高考生物一輪復(fù)習(xí)教案-第8章課時(shí)3興奮的傳導(dǎo)和傳遞、神經(jīng)系統(tǒng)的分級調(diào)節(jié)和人腦的高級功能

第8章動物和人體生命活動的調(diào)節(jié)課時(shí)3興奮的傳導(dǎo)和傳遞、神經(jīng)系統(tǒng)的分級調(diào)節(jié)和人腦的高級功能課標(biāo)要求核心考點(diǎn)五年考情核心素養(yǎng)對接1.闡明神經(jīng)細(xì)胞膜內(nèi)外在靜息狀態(tài)具有電位差，受到外界刺激后形成動作電位，并沿神經(jīng)纖維傳導(dǎo)；2.闡明神經(jīng)沖動在突觸處的傳遞通常通過化學(xué)傳遞方式完成；3.分析位于脊髓的低級神經(jīng)中樞和腦中相應(yīng)的高級神經(jīng)中樞相互聯(lián)系、相互協(xié)調(diào)，共同調(diào)控器官和系統(tǒng)的活動，維持機(jī)體的穩(wěn)態(tài)；4.舉例說明中樞神經(jīng)系統(tǒng)通過自主神經(jīng)來調(diào)節(jié)內(nèi)臟的活動；5.簡述語言活動和條件反射是由大腦皮層控制的高級神經(jīng)活動興奮的產(chǎn)生和傳導(dǎo)2023：遼寧T3和T15、江蘇T21、海南T9、天津T4AB、北京T17（2）（3）、山東T16、湖南T18、湖北T15和T21（4）、浙江6月T20、廣東T19、全國乙T30；2022：廣東T15、北京T8、海南T17、山東T9、湖南T4、浙江6月T24、江蘇T22（1）（4）、浙江1月T11、全國乙T3、河北T21（1）；2021：遼寧T16、海南T9、湖北T17和T23、全國乙T4、天津T2、湖南T11、江蘇T6、浙江1月T23；2020：江蘇T13和T14CD、山東T7、天津T14（1）（2）、浙江7月T20；2019：江蘇T81.生命觀念——結(jié)合排尿反射等具體實(shí)例分析，培養(yǎng)學(xué)生的結(jié)構(gòu)與功能觀。2.科學(xué)思維——通過分析膜電位的變化曲線，培養(yǎng)科學(xué)思維的習(xí)慣。3.社會責(zé)任——通過理解毒品對神經(jīng)系統(tǒng)的危害，增強(qiáng)社會責(zé)任感神經(jīng)系統(tǒng)的分級調(diào)節(jié)和人腦的高級功能2023：遼寧T22（3）；2022：山東T7、遼寧T5；2020：江蘇T26（1）、浙江7月T16；2019：北京T2命題分析預(yù)測1.高考對本部分的考查以選擇題或非選擇題形式呈現(xiàn)，常結(jié)合日常生活中的具體問題考查興奮的傳導(dǎo)和傳遞、突觸的結(jié)構(gòu)、神經(jīng)系統(tǒng)的分級調(diào)節(jié)和大腦皮層的功能等知識，或以實(shí)驗(yàn)為背景對神經(jīng)調(diào)節(jié)的具體問題進(jìn)行探究。2.預(yù)計(jì)2025年高考仍可能延續(xù)往年的考查形式及特點(diǎn)，并在新情境下從不同角度考查興奮的傳導(dǎo)和傳遞、神經(jīng)系統(tǒng)的分級調(diào)節(jié)和人腦的高級功能等知識考點(diǎn)1興奮的產(chǎn)生和傳導(dǎo)1.興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)提醒神經(jīng)纖維上興奮的傳導(dǎo)方向（1）在離體神經(jīng)纖維上，興奮的傳導(dǎo)是雙向的，即刺激神經(jīng)纖維中部的任何一點(diǎn)，興奮沿神經(jīng)纖維向兩端同時(shí)傳導(dǎo)。（2）在生物體內(nèi)反射過程中，神經(jīng)沖動只能由感受器傳至效應(yīng)器，因此在生物體內(nèi)反射弧上，興奮的傳導(dǎo)是單向的。2.興奮在神經(jīng)元之間的傳遞（1）突觸的結(jié)構(gòu)和類型辨析突觸和突觸小體的區(qū)別結(jié)構(gòu)組成成分信號轉(zhuǎn)變突觸由一個(gè)神經(jīng)元的突觸小體與其他神經(jīng)元的胞體、樹突等構(gòu)成，包括突觸前膜、突觸間隙和突觸后膜電信號→化學(xué)信號→電信號突觸小體是上一個(gè)神經(jīng)元軸突末端膨大部分，其上的膜構(gòu)成突觸前膜，是突觸的一部分電信號→化學(xué)信號（2）興奮在神經(jīng)元之間的傳遞過程教材深挖[選必1P29圖2－8]圖中所示突觸后膜上的受體和離子通道是結(jié)合在一起的，受體一旦結(jié)合相應(yīng)的神經(jīng)遞質(zhì)后，會引起離子通道（如Na＋通道、Cl－通道等）打開，進(jìn)而引起相應(yīng)的離子流動。（3）興奮在突觸處的傳遞特點(diǎn)（4）神經(jīng)遞質(zhì)與受體3.濫用興奮劑、吸食毒品的危害基礎(chǔ)自測1.神經(jīng)細(xì)胞膜電位的形成與膜內(nèi)外離子分布不均勻有關(guān)。（√）2.神經(jīng)細(xì)胞膜內(nèi)的K＋通過Na＋－K＋泵主動運(yùn)輸排出，導(dǎo)致動作電位的形成。（×）3.神經(jīng)元是高度分化的神經(jīng)細(xì)胞，承擔(dān)特定的功能，一個(gè)神經(jīng)元通常只形成一個(gè)突觸。（×）4.突觸后膜上受體數(shù)量的減少常影響神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)揮作用[2022湖南，T4C]。（√）5.內(nèi)環(huán)境中K＋濃度升高，可引起神經(jīng)細(xì)胞靜息狀態(tài)下膜電位差增大[2021河北，T11C]。（×）6.神經(jīng)元未興奮時(shí)，神經(jīng)元細(xì)胞膜兩側(cè)可測得靜息電位。靜息電位產(chǎn)生和維持的主要原因是神經(jīng)元未興奮時(shí)，神經(jīng)細(xì)胞膜主要對K＋有通透性，造成K＋外流，使膜外陽離子濃度高于膜內(nèi)[2023全國乙，T30（1）]。7.興奮傳至神經(jīng)末梢，神經(jīng)肌肉接頭突觸前膜Na＋內(nèi)流，隨后Ca2＋內(nèi)流使神經(jīng)遞質(zhì)ACh以胞吐的方式釋放，ACh結(jié)合AChR使骨骼肌細(xì)胞興奮，產(chǎn)生收縮效應(yīng)[2023廣東，T19（1）]。8.興奮在神經(jīng)纖維上以電信號的形式雙向傳導(dǎo)。興奮在神經(jīng)元間單向傳遞的原因是神經(jīng)遞質(zhì)只能由突觸前膜釋放，作用于突觸后膜[2022河北，T21（1）]。情境應(yīng)用1.研究表明，當(dāng)改變槍烏賊神經(jīng)元軸突外Na＋濃度時(shí)，靜息電位并不受影響，但動作電位的幅度會隨著Na＋濃度的降低而降低。出現(xiàn)這種現(xiàn)象的原因是靜息電位與神經(jīng)元內(nèi)的K＋外流相關(guān)而與Na＋無關(guān)。動作電位與神經(jīng)元外的Na＋內(nèi)流相關(guān)，細(xì)胞外Na＋濃度降低，細(xì)胞內(nèi)外Na＋濃度差變小，Na＋內(nèi)流減少，動作電位值下降。2.短跑賽場上，發(fā)令槍響起，運(yùn)動員才能起跑。另外，世界短跑比賽規(guī)則還規(guī)定，在槍響后0.1s內(nèi)起跑被判為搶跑?；卮鹣铝袉栴}：（1）從發(fā)令槍響起到運(yùn)動員聽到槍聲，該過程不能（填“能”或“不能”）稱為反射，理由是反射弧不完整。（2）從人聽覺感受器接受刺激到作出起跑反應(yīng)角度分析，0.1秒內(nèi)起跑被判為搶跑的原因是完成這一反射所需時(shí)間至少需要0.1秒。深度思考1.若催化分解神經(jīng)遞質(zhì)的酶失活，會出現(xiàn)什么情況？提示神經(jīng)遞質(zhì)持續(xù)發(fā)揮作用，引起突觸后神經(jīng)元持續(xù)興奮或持續(xù)抑制。2.為什么興奮在突觸處傳遞的速度比在神經(jīng)纖維上傳導(dǎo)得慢？提示因?yàn)榕d奮在突觸處的傳遞要進(jìn)行電信號到化學(xué)信號再到電信號的轉(zhuǎn)換，而且神經(jīng)遞質(zhì)在突觸間隙擴(kuò)散速度較慢，但興奮在神經(jīng)纖維上只通過電信號傳導(dǎo)。3.研究發(fā)現(xiàn)，與突觸前膜相對的突觸后膜有許多突起，請據(jù)所學(xué)知識分析突觸后膜的這種結(jié)構(gòu)特點(diǎn)的生理意義。