系列輔助參數(shù)用于進(jìn)一步描述ARDS及之后的經(jīng)驗(yàn)評(píng)價(jià)ARDS診治進(jìn)展草案中的定義時(shí)程：誘因明確的ARDS患者大多能在72小時(shí)內(nèi)診斷，幾乎所有的患者都能在7天內(nèi)被診斷因此，一個(gè)被診斷為ARDS的患者，要具有已知的臨床損害和或新的加重的呼吸道癥狀，且起病一般在1周內(nèi)ARDS診治進(jìn)展

胸部影像學(xué)：專家組保留雙側(cè)斑片影伴肺水腫等胸片表現(xiàn)為ARDS的定義標(biāo)準(zhǔn)但也明確指出該現(xiàn)象必須經(jīng)CT驗(yàn)證廣泛的斑片影（如3或4個(gè)象限）為重度ARDS的部分表現(xiàn)，須進(jìn)一步評(píng)估ARDS診治進(jìn)展水腫原因：由于肺動(dòng)脈導(dǎo)管的使用少，加上心衰或液體容量負(fù)荷過(guò)重引起的流體靜力性水腫常與ARDS并存，所以去除肺動(dòng)脈楔壓標(biāo)準(zhǔn)只要主治醫(yī)生收集的所有資料無(wú)法解釋患者的呼吸衰竭由心衰或液體容量負(fù)荷過(guò)重引起，就可以認(rèn)為患者有ARDS當(dāng)然，如果沒(méi)有明顯的危險(xiǎn)因素，還需客觀評(píng)估（如超聲心動(dòng)圖）以排除流體靜力型水腫ARDS診治進(jìn)展氧合：AECC定義中急性肺損傷概念被去除，由于該名詞多被臨床醫(yī)生誤用于描述不太嚴(yán)重的低氧血癥，而不是按照其原來(lái)目的用于所有該綜合征患者呼氣末正壓通氣能夠顯著的影響PaO2/FiO2，因此ARDS定義草案中包括了最低水平PEEP（5cmH2O），后者能夠通過(guò)非侵入性手段傳送至輕度ARDS患者此外，另一低水平PEEP（10cmH2O）被提出，并用于重度ARDS的經(jīng)驗(yàn)性評(píng)價(jià)ARDS診治進(jìn)展其它生理學(xué)方法：呼吸順應(yīng)性極大程度反映了肺容積丟失的程度增加的死腔通氣在ARDS患者中十分常見(jiàn)，并且與死亡率的增加密切相關(guān)但由于死腔通氣的測(cè)量存在很大困難，專家組選取經(jīng)PaCO2（40mmHg）標(biāo)化的分鐘通氣量（VECORR=分鐘通氣量×PaCO2/40mmHg）作為替代新的定義中，重度ARDS包括：低呼吸系統(tǒng)順應(yīng)性（<40ml/cm），高VECORR（>10L/min），或兩者同時(shí)存在ARDS診治進(jìn)展其它方法用于改善特異性及表面效度以識(shí)別增加的肺血管通透性和降低的肺含氣組織，包括CT和炎癥或基因標(biāo)志物等然而，由于上述方法缺乏常規(guī)應(yīng)用的可行性、在重癥患者中缺乏安全性、診斷的敏感性、或特異性，尚無(wú)法作為ARDS定義標(biāo)準(zhǔn)ARDS診治進(jìn)展終版柏林定義國(guó)際專家小組根據(jù)共識(shí)意見(jiàn)擬定柏林定義草案后，通過(guò)來(lái)自7個(gè)中心2個(gè)大規(guī)模數(shù)據(jù)集（4項(xiàng)多中心臨床研究和3項(xiàng)單中心生理學(xué)研究）共計(jì)4,457例患者的meta分析進(jìn)行了經(jīng)驗(yàn)驗(yàn)證在柏林定義草案中納入的重度ARDS的4項(xiàng)輔助參數(shù)，經(jīng)后來(lái)開(kāi)展的meta分析顯示，這些參數(shù)并不能提高該定義對(duì)病死率的預(yù)測(cè)價(jià)值，于是將其刪除，最終制定了柏林新定義ARDS診治進(jìn)展急性呼吸窘迫綜合征的柏林定義時(shí)程已知臨床發(fā)病或呼吸癥狀新發(fā)或加重后1周內(nèi)胸部影像學(xué)a雙肺斑片影—不能完全用滲出、小葉/肺塌陷或結(jié)節(jié)解釋水腫起源無(wú)法用心力衰竭或體液超負(fù)荷完全解釋的呼吸衰竭。如果不存在危險(xiǎn)因素，則需要進(jìn)行客觀評(píng)估(例如超聲心動(dòng)圖)以排除流體靜力型水腫。氧合b輕度200mmHg<PaO2/FiO2≤300mmHg伴PEEP或CPAP≥5cmH2OC中度100mmHg<PaO2/FiO2≤200mmHg伴PEEP≥5cmH2O重度PaO2/FiO2≤100mmHg伴PEEP≥5cmH2OARDS診治進(jìn)展ARDS的治療

