心肺腦復蘇(于學忠)

心肺腦復蘇1定義復蘇學又稱為心肺腦復蘇(CardiacPulmonaryCerebralResuscitation,CPCR)，是研究心跳呼吸驟停后，由于缺血缺氧所造成的機體組織細胞和器官衰竭的發(fā)生機制及其阻斷并逆轉(zhuǎn)其發(fā)展過程的方法，目的在于保護腦和心、肺等重要臟器不致達到不可逆的損傷程度，并盡快恢復自主呼吸和循環(huán)功能。2心肺腦復蘇歷史回顧古老復蘇法現(xiàn)代CPCR3古老復蘇法體溫是維持人體生命的重要因素：加溫法（持續(xù)到19世紀）死亡相當于睡眠狀態(tài)：喚醒法（持續(xù)到20世紀）溺水是由于吸入水太多：震蕩法和倒灌法（18世紀）4荷蘭18世紀搶救方法（1774）加溫清除吞入或吸入的水刺激法風箱吹氣法古老復蘇法5應(yīng)用階段（60年代）廣泛采用階段（70年代）改良與完善階段（70年代末—現(xiàn)在），產(chǎn)生胸泵學說及輔助方法，藥物治療，腦復蘇價格與效益評價階段（近十年）現(xiàn)代CPCR8心跳驟停的定義心跳驟停的定義，而從不同的臨床角度出發(fā)，心跳驟停的定義也不完全相同。1975年，世界衛(wèi)生組織在日內(nèi)瓦會議上規(guī)定：發(fā)病或受傷后24小時內(nèi)心臟停搏，即為心跳驟停。美國AHA為冠心病患者心跳驟停所作的定義是：冠心病發(fā)病后1小時內(nèi)心臟停搏，即為心臟驟停。Cecil內(nèi)科學第十六版則規(guī)定：任何心臟病患者或非心臟病患者，在未能估計到的時間內(nèi)，心搏突然停止，即應(yīng)視為心跳驟停。9心跳呼吸驟停后的病理生理變化10心跳呼吸驟停

后的病理生理變化

心跳停止組織缺血缺氧組織內(nèi)腺苷、乳酸、CO2、H+

血管阻力心輸出量

11血流停滯鈣離子大量流入細胞內(nèi)氧游離基清除障礙ATP產(chǎn)生障礙血栓形成內(nèi)皮細胞損傷紅細胞變形障礙血小板、粒細胞凝聚纖維蛋白原凝聚12鈣離子在無氧缺血時細胞損傷中的作用正常時細胞內(nèi)外的鈣離子濃度比是1∶10000，無氧缺血時，一方面由于ATP合成受阻，不能將細胞內(nèi)鈣離子泵到細胞外；另一方面則由于細胞膜同時受到無氧缺血的影響，細胞膜發(fā)生退行性變，大量鈣離子通過細胞膜進入細胞內(nèi)，使細胞內(nèi)外的鈣離子濃度比變?yōu)?0：1。13鈣離子在再灌注損傷中的作用血管平滑肌痙攣，灌注下降;血小板激活沉積線粒體氧化磷酸化、釋放鐵離子、脂質(zhì)過氧化細胞內(nèi)液磺嘌呤脫氫酶磺嘌呤氧化酶、氧游離基、脂質(zhì)過氧化、DNA\RNA裂解細胞膜激活磷脂酶、花生四烯酸代謝增強、血栓素釋放增加14氧游離基在組織無氧缺血時的破壞作用裂解細胞膜分解蛋白質(zhì)降解DNA抑制滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)重吸收鈣增強花生四烯酸代謝裂解腺粒體和溶酶體15再灌注損傷鈣離子游離基前列腺素