提示擴(kuò)大了突觸后膜的面積，有利于神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)揮作用。命題點(diǎn)1興奮產(chǎn)生和傳導(dǎo)的機(jī)制分析1.[2023山東改編]神經(jīng)細(xì)胞的離子跨膜運(yùn)輸除受膜內(nèi)外離子濃度差影響外，還受膜內(nèi)外電位差的影響。下列說法正確的是（A）A.靜息電位狀態(tài)下，膜內(nèi)外電位差一定阻止K＋的外流B.動作電位達(dá)到峰值時(shí)，膜內(nèi)外電位差使Na＋不再內(nèi)流，此時(shí)膜內(nèi)外Na＋濃度相等C.動作電位產(chǎn)生過程中，膜內(nèi)外電位差始終促進(jìn)Na＋的內(nèi)流D.靜息電位→動作電位→靜息電位過程中，不會出現(xiàn)膜內(nèi)外電位差為0的情況解析靜息時(shí)，細(xì)胞膜主要對K＋有通透性，造成K＋順濃度梯度外流，使膜外陽離子濃度高于膜內(nèi)，K＋外流是靜息電位形成的基礎(chǔ)，隨著K＋外流數(shù)量增加，細(xì)胞內(nèi)外的電位差也逐漸增大，細(xì)胞外陽離子對K＋的排斥力也在增大，因此靜息狀態(tài)下，膜內(nèi)外電位差一定阻止K＋的外流，A正確。動作電位達(dá)到峰值時(shí)，膜內(nèi)外電位差使Na＋不再內(nèi)流，此時(shí)膜外Na＋濃度仍高于膜內(nèi)的，B錯(cuò)誤；動作電位產(chǎn)生過程中，Na＋的內(nèi)流也受到膜內(nèi)外電位差的影響，其影響是先促進(jìn)再抑制，C錯(cuò)誤。靜息時(shí)，膜電位表現(xiàn)為外正內(nèi)負(fù)，細(xì)胞興奮時(shí)，膜電位表現(xiàn)為外負(fù)內(nèi)正，在靜息電位→動作電位→靜息電位過程中，會出現(xiàn)膜內(nèi)外電位差為0的情況，D錯(cuò)誤。命題變式[設(shè)問拓展型]請回答興奮的產(chǎn)生和傳導(dǎo)過程中K＋、Na＋的運(yùn)輸方式問題：（1）靜息電位時(shí)K＋外流和動作電位產(chǎn)生時(shí)Na＋內(nèi)流都是從高濃度到低濃度運(yùn)輸?shù)?，需要轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的協(xié)助，運(yùn)輸方式為協(xié)助擴(kuò)散。（2）在恢復(fù)靜息電位過程中，在Na＋－K＋泵作用下排Na＋吸K＋是逆濃度梯度運(yùn)輸?shù)?，運(yùn)輸方式為主動運(yùn)輸。2.[跨學(xué)科融合/2023北京，12分]細(xì)胞膜的選擇透過性與細(xì)胞膜的靜息電位密切相關(guān)?？茖W(xué)家以哺乳動物骨骼肌細(xì)胞為材料，研究了靜息電位形成的機(jī)制。（1）骨骼肌細(xì)胞膜的主要成分是蛋白質(zhì)和脂質(zhì)，膜的基本支架是磷脂雙分子層。（2）假設(shè)初始狀態(tài)下，膜兩側(cè)正負(fù)電荷均相等，且膜內(nèi)K＋濃度高于膜外。在靜息電位形成過程中，當(dāng)膜僅對K＋具有通透性時(shí)，K＋順濃度梯度向膜外流動，膜外正電荷和膜內(nèi)負(fù)電荷數(shù)量逐步增加，對K＋進(jìn)一步外流起阻礙作用，最終K＋跨膜流動達(dá)到平衡，形成穩(wěn)定的跨膜靜電場，此時(shí)膜兩側(cè)的電位表現(xiàn)是外正內(nèi)負(fù)。K＋靜電場強(qiáng)度只能通過公式“K＋靜電場強(qiáng)度（mV）＝60×lg胞外K＋（3）骨骼肌細(xì)胞處于靜息狀態(tài)時(shí)，實(shí)驗(yàn)測得膜的靜息電位為-90mV，膜內(nèi)、外K＋濃度依次為155mmol/L和4mmol/L（lg胞外K＋濃度胞內(nèi)K＋濃度＝-1①靜息狀態(tài)下，K＋靜電場強(qiáng)度為-95.4mV，與靜息電位實(shí)測值接近，推測K＋外流形成的靜電場可能是構(gòu)成靜息電位的主要因素。②為證明①中的推測，研究者梯度增加細(xì)胞外K＋濃度并測量靜息電位。如果所測靜息電位的值梯度增大，則可驗(yàn)證此假設(shè)。解析（1）細(xì)胞膜主要由脂質(zhì)和蛋白質(zhì)組成，此外，還有少量的糖類。磷脂雙分子層是細(xì)胞膜的基本支架。（2）靜息電位時(shí)，膜兩側(cè)的電位表現(xiàn)為外正內(nèi)負(fù)。（3）①由（2）給出的K＋靜電場強(qiáng)度公式K＋靜電場強(qiáng)度（mV）＝60×lg胞外K＋濃度胞內(nèi)K＋濃度，再結(jié)合（3）給出的lg胞外K＋濃度胞內(nèi)K＋濃度＝-1.59可以直接算出靜息狀態(tài)下，K＋靜電場強(qiáng)度為60×（-1.59）＝-命題點(diǎn)2突觸的結(jié)構(gòu)和功能分析3.[2022廣東]研究多巴胺的合成和釋放機(jī)制，可為帕金森病（老年人多發(fā)性神經(jīng)系統(tǒng)疾?。┑姆乐翁峁?shí)驗(yàn)依據(jù)，最近研究發(fā)現(xiàn)在小鼠體內(nèi)多巴胺的釋放可受乙酰膽堿調(diào)控，該調(diào)控方式通過神經(jīng)元之間的突觸聯(lián)系來實(shí)現(xiàn)（如圖所示）。據(jù)圖分析，下列敘述錯(cuò)誤的是（B）A.乙釋放的多巴胺可使丙膜的電位發(fā)生改變B.多巴胺可在甲與乙、乙與丙之間傳遞信息C.從功能角度看，乙膜既是突觸前膜也是突觸后膜D.乙膜上的乙酰膽堿受體異?？赡苡绊懚喟桶返尼尫沤馕龇治鰣D示可知，甲（膽堿能神經(jīng)元）通過胞吐釋放乙酰膽堿，乙酰膽堿可與多巴胺能神經(jīng)元（乙）上的乙酰膽堿受體結(jié)合，調(diào)控多巴胺能神經(jīng)元對多巴胺的釋放，多巴胺可作用于突觸后神經(jīng)元（丙）的樹突或胞體。乙可釋放多巴胺，多巴胺與丙上的多巴胺受體結(jié)合，會引起丙膜的電位發(fā)生變化，A正確；多巴胺可在乙與丙之間傳遞信息，不能在甲和乙之間傳遞信息，在甲和乙之間傳遞信息的物質(zhì)是乙酰膽堿，B錯(cuò)誤；分析題圖可知，乙膜既是乙酰膽堿作用的突觸后膜，也是能釋放多巴胺的突觸前膜，C正確；多巴胺的釋放受乙酰膽堿的調(diào)控，故乙膜上的乙酰膽堿受體異?？赡苡绊懚喟桶返尼尫牛珼正確。命題變式[設(shè)問拓展型]多巴胺的釋放可受乙酰膽堿調(diào)控是帕金森病（PD）患病的機(jī)理之一，如圖所示。下列說法錯(cuò)誤的是（B）A.發(fā)病原因可能是患者體內(nèi)釋放多巴胺的量減少而釋放乙酰膽堿的量增加B.圖中的多巴胺和乙酰膽堿均可以使突觸后膜由外正內(nèi)負(fù)變?yōu)橥庳?fù)內(nèi)正C.多巴胺和乙酰膽堿都是小分子有機(jī)物，以胞吐形式釋放D.可以使用擬多巴胺類藥和抗乙酰膽堿藥對PD進(jìn)行治療解析結(jié)合圖示可知，發(fā)病原因可能是患者體內(nèi)釋放多巴胺的量減少而釋放乙酰膽堿的量增加，A正確；結(jié)合圖示可知，圖中的多巴胺會抑制運(yùn)動神經(jīng)元興奮，而乙酰膽堿可以促進(jìn)運(yùn)動神經(jīng)元興奮，顯然二者使突觸后膜發(fā)生的變化不同，即乙酰膽堿會使突觸后膜由外正內(nèi)負(fù)變?yōu)橥庳?fù)內(nèi)正，而多巴胺不能引起突觸后膜產(chǎn)生興奮，B錯(cuò)誤；多巴胺和乙酰膽堿都是小分子有機(jī)物，但作為神經(jīng)遞質(zhì)，二者均以胞吐形式釋放，C正確；根據(jù)圖中的病因可知，可以使用擬多巴胺類藥增加多巴胺的量和利用抗乙酰膽堿藥減少或減弱乙酰膽堿的作用對PD進(jìn)行治療，D正確。4.[2023浙江6月]神經(jīng)元的軸突末梢可與另一個(gè)神經(jīng)元的樹突或胞體構(gòu)成突觸。通過微電極測定細(xì)胞的膜電位，PSP1和PSP2分別表示突觸a和突觸b的后膜電位，如圖所示。下列敘述正確的是（B）A.突觸a、b前膜釋放的遞質(zhì)，分別使突觸a后膜通透性增大、突觸b后膜通透性降低B.PSP1和PSP2由離子濃度改變形成，共同影響突觸后神經(jīng)元動作電位的產(chǎn)生C.PSP1由K＋外流或Cl－內(nèi)流形成，PSP2由Na＋或Ca2＋內(nèi)流形成D.