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膿毒血癥診斷和治療1ppt課件完整對(duì)膿毒癥的認(rèn)識(shí)“sepsis(膿毒癥)”來(lái)源于古希臘詞,意為“腐爛的肉”十七世紀(jì)八十年代,Leeuwenhock第一次用“animalcules(微小動(dòng)物)”描述細(xì)菌但直到200年后,包括Koch,Pasteur,
Semmelweis
和Lister在內(nèi)的現(xiàn)代微生物和醫(yī)學(xué)奠基人才意識(shí)到細(xì)菌與感染之間的關(guān)系1914年,Schottmueller報(bào)道病原菌進(jìn)入血流是機(jī)體產(chǎn)生癥狀和體征的原因,從而改變了對(duì)“sepsis”的現(xiàn)代理解2ppt課件完整主要內(nèi)容定義流行病學(xué)病理生理機(jī)制診斷特征特點(diǎn)治療3ppt課件完整定義菌血癥:血中有細(xì)菌,血培養(yǎng)證實(shí)。是細(xì)菌由局部病灶入血,全身無(wú)中毒癥狀,但血液中可查到細(xì)菌。敗血癥:血中有微生物或其毒素。是指致病菌侵入血循環(huán),并在血中生長(zhǎng)繁殖,產(chǎn)生毒素而發(fā)生的急性全身性感染。全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS
,1991年)病人符合以下至少兩項(xiàng):發(fā)熱或者體溫過(guò)低:體溫>38
C或<36
C心動(dòng)過(guò)速:心率>90次/min呼吸急促或過(guò)度通氣:R>20次/m或PaCO2<32mmHg白細(xì)胞過(guò)多或過(guò)少:WBC>12.0
109/L或<4.0
109/L或幼稚細(xì)胞>10%ACCP/SCCM共識(shí)會(huì)議4ppt課件完整定義2001共識(shí)會(huì)議定義為機(jī)體對(duì)感染的全身性反應(yīng)爭(zhēng)論:是一種調(diào)節(jié)不良的反應(yīng),簡(jiǎn)單定義為對(duì)感染的反應(yīng)沒(méi)有包含這層負(fù)性的內(nèi)涵膿毒癥綜合征(1989年由Bone等提出)
低體溫(<96°F),或體溫過(guò)高(>101°F)心動(dòng)過(guò)速(>90次/分)呼吸過(guò)速(>20次/分)臨床上有明確的感染灶,至少一個(gè)終末器官的灌注不足或功能障礙將膿毒癥與器官功能障礙聯(lián)系起來(lái),但既然膿毒癥是一綜合征,“膿毒癥綜合征”就多少顯得有些冗余
5ppt課件完整真菌病毒寄生蟲(chóng)血源性感染菌血癥敗血癥其他SIRS其他創(chuàng)傷燒傷胰腺炎全身炎癥反應(yīng)綜合征與感染、非感染的關(guān)系6ppt課件完整定義膿毒癥:與感染相關(guān)的SIRS1991年ATS和SCCM共識(shí)會(huì)議提出然而,許多ICU的醫(yī)生仍然覺(jué)得沒(méi)有明確的膿毒癥的定義ACCP/SCCM/ATS/ESICM/SIS舉辦了一次關(guān)于膿毒癥定義的會(huì)議(2001年)認(rèn)為SIRS的診斷標(biāo)準(zhǔn)過(guò)于敏感而且缺乏特異性,指出更多的膿毒癥癥狀和體征可能會(huì)更好地反映對(duì)感染的臨床反應(yīng)7ppt課件完整膿毒癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)感染:已證明或疑似的感染,同時(shí)含有下列某些征象一般特點(diǎn)
發(fā)熱或者體溫過(guò)低心動(dòng)過(guò)速呼吸急促精神狀態(tài)改變無(wú)法解釋的高糖血癥VincentJL,etal.AmJRespirCritCareMed,2006,173:256-638ppt課件完整膿毒癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)炎癥參數(shù)白細(xì)胞過(guò)多或者過(guò)少C反應(yīng)蛋白(CRP)
增高(比正常高2個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差)降鈣素原(PCT)
增高(比正常高2個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差)組織灌注參數(shù)無(wú)法解釋的高乳酸血癥毛細(xì)血管再充盈減慢或皮膚出現(xiàn)花斑9ppt課件完整膿毒癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)器官功能障礙參數(shù)無(wú)法解釋的低氧血癥急性少尿凝血異常腸梗阻高膽紅素血癥血小板減少10ppt課件完整定義2001年SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS共識(shí)感染:由病原性的或潛在病原性的微生物入侵正常情況時(shí)無(wú)菌的組織,體液或者體腔引起的病理性過(guò)程膿毒癥:已證明或疑似的感染,以及炎癥反應(yīng)的一些癥狀和體征嚴(yán)重膿毒癥(相似于膿毒癥綜合征):并發(fā)一個(gè)或以上器官功能衰竭的膿毒癥LevyMM,etal.CritCareMed,2003,31:1250-5611ppt課件完整