任務(wù)艱巨，但有進(jìn)步ARDS診治進(jìn)展抗感染治療液體管理改善血流動(dòng)力學(xué)呼吸支持營(yíng)養(yǎng)支持ARDS治療抗炎治療糾正肺泡液體轉(zhuǎn)運(yùn)障礙改善血流動(dòng)力學(xué)新型呼吸支持非常規(guī)呼吸支持和防治肺損傷中醫(yī)藥全氟化物和表面活性物質(zhì)常規(guī)治療研究進(jìn)展ARDS診治進(jìn)展A.BAL中TNF-α

B.BAL中IL-6C.BAL蛋白濃度.**P<0.01LPSvsLPS+Dexat2d;#P<0.05LPSvsthecontrolat2d;*P<0.05LPS+DexvsLPSat2d.N=5ineachgroup.D.肺濕/干重比**P<0.01LPSvsLPS+Dexat2d;#P<0.05LPSvsthecontrolat2d.N=8ineachgroup.Valuesarepresentedasmean±SD.糖皮質(zhì)激素治療對(duì)炎癥的影響XiaoSu,ChunxueBai.IntCareMed,2004;30:133-140ARDS診治進(jìn)展

A.LPS誘發(fā)肺損傷的組織學(xué)變化

(放大×100,scalebar50μm).B.組織學(xué)評(píng)分

在急性肺損傷2天后(水腫,粒細(xì)胞浸潤(rùn)和出血)*P<0.05LPS+DexvsLPSgroup,n=4ineachgroup.Valuesarepresentedasmean±SD.糖皮質(zhì)激素治療對(duì)炎癥的影響XiaoSu,ChunxueBai.IntCareMed,2004;30:133-140ARDS診治進(jìn)展糖皮質(zhì)激素應(yīng)用臨床應(yīng)用需考慮因素恰當(dāng)對(duì)象恰當(dāng)劑量恰當(dāng)時(shí)間ARDS診治進(jìn)展抗氧化治療對(duì)TNFα的影響XiaoSu,ChunxueBai.IntCareMed,2004;30:133-140ARDS診治進(jìn)展抗氧化治療對(duì)IL-6的影響XiaoSu,ChunxueBai.IntCareMed,2004;30:133-140ARDS診治進(jìn)展抗氧化治療對(duì)TGFβ1的影響XiaoSu,ChunxueBai.IntCareMed,2004;30:133-140ARDS診治進(jìn)展抗氧化治療對(duì)W/D的影響XiaoSu,ChunxueBai.IntCareMed,2004;30:133-140ARDS診治進(jìn)展目前應(yīng)用注意抗氧化劑有一定抗炎作用但是臨床應(yīng)用還有待于循征醫(yī)學(xué)依據(jù)ARDS診治進(jìn)展肺水腫消散的主動(dòng)機(jī)制AQP5AQP1Na+K+Cl-type