突觸a、b前膜釋放的遞質(zhì)增多，分別使PSP1幅值增大、PSP2幅值減小解析由題圖可知，突觸a、b前膜釋放的遞質(zhì)能引起突觸后膜電位改變，使突觸a、b后膜通透性均增大，A錯(cuò)誤。圖中PSP1膜電位差減小，可能是Na＋或Ca2＋內(nèi)流形成的，PSP2膜電位差增大，可能是K＋外流或Cl－內(nèi)流形成的，共同影響突觸后神經(jīng)元動作電位的產(chǎn)生，B正確、C錯(cuò)誤。細(xì)胞接受有效刺激后，一旦產(chǎn)生動作電位，其幅值就達(dá)最大，增加刺激強(qiáng)度，動作電位的幅值不再增大，進(jìn)而推測突觸a、b前膜釋放的遞質(zhì)增多，PSP1、PSP2幅值可能不變，D錯(cuò)誤。命題點(diǎn)3興奮的傳導(dǎo)和傳遞過程分析5.[2021遼寧，不定項(xiàng)]短時(shí)記憶與腦內(nèi)海馬區(qū)神經(jīng)元的環(huán)狀聯(lián)系有關(guān)，如圖表示相關(guān)結(jié)構(gòu)。信息在環(huán)路中循環(huán)運(yùn)行，使神經(jīng)元活動的時(shí)間延長。下列有關(guān)此過程的敘述錯(cuò)誤的是（ACD）A.興奮在環(huán)路中的傳遞順序是①→②→③→①B.M處的膜電位為外負(fù)內(nèi)正時(shí)，膜外的Na＋濃度高于膜內(nèi)C.N處突觸前膜釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì)D.神經(jīng)遞質(zhì)與相應(yīng)受體結(jié)合后，進(jìn)入突觸后膜內(nèi)發(fā)揮作用解析興奮在神經(jīng)元之間的傳遞是單向的，興奮在環(huán)路中的傳遞順序是①→②→③→②，A錯(cuò)誤；當(dāng)M處的膜電位為外負(fù)內(nèi)正時(shí)，膜外的Na＋通過協(xié)助擴(kuò)散方式進(jìn)入膜內(nèi)，此時(shí)膜外的Na＋濃度高于膜內(nèi)，B正確；據(jù)題意，信息在環(huán)路中循環(huán)運(yùn)行，使神經(jīng)元活動的時(shí)間延長，可推出N處突觸前膜釋放興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，C錯(cuò)誤；神經(jīng)遞質(zhì)與相應(yīng)受體結(jié)合后，引發(fā)突觸后膜電位變化，一般情況下，神經(jīng)遞質(zhì)不進(jìn)入突觸后膜內(nèi)發(fā)揮作用，D錯(cuò)誤。6.[江蘇高考]如圖為部分神經(jīng)興奮傳導(dǎo)通路示意圖，相關(guān)敘述正確的是（A）A.①、②或④處必須受到足夠強(qiáng)度的刺激才能產(chǎn)生興奮B.①處產(chǎn)生的興奮可傳導(dǎo)到②和④處，且電位大小相等C.通過結(jié)構(gòu)③，興奮可以從細(xì)胞a傳遞到細(xì)胞b，也能從細(xì)胞b傳遞到細(xì)胞aD.細(xì)胞外液的變化可以影響①處興奮的產(chǎn)生，但不影響③處興奮的傳遞解析興奮是指動物體或人體內(nèi)的某些細(xì)胞或組織（如神經(jīng)組織）感受外界刺激后，由相對靜止?fàn)顟B(tài)變?yōu)轱@著活躍狀態(tài)的過程，①、②或④處要產(chǎn)生興奮，必須要有足夠強(qiáng)度的刺激，刺激強(qiáng)度太小不能引起興奮的產(chǎn)生，A正確；由于突觸前膜釋放的神經(jīng)遞質(zhì)有興奮性遞質(zhì)和抑制性遞質(zhì)兩種，所以①處產(chǎn)生的興奮可能傳到④處也可能不能傳到④處，故④處的電位大小與②處可能不同，B錯(cuò)誤；結(jié)構(gòu)③是突觸，興奮在突觸處的傳遞是單向的，通過結(jié)構(gòu)③，興奮可以從細(xì)胞a傳遞到細(xì)胞b，但不能從細(xì)胞b傳遞到細(xì)胞a，C錯(cuò)誤；細(xì)胞外液的變化既可以影響興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)，又可以影響興奮在神經(jīng)元之間的傳遞，D錯(cuò)誤。命題點(diǎn)4藥物或其他因素對興奮傳導(dǎo)和傳遞的影響分析7.[2023湖北]心肌細(xì)胞上廣泛存在Na＋-K＋泵和Na＋-Ca2＋交換體（轉(zhuǎn)入Na＋的同時(shí)排出Ca2＋），兩者的工作模式如圖所示。已知細(xì)胞質(zhì)中鈣離子濃度升高可引起心肌收縮。某種藥物可以特異性阻斷細(xì)胞膜上的Na＋-K＋泵。關(guān)于該藥物對心肌細(xì)胞的作用，下列敘述正確的是（C）A.心肌收縮力下降B.細(xì)胞內(nèi)液的鉀離子濃度升高C.動作電位期間鈉離子的內(nèi)流量減少D.細(xì)胞膜上Na＋-Ca2＋交換體的活動加強(qiáng)解析分析題圖可知，Na＋-K＋泵的運(yùn)輸使膜外Na＋濃度高于膜內(nèi)，而Na＋通過Na＋-Ca2＋交換體順濃度梯度從膜外運(yùn)輸?shù)侥?nèi)產(chǎn)生化學(xué)勢能，Na＋-Ca2＋交換體利用該能量將Ca2＋從膜內(nèi)逆濃度梯度運(yùn)輸?shù)侥ね?，?xì)胞質(zhì)中Ca2＋濃度下降，若用某種藥物阻斷細(xì)胞膜上Na＋-K＋泵的作用，則會影響Ca2＋從膜內(nèi)運(yùn)輸?shù)侥ね?，?dǎo)致細(xì)胞質(zhì)中Ca2＋濃度升高，據(jù)題干信息可知，細(xì)胞質(zhì)中Ca2＋濃度升高會導(dǎo)致心肌收縮力增強(qiáng)，A錯(cuò)誤；阻斷Na＋-K＋泵的作用，K＋從膜外到膜內(nèi)的運(yùn)輸受阻，細(xì)胞內(nèi)液的鉀離子濃度下降，B錯(cuò)誤；阻斷Na＋-K＋泵的作用，Na＋從膜內(nèi)到膜外的運(yùn)輸受阻，導(dǎo)致細(xì)胞外液與細(xì)胞質(zhì)中的Na＋濃度差減小，因此動作電位期間Na＋的內(nèi)流量減少，C正確；Na＋-Ca2＋交換體的活動與細(xì)胞內(nèi)外Na＋的濃度差有關(guān)，阻斷Na＋-K＋泵的作用會降低細(xì)胞內(nèi)外Na＋的濃度差，Na＋-Ca2＋交換體的活動受抑制，D錯(cuò)誤。8.[2022全國乙]運(yùn)動神經(jīng)元與骨骼肌之間的興奮傳遞過度會引起肌肉痙攣，嚴(yán)重時(shí)會危及生命。下列治療方法中合理的是（B）A.通過藥物加快神經(jīng)遞質(zhì)經(jīng)突觸前膜釋放到突觸間隙中B.通過藥物阻止神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上特異性受體結(jié)合C.通過藥物抑制突觸間隙中可降解神經(jīng)遞質(zhì)的酶的活性D.通過藥物增加突觸后膜上神經(jīng)遞質(zhì)特異性受體的數(shù)量解析據(jù)題干信息可知，運(yùn)動神經(jīng)元與骨骼肌之間的興奮傳遞過度會引起肌肉痙攣，降低突觸間隙中神經(jīng)遞質(zhì)的含量或阻止神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上的特異性受體結(jié)合或減少神經(jīng)遞質(zhì)受體的數(shù)量等都可抑制興奮傳遞過度。若通過藥物加快神經(jīng)遞質(zhì)經(jīng)突觸前膜釋放到突觸間隙中，則會導(dǎo)致突觸間隙中神經(jīng)遞質(zhì)過多，使興奮傳遞更加過度，此治療方法不合理，A不符合題意；若通過藥物阻止神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上特異性受體結(jié)合，興奮傳遞過度會被抑制，此治療方法合理，B符合題意；若通過藥物抑制突觸間隙中可降解神經(jīng)遞質(zhì)的酶的活性，則會導(dǎo)致突觸間隙中神經(jīng)遞質(zhì)不能及時(shí)被分解，使興奮傳遞更加過度，此治療方法不合理，C不符合題意；若通過藥物增加突觸后膜上神經(jīng)遞質(zhì)特異性受體的數(shù)量，會導(dǎo)致神經(jīng)遞質(zhì)與更多受體結(jié)合，使興奮傳遞更加過度，此治療方法不合理，D不符合題意。通性通法圖解興奮傳遞過程中的異常情況考點(diǎn)2神經(jīng)系統(tǒng)的分級調(diào)節(jié)和人腦的高級功能1.