定義膿毒癥膿毒癥是感染病原體與宿主免疫系統(tǒng)、炎癥反應(yīng)、凝血反應(yīng)之間相互作用,造成機(jī)體器官功能損害的復(fù)雜臨床綜合征。嚴(yán)重膿毒癥感染伴有器官血流灌注不足或功能障礙(器官灌注不足:血乳酸水平增加、少尿、外周循環(huán)障礙、意識(shí)狀態(tài)急性改變)。膿毒癥誘發(fā)的低血壓收縮壓<90mmHg或平均動(dòng)脈壓<70mmHg,或在沒(méi)有其他低血壓誘因時(shí)收縮壓下降>40mmHg或低于正常年齡組收縮壓<2SD。膿毒癥休克盡管適當(dāng)?shù)囊后w復(fù)蘇仍然存在膿毒癥誘發(fā)的低血壓。12ppt課件完整嚴(yán)重膿毒癥心血管:S≤90mmHg,或平均動(dòng)脈壓≤70mmHg,對(duì)靜脈補(bǔ)液無(wú)反應(yīng)腎:<0.5ml/kg/1h,盡管已有足夠的液體復(fù)蘇呼吸:PaO2/FiO2≤250,如果肺為唯一的功能障礙的器官,≤200血液:血小板計(jì)數(shù)<8萬(wàn)/l,或比最高值降低50%不能解釋的代謝性酸中毒:pH≤7.30或BE≥5.0mEq/L,血漿乳酸>1.5倍正常值高限足夠液體復(fù)蘇:PAWP≥12mmHg,或CVP≥8mmHg13ppt課件完整膿毒癥休克嚴(yán)重膿毒癥加上急性循環(huán)衰竭,其特點(diǎn)是盡管血容量已經(jīng)補(bǔ)足,仍然有除了膿毒癥外別的原因無(wú)法解釋的持續(xù)性動(dòng)脈低血壓盡管有足夠的液體復(fù)蘇,低血壓至少1小時(shí)(S<90mmHg,或比患者平時(shí)的血壓降低40mmHg);或需要用血管收縮劑維持收縮壓≥90mmHg或平均動(dòng)脈壓≥70mmHg14ppt課件完整定義頑固性膿毒癥休克:膿毒癥休克>1h,對(duì)液體和血管收縮劑無(wú)反應(yīng)多器官功能障礙綜合征:一個(gè)以上器官功能障礙,需要干預(yù)去維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定15ppt課件完整器官功能障礙一些普遍使用的標(biāo)準(zhǔn)16ppt課件完整流行病學(xué)美國(guó)
:750,000例嚴(yán)重膿毒癥/年,病死率約29%歐洲(SOAP):ICU病人膿毒癥患病率>35%,病死率27%法國(guó):1979年83/10萬(wàn),2000年240/10萬(wàn)1958-1997年文獻(xiàn):膿毒癥休克的死亡率下降,但由于發(fā)病人數(shù)增多,所以死于膿毒癥的病人總數(shù)是增加的17ppt課件完整流行病學(xué)原發(fā)感染部位的變化
1990年以前:腹部目前:肺部
其中:肺炎40%
腹腔內(nèi)感染20%
導(dǎo)管和原發(fā)性菌血癥15%
泌尿系感染10%FriedmanG,etal.CritCareMed,1998,26:2078-8618ppt課件完整流行病學(xué)病原微生物學(xué)(嚴(yán)重膿毒癥和休克)革蘭陰性菌,以往多
革蘭陽(yáng)性菌
真菌寄生蟲(chóng)感染約1/3的膿毒癥病人找不到明確的致病菌革蘭陽(yáng)性菌和真菌所致的比重越來(lái)越大AngusDC,etal.CritCareMed,2001,29:1303-10Brun-BuissonC,etal.IntensiveCareMed,2004,30:580-819ppt課件完整嚴(yán)重膿毒癥病原學(xué)n=866,8所大學(xué)醫(yī)學(xué)中心%20ppt課件完整血流感染的易患因素G-菌糖尿病淋巴增殖性疾病肝硬化燒傷創(chuàng)傷性檢查中性粒細(xì)胞減少癥停留尿管憩室炎,內(nèi)臟穿孔G+菌靜脈導(dǎo)管植入機(jī)械裝置燒傷中性粒細(xì)胞減少癥靜脈吸毒化膿性鏈球菌感染真菌中性粒細(xì)胞減少癥使用廣譜抗生素21ppt課件完整病理生理機(jī)制涉及復(fù)雜的細(xì)胞激活過(guò)程,其結(jié)果:細(xì)胞因子等炎癥介質(zhì)的釋放中性粒細(xì)胞,單核細(xì)胞和微血管內(nèi)皮細(xì)胞的激活
神經(jīng)內(nèi)分泌反饋的參與
補(bǔ)體,凝血和纖溶系統(tǒng)的激活啟動(dòng)首先是微生物成分被可溶性的或者結(jié)合于細(xì)胞的結(jié)構(gòu)識(shí)別分子或受體識(shí)別
22ppt課件完整LPSLBP單個(gè)核細(xì)胞巨噬細(xì)胞中性粒細(xì)胞CD14TLR4MD2LPS信號(hào)啟動(dòng)介質(zhì)產(chǎn)生和釋放放大信號(hào)和傳遞到其他細(xì)胞和組織內(nèi)毒素膿毒癥機(jī)制分子復(fù)合物23ppt課件完整病理生理機(jī)制細(xì)胞因子:TNFα和IL-1白細(xì)胞黏附、局部炎癥、中性粒細(xì)胞激活、發(fā)熱、紅細(xì)胞生成抑制、減少脂肪酸合成、抑制白蛋白合成濃度與患者預(yù)后有關(guān)TNFα和IL-1注入動(dòng)物體內(nèi)可復(fù)制出嚴(yán)重膿毒癥和器官衰竭的全部血流動(dòng)力學(xué)和生化特征嚴(yán)重感染模型中阻斷TNF和IL-1可避免并發(fā)癥發(fā)生HMGB1,MIF,凝血和免疫反應(yīng)24ppt課件完整病理生理機(jī)制內(nèi)毒素常可在膿毒癥病人的血