Itype

IIepitheliuminterstitiumendotheliumAIRSPACEBLOODlymphaticsBLOODpleuraNa+H2OH2OH2O??白春學(xué),中華內(nèi)科雜志2002；41：203-5ARDS診治進(jìn)展N=69N=10*P<.02ALI/ARDS肺泡液體清除功能好者死亡率低ARDS診治進(jìn)展β2受體激動(dòng)劑對(duì)pH影響肺泡液體轉(zhuǎn)運(yùn)作用白春學(xué)，中華結(jié)核和呼吸2001；24：105-8ARDS診治進(jìn)展目前應(yīng)用注意β2受體激動(dòng)劑有一定改善肺泡液體清除作用但是主要適用于血中兒茶酚胺低的患者臨床應(yīng)用還有待于循征醫(yī)學(xué)依據(jù)ARDS診治進(jìn)展ARDS治療抗炎治療糾正肺泡液體轉(zhuǎn)運(yùn)障礙改善血流動(dòng)力學(xué)新型呼吸支持非常規(guī)呼吸支持和防治肺損傷全氟化合物和表面活性物質(zhì)中醫(yī)藥ARDS診治進(jìn)展?jié)舛仍O(shè)定取樣氣體一氧化氮輸出接口一氧化氮吸入治療NodomoICU病房的新型治療手段ARDS診治進(jìn)展LingWang,DumingZhu,XiaoSu,andChunxueBai.ExpLungResearch,2004;30:1–12ARDS診治進(jìn)展ARDS治療抗炎治療糾正肺泡液體轉(zhuǎn)運(yùn)障礙改善血流動(dòng)力學(xué)新型呼吸支持非常規(guī)呼吸支持和防治肺損傷全氟化合物和表面活性物質(zhì)中醫(yī)藥ARDS診治進(jìn)展機(jī)械通氣對(duì)肺損傷的影響ARDS診治進(jìn)展不適當(dāng)?shù)腣T急性肺損傷在通氣前過(guò)多的VT或

PEEP不適當(dāng)TNFIL-6結(jié)果:

肺不張

低氧血癥

高碳酸血癥結(jié)果:

V/Q失調(diào)

肺泡-毛細(xì)血管損傷

炎癥

肺動(dòng)脈高壓“氣壓傷”ARDS診治進(jìn)展出院前死亡率010203040死亡率(Percent)6ml/kg12ml/kgP=0.0054TheAcuteRespiratoryDistressSyndromeNetwork.NEnglJMed,2000;342:1301-1308ARDS診治進(jìn)展仍然存在的問(wèn)題自主呼吸與機(jī)械通氣的時(shí)相,流量矛盾氣體分布不均難以糾正的低氧血癥重力依賴肺區(qū)的不張或部分不張可能是Plat,而不是Vt引起肺損傷(Amato上海March2,2002)ARDS診治進(jìn)展減少通氣創(chuàng)傷減少鎮(zhèn)靜一個(gè)通氣模式從插管持需到停機(jī)病人更舒服較少報(bào)警(易于處理)PCV自主呼吸BIPAP如何解決重力依賴肺區(qū)的部分不張ARDS診治進(jìn)展EffectofDifferentVentilatoryModesonmPaw&PaO2inALIDogsmPaw(mbar)PaO2(mmHg)0246810121416180cmH2O5cmH2O10cmH2OIPPVPGVAPRVIRV0204060801001200cmH2O5cmH2O10cmH2OIPPVPGVAPRVIRVPaO2mmHgARDS診治進(jìn)展EffectofDifferentVentilatoryModesonmPAP&PvO2inALIDogsmPAP(mmHg)PvO2(mmHg)00.511.522.50cmH2O5cmH2O10cmH2OIPPVPGVAPRVIRV051015202530354045500cmH2O5cmH2O10cmH2OIPPVPGVAPRVIRVmPAPmmHgmPvO2mmHgARDS診治進(jìn)展吸純氧pH7.45,PaCO234.2mmHg;PO255mmHg吸氧60%;pH7.40,PaCO232.1mmHg;PO2122mmHgBIPAP治療ARDS病例SIMV:Ppeak=40;PEEP=10BIPAP:Phigh=30;Plow=10;f=20;f=10;I:E=1:1ARDS診治進(jìn)展ARDS治療抗炎治療糾正肺泡液體轉(zhuǎn)運(yùn)障礙改善血流動(dòng)力學(xué)新型呼吸支持非常規(guī)呼吸支持和防治肺損傷全氟化合物和表面活性物質(zhì)中醫(yī)藥ARDS診治進(jìn)展CO&PAPimproved