神經(jīng)系統(tǒng)的分級調(diào)節(jié)（1）神經(jīng)系統(tǒng)對軀體運(yùn)動的分級調(diào)節(jié)（2）神經(jīng)系統(tǒng)對內(nèi)臟活動的分級調(diào)節(jié)①神經(jīng)系統(tǒng)對內(nèi)臟活動的調(diào)節(jié)與它對軀體運(yùn)動的調(diào)節(jié)相似，也是通過[8]反射進(jìn)行的。②排尿反射的分級調(diào)節(jié)③調(diào)節(jié)內(nèi)臟活動的中樞提醒中樞神經(jīng)系統(tǒng)的不同部位，存在許多分別調(diào)控特定生理功能的神經(jīng)中樞，也存在著控制同一生理活動的不同神經(jīng)中樞，它們分工協(xié)作，調(diào)節(jié)著整個(gè)機(jī)體。2.人腦的高級功能基礎(chǔ)自測1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的不同神經(jīng)中樞分別負(fù)責(zé)調(diào)控某一特定的生理功能。（×）2.軀體的運(yùn)動只受大腦皮層中軀體運(yùn)動中樞的調(diào)控。（×）3.自主神經(jīng)系統(tǒng)是不受意識控制的，因此它是完全自主的。（×）4.沒有高級中樞的調(diào)控，排尿反射可以進(jìn)行，但排尿不完全，也不受意識控制。（√）5.在第一級記憶中，停留時(shí)間越長就越不容易進(jìn)入第二級記憶。（×）6.當(dāng)盲人用手指“閱讀”盲文時(shí)，參與此過程的高級神經(jīng)中樞只有軀體感覺中樞和軀體運(yùn)動中樞。（×）7.學(xué)習(xí)和記憶由多個(gè)腦區(qū)和神經(jīng)通路參與，涉及腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)作用和某些種類蛋白質(zhì)的合成。（√）8.手的運(yùn)動受大腦皮層中央前回下部的調(diào)控[2022遼寧，T5B]。（×）9.大腦皮層言語區(qū)的H區(qū)神經(jīng)細(xì)胞受損傷，患者不能聽懂話[2021河北，T11A]。（√）10.大腦皮層受損的“植物人”仍具有節(jié)律性的自主呼吸運(yùn)動；哺乳動物腦干被破壞，或腦干和脊髓間的聯(lián)系被切斷，呼吸停止。上述事實(shí)說明，自主呼吸運(yùn)動不需要位于大腦皮層的呼吸中樞參與，自主呼吸運(yùn)動的節(jié)律性是位于腦干的呼吸中樞產(chǎn)生的[2023浙江1月，T21（4）]。情境應(yīng)用1.腦卒中俗稱中風(fēng)，是一種急性腦血管疾病。某些腦卒中患者四肢、脊髓、脊神經(jīng)等正常，但由于腦部受損，患者四肢不能運(yùn)動，其原因是神經(jīng)系統(tǒng)對軀體的運(yùn)動存在分級調(diào)節(jié)，低級神經(jīng)中樞受高級神經(jīng)中樞的控制，腦部控制相關(guān)反射活動的高級神經(jīng)中樞受損，導(dǎo)致效應(yīng)器（四肢）不能正常運(yùn)動。2.當(dāng)有飛蟲在普通人眼前飛過時(shí)，眼睛會不受控制地眨一下，其原因是由腦干參與的眨眼反射不需要大腦中神經(jīng)中樞的參與也能完成；但經(jīng)過訓(xùn)練的戰(zhàn)士則不會眨眼，是因?yàn)榇竽X也可以參與這個(gè)反射活動，所以可以有意識地進(jìn)行控制。3.頭部受到外傷的某成年人或患有腦梗死的患者會出現(xiàn)“尿床”現(xiàn)象，其原因是頭部外傷可能傷及大腦皮層或上（下）行傳導(dǎo)束，腦梗死傷及控制排尿的高級中樞（大腦皮層），使其喪失對排尿的低級中樞的控制。4.分析縮手反射如何受大腦皮層相應(yīng)區(qū)域的調(diào)控，推測這種調(diào)控的途徑是怎樣的？提示縮手反射的中樞在脊髓，但脊髓縮手反射中樞受大腦皮層相應(yīng)代表區(qū)的調(diào)控。在接受刺激后，產(chǎn)生的信號傳至脊髓，脊髓將信號繼續(xù)傳向大腦皮層，大腦作出綜合分析后將是否縮手的信號傳至脊髓，脊髓通過傳出神經(jīng)將信號傳至上肢相應(yīng)肌肉，相應(yīng)肌肉作出反應(yīng)。命題點(diǎn)1神經(jīng)系統(tǒng)的分級調(diào)節(jié)分析1.[2023全國甲改編]中樞神經(jīng)系統(tǒng)對維持人體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)具有重要作用。下列關(guān)于人體中樞神經(jīng)系統(tǒng)的敘述，錯(cuò)誤的是（D）A.大腦皮層是調(diào)節(jié)機(jī)體活動的最高級中樞B.大腦皮層發(fā)出的指令一般要經(jīng)過小腦或者腦干才能傳給低級中樞C.位于脊髓的低級中樞通常受腦中相應(yīng)的高級中樞調(diào)控D.人體脊髓完整而腦部受到損傷時(shí)，不能完成膝跳反射解析大腦皮層是調(diào)節(jié)機(jī)體活動的最高級中樞，A正確；大腦皮層發(fā)出的指令有的要經(jīng)過小腦或者腦干中的中樞分級處理傳給脊髓中的低級中樞，有的則經(jīng)過傳出神經(jīng)纖維直接到達(dá)脊髓的低級中樞，B、C正確；膝跳反射屬于非條件反射，其低級中樞位于脊髓，人體脊髓完整而腦部受到損傷時(shí)，仍然能完成膝跳反射，D錯(cuò)誤。2.人體排尿是一種復(fù)雜的反射活動，如圖表示排尿反射過程。當(dāng)膀胱被尿液充盈時(shí)，膀胱的牽張感受器受到刺激產(chǎn)生興奮，使人產(chǎn)生尿意，引起膀胱逼尿肌收縮，排出尿液，逼尿肌收縮又進(jìn)一步刺激牽張感受器興奮。下列敘述正確的是（C）A.大腦接受信息后，控制排尿，這屬于反射活動B.排尿活動受神經(jīng)系統(tǒng)的分級調(diào)節(jié)，排尿活動不是反饋調(diào)節(jié)C.若P處受損，膀胱仍能排出尿液，但排尿不完全，也不能受意識控制D.脊髓對膀胱擴(kuò)大和縮小的控制不受大腦皮層調(diào)控解析反射的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是反射弧，大腦接受信息后，控制排尿，沒有經(jīng)過完整的反射弧，不屬于反射活動，A錯(cuò)誤；當(dāng)膀胱被尿液充盈時(shí)，膀胱內(nèi)牽張感受器受到刺激產(chǎn)生興奮，使人產(chǎn)生尿意，引起膀胱逼尿肌收縮，排出尿液，而逼尿肌收縮又進(jìn)一步刺激牽張感受器興奮，促進(jìn)排尿過程，體現(xiàn)了正反饋調(diào)節(jié)，B錯(cuò)誤；若P處受損，脊髓失去了高級中樞的控制，排尿不受意識控制，但是在脊髓的控制下，膀胱仍然可以排出尿液，C正確；脊髓對膀胱擴(kuò)大和縮小的控制也受大腦皮層調(diào)控，D錯(cuò)誤。命題變式[設(shè)問拓展型]若某人在車禍中下丘腦受到暫時(shí)性損傷，出現(xiàn)多尿癥狀，原因是什么？由于下丘腦能分泌抗利尿激素，促進(jìn)腎小管、集合管對水的重吸收，減少尿量，人在車禍中下丘腦受到暫時(shí)性損傷，抗利尿激素分泌減少，會出現(xiàn)多尿癥狀。命題點(diǎn)2人腦的高級功能分析3.[2022山東]缺血性腦卒中是因腦部血管阻塞而引起的腦部損傷，可發(fā)生在腦的不同區(qū)域。若缺血性腦卒中患者無其他疾病或損傷，下列說法錯(cuò)誤的是（A）A.損傷發(fā)生在大腦皮層S區(qū)時(shí)，患者不能發(fā)出聲音B.損傷發(fā)生在下丘腦時(shí)，患者可能出現(xiàn)生物節(jié)律失調(diào)C.損傷導(dǎo)致上肢不能運(yùn)動時(shí)，患者的縮手反射仍可發(fā)生D.損傷發(fā)生在大腦時(shí)，患者可能會出現(xiàn)排尿不完全解析S區(qū)為運(yùn)動性語言中樞，損傷后，患者與講話有關(guān)的肌肉和發(fā)聲器官完全正常，能發(fā)出聲音，但不能用詞語表達(dá)思想，A錯(cuò)誤；下丘腦是控制生物節(jié)律的中樞，損傷發(fā)生在下丘腦時(shí)，患者可能出現(xiàn)生物節(jié)律失調(diào)，B正確；損傷導(dǎo)致上肢不能運(yùn)動時(shí)，可能是大腦皮層的軀體運(yùn)動中樞受到損傷，此時(shí)患者的縮手反射仍可發(fā)生，因?yàn)榭s手反射的低級中樞在脊髓，C正確；排尿的高級中樞在大腦皮層，損傷發(fā)生在大腦時(shí)，患者可能會出現(xiàn)排尿不完全，D正確。