中檢測(cè)到在沒(méi)有明確的革蘭陰性菌感染證據(jù)時(shí),可能是消化道細(xì)菌移位的結(jié)果內(nèi)毒素水平與高并發(fā)癥相關(guān)發(fā)熱病人菌血癥的早期標(biāo)志內(nèi)毒素水平測(cè)量:難于精確測(cè)定Limulus試驗(yàn)(特異性較差,真菌可陽(yáng)性)化學(xué)發(fā)光分析法:可靠而迅速,需進(jìn)一步確證25ppt課件完整病理生理機(jī)制其它的細(xì)菌毒素如G+菌釋放的粘肽和脂磷壁酸,也可誘導(dǎo)與膿毒癥相關(guān)介質(zhì)產(chǎn)生血流動(dòng)力學(xué)變化與微生物的種類(lèi)(G+或G-)相關(guān)性研究,結(jié)果前后不一致,目前認(rèn)為血流動(dòng)力學(xué)反應(yīng)與微生物的種類(lèi)無(wú)關(guān)并不意味致病微生物的種類(lèi)特異性無(wú)關(guān)緊要盡管機(jī)體對(duì)所有微生物產(chǎn)生相似的內(nèi)在免疫反應(yīng),也仍存在可調(diào)節(jié)性的病原特異的反應(yīng)26ppt課件完整免疫在感染進(jìn)程中起重要作用局部炎癥全身炎癥(SEPSIS)適度反應(yīng)免疫反應(yīng)紊亂MODS、MSOF痊愈感染嚴(yán)重膿毒癥、DIC、膿毒性休克凝血紊亂失控的全身炎癥(SEPSIS)反應(yīng)可以造成免疫功能紊亂(細(xì)胞免疫功能下調(diào))免疫紊亂導(dǎo)致機(jī)體對(duì)感染的易感性增加和毒性炎性介質(zhì)釋放增加27ppt課件完整膿毒癥的特征膿毒癥診斷與定義中遇到的一個(gè)關(guān)鍵的問(wèn)題是疾病過(guò)程的異質(zhì)性,不同基礎(chǔ)疾病感染及反應(yīng)是不同的影響膿毒癥的發(fā)展以及結(jié)局的因素可以用PIRO分類(lèi)P(predisposingfactor)易患因素I(infection)
感染R(response)
機(jī)體反應(yīng)O(organdysfunction)
器官功能障礙28ppt課件完整PIRO概念
P
年齡,酗酒,激素或免疫抑制劑免疫學(xué)監(jiān)測(cè),遺傳因素I
部位特異性(如肺炎,腹膜炎)X-線(xiàn),CT掃描,細(xì)菌學(xué)R
全身不適,體溫,心率,呼吸頻率
WBC,CRP,PCT,APTTO
血壓,尿量,Glasgow昏迷指數(shù)氧合指數(shù),肌酐,膽紅素,血小板臨床其他檢查年齡參與調(diào)節(jié)機(jī)體對(duì)膿毒癥的反應(yīng)病史也是一個(gè)因素,如肝硬化或接受免疫抑制治療遺傳因素在決定發(fā)病以及發(fā)病的嚴(yán)重程度起重要的作用,并
且調(diào)節(jié)個(gè)體對(duì)治療的反應(yīng)大多數(shù)和嚴(yán)重感染相關(guān)的遺傳特征與先天免疫反應(yīng)缺陷相
關(guān),如補(bǔ)體缺乏、中性粒細(xì)胞缺陷、CD14和TLRs的改變等P29ppt課件完整感染的特點(diǎn)由微生物種類(lèi)、感染源決定結(jié)局由感染部位和感染細(xì)菌的量和毒力決定PROWESS(APC治療嚴(yán)重膿毒癥全球試驗(yàn))顯示膿毒癥:泌尿系感染28天內(nèi)的病死率是21%,肺部感染34%(p<0.01)I
感染的微生物種類(lèi)和感染部位與死亡風(fēng)險(xiǎn)相關(guān)性
Cohen等最近建立了一個(gè)評(píng)分系統(tǒng),對(duì)菌血癥,腦膜炎,
肺炎,皮膚軟組織感染,腹膜炎和泌尿道感染進(jìn)行評(píng)分,
感染部位和致病微生物,與感染相關(guān)的死亡率
(從1,≤5%到4,>30%)
最近一項(xiàng)研究顯示入ICU24小時(shí)內(nèi)發(fā)生膿毒癥休克的病
人雖然病情更為嚴(yán)重,但結(jié)局比那些在ICU住院24小時(shí)
后發(fā)生低血壓的病人更好30ppt課件完整不同個(gè)體對(duì)感染的反應(yīng)是不同的,同一病人在不同時(shí)間的反應(yīng)也不同機(jī)體反應(yīng)的程度可以根據(jù)各種臨床和實(shí)驗(yàn)室表現(xiàn)的出現(xiàn)與否,以及白細(xì)胞,C反應(yīng)蛋白,和PCT等指標(biāo)上升的程度來(lái)評(píng)價(jià)然而,這些指標(biāo)都不是膿毒癥特異的,在其它情況下也會(huì)發(fā)生變化。而且這些指標(biāo)的變化也存在時(shí)間滯后性?;蚪M學(xué)和蛋白質(zhì)組學(xué)技術(shù)的進(jìn)展將能更為確切地反應(yīng)個(gè)體的免疫反應(yīng)狀態(tài)R