after4hHFtreatmentXiaoSu,ChunxueBai,IntensiveCareMed.2003;29:2034-2042ARDS診治進(jìn)展PaO2&PPeak

after4hHFtreatmentXiaoSu,ChunxueBai,IntensiveCareMed.2003;29:2034-2042ARDS診治進(jìn)展EffectonplasmaIL-6,IL-8

after4hHFtreatment01020304050baseline0min120min240min*p<0.05HF+MVvsMVgroupplasmaIL-6(pg/ml)XiaoSu,ChunxueBai,IntensiveCareMed.2003;29:2034-2042ARDS診治進(jìn)展Effectonlungfluid&histology

after4hHFtreatment010203040WW/BWWW/DWDW/BWWeightratioMVMV+HFXiaoSu,ChunxueBai,IntensiveCareMed.2003;29:2034-2042白春學(xué).腎臟病與透析腎移植雜志.2006；15：137-8ARDS診治進(jìn)展血液凈化治療善氧合有限ARDS診治進(jìn)展膜氧合法可改善氧合，

但也可產(chǎn)生炎癥因子體外膜氧合器（ExtracorporalMembraneOxygenation,ECMO)血管內(nèi)氧合器（IntravascularOxygenation,IVOX)ARDS診治進(jìn)展是否可以聯(lián)合，揚(yáng)長(zhǎng)避短殺滅病毒改善氣體交換清除炎癥因子殺滅病毒清除炎癥因子改善氣體交換多功能ARDS診治進(jìn)展ARDS診治進(jìn)展ARDS診治進(jìn)展單純血濾時(shí)可以明顯降低血漿中IL-6，8的水平單獨(dú)使用ECMO時(shí)IL-6，8水平增高聯(lián)合使用血濾時(shí)IL-6，8水平則有明顯降低(p<0.01)IL-10，12和TNF-a在各組中沒(méi)有顯著變化對(duì)炎癥因子和病理的作用對(duì)照組治療組ARDS診治進(jìn)展血液凈化和膜氧合聯(lián)合治療是否可行？ARDS診治進(jìn)展姜黃素對(duì)大鼠熱缺血再灌注