結(jié)果核糖小體變性蛋白質(zhì)生物合成障礙生物膜上酶活性喪失彌漫性腦損傷舒張期心肌張力增加ARDS腎缺血損傷，導致不可逆性腎衰16再灌注損傷心肌收縮力下降舒張期張力上升心肌不均勻收縮外周血管痙攣血液粘滯度增加紅細胞壁僵硬紅細胞變形性下降17腦組織對無氧缺血的耐受能力心跳驟停后，體內(nèi)各種主要臟器對無氧缺血的耐受能力或閾值是不同的。正常體溫時，中樞神經(jīng)系統(tǒng)對無氧缺血的耐受能力最差。腦組織只占體重的2%，它對氧攝取量和血供的需求量卻很大。靜息時它的氧攝取量占人體總氧攝取量的20%，血液供應(yīng)量為心排出量的15%，故在缺血缺氧時，最先受到損害的便是腦組織。18各組織器官

對無氧缺血耐受能力大腦-----4-6分鐘小腦-----10-15分鐘延髓-----20-25分鐘交感神經(jīng)節(jié)----45-60分鐘心肌和腎小管細胞----30分鐘肝細胞-----1-2小時肺組織-----大于2小時19無氧缺血時細胞損傷的進程心跳驟停后，細胞損傷的進程如何，主要取決于最低氧供的供給程度。腦循環(huán)中斷：10秒----腦氧儲備耗盡20-30秒----腦電活動消失4分鐘----腦內(nèi)葡萄糖耗盡，糖無氧代謝停止5分鐘----腦內(nèi)ATP枯竭，能量代謝完全停止4-6分鐘----腦神經(jīng)元發(fā)生不可逆的病理改變6小時----腦組織均勻性溶解20缺血缺氧性損傷2122心跳呼吸停止指征心跳驟停意識突然喪失大動脈（主要是頸動脈和股動脈）摸不到搏動呼吸停止（早期可出現(xiàn)無效的“嘆息樣”或“抽搐樣”呼吸動作）心電圖表現(xiàn)約90%為心室顫動、余為電-機械分離、心室停搏瞳孔固定，皮膚發(fā)紺呼吸驟停肺部疾病、氣道阻塞、溺水、吸入煙霧、中毒、電擊傷、窒息、創(chuàng)傷、心肌梗死、電擊傷及各種原因引起的昏迷原發(fā)性呼吸停止后，心臟仍可在數(shù)分鐘內(nèi)得到已氧合的血液供應(yīng)，大腦及其它臟器也同樣可得到數(shù)分鐘的血供，此時，尚未出現(xiàn)循環(huán)停止的征象23心跳驟停的常見病因24心跳驟停的心電圖分型心室顫動在臨床一般死亡中占30%，在猝死中占90%。此時心肌發(fā)生不協(xié)調(diào)、快速而紊亂的連續(xù)顫動。心電圖上QRS波群與T波均不能辨別，代之以連續(xù)的不定形心室顫動波。25心臟電

機械分離（無脈電活動），常是心臟處于“極度泵衰竭”狀態(tài)，此時竇房結(jié)仍能發(fā)出正常電沖動，但心臟已無收縮能力。心電圖表現(xiàn)為正常或?qū)挾?、振幅較低的QRS波群，頻率多在30次/分以下。心跳驟停的心電圖分型26心室停搏（伴或不伴心房靜止）心肌完全失去電活動能力，心電圖上表現(xiàn)為一條直線。常見竇性、房性、結(jié)性沖動不能達到心室，且心室內(nèi)起搏點不能發(fā)出沖動。心跳驟停的心電圖分型27氣道阻塞的常見病因呼吸道阻塞系指呼吸器官（口、鼻、咽、喉、氣管、支氣管、細支氣管和肺泡）的任何部發(fā)生阻塞或狹窄，阻礙氣體交換，或呼吸道鄰近器官病變引起的呼吸道阻塞，以至發(fā)生阻塞性呼吸困難的總稱。最常見的完全性氣道阻塞原因為舌后墜。氣道阻塞的另一常見原因為上呼吸道有異物存在。外源性異物如經(jīng)口誤入的如魚骨、豆果、金屬類等；內(nèi)源性異物如牙齒、血液、膿液、嘔吐物等。28其他氣道阻塞原因急性炎癥急性喉炎、急性會厭炎、急性喉氣管支氣管炎。特殊感染性肉芽腫喉部、氣管內(nèi)結(jié)核、梅毒、麻風真菌和硬結(jié)病等可發(fā)生肉芽腫和/或繼發(fā)感染，也可發(fā)生瘢痕收縮使管腔狹窄。腫瘤外傷與創(chuàng)傷各種咽喉疾病引起的聲帶癱瘓。29BLS與ALS30決定搶救成功的因素