4.[2024河北大聯(lián)考]研究發(fā)現(xiàn)，恐懼記憶是通過增強(qiáng)海馬體與杏仁核之間的聯(lián)系而形成的。杏仁核在與情緒強(qiáng)烈關(guān)聯(lián)的記憶中起著重要的作用，抑郁癥的產(chǎn)生可能與杏仁核受損有關(guān)，同時(shí)海馬體在短時(shí)記憶的鞏固中起著重要的作用，并能夠?qū)⒖謶值挠洃泜鬟f給杏仁核。下列敘述錯(cuò)誤的是（D）A.恐懼、焦慮等消極情緒達(dá)到一定程度會使人產(chǎn)生抑郁B.短時(shí)記憶可能與海馬體及神經(jīng)元之間即時(shí)的信息交流有關(guān)C.與正常人相比，抑郁癥患者可能會出現(xiàn)杏仁核體積減小等癥狀D.情緒會影響記憶的形成，記憶和情緒均屬于腦的低級功能解析消極情緒的產(chǎn)生是抑郁的誘因，即恐懼、焦慮等消極情緒達(dá)到一定程度會使人產(chǎn)生抑郁，A正確；短時(shí)記憶可能與神經(jīng)元之間即時(shí)的信息交流有關(guān)，尤其是與大腦皮層下一個(gè)形狀像海馬的腦區(qū)有關(guān)，B正確；抑郁癥的產(chǎn)生可能與杏仁核受損有關(guān)，據(jù)此推測，與正常人相比，抑郁癥患者可能會出現(xiàn)杏仁核體積變小等癥狀，C正確；情緒會影響記憶的形成，記憶和情緒均屬于腦的高級功能，D錯(cuò)誤。1.[2022浙江6月]聽到上課鈴聲，同學(xué)們立刻走進(jìn)教室，這一行為與神經(jīng)調(diào)節(jié)有關(guān)。該過程中，其中一個(gè)神經(jīng)元的結(jié)構(gòu)及其在某時(shí)刻的電位如圖所示。下列關(guān)于該過程的敘述，錯(cuò)誤的是（A）A.此刻①處Na＋內(nèi)流，②處K＋外流，且兩者均不需要消耗能量B.①處產(chǎn)生的動作電位沿神經(jīng)纖維傳播時(shí)，波幅一直穩(wěn)定不變C.②處產(chǎn)生的神經(jīng)沖動，只能沿著神經(jīng)纖維向右側(cè)傳播出去D.若將電表的兩個(gè)電極分別置于③、④處，指針會發(fā)生偏轉(zhuǎn)解析①處即將恢復(fù)靜息電位，②處即將產(chǎn)生動作電位，故此時(shí)①處K＋外流，②處Na＋內(nèi)流，A錯(cuò)誤；動作電位的傳導(dǎo)具有不衰減性，①處產(chǎn)生的動作電位沿神經(jīng)纖維傳播時(shí)，波幅一直穩(wěn)定不變，B正確；②處產(chǎn)生的神經(jīng)沖動只能沿著神經(jīng)纖維向右側(cè)傳播出去，C正確；若將電表的兩個(gè)電極分別置于③、④處，興奮傳至③、④處時(shí)指針會發(fā)生偏轉(zhuǎn)，D正確。2.[2022山東]藥物甲、乙、丙均可治療某種疾病，相關(guān)作用機(jī)制如圖所示，突觸前膜釋放的遞質(zhì)為去甲腎上腺素（NE）。下列說法錯(cuò)誤的是（B）A.藥物甲的作用導(dǎo)致突觸間隙中的NE增多B.藥物乙抑制NE釋放過程中的正反饋C.藥物丙抑制突觸間隙中NE的回收D.NE－β受體復(fù)合物可改變突觸后膜的離子通透性解析藥物甲抑制單胺氧化酶的活性，從而阻止去甲腎上腺素（NE）的滅活，進(jìn)而導(dǎo)致突觸間隙中的NE增多，A正確；從藥物甲、乙、丙均可治療某種疾病，而甲、乙的作用結(jié)果是使突觸間隙NE增多，可知乙抑制受體的作用能使突觸間隙NE增多，即受體與NE結(jié)合會抑制NE釋放，是負(fù)反饋，B錯(cuò)誤；由圖可知，去甲腎上腺素可被突觸前膜攝取回收，而藥物丙可抑制突觸間隙中NE的回收，C正確；NE與突觸后膜的β受體特異性結(jié)合后，可改變突觸后膜的離子通透性，引發(fā)突觸后膜膜電位變化，D正確。3.[2021江蘇]在脊髓中央灰質(zhì)區(qū)，神經(jīng)元a、b、c通過兩個(gè)突觸傳遞信息，如圖所示。下列相關(guān)敘述正確的是（C）A.a興奮則會引起b、c興奮B.b興奮使c內(nèi)Na＋快速外流產(chǎn)生動作電位C.a和b釋放的遞質(zhì)均可改變突觸后膜的離子通透性D.失去腦的調(diào)控作用，脊髓反射活動無法完成解析a興奮后可能產(chǎn)生興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，也可能產(chǎn)生抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，因此，a興奮可能會引起b、c興奮或抑制，A錯(cuò)誤；動作電位是由Na＋快速內(nèi)流產(chǎn)生的，B錯(cuò)誤；由圖可知，a釋放的遞質(zhì)作用于b，b釋放的遞質(zhì)作用于c，即a和b釋放的遞質(zhì)均可改變突觸后膜的離子通透性，C正確；失去腦的調(diào)控作用，通過脊髓仍能完成簡單的反射活動，D錯(cuò)誤。4.[2021湖南]研究人員利用電壓鉗技術(shù)改變槍烏賊神經(jīng)纖維膜電位，記錄離子進(jìn)出細(xì)胞引發(fā)的膜電流變化，結(jié)果如圖所示，圖a為對照組，圖b和圖c分別為通道阻斷劑TTX、TEA處理組。下列敘述正確的是（A）A.TEA處理后，只有內(nèi)向電流存在B.外向電流由Na＋通道所介導(dǎo)C.TTX處理后，外向電流消失D.內(nèi)向電流結(jié)束后，神經(jīng)纖維膜內(nèi)Na＋濃度高于膜外解析由圖可知，TEA阻斷鉀通道，TEA處理后內(nèi)向電流仍存在，外向電流消失，A正確；阻斷鉀通道后外向電流消失，說明外向電流由K＋通道所介導(dǎo)，B錯(cuò)誤；TTX阻斷鈉通道，TTX處理后外向電流仍存在，內(nèi)向電流消失，C錯(cuò)誤；內(nèi)向電流的形成是Na＋內(nèi)流的結(jié)果，該過程中，Na＋的運(yùn)輸方式為協(xié)助擴(kuò)散，內(nèi)向電流結(jié)束后，神經(jīng)纖維膜外Na＋濃度仍然高于膜內(nèi)，D錯(cuò)誤。5.[2020浙江7月]分布有乙酰膽堿受體的神經(jīng)元稱為膽堿能敏感神經(jīng)元，它普遍存在于神經(jīng)系統(tǒng)中，參與學(xué)習(xí)與記憶等調(diào)節(jié)活動。乙酰膽堿酯酶催化乙酰膽堿的分解，藥物阿托品能阻斷乙酰膽堿與膽堿能敏感神經(jīng)元的相應(yīng)受體結(jié)合。下列說法錯(cuò)誤的是（B）A.乙酰膽堿分泌量和受體數(shù)量改變會影響膽堿能敏感神經(jīng)元發(fā)揮作用B.使用乙酰膽堿酯酶抑制劑可抑制膽堿能敏感神經(jīng)元受體發(fā)揮作用C.膽堿能敏感神經(jīng)元的數(shù)量改變會影響學(xué)習(xí)與記憶等調(diào)節(jié)活動D.注射阿托品可影響膽堿能敏感神經(jīng)元所引起的生理效應(yīng)解析乙酰膽堿能與乙酰膽堿受體特異性結(jié)合使膽堿能敏感神經(jīng)元興奮，乙酰膽堿分泌量和受體數(shù)量改變會影響兩者的結(jié)合概率，從而影響膽堿能敏感神經(jīng)元發(fā)揮作用，A正確；抑制乙酰膽堿酯酶的活性，則乙酰膽堿分解減少，會使乙酰膽堿持續(xù)與受體結(jié)合，促進(jìn)膽堿能敏感神經(jīng)元發(fā)揮作用，B錯(cuò)誤；根據(jù)題干信息可知，膽堿能敏感神經(jīng)元參與學(xué)習(xí)和記憶等調(diào)節(jié)活動，該類神經(jīng)元數(shù)量改變會對學(xué)習(xí)與記憶等活動產(chǎn)生影響，C正確；阿托品能阻斷乙酰膽堿與膽堿能敏感神經(jīng)元的相應(yīng)受體結(jié)合，使突觸后膜不能正常興奮，因此注射阿托品將抑制膽堿能敏感神經(jīng)元引起的生理效應(yīng)，D正確。6.[2023湖南，12分]長時(shí)程增強(qiáng)（LTP）是突觸前纖維受到高頻刺激后，突觸傳遞強(qiáng)度增強(qiáng)且能持續(xù)數(shù)小時(shí)至幾天的電現(xiàn)象，與人的長時(shí)記憶有關(guān)。如圖是海馬區(qū)某側(cè)支LTP產(chǎn)生機(jī)制示意圖，回答下列問題：（1）依據(jù)以上機(jī)制示意圖，LTP的發(fā)生屬于正（填“正”或“負(fù)”）反饋調(diào)節(jié)。（2）若阻斷NMDA受體作用，再高頻刺激突觸前膜，未誘發(fā)LTP，但出現(xiàn)了突觸后膜電現(xiàn)象。