肺損傷干預(yù)作用及機(jī)制研究實(shí)驗(yàn)程序?？瞻追娇蚴菊Ｍ夂凸嘧?，黑色方框示缺血（通氣和灌注停止）?？瞻准^示vehicle治療，黑色箭頭示CUR或DXM治療BA大鼠左肺門原位阻斷缺血再灌注肺損傷模型的建立。A大鼠經(jīng)左側(cè)開(kāi)胸暴露左肺，左肺門夾閉前肺充氣狀態(tài)。B大鼠左肺門夾閉90min，再灌注4h狀態(tài)中。JiayuanSun,ChunxueBai.CritCareMed2008,36,(No.4):1205-1213ARDS診治進(jìn)展降低肺毛細(xì)血管通透性A移植肺EBD含量B對(duì)側(cè)右肺EBD含量結(jié)果：均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差*p＜0.05，**p＜0.01vs.相應(yīng)sham組；?p＜0.05，??p＜0.01vs.相應(yīng)vehicle組。C10μm含EBD的肺組織切片自發(fā)紅色熒光。C1假手術(shù)肺：肺泡毛細(xì)血管膜完整，幾乎沒(méi)有EBD外滲。C2移植后24hvehicle組：EBD明顯外滲到發(fā)生IRI肺組織中。C3移植后24hcurcumin組：EBD輕微外滲到發(fā)生IRI肺組織中。ARDS診治進(jìn)展降低NF-κBA肺NF-κB活性在移植期間的變化過(guò)程。BCUR和DXM對(duì)移植肺損傷NF-κB活性抑制效果結(jié)果：均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差*p＜0.05，**p＜0.01vs.相應(yīng)sham組或正常對(duì)照組；?p＜0.05，??p＜0.01vs.相應(yīng)vehicle組；?p＜0.05，??p＜0.01vs.缺血組；§§p＜0.01vs.移植后2hvehicle組JiayuanSun,ChunxueBai.CritCareMed2008,36,(No.4):1205-1213ARDS診治進(jìn)展CUR-50和CUR-200明顯改善病生理學(xué)A左肺靜脈氧合指數(shù)（PO2/FIO2）；B再灌注左肺EBD含量；C再灌注左肺NF-κB活性；D再灌注左肺TNF-α含量；E再灌注左肺IL-1β含量；F-J各組組織學(xué)損傷程度代表性圖片。右側(cè)代表再灌注肺組織典型病理圖片。(從上到下依次為sham、vehicle、CUR-50、CUR-200、DXM-5)。結(jié)果：均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差*p＜0.05，**p＜0.01vs.sham組；?p＜0.05，??p＜0.01vs.vehicle組；?p＜0.05,??p＜0.01vs.curcumin50mg/kg組ARDS診治進(jìn)展rhKGF-2治療機(jī)械通氣所致肺損傷rhKGF-2對(duì)機(jī)械通氣所致肺損傷大鼠組織病理學(xué)的影響

（HE染色，放大倍數(shù)×100）

ControlLVVILIrhKGF-2+VILIARDS診治進(jìn)展應(yīng)用物聯(lián)網(wǎng)技術(shù)建立eICUARDS診治進(jìn)展已經(jīng)研發(fā)了eICU的關(guān)鍵傳感器常規(guī)呼吸監(jiān)護(hù)實(shí)施呼吸監(jiān)護(hù)N2O25minFluorescenceintensity50%051015202530160180200220Fluorescenceintensity(a.u.)Time(min)88667.527.096.537.186.356.356.807.186.80ARDS診治進(jìn)展致謝為本工作做出貢獻(xiàn)人員ASVerkman教授加州大學(xué)舊金山分校MichaelMatthay教授加州大學(xué)舊金山分校宋元林碩士生現(xiàn)在加州大學(xué)舊金山分校蔣進(jìn)軍博士生復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院鐘偉副教授復(fù)旦大學(xué)高分子材料系蘇梟博士生現(xiàn)在加州大學(xué)舊金山分校孫波教授復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院王玲博士生復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院孫家源博士生復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院ARDS診治進(jìn)展2012國(guó)際呼吸病研討會(huì)和美國(guó)胸科學(xué)會(huì)聯(lián)合會(huì)上海市呼吸病研究所和美國(guó)胸科學(xué)會(huì)（ATS）合辦的ISRD&ATS2012，定于2012年11月9－11日在上海國(guó)際會(huì)議中心召開(kāi)鐘南山院士擔(dān)任名譽(yù)主席，白春學(xué)教授任主席，協(xié)同主席為ATS主席和王辰教授歡迎廣大呼吸科、危重醫(yī)學(xué)和相關(guān)學(xué)科醫(yī)師踴躍參加和投稿來(lái)稿請(qǐng)寄：上海市楓林路180號(hào)復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院呼吸科，郵編：200032

；或Email至：ISRD@ARDS診治進(jìn)展Springer出版社TranslationalRespiratoryMedicine雜志啟動(dòng)了！ARDS診治進(jìn)展2013WCLC,Sydney:RolesandResponsibilitiesofCommitteesCoreProgramCommittee中國(guó)參與者Epidemiology/PreventionNanshanZhongPulmonary/EndoscopyChunxueB