膿毒癥的結(jié)局與器官功能障礙的程度相關(guān),后者可以通過(guò)各種評(píng)分系統(tǒng)來(lái)評(píng)價(jià)最常用的是序貫器官衰竭評(píng)分這個(gè)評(píng)分系統(tǒng)與APACHEⅡ和簡(jiǎn)化的急性生理評(píng)分(SAPS)不同,只評(píng)價(jià)死亡的風(fēng)險(xiǎn),而不將MODS的各種程度個(gè)體化O31ppt課件完整膿毒癥的特點(diǎn)血流動(dòng)力學(xué)改變高動(dòng)力休克-暖休克,液體復(fù)蘇效果較好血管反應(yīng)性下降和心肌抑制發(fā)現(xiàn)死于膿毒癥休克的病人外周血管緊張性持續(xù)性缺陷,與心臟指數(shù)無(wú)關(guān)放射性核素的方法發(fā)現(xiàn)射血分?jǐn)?shù)的一過(guò)性急性下降,從而解釋了心室舒張如何在心肌受抑時(shí)維持每搏輸出量和心輸出量由于肺動(dòng)脈高壓,右心室后負(fù)荷增加,使得心肌受抑在右心室更容易表現(xiàn)出來(lái)32ppt課件完整膿毒癥的特點(diǎn)代謝改變?cè)S多研究對(duì)血管分流與代謝改變進(jìn)行了研究,試圖解決膿毒癥休克時(shí)細(xì)胞代謝的改變膿毒癥休克時(shí)氧耗的缺陷Fink引入“細(xì)胞病理性低氧”這一概念,解釋了體液復(fù)蘇后細(xì)胞代謝仍然異常的情況血流動(dòng)力學(xué)改變和代謝改變的作用共同存在33ppt課件完整基本病史:患者,男,77歲。
2011年3月3日:因“進(jìn)行性排尿困難16年,加重2月”入住我院泌尿外科。既往有高血壓、冠心病史20余年。具體案例34ppt課件完整體格檢查及理化檢查:T36.5℃,P95bpm,BP130/90mmHg,R20bpm,神清,口唇無(wú)紫紺,雙肺呼吸音粗,未聞及明顯濕性啰音,HR95bpm,律尚齊,未聞及雜音,腹軟,無(wú)明顯壓痛及反跳痛,恥骨上無(wú)壓痛,無(wú)膨隆,四肢無(wú)水腫。前列腺三度腫大,質(zhì)中,中央溝淺,無(wú)壓痛,未及明顯腫塊。2011年3月4日:血常規(guī):WBC5.8×109/L,N72.8%尿常規(guī):潛血2+,白細(xì)胞2+
腎功能:BUN8.2mmol/L,Cr78ummol/LCysC157.8ug/dl35ppt課件完整入院診斷
前列腺增生癥、尿路感染36ppt課件完整治療措施1、經(jīng)驗(yàn)性抗感染治療:氨曲南針
2.0g,q12h2、專(zhuān)科對(duì)癥治療,兩天來(lái)癥狀不緩解,行留置導(dǎo)尿術(shù),引出膿性尿500ml,行尿培養(yǎng)檢查
3、根據(jù)尿培養(yǎng)結(jié)果加用氟康唑針(6/3尿培養(yǎng):熱帶念珠菌)
37ppt課件完整病情進(jìn)展6/3:出現(xiàn)高熱(T39.5℃),急查血常規(guī):WBC:13.5×109/L,N:91.9%。并送血培養(yǎng)。加強(qiáng)抗感染治療:頭孢地嗪針2.0g,q12h。再次尿培養(yǎng):屎腸球菌(萬(wàn)古、替考敏感)
8/3:更改抗生素:替考拉寧0.2g,qd10/3:血培養(yǎng):金黃色葡萄球菌(MRSA)替考拉寧連續(xù)使用3天,體溫控制不佳,波動(dòng)在38℃左右,血象偏高11/3:再次出現(xiàn)高熱,T:39.1℃,伴尿少,心率快,呼吸略急促,血壓偏低,四肢末梢微涼。15時(shí)轉(zhuǎn)入ICU38ppt課件完整入ICU查體T38.5℃,HR120bpm,BP107/57mmHg,R30bpm。神志模糊,雙瞳孔等大等圓,直徑約3mm,對(duì)光反存在,雙肺可聞及濕性啰音,心音有力,腹軟,無(wú)明顯壓痛及反跳痛,雙下肢輕度水腫,活動(dòng)尚可,病理征未引出。面罩4L/Min給氧下SpO2
93%左右。39ppt課件完整復(fù)檢結(jié)果尿培養(yǎng):陰性連續(xù)三天痰培養(yǎng):金黃色葡萄球菌(MRSA)血培養(yǎng):金黃色葡萄球菌(MRSA)測(cè)定替考拉寧血藥濃度:5mg/L。40ppt課件完整ICU診斷膿毒血癥雙肺感染急性腎損害前列腺增生癥41ppt課件完整抗感染治療(1)替考拉寧400mg,q12h,連續(xù)3劑,確保治療早期迅速達(dá)到有效血藥濃度。(2)三劑后,替考拉寧400mg,qd。(3)第三天開(kāi)始替考拉寧400mg,每3天一次。(4)動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)血藥濃度42ppt課件完整其他治療措施化痰、霧化、補(bǔ)液營(yíng)養(yǎng)支持,對(duì)癥處理動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)腎功能,24小時(shí)尿量等43ppt課件完整治療策略液體復(fù)蘇感染控制血管活性藥物的應(yīng)用糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用支持治療其他44ppt課件完整液體復(fù)蘇
早期復(fù)蘇一旦臨床診斷為診斷膿毒癥休克,推薦應(yīng)盡快進(jìn)行積極液體復(fù)蘇,在最初復(fù)蘇的6小時(shí)內(nèi)應(yīng)達(dá)到復(fù)蘇目標(biāo):①中心靜脈壓(CVP)8-12mmHg;②平均動(dòng)脈壓(MAP)≥65mmHg;③尿量≥0.5ml·kg-1·h-1;④中心靜脈血氧飽和度(ScvO2)或混合靜脈血氧飽和度(SvO2)分別是≥70%或≥65%(推薦級(jí)別:1C)45ppt課件完整液體復(fù)蘇