據(jù)圖推斷，該電現(xiàn)象與Na＋內(nèi)流有關(guān)。（3）為了探討L蛋白的自身磷酸化位點(diǎn)（圖中α位和β位）對L蛋白自我激活的影響，研究人員構(gòu)建了四種突變小鼠甲、乙、丙和丁，并開展了相關(guān)實(shí)驗(yàn)，結(jié)果如表所示：組別結(jié)果項(xiàng)目正常小鼠甲乙丙丁α位突變?yōu)槔i氨酸，該位點(diǎn)不發(fā)生自身磷酸化α位突變?yōu)樘於彼?，阻斷Ca2＋/鈣調(diào)蛋白復(fù)合體與L蛋白結(jié)合β位突變?yōu)楸彼幔撐稽c(diǎn)不發(fā)生自身磷酸化L蛋白編碼基因缺失L蛋白活性＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋－高頻刺激有LTP有LTP？無LTP無LTP注：“＋”多少表示活性強(qiáng)弱，“－”表示無活性。據(jù)此分析：①小鼠乙在高頻刺激后有（填“有”或“無”）LTP現(xiàn)象，原因是小鼠乙體內(nèi)L蛋白具有更強(qiáng)活性，推測發(fā)生了相較于正常小鼠強(qiáng)度更大的L蛋白自我激活，使突觸后膜的AMPA受體敏感性更高，數(shù)量更多。②α位的自身磷酸化可能對L蛋白活性具有抑制作用。③在甲、乙和丁實(shí)驗(yàn)組中，無L蛋白β位自身磷酸化的組是丁。解析（1）分析題圖可知，神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上受體結(jié)合后會導(dǎo)致突觸前膜持續(xù)釋放神經(jīng)遞質(zhì)，以及突觸后膜上AMPA受體的敏感性增強(qiáng)，數(shù)量增多，所以LTP的發(fā)生屬于正反饋調(diào)節(jié)。（2）若阻斷NMDA受體作用，則Ca2＋不能內(nèi)流，Ca2＋不能與鈣調(diào)蛋白結(jié)合，一方面，不能激活L蛋白；另一方面，也不會產(chǎn)生NO，不能增強(qiáng)遞質(zhì)釋放，所以不會誘發(fā)LTP，但阻斷NMDA受體作用后，出現(xiàn)了突觸后膜電現(xiàn)象，據(jù)圖推斷，該電現(xiàn)象與Na＋內(nèi)流有關(guān)。（3）一、選擇題1.下列關(guān)于興奮的傳導(dǎo)和傳遞的說法，正確的是（C）A.人體細(xì)胞中只有傳入神經(jīng)元能產(chǎn)生興奮和傳導(dǎo)興奮B.神經(jīng)細(xì)胞處于靜息狀態(tài)時(shí)，通常細(xì)胞外K＋濃度高于細(xì)胞內(nèi)C.突觸前膜釋放乙酰膽堿（一種神經(jīng)遞質(zhì)）的方式是胞吐D.在興奮傳遞過程中，突觸后膜上發(fā)生的信號轉(zhuǎn)變過程是電信號?化學(xué)信號?電信號解析傳入神經(jīng)元、傳出神經(jīng)元、中間神經(jīng)元都可以產(chǎn)生興奮和傳導(dǎo)興奮，A錯(cuò)誤；神經(jīng)細(xì)胞處于靜息狀態(tài)時(shí)，通常細(xì)胞內(nèi)K＋濃度高于細(xì)胞外，B錯(cuò)誤；突觸前膜通過胞吐的方式釋放神經(jīng)遞質(zhì)，C正確；在興奮傳遞過程中，突觸后膜上發(fā)生的信號轉(zhuǎn)變過程是化學(xué)信號→電信號，D錯(cuò)誤。2.[2024重慶檢測]乙酰膽堿（圖中用A－C表示）能作為興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，其合成與釋放途徑如圖所示，下列敘述錯(cuò)誤的是（D）A.物質(zhì)E是ATP，物質(zhì)B是ADP和PiB.A－C合成后以胞吐的方式釋放到突觸間隙C.A－C合成過程中，物質(zhì)C能反復(fù)利用D.若抑制D酶活性，會抑制突觸后神經(jīng)元產(chǎn)生興奮解析據(jù)圖分析，物質(zhì)E是ATP，物質(zhì)B是ADP和Pi，A正確；A－C表示乙酰膽堿，合成后通過胞吐的方式釋放到突觸間隙，并作用于突觸后膜，B正確；圖中顯示C可以反復(fù)利用，C正確；若抑制D酶活性，突觸后神經(jīng)元會持續(xù)興奮，D錯(cuò)誤。3.[2023海南]藥物W可激活腦內(nèi)某種抑制性神經(jīng)遞質(zhì)的受體，增強(qiáng)該神經(jīng)遞質(zhì)的抑制作用，可用于治療癲癇。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（C）A.該神經(jīng)遞質(zhì)可從突觸前膜以胞吐方式釋放出來B.該神經(jīng)遞質(zhì)與其受體結(jié)合后，可改變突觸后膜對離子的通透性C.藥物W阻斷了突觸前膜對該神經(jīng)遞質(zhì)的重吸收而增強(qiáng)抑制作用D.藥物W可用于治療因腦內(nèi)神經(jīng)元過度興奮而引起的疾病解析神經(jīng)遞質(zhì)以胞吐的方式從突觸前膜釋放到突觸間隙，A正確；神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上的相應(yīng)受體結(jié)合，形成遞質(zhì)—受體復(fù)合物，從而改變突觸后膜對離子的通透性，引發(fā)突觸后膜興奮或抑制，B正確；由題干可知，藥物W可激活腦內(nèi)某種抑制性神經(jīng)遞質(zhì)的受體，增強(qiáng)該神經(jīng)遞質(zhì)的抑制作用，即藥物W不是通過阻斷突觸前膜對該神經(jīng)遞質(zhì)的重吸收而增強(qiáng)抑制作用的，C錯(cuò)誤；藥物W可激活腦內(nèi)某種抑制性神經(jīng)遞質(zhì)的受體，增強(qiáng)該神經(jīng)遞質(zhì)的抑制作用，因此，藥物W可用于治療因腦內(nèi)神經(jīng)元過度興奮而引起的疾病，D正確。4.[融合新概念/2024合肥檢測]如圖所示，在有髓神經(jīng)纖維上，具有較厚的髓鞘，每間隔1毫米左右髓鞘中斷，在兩段髓鞘之間是無髓鞘的部分，稱為郎飛氏結(jié)，其電阻要比有髓鞘部分小得多。在神經(jīng)沖動傳導(dǎo)時(shí)，局部電流可由一個(gè)郎飛氏結(jié)跳躍到鄰近的下一個(gè)郎飛氏結(jié)，這種傳導(dǎo)方式稱為跳躍傳導(dǎo)。下列有關(guān)說法正確的是（A）A.跳躍傳導(dǎo)方式極大地加快了興奮在神經(jīng)纖維上傳導(dǎo)的速度B.參與構(gòu)成髓鞘的細(xì)胞是具有支持、保護(hù)等功能的特殊神經(jīng)元C.興奮傳導(dǎo)至郎飛氏結(jié)部位時(shí)，細(xì)胞膜兩側(cè)的電位表現(xiàn)為內(nèi)負(fù)外正D.有髓神經(jīng)纖維上局部電流隨傳導(dǎo)距離的增加，興奮強(qiáng)度會下降解析由題中信息知，郎飛氏結(jié)的電阻較小，在神經(jīng)沖動傳導(dǎo)時(shí)，局部電流可由一個(gè)郎飛氏結(jié)跳躍到鄰近的下一個(gè)郎飛氏結(jié)，這種傳導(dǎo)方式極大地加快了神經(jīng)沖動在神經(jīng)纖維上傳導(dǎo)的速度，A正確；參與構(gòu)成髓鞘的細(xì)胞是具有支持、保護(hù)等功能的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞，B錯(cuò)誤；興奮傳導(dǎo)至郎飛氏結(jié)部位時(shí)，Na＋內(nèi)流，細(xì)胞膜兩側(cè)的電位表現(xiàn)為內(nèi)正外負(fù)，C錯(cuò)誤；動作電位沿著神經(jīng)纖維傳導(dǎo)時(shí)具有不衰減性，興奮強(qiáng)度不會隨傳導(dǎo)距離的增加而衰減，D錯(cuò)誤。5.[2023惠州一調(diào)]圖甲為突觸結(jié)構(gòu)示意圖，圖乙表示受到刺激時(shí)神經(jīng)纖維上的電位變化。下列敘述錯(cuò)誤的是（A）A.圖甲中a處釋放的神經(jīng)遞質(zhì)都能使b處產(chǎn)生如圖乙所示的電位變化B.圖甲中的a處能完成電信號→化學(xué)信號的轉(zhuǎn)變C.圖乙中動作電位的形成主要由Na＋內(nèi)流造成D.