腦水腫治療進展綜述范文

腦水腫治療進展綜述范文第一篇腦水腫治療進展綜述范文第一篇隨著顯微外科技術(shù)的進步，微創(chuàng)血腫清除為腦出血患者帶來福音，但繼發(fā)性腦損傷卻仍可通過多種機制發(fā)生，導致患者預后仍不理想。當下大量臨床前試驗正尋找治療腦出血后腦水腫安全有效的藥物，但這些藥物在臨床實踐中并未得到有效的轉(zhuǎn)化。臨床試驗未得到理想的治療效果，主要與以下幾點有關(guān)。首先，腦出血后腦損傷是一個復雜的病理生理過程，而目前的研究過于關(guān)注單一靶點進行干預，不足以達到改善預后的程度進而導致治療失敗。其次，動物與人體的差別可能會使人體試驗達不到動物試驗的效果，甚至是有害的。此外，研究設計不夠嚴謹、研究樣本量太小、患者選擇標準不統(tǒng)一、單盲、給藥劑量不足等致使研究結(jié)果不能反映藥物的真實效果。另外，凝血酶和炎癥的作用具有雙面性。如早期凝血酶發(fā)揮止血作用的同時也會促進炎癥的發(fā)生，破壞血-腦屏障和產(chǎn)生細胞毒性作用；炎癥可引起一系列級聯(lián)反應破壞腦組織，但炎癥對于血腫的清除同樣至關(guān)重要。因此，不合適的干預時機可能會影響研究結(jié)果，甚至對預后是有害的。這就要求我們更深入研究繼發(fā)性腦損傷的細胞分子機制，尋找干預時機的標志性事件，在恰當?shù)臅r間窗進行干預。目前芬戈莫德、格列苯脲、瑞舒伐他汀以及塞來昔布具有較大臨床轉(zhuǎn)化潛力，需要在吸取經(jīng)驗教訓的基礎上，設計開展更為嚴謹?shù)呐R床試驗。未來聯(lián)合治療將是治療腦出血的大趨勢，包括多藥聯(lián)合治療以及干細胞移植治療、微創(chuàng)血腫清除手術(shù)與藥物聯(lián)合治療，可能會對患者預后有積極的作用。相信今后的研究能提供更多可靠的臨床證據(jù)，改善患者預后。

臨床神經(jīng)病學雜志2022年4月第35卷第2期

來源：神經(jīng)病學俱樂部

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腦水腫治療進展綜述范文第二篇應用生物標志物預測腦水腫是研究的熱點，血液中的基質(zhì)金屬蛋白酶、內(nèi)皮素1、炎性因子等的升高均與腦水腫有關(guān)。目前，尚無生物標志物可在臨床上有效準確地診斷腦水腫，因此生物標志物只能作為神經(jīng)影像學檢查的輔助手段。炎性反應、氧化應激等是缺血性腦梗死發(fā)生的重要因素。有研究表明，炎性生物標志物血清降鈣素原可以用來預測腦梗死的危險程度。

Katan等研究表明，血清降鈣素原濃度與缺血性卒中獨立相關(guān)（HR=，95%CI：～），認為血清降鈣素原可以作為檢測卒中后惡性腦水腫的生物標志物。值得注意的是，去骨瓣減壓術(shù)本質(zhì)上是對腦的損傷，可能會引起炎性生物標志物的增加，然而顱骨切除可以降低水腫造成的較高顱內(nèi)壓和血清降鈣素原含量，所以血清降鈣素原是否可以作為去骨瓣減壓術(shù)的愈后指標需進一步探究。

腦水腫治療進展綜述范文第三篇滲透治療是腦水腫所致顱內(nèi)高壓的非手術(shù)治療手段，其有效性主要取決于血-腦屏障是否完整、滲透藥物的反射系數(shù)以及滲透梯度是否產(chǎn)生。研究表明，滲透調(diào)節(jié)只在有血-腦屏障保護的區(qū)域起作用。

滲透治療是臨床治療腦水腫的主要手段之一，甘露醇和高滲鹽水是滲透療法中最常用的滲透劑。甘露醇是治療顱內(nèi)壓升高的一線藥物，但甘露醇的延長使用尤其是在重復給藥以后，會產(chǎn)生嚴重的副作用，其可部分跨過血-腦屏障，在受傷的腦組織中積累，導致血-腦屏障進一步損壞。此外，還可能會引起高血鉀、肺水腫、充血性心功能不全等并發(fā)癥。