早期目標(biāo)導(dǎo)向性治療(earlygoal-directedtherapy,EGDT)早期:一旦組織細(xì)胞出現(xiàn)灌注不足或缺氧狀態(tài),即應(yīng)開(kāi)始積極補(bǔ)充液體恢復(fù)容量,保證組織灌注目標(biāo):是指在診斷嚴(yán)重膿毒癥(膿毒癥休克)后最初6小時(shí)內(nèi)達(dá)到穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)、改善組織灌注,重建氧平衡指導(dǎo):在血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)下指導(dǎo)的液體復(fù)蘇治療:液體復(fù)蘇采取的措施嚴(yán)重膿毒癥和(或)膿毒癥休克患者經(jīng)補(bǔ)液20-40ml/kg后仍呈低血壓狀態(tài),或不論血壓水平如何而血乳酸升高(≥4mmol/L),即開(kāi)始進(jìn)行EGDT46ppt課件完整液體復(fù)蘇EGDT分步進(jìn)行第1步:吸氧、氣管插管機(jī)械通氣或輔助呼吸第2步:中心靜脈插管、動(dòng)脈插管第3步:鎮(zhèn)靜第4步:監(jiān)測(cè)CVP變化趨勢(shì),每30分鐘給予負(fù)荷量晶體液或膠體液直至CVP達(dá)8-12mmHg(即在30min內(nèi),給予500~1000mL的晶體液或300~500mL膠體)機(jī)械通氣和心室順應(yīng)性降低的患者推薦CVP12-15mmHg腹高壓和心室舒張功能障礙的患者亦把CVP12-15mmHg作為復(fù)蘇目標(biāo)經(jīng)充分液體復(fù)蘇,心臟指數(shù)可改善25~40%,能使半數(shù)患者的低血壓狀態(tài)得以糾正47ppt課件完整液體復(fù)蘇第5步升壓藥充分復(fù)蘇后仍存在低血壓,或出現(xiàn)液體中出現(xiàn)威脅生命的低血壓時(shí),則同時(shí)給予升壓藥使MAP≥65mmHg也可在首次液體負(fù)荷量后即聯(lián)合升壓藥以維持維MAP≥65mmHg,同時(shí)繼續(xù)補(bǔ)液直到CVP達(dá)標(biāo)第6步:輸注濃縮紅細(xì)胞使Hct≥30%,和(或)輸注多巴酚丁胺(最大劑量至20μg·kg-1·min-1)以達(dá)到復(fù)蘇目標(biāo)(推薦級(jí)別:2C)適應(yīng)癥:嚴(yán)重感染和膿毒癥休克的患者,早期液體復(fù)蘇的6小時(shí)內(nèi)CVP已達(dá)8~12mmHg,而ScvO2
或ScvO2仍未達(dá)到70%或65%在嚴(yán)重感染發(fā)生的6小時(shí)內(nèi)達(dá)到上述復(fù)蘇目標(biāo)可降低患者病死率48ppt課件完整
液體復(fù)蘇
幾點(diǎn)強(qiáng)調(diào)推薦在復(fù)蘇中首先選用晶體液不推薦使用羥乙基淀粉(可致腎功能損害)還需大量晶體液時(shí),可加白蛋白有低血容量時(shí),初始的液體至少要達(dá)到30ml/kg49ppt課件完整感染控制影像學(xué)和細(xì)菌培養(yǎng)技術(shù)對(duì)感染的定位也越來(lái)越準(zhǔn)確,使得必要時(shí)行外科手術(shù)成為可能致病微生物的確立早期選擇抗感染藥物,對(duì)感染的控制越來(lái)越有經(jīng)驗(yàn)
可選擇的抗感染的藥物越來(lái)越多50ppt課件完整感染的診斷抗生素治療之前應(yīng)首先進(jìn)行正確的微生物培養(yǎng),但要保證這不能顯著延遲抗生素的使用[1C]獲取兩次或以上的血培養(yǎng)(BC)經(jīng)皮獲取一次或以上的血培養(yǎng)從每個(gè)留置時(shí)間超過(guò)48小時(shí)的血管通路裝置獲取一次血培養(yǎng)如果臨床提示,獲取其它部位的培養(yǎng)如果安全性允許,迅速進(jìn)行影像學(xué)檢查和可疑感染源取樣[1C]SCCM膿毒癥指南,200851ppt課件完整感染的治療在診斷嚴(yán)重感染[1D]和感染性休克[1B]后1個(gè)小時(shí)以?xún)?nèi)盡早給予靜脈抗生素治療廣譜抗生素:選擇一種或多種覆蓋可能致病微生物(細(xì)菌或真菌)的廣譜抗生素,而且抗生素在可疑的感染部位具有良好的組織穿透力[1B]每天重新評(píng)價(jià)抗生素以?xún)?yōu)化療效,防止耐藥,避免毒性并減少費(fèi)用[1C]○對(duì)于假單胞菌屬感染考慮聯(lián)合用藥[2D]○對(duì)于粒細(xì)胞減少的患者考慮聯(lián)合用藥經(jīng)驗(yàn)治療[2D]○聯(lián)合用藥≤3-5天,并根據(jù)藥敏結(jié)果降階梯治療[2D]抗生素療程限制在7-10天;除非治療反應(yīng)慢或存在不可引流的局部感染病灶或免疫缺陷患者可適當(dāng)延長(zhǎng)療程[1D]如果發(fā)現(xiàn)病因是非感染因素,停用抗生素[1D]52ppt課件完整確定并控制感染源