若將神經(jīng)纖維置于高K＋的液體環(huán)境中，則圖乙所示膜電位初始值會變化解析神經(jīng)遞質(zhì)由突觸前膜釋放后，經(jīng)擴(kuò)散通過突觸間隙，作用于突觸后膜，使下一個(gè)神經(jīng)元興奮或抑制，所以圖甲中a處釋放的神經(jīng)遞質(zhì)不一定能使b處產(chǎn)生如圖乙所示的電位變化，A錯(cuò)誤；興奮傳導(dǎo)到a處，突觸前膜可釋放神經(jīng)遞質(zhì)，故在圖甲中的a處能完成電信號→化學(xué)信號的轉(zhuǎn)變，B正確；圖乙表示受到刺激時(shí)神經(jīng)纖維上動作電位的變化，動作電位的形成主要由Na＋內(nèi)流造成，C正確；靜息電位的形成與K＋外流有關(guān)，若將神經(jīng)纖維置于高K＋的液體環(huán)境中，K＋外流減少，則圖乙所示膜電位初始值會發(fā)生改變，D正確。6.[2024浙江檢測]如圖為各級中樞示意圖，下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（D）A.某人因撞擊損傷了②部位，可導(dǎo)致呼吸驟停B.①中有體溫調(diào)節(jié)中樞、水平衡的調(diào)節(jié)中樞，還與生物節(jié)律的控制有關(guān)C.③中某些神經(jīng)元發(fā)出的神經(jīng)纖維能支配①②④和脊髓中的某些中樞D.與成年人有意識“憋尿”相關(guān)的中樞僅有③解析②腦干中具有呼吸中樞等，腦干損傷可導(dǎo)致呼吸驟停，A正確；①下丘腦具有體溫調(diào)節(jié)中樞、水平衡的調(diào)節(jié)中樞，還與生物節(jié)律的控制有關(guān)，B正確；③大腦皮層是調(diào)節(jié)機(jī)體活動的最高級中樞，其中某些神經(jīng)元發(fā)出的神經(jīng)纖維能支配①下丘腦、②腦干、④小腦和脊髓中的某些中樞，C正確；成年人有意識地“憋尿”，說明脊髓（低級中樞）受大腦皮層（高級中樞）的調(diào)節(jié)，相關(guān)中樞是大腦皮層（③）和脊髓，D錯(cuò)誤。7.下列關(guān)于人腦高級功能的敘述，正確的是（A）A.某人因意外車禍而大腦受損，但他能夠看懂文字和聽懂別人說話，說明大腦皮層的V區(qū)和H區(qū)沒有受損B.當(dāng)盲人用手指閱讀盲文時(shí)，參與此過程的高級神經(jīng)中樞只有軀體運(yùn)動中樞C.運(yùn)動性語言中樞（W區(qū)）受損的患者不會講話D.某同學(xué)正在跑步，下丘腦和腦干不參與調(diào)節(jié)解析盲人在用手指觸摸盲文時(shí)，首先要接受盲文的刺激，產(chǎn)生感覺，這與軀體感覺中樞有關(guān)；手指的運(yùn)動與軀體運(yùn)動中樞有關(guān)；盲人根據(jù)盲文的刺激產(chǎn)生的感覺與言語區(qū)發(fā)生聯(lián)系，從而能辨認(rèn)出盲文中的文字，B錯(cuò)誤。運(yùn)動性語言中樞（S區(qū)）受損的患者不會講話，書寫性語言中樞（W區(qū)）受損的患者不會寫字，C錯(cuò)誤。小腦有保持平衡的功能，腦干有調(diào)節(jié)呼吸、心臟功能的基本活動中樞，下丘腦中有水平衡的調(diào)節(jié)中樞等，脊髓是低級運(yùn)動中樞，大腦皮層是調(diào)節(jié)機(jī)體活動的最高級中樞，這些都與跑步過程有關(guān)，D錯(cuò)誤。8.[2024佛山一模]研究發(fā)現(xiàn)，日光照射實(shí)驗(yàn)動物皮膚后會使其血液里的一種化學(xué)物質(zhì)（UCA）含量大幅增加，且UCA可進(jìn)入大腦神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)并轉(zhuǎn)化成谷氨酸。細(xì)胞內(nèi)的谷氨酸在運(yùn)動皮層以及海馬區(qū)的神經(jīng)末梢釋放，并能激活相關(guān)的腦內(nèi)神經(jīng)環(huán)路，從而增強(qiáng)運(yùn)動學(xué)習(xí)能力以及物體識別記憶能力。下列推斷錯(cuò)誤的是（A）A.光照可促進(jìn)UCA在內(nèi)環(huán)境中轉(zhuǎn)化成谷氨酸B.谷氨酸可作為一種神經(jīng)遞質(zhì)參與神經(jīng)調(diào)節(jié)C.上述學(xué)習(xí)和記憶能力需要多個(gè)腦區(qū)共同完成D.抑制谷氨酸合成可能會使實(shí)驗(yàn)動物的記憶力下降解析UCA轉(zhuǎn)化成谷氨酸的場所是大腦神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)，而不是內(nèi)環(huán)境中，A錯(cuò)誤；細(xì)胞內(nèi)的谷氨酸能在神經(jīng)末梢釋放，說明谷氨酸可作為一種神經(jīng)遞質(zhì)，B正確；由題意可知，學(xué)習(xí)和記憶是由多個(gè)腦區(qū)和神經(jīng)通路參與的，C正確；根據(jù)題干信息，谷氨酸能激活相關(guān)的腦內(nèi)神經(jīng)環(huán)路，從而增強(qiáng)運(yùn)動學(xué)習(xí)能力以及物體識別記憶能力，可知抑制谷氨酸合成可能會使實(shí)驗(yàn)動物的記憶力下降，D正確。9.[結(jié)合日常生活實(shí)際/2024江西九校聯(lián)考，多選]抑郁癥是一種常見的精神障礙性疾病，臨床表現(xiàn)為情緒低落、悲觀、認(rèn)知功能減退等。醫(yī)學(xué)研究表明，抑郁癥與單胺類神經(jīng)遞質(zhì)數(shù)量下降或傳遞功能下降相關(guān)。單胺氧化酶是一種單胺類神經(jīng)遞質(zhì)的降解酶。下列說法正確的是（BCD）A.抑郁癥患者大都出現(xiàn)生物節(jié)律紊亂的現(xiàn)象，生物節(jié)律的控制中樞位于大腦皮層B.積極建立和維系良好的人際關(guān)系、適量運(yùn)動可有效緩解抑郁C.情緒是人對環(huán)境所作出的反應(yīng)，也是大腦的高級功能之一D.單胺氧化酶抑制劑可作為一種抗抑郁藥物解析抑郁癥患者大都出現(xiàn)生物節(jié)律紊亂的現(xiàn)象，下丘腦是腦的重要組成部分，其中有體溫調(diào)節(jié)中樞、水平衡調(diào)節(jié)中樞等，還與生物節(jié)律等的控制有關(guān)，A錯(cuò)誤。積極建立和維系良好的人際關(guān)系、適量運(yùn)動和調(diào)節(jié)壓力可以幫助我們減少和更好地應(yīng)對情緒波動，B正確。情緒是人對環(huán)境所作出的反應(yīng)，也是大腦的高級功能之一，C正確。由題干可知，抑郁癥與單胺類神經(jīng)遞質(zhì)數(shù)量下降或傳遞功能下降相關(guān)。單胺氧化酶是一種單胺類神經(jīng)遞質(zhì)的降解酶，單胺氧化酶抑制劑可抑制單胺氧化酶活性，可作為一種抗抑郁藥物，D正確。10.[2024南陽檢測]腦卒中（腦中風(fēng)）在我國比較常見，有些患者往往突然出現(xiàn)臉部、手臂及腿部麻木等癥狀，隨后身體左側(cè)上下肢都不能運(yùn)動。研究表明，腦中風(fēng)患者的脊髓、脊神經(jīng)等正常，四肢也都沒有任何損傷，但是腦部有血管阻塞，使得大腦某區(qū)出現(xiàn)了損傷。個(gè)別患者即使出院后也有尿失禁現(xiàn)象。下列說法正確的是（A）A.患者的大腦皮層第一運(yùn)動區(qū)可能有損傷B.患者能發(fā)生膝跳反射，但針刺左手沒有感覺C.刺激患者大腦皮層中央前回的頂部，可引起頭部器官的運(yùn)動D.患者出現(xiàn)尿失禁，是由于血管堵塞破壞了大腦的低級排尿中樞解析大腦皮層第一運(yùn)動區(qū)是軀體運(yùn)動中樞，由于腦中風(fēng)患者身體左側(cè)上下肢都不能運(yùn)動，所以大腦皮層第一運(yùn)動區(qū)可能有損傷，A正確。因?yàn)榛颊呒顾枵?，而膝跳反射的神?jīng)中樞在脊髓，所以患者能發(fā)生膝跳反射；因?yàn)榛颊呤沁\(yùn)動功能出現(xiàn)障礙，說明受損的是第一運(yùn)動區(qū)，即中央前回，而感覺的產(chǎn)生不在此處，所以針刺左手，患者可能有感覺，B錯(cuò)誤。刺激大腦皮層中央前回（又叫第一運(yùn)動區(qū)）的頂部，可以引起下肢的運(yùn)動；刺激中央前回的下部，則會引起頭部器官的運(yùn)動，C錯(cuò)誤。排尿中樞在脊髓，受大腦皮層的調(diào)控，患者出現(xiàn)尿失禁，可能是血管堵塞破壞了大腦的高級中樞，D錯(cuò)誤。二、非選擇題11.