高滲鹽水可以創(chuàng)造滲透壓梯度，使腦組織逐漸脫水，進而降低顱內(nèi)高壓。目前，臨床使用的高滲鹽水濃度范圍較廣（～），因此對于高滲鹽水的最適濃度的確定一直是研究的重點。Zeng等在研究中指出，同等條件下，與20%甘露醇治療組相比，10%的高滲鹽水組的血清Na+濃度和血漿晶體滲透壓顯著增加（P＜），這可能與10%的高滲鹽水更容易建立更高的滲透梯度有關(guān)。也有研究指出，等摩爾的甘露醇（20%）和高滲鹽水（）均可以用于改善顱內(nèi)高壓，且二者之間的效果差異無統(tǒng)計學意義（P＞）。高滲鹽水還可作為高滲甘露醇的替代療法。對甘露醇耐受的患者可選擇使用高滲鹽水緩解顱內(nèi)高壓。

腦水腫治療進展綜述范文第四篇腦水腫是多種疾病的繼發(fā)性癥狀，如缺血性卒中、腦出血、肝衰竭以及創(chuàng)傷性顱骨損傷等。腦水腫可分為細胞毒性腦水腫和血管源性腦水腫。在腦水腫形成初期，患者的癥狀較輕，可以在腦內(nèi)進行代償性調(diào)節(jié)，如通過減少腦脊液和血容量來平衡腦中水分的增加。

但是由于顱骨的存在，如果水分含量急劇增加，腦水腫進展速度超過了可以代償?shù)淖畲蟪潭?，則會導致顱內(nèi)壓升高，最終形成腦疝，對腦組織產(chǎn)生損害甚至導致患者死亡?，F(xiàn)階段，并無簡便有效的檢測手段及治療腦水腫的方法。臨床常用影像學方法檢測，但是花費較為昂貴；生物標志物是目前的研究熱點，但是并未有突破性的進展。

目前臨床對嚴重腦水腫治療仍然是以傳統(tǒng)治療方法如偏側(cè)顱骨切除術(shù)和滲透療法等為主。靶向性治療腦水腫在臨床前研究中已經(jīng)取得了較好的結(jié)果，但是并未能有效應用于臨床。該文綜述腦水腫目前常用的檢測指標和方法，以及常用的治療手段，并分析比較其優(yōu)劣，為理解和研究腦水腫提供參考。

腦水腫治療進展綜述范文第五篇腦出血后腦水腫是一個復雜的病理生理過程。目前比較公認的腦水腫發(fā)生機制中的關(guān)鍵因素主要包括：白細胞、小膠質(zhì)細胞、炎性因子（基質(zhì)金屬蛋白酶、細胞間黏附分子-1、TNF-α、IL-1）、凝血酶、紅細胞及其降解產(chǎn)物、水通道蛋白-4、補體以及自由基。腦出血后數(shù)小時內(nèi)，一方面血腫形成和擴大所產(chǎn)生的占位效應使得周圍腦組織受到機械性壓迫，顱內(nèi)壓不斷升高，腦血流量減少，腦組織缺血，組織細胞鈉，鉀-三磷酸腺苷酶被抑制，水鈉在細胞內(nèi)潴留，造成細胞毒性腦水腫。同時，大量自由基產(chǎn)生，活性氧和一氧化氮被激活，但由于腦組織中過氧化氫酶、谷胱甘肽及過氧化物酶含量較少，抗氧化能力差，這些大量生成的氧自由基可快速與腦組織中多不飽和脂肪酸發(fā)生脂質(zhì)過氧化反應，進而破壞細胞膜結(jié)構(gòu)及血-腦屏障，引起血管源性腦水腫。血漿蛋白的滲出、血凝塊收縮使得血塊內(nèi)的血清進入血腫周圍間隙使得血腫周圍滲透壓升高，靜水壓下降，水分進入血腫周圍區(qū)域，加重血管源性腦水腫，進而加重占位效應，惡性循環(huán)。

血液進入腦實質(zhì)后凝血酶活化，凝血級聯(lián)反應啟動。過多的凝血酶可誘導血-腦屏障的破壞，促進腦水腫的形成。一方面，凝血酶可通過激活蛋白酶激活受體（PARs）誘導內(nèi)皮細胞收縮和