在臨床癥狀出現(xiàn)6小時(shí)以?xún)?nèi)[1D]盡快[1C]明確感染的部位認(rèn)真評(píng)估感染病灶,以利于采取措施控制感染源(例如:膿腫引流,組織清創(chuàng))[1C]在早期復(fù)蘇以后盡快采取措施控制感染源[1C](例外:胰腺壞死,這種情況下最好延遲手術(shù)干預(yù))[2B]選擇療效最大而生理不適最小的措施控制感染源[1D]如果血管內(nèi)通路裝置是可能的感染源時(shí)應(yīng)將其去除[1C]53ppt課件完整感染控制發(fā)熱需要處理嗎?發(fā)熱是膿毒癥的一個(gè)核心征象.多年以來(lái)被認(rèn)為是有害的,被廣泛地以解熱藥來(lái)處理1975年Kluger等進(jìn)行了一項(xiàng)爭(zhēng)議性的研究,他們發(fā)現(xiàn)給變溫動(dòng)物注射細(xì)菌后產(chǎn)生發(fā)熱者的結(jié)局比較好盡管短期的研究顯示控制發(fā)熱可能會(huì)降低急性肺損傷的嚴(yán)重程度,但更長(zhǎng)時(shí)間的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn),控制發(fā)熱可能是有害的發(fā)熱時(shí)熱休克蛋白釋放可能有重要的保護(hù)作用54ppt課件完整感染控制發(fā)熱需要處理嗎?一項(xiàng)對(duì)膿毒癥病人進(jìn)行的多中心研究報(bào)道發(fā)現(xiàn),布洛芬,一種環(huán)氧合酶抑制劑,雖然耐受性好,且能降低氧耗,但沒(méi)有降低死亡率的作用目前對(duì)是否要干預(yù)發(fā)熱仍有爭(zhēng)議55ppt課件完整血管活性藥物的應(yīng)用VIP方案
V
Ventilation-足夠的氧合
IInfusion-液體,血液
PPump-必要時(shí)使用血管活性藥物VIP是處理嚴(yán)重膿毒癥的一個(gè)基石什么是最佳的血流動(dòng)力學(xué)復(fù)蘇?應(yīng)該使用哪一種液體,使用多少量,以及使用到哪一個(gè)觀察終點(diǎn)?最佳的血管升壓藥是什么?什么時(shí)候提供血管收縮劑支持?還有許多其他問(wèn)題需要得到解決
56ppt課件完整血管活性藥物的應(yīng)用最初復(fù)蘇首先糾正動(dòng)脈低血壓升壓藥:去甲腎上腺素,阿拉明,去氧腎上腺素,美芬丁胺,血管緊張素Ⅱ心輸出量的維持:異丙腎上腺素多巴胺:血管收縮和正性肌力作用血管加壓素:標(biāo)準(zhǔn)血管升壓療法的補(bǔ)充維持中心靜脈氧飽和度(Svo2)大于70%血乳酸水平57ppt課件完整血管升壓藥運(yùn)用血管升壓藥時(shí)建議維持MAP≥65mmHg(推薦級(jí)別:1C)
推薦去甲腎上腺素2-20μg·kg-1·min-1
或多巴胺5-20μg·kg-1·min-1為膿毒癥患者一線(xiàn)升壓藥去甲腎上腺素和多巴胺優(yōu)選哪一種作為一線(xiàn)藥仍存在爭(zhēng)論,兩者的主要差異是通過(guò)對(duì)心臟指數(shù)和外周血管阻力不同的影響升高M(jìn)AP(中心靜脈導(dǎo)管給藥)(推薦級(jí)別:1C)膿毒癥休克對(duì)去甲腎上腺素或多巴胺反應(yīng)不良時(shí)建議首選腎上腺素,腎上腺素1~10μg/min常考慮作為最后的治療手段
(推薦級(jí)別:2B)58ppt課件完整升壓藥維持平均動(dòng)脈壓≥65mmHg[1C]經(jīng)中央血管通路使用去甲腎上腺素和多巴胺是首選的升壓藥[1C]○在感染性休克的患者,腎上腺素、苯腎上腺素、血管加壓素不應(yīng)作為首選的升壓藥[2C]。血管加壓素(0.03單位/分鐘)與去甲腎上腺素聯(lián)用同去甲腎上腺素單用效果一樣○如果感染性休克患者的血壓對(duì)于去甲腎上腺素或多巴胺反應(yīng)不好可使用腎上腺素作為首選的替代藥物[2B]小劑量多巴胺不具有腎臟保護(hù)作用[1A]如果可行的話(huà),需要使用升壓藥的患者應(yīng)盡快留置動(dòng)脈導(dǎo)管[1D]59ppt課件完整血管升壓藥不推薦小劑量多巴胺用作對(duì)腎臟保護(hù)治療(推薦級(jí)別:1A)
如果條件允許推薦所有需要升壓藥的患者進(jìn)行動(dòng)脈置管(推薦級(jí)別:1D)用袖帶測(cè)量血壓其結(jié)果常常是不準(zhǔn)確的,在低血壓狀態(tài)時(shí)有創(chuàng)血壓監(jiān)測(cè)可提供更準(zhǔn)確的動(dòng)脈血壓信息60ppt課件完整正性肌力藥治療心臟充盈壓升高而低CO提示心肌功能障礙時(shí)推薦輸注多巴酚丁胺多巴酚丁胺具有選擇性β1腎上腺素能效應(yīng),在2~28μg·kg-1·min-1劑量范圍能增加心臟指數(shù)、每搏量和心率,是最有效和最常用的正性肌力藥,可用于MAP<65mmHg和心率<120次/min者
(推薦級(jí)別:1C)
61ppt課件完整血管活性藥物的應(yīng)用
血流動(dòng)力學(xué)的監(jiān)測(cè)肺動(dòng)脈導(dǎo)管,但對(duì)決定治療方案的價(jià)值有限
局部監(jiān)測(cè)系統(tǒng)胃張力測(cè)定舌下二氧化碳測(cè)定舌下區(qū)微循環(huán),改變預(yù)后不良代謝參數(shù)監(jiān)測(cè):血乳酸水平:反映缺氧但膿毒癥時(shí)細(xì)胞代謝改變引起丙酮酸鹽和乳酸水平的升高62ppt課件完整糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用1954年,類(lèi)固醇激素第一次被提出用于處理嚴(yán)重感染
提高腺苷酸環(huán)化酶的水平對(duì)補(bǔ)體和凝血系統(tǒng)的作用增強(qiáng)網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)細(xì)胞吞噬功能降低血管通透性變化升血壓和增加心輸出量抑制了心肌抑制因子的釋放SpinkWW,etal.JClinInvest,1954,33:54063ppt課件完整糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用70年代初提出大劑量激素甲基強(qiáng)的松龍30mg/kg地塞米松6mg/kg對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的有利影響:增加心輸出量、降低外周血管阻力、改善肝脾血流灌注提高2,3-二磷酸甘油水平-增加氧向外周組織的輸送