[2024南寧一模，11分]重癥肌無力是一種由神經(jīng)—肌肉接頭（類似突觸）處傳遞功能障礙引發(fā)的疾病，由于免疫失調(diào)，患者體內(nèi)產(chǎn)生了與乙酰膽堿受體特異性結(jié)合的抗體，進(jìn)而影響肌肉收縮，導(dǎo)致出現(xiàn)肌無力等癥狀。致病機(jī)理如圖所示，請回答下列問題：（1）興奮以電信號形式沿著神經(jīng)纖維傳導(dǎo)到突觸前膜，引起突觸前膜以胞吐方式將乙酰膽堿釋放，這個(gè)過程完成了電信號到化學(xué)信號的轉(zhuǎn)換。（2）興奮在神經(jīng)元之間和在神經(jīng)—肌肉接頭處的傳遞都是單向的，原因是神經(jīng)遞質(zhì)存在于突觸小泡中，只能由突觸前膜釋放，然后作用于突觸后膜，且神經(jīng)—肌肉接頭類似突觸。（3）據(jù)圖分析可知，重癥肌無力是一種自身免疫病（填“過敏反應(yīng)”“自身免疫病”或“免疫缺陷病”），判斷依據(jù)是機(jī)體免疫系統(tǒng)對自身成分（乙酰膽堿受體）發(fā)生免疫反應(yīng)（或體內(nèi)產(chǎn)生了與乙酰膽堿受體特異性結(jié)合的抗體，最終使乙酰膽堿受體被降解），對機(jī)體造成損傷并出現(xiàn)了癥狀。（4）在臨床上，重癥肌無力可以通過注射乙酰膽堿酯酶（分解乙酰膽堿）抑制劑進(jìn)行治療，原理是乙酰膽堿酯酶抑制劑能抑制乙酰膽堿酯酶的活性，導(dǎo)致乙酰膽堿不能被分解，從而使突觸后膜持續(xù)興奮。解析（1）興奮在神經(jīng)纖維上以電信號的形式進(jìn)行傳導(dǎo)。乙酰膽堿屬于神經(jīng)遞質(zhì)，其釋放方式為胞吐。興奮以電信號形式沿著神經(jīng)纖維傳導(dǎo)到突觸前膜，引起突觸前膜釋放乙酰膽堿的過程中完成了電信號到化學(xué)信號的轉(zhuǎn)換。（2）神經(jīng)遞質(zhì)存在于突觸小泡中，只能由突觸前膜釋放，然后作用于突觸后膜，又知神經(jīng)—肌肉接頭類似突觸，因此興奮在神經(jīng)元之間和在神經(jīng)—肌肉接頭處的傳遞都是單向的。（3）重癥肌無力的病因是機(jī)體產(chǎn)生了與乙酰膽堿受體特異性結(jié)合的抗體，最終使乙酰膽堿受體被降解，從而影響肌肉收縮。重癥肌無力屬于自身免疫病。（4）乙酰膽堿酯酶抑制劑能抑制乙酰膽堿酯酶的活性，導(dǎo)致乙酰膽堿不能被分解，從而使突觸后膜持續(xù)興奮，因此，在臨床上，重癥肌無力可以通過注射乙酰膽堿酯酶抑制劑進(jìn)行治療。一、選擇題12.[2024河南聯(lián)考]光線進(jìn)入小鼠眼球刺激視網(wǎng)膜后，產(chǎn)生的信號通過如圖所示過程傳至高級中樞，產(chǎn)生視覺。有關(guān)信號產(chǎn)生及傳導(dǎo)過程的敘述錯(cuò)誤的是（D）A.光刺激感受器，感受器會產(chǎn)生電信號B.信號傳遞過程有電信號與化學(xué)信號之間的轉(zhuǎn)換C.產(chǎn)生視覺的高級中樞在大腦皮層D.圖中視覺產(chǎn)生的過程經(jīng)過了完整的反射弧解析光刺激感受器，產(chǎn)生的興奮在神經(jīng)纖維上以電信號的形式傳導(dǎo)，所以感受器會產(chǎn)生電信號，A正確；根據(jù)圖示可知，眼中有突觸結(jié)構(gòu)，興奮在突觸處傳遞時(shí)，會有電信號與化學(xué)信號之間的轉(zhuǎn)換，B正確；產(chǎn)生視覺的高級中樞在大腦皮層，C正確；圖示的視覺產(chǎn)生過程中只有感受器、傳入神經(jīng)和高級中樞，沒有傳出神經(jīng)和效應(yīng)器，因此沒有經(jīng)過完整的反射弧，D錯(cuò)誤。13.[2024浙江模擬]如圖為有髓神經(jīng)纖維的局部，被髓鞘細(xì)胞包裹的軸突區(qū)域（b、d）鈉離子、鉀離子不能進(jìn)出細(xì)胞，裸露的軸突區(qū)域（a、c、e）鈉離子、鉀離子進(jìn)出不受影響。下列敘述正確的是（D）A.c區(qū)域處于興奮狀態(tài)時(shí)，膜內(nèi)離子均為陽離子B.a區(qū)域處于靜息狀態(tài)時(shí)，細(xì)胞膜對鈉離子的通透性較大C.局部電流在軸突膜內(nèi)的傳導(dǎo)方向?yàn)閍→c和e→cD.軸突區(qū)域b、d不能產(chǎn)生興奮解析c區(qū)域是內(nèi)正外負(fù)的電位，膜內(nèi)有陽離子和陰離子，A錯(cuò)誤；a區(qū)域處于靜息狀態(tài)，細(xì)胞膜對鉀離子的通透性較大，B錯(cuò)誤；局部電流在軸突膜內(nèi)的傳導(dǎo)方向與膜內(nèi)電流方向一致，為c→a、c→e，C錯(cuò)誤；被髓鞘細(xì)胞包裹的軸突區(qū)域b、d不能發(fā)生鈉離子和鉀離子的流動，不能產(chǎn)生興奮，D正確。14.[2024南陽模擬]牽涉痛是指由某些內(nèi)臟疾病引起的體表部位發(fā)生疼痛的現(xiàn)象。例如，心肌缺血時(shí)，除心前區(qū)疼痛外，還常出現(xiàn)左肩和左上臂疼痛，這種現(xiàn)象產(chǎn)生的原因是神經(jīng)中樞無法判斷刺激來自內(nèi)臟還是體表（如圖）。有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（B）A.圖中①和③、②和③之間都能通過神經(jīng)遞質(zhì)傳遞信息B.圖中①③②構(gòu)成了一個(gè)完整的反射弧C.脊髓可將興奮傳至大腦皮層產(chǎn)生痛覺D.特定部位的疼痛可能提示某些內(nèi)臟疾病的發(fā)生解析圖中①和③、②和③之間都構(gòu)成突觸，因此都能通過神經(jīng)遞質(zhì)傳遞信息，A正確；反射弧通常由感受器、傳入神經(jīng)、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)和效應(yīng)器組成，結(jié)構(gòu)①③②不包含感受器和效應(yīng)器不能構(gòu)成一個(gè)完整的反射弧，B錯(cuò)誤；由圖示和題意可知，脊髓可將興奮傳至大腦皮層產(chǎn)生痛覺，C正確；特定部位的疼痛可能是某些內(nèi)臟疾病引起的，D正確。15.[2024衡陽模擬]某研究發(fā)現(xiàn)，環(huán)境溫度升高使AC神經(jīng)元的陽離子通道（TrpA1）被激活，陽離子內(nèi)流導(dǎo)致AC神經(jīng)元興奮。該信號通過神經(jīng)傳導(dǎo)，最終抑制PI神經(jīng)元興奮，從而促進(jìn)夜晚覺醒。具體過程如圖所示，下列相關(guān)分析錯(cuò)誤的是（D）A.AC神經(jīng)元可接受高溫刺激并以電信號→化學(xué)信號→電信號形式將興奮傳至DN1P神經(jīng)元B.抑制AC神經(jīng)元中TrpA1基因的表達(dá)會使高溫促進(jìn)夜晚覺醒的作用減弱C.某藥物可促進(jìn)突觸間隙中CNMa的分解，從而減弱高溫對夜晚睡眠質(zhì)量的影響D.DN1P神經(jīng)元釋放的CNMa與CNMa受體結(jié)合使PI神經(jīng)元興奮解析興奮可從一個(gè)神經(jīng)元的軸突傳至下一個(gè)神經(jīng)元的樹突或胞體，在突觸處進(jìn)行的信號轉(zhuǎn)換是電信號→化學(xué)信號→電信號，A正確。由題意可知，環(huán)境溫度升高使AC神經(jīng)元的陽離子通道（TrpAl）被激活，陽離子內(nèi)流導(dǎo)致AC神經(jīng)元興奮；DN1P神經(jīng)元釋放的CNMa為抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，最終抑制PI神經(jīng)元興奮，從而促進(jìn)夜晚覺醒。因此抑制AC神經(jīng)元中TrpA1基因的表達(dá)，會抑制AC神經(jīng)元興奮，進(jìn)而抑制DN1P神經(jīng)元興奮，抑制CNMa產(chǎn)生，從而不能抑制PI神經(jīng)元興奮，使高溫促進(jìn)夜晚覺醒的作用減弱，B正確。AC神經(jīng)元興奮，該信號通過神經(jīng)傳導(dǎo)，最終抑制PI神經(jīng)元興奮，從而促進(jìn)夜晚覺醒，若某藥物可促進(jìn)突觸間隙中CNMa的分解，則DN1P神經(jīng)元釋放的CNMa不能與CNMa受體正常結(jié)合，不能抑制PI神經(jīng)元興奮，夜晚不易覺醒，從而減弱高溫對夜晚睡眠質(zhì)量的影響，C正確。DN1P神經(jīng)元釋放的CNMa與CNMa受體結(jié)合，會抑制PI神經(jīng)元興奮，D錯(cuò)誤。16.[2023河北模擬]哥倫比亞大學(xué)的一