MotsayGJ,etal.Surgery,1970;67:577KalterES,etal.CritCareMed,1982;10:66264ppt課件完整糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用目前臨床研究結(jié)果具有爭(zhēng)議性前瞻性隨機(jī)安慰劑對(duì)照試驗(yàn)大劑量激素可以提高膿毒癥休克生存率
無(wú)積極作用
Meta分析無(wú)積極作用大劑量激素應(yīng)用的終結(jié)
VincentJL.AmJRespirCritCareMed,2006,173;25665ppt課件完整糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用嚴(yán)重細(xì)菌感染患者出現(xiàn)血漿皮質(zhì)醇水平降低和促腎上腺皮質(zhì)激素試驗(yàn)反應(yīng)下降補(bǔ)充激素是否可以糾正腎上腺功能不全?中等量激素可改善膿毒癥休克患者的預(yù)后氫化可的松200-300mg/d替代治療爭(zhēng)論遠(yuǎn)遠(yuǎn)沒(méi)有結(jié)束Sibbaldetal.AnnSurg,1977,186:29MinneciPC,etal.AnnInternMed,2004,141:4766ppt課件完整糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用法國(guó)2002年一項(xiàng)多中心對(duì)照安慰劑研究N=229安慰劑組115例,激素組114例療程7天總體生存率無(wú)差異皮質(zhì)功能不同28天病死率不同67ppt課件完整糖皮質(zhì)激素僅在成年膿毒癥休克患者對(duì)容量復(fù)蘇和血管活性藥物反應(yīng)差時(shí)靜脈給予氫化可的松(推薦級(jí)別2C)患者不需要升壓藥后停用糖皮質(zhì)激素(推薦級(jí)別2D)嚴(yán)重膿毒癥和膿毒癥休克患者以治療膿毒癥休克為目的時(shí),糖皮質(zhì)激素每日不超過(guò)相當(dāng)于氫化可的松300mg的劑量(推薦級(jí)別1A)68ppt課件完整糖皮質(zhì)激素○當(dāng)休克低血壓對(duì)恰當(dāng)?shù)囊后w復(fù)蘇和升壓藥物反應(yīng)不佳時(shí)可考慮靜脈使用氫化可的松[2C]○不推薦ACTH刺激試驗(yàn)來(lái)判斷成人感染性休克是否需要
使用氫化可的松[2B]○氫化可的松優(yōu)于地塞米松[2B]○如果用于替代氫化可的松的激素沒(méi)有明顯的鹽皮質(zhì)激素
活性,可加用氟可的松(50ug口服,每天一次)。如果使
用氫化可的松,氟可的松可用可不用[2C]○一旦不需要使用升壓藥,應(yīng)停用激素治療[2D]氫化可的松的劑量不應(yīng)超過(guò)300mg/天[1A]除非患者的內(nèi)分泌需要或有使用皮質(zhì)類(lèi)固醇的病史,否則
不要使用皮質(zhì)類(lèi)固醇來(lái)治療沒(méi)有休克的感染患者[1D]69ppt課件完整
支持治療免疫調(diào)節(jié)治療抗內(nèi)毒素策略HA-1AE5LPS類(lèi)似物抗細(xì)胞因子策略抗TNF抗體TNF受體IL-1ra免疫刺激策略巨噬細(xì)胞集落刺激因子INF-
免疫營(yíng)養(yǎng)抗其他介質(zhì)策略一氧化氮PAF乙酰脫氫酶花生四烯酸代謝物抗氧化劑對(duì)抗凝血系統(tǒng)策略抗凝血酶Ⅲ組織因子途徑抑制劑活化蛋白C增加清除血液濾過(guò)多種免疫調(diào)節(jié)劑,成功率相當(dāng)?shù)停荒芴岣哒w生存率對(duì)抗的并不一定失調(diào)的反應(yīng),對(duì)反應(yīng)過(guò)度有幫助,反應(yīng)適度有害70ppt課件完整重組人活化蛋白C免疫調(diào)節(jié)治療熱點(diǎn)PROWESS研究(治療嚴(yán)重?cái)⊙Y全球臨床試驗(yàn)
)隨機(jī),雙盲,安慰劑對(duì)照,多中心研究1690病例入組840安慰劑組,850實(shí)驗(yàn)組實(shí)驗(yàn)組給予24μg/kg/h重組人活化蛋白C治療96小時(shí)病死率24.7%vs30.8%(對(duì)照組)病情越重,受益越大.APACHEⅡ評(píng)分>25但出血風(fēng)險(xiǎn)增加BernardFA.NEnglJMed2001,344:69971ppt課件完整重組人活化蛋白C后續(xù)的ADDRESS(重組人活化蛋白C在嚴(yán)重和低死亡風(fēng)險(xiǎn)膿毒癥患者的研究)APACHEⅡ評(píng)分>25或者單一器官功能障礙者,不能降低28天死亡率兒童嚴(yán)重膿毒癥研究也因?yàn)闆](méi)有作用而中止試驗(yàn)盡管APC高昂的費(fèi)用,出血風(fēng)險(xiǎn)的增加,對(duì)病情較輕患者不肯定的降低死亡率作用,但推薦在嚴(yán)重膿毒癥和有較高死亡風(fēng)險(xiǎn)的患者中應(yīng)用AbrahamE.NEnglJMed2005,353:1332.72ppt課件完整APC可能作用機(jī)制其它的抗凝劑如組織因子途徑抑制劑,抗凝血酶不能降低死亡率,顯示APC抗凝以外的作用通過(guò)蛋白C受體減少中性粒細(xì)胞的趨化和內(nèi)皮細(xì)胞的激活73ppt課件完整人活化蛋白C○對(duì)于感染導(dǎo)致的器官功能不全伴隨高死亡風(fēng)險(xiǎn)的成人患者(APACHEⅡ≥25分或多器官功能衰竭),如果沒(méi)有禁忌癥,推薦使用重組人活化蛋白C(rhAPC)[2B,手術(shù)后患者為2C]嚴(yán)重感染,死亡風(fēng)險(xiǎn)低的成人患者(APACHEⅡ<20分或單個(gè)器官功能衰竭)不推薦使用重組人活化蛋白C(rhAPC)[1A]74ppt課件完整活化蛋白C的可能作用機(jī)制75ppt課件完整血液制品的應(yīng)用血紅蛋白<70g/L時(shí)輸注紅細(xì)胞,成人目標(biāo)血紅蛋白為70~90g/L(推薦級(jí)別1B)輸注紅細(xì)胞適應(yīng)癥:一旦解決組織血流灌注不足后而臨床表現(xiàn)不能緩解,如心肌缺血、嚴(yán)重低氧血癥、急性出血、紫紺型心臟病或乳酸性酸中毒促紅細(xì)胞生成素不作為嚴(yán)重膿毒癥導(dǎo)致的貧血的特異性治療,但是當(dāng)膿毒癥患者存在其他疾病如腎功能衰竭時(shí),可應(yīng)用促紅細(xì)胞生成素(推薦級(jí)別1B)無(wú)出血或不進(jìn)行擇期有創(chuàng)操作時(shí),不使用新鮮冰凍血漿糾正實(shí)驗(yàn)室凝血功能異常(推薦級(jí)別2D)推薦不使用抗纖維蛋白酶治療嚴(yán)重膿毒癥和膿毒癥休克(推薦級(jí)別1B)76ppt課件完整血液制品的應(yīng)用嚴(yán)重膿毒癥患者,當(dāng)血小板計(jì)數(shù)<5X109/L時(shí),無(wú)論有無(wú)明顯出血均需要輸注血小板血小板計(jì)數(shù)(5-30)X109/L并有明顯出血風(fēng)險(xiǎn)時(shí)可考慮輸注血小板在手術(shù)和有創(chuàng)操作之前要求血小板計(jì)數(shù)達(dá)到較高水平50×109/L(推薦級(jí)別2D)77ppt課件完整成分輸血
HB<7.0g/dL(<70g/L)時(shí),才輸注紅細(xì)胞,使HB達(dá)到7.0-9.0g/dL[1B]。一些特殊的情況下(如心肌缺血,嚴(yán)重低氧血癥,急性出血,紫紺性心臟病或乳酸酸中毒)要求更高的血紅蛋白濃度不推薦促紅細(xì)胞生成素用于治療感染相關(guān)貧血。但促紅細(xì)胞生成素可用于其它需要應(yīng)用促紅細(xì)胞生成素的情況[1B]○在沒(méi)有出血、沒(méi)有進(jìn)行有創(chuàng)操作時(shí),不推薦為了糾正實(shí)驗(yàn)室檢查的凝血異常而輸注新鮮冰凍血漿[2D]不推薦使用抗凝治療[1B]○以下情況考慮輸注血小板[2D]不論有無(wú)明顯出血,血小板計(jì)數(shù)<5000/mm3(5×109/L)血小板計(jì)數(shù)為<5000-30000/mm3(5-30×109/L),且有明顯的出血風(fēng)險(xiǎn)外科手術(shù)或有創(chuàng)操作要求較高的血小板計(jì)數(shù)(≥50000/mm3[>50×109/L])78ppt課件完整鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛、肌松劑在嚴(yán)重膿毒癥中的應(yīng)用機(jī)械通氣的膿毒癥患者需要鎮(zhèn)靜,推薦間斷給予鎮(zhèn)靜劑或持續(xù)輸入鎮(zhèn)靜劑達(dá)到預(yù)定的鎮(zhèn)靜目標(biāo)(即鎮(zhèn)靜深度)需每日中止或減慢持續(xù)滴注鎮(zhèn)靜劑進(jìn)行日間喚醒(推薦級(jí)別:1B)
肌松劑停藥后存在神經(jīng)肌肉阻滯效應(yīng)延長(zhǎng)的風(fēng)險(xiǎn),推薦盡量不用神經(jīng)肌肉阻滯劑79ppt課件完整血糖控制在嚴(yán)重膿毒癥中的應(yīng)用嚴(yán)重膿毒癥和高血糖患者進(jìn)入ICU后應(yīng)接受胰島素治療以降低血糖水平(推薦級(jí)別:1B)應(yīng)用有效方案調(diào)整胰島素劑量,控制目標(biāo)血糖低于8.3mmol/L(推薦級(jí)別:2C)
慎重解釋經(jīng)指尖毛細(xì)血管檢測(cè)的血糖結(jié)果,因這種方法可高估動(dòng)脈血或血漿的血糖水平(推薦級(jí)別:1B)80ppt課件完整腎臟替代治療在嚴(yán)重膿毒癥中的應(yīng)用對(duì)于重癥感染和急性腎功能衰竭的患者,建議選擇連續(xù)腎臟替代治療或間歇性血液透析,二者等效(推薦級(jí)別:2B)應(yīng)用連續(xù)腎臟替代治療有利于血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定膿毒癥患者的液體平衡管理(推薦級(jí)別:2D)81ppt課件完整其他腎替代治療○間斷血液透析和持續(xù)靜脈-靜脈血液濾過(guò)(CVVH)治療效果相同[2B]○
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