生命之鏈31心肺復蘇三階段Ⅰ期：基礎(chǔ)生命支持（BLS）

A、氣道控制（Airwaycontrol）

B、呼吸支持：（Breathingsupport）

C、循環(huán)支持：（Circulationsupport）Ⅱ期：高級生命支持（ALS）

D、藥物與液體（drugandfluid）

E、心電監(jiān)測（Electrocardingraphy）

F、除顫（Fibrllationtreatment）Ⅲ期：長程生命支持(PLS)

G、估計可救治性（Gouging）

H、意識的恢復（Humanmentation）

I、加強監(jiān)護（Intensivecare）32心肺復蘇成功的關(guān)鍵4分鐘內(nèi)50%可被救活4-6分鐘10%可以救活超過6分鐘存活率僅4%10分鐘以上<1%時間就是生命！！心臟驟停后開始復蘇的時間是成功的關(guān)鍵！33BLS、ALS研究內(nèi)容34基礎(chǔ)生命支持非醫(yī)務(wù)人員亦可實施，開始的時間越早越好目前國際上普遍采用的ＢＬＳ手法是根據(jù)１９８０年日內(nèi)瓦國際會議決定的，由美國心臟病學會經(jīng)歷次國際心肺復蘇會議不斷改進完善所頒布的標準2005第二次國際心肺復蘇會議仍然推薦ＢＬＳ按照英文字母Ａ、Ｂ、Ｃ、的順序進行：A-氣道(Airway)；Ｂ－呼吸支持(Breathing)；Ｃ－循環(huán)支持(Circulation)。352005年

國際心肺復蘇指南36建立在循證醫(yī)學

基礎(chǔ)上的心肺復蘇指南尋找證據(jù)質(zhì)量評價研究水平推薦等級37研究成果質(zhì)量評價隨機對照研究前瞻性非隨機研究回顧性非隨機研究個案報道動物實驗38推薦等級I級：優(yōu)秀，效果確實可靠IIa:良好，可以接受，有效IIb:一般，可以接受，可能有效III:不能接受，可能有害不能確定級別，處于研究階段392005年指南主要變化除顫的劑量與次數(shù)氣管插管位置的判定及其附加裝置血管加壓素的使用抗心律失常藥物的選擇復蘇后干預措施體溫血糖血壓CO240TheABC’sofCPRA:AirwayB:BreathingC:Circulation41A--暢通呼吸道42判斷病人有無意識輕搖病人肩部，高聲問：“喂，你怎么啦？”如認識，可直呼其名；若無反應(yīng)，立即用手指掐壓人中或合谷穴5秒鐘。呼救！43將病人放置適當體位復蘇體位適用于心跳呼吸停止病人。將病人放置于仰臥位，使病人頭、頸、軀干平直無彎曲，雙手放于軀干兩側(cè)。44昏迷體位適用于心跳呼吸存在，處于昏迷狀態(tài)的病人。45暢通呼吸道氣道阻塞的常見原因為舌后墜,所以要使呼吸道暢通,關(guān)鍵是解除舌肌對呼吸道的堵塞。仰頭舉頦法仰頭抬頸法仰頭拉頜法：下頜與耳垂連線和地面垂直。46氣道異物的處理上呼吸道常見異物外源性異物如經(jīng)口誤入的如魚骨、豆果、金屬類等內(nèi)源性異物如牙齒、血液、膿液、嘔吐物等。47Hemlich手法當清醒病人突然不能講話、咳嗽，并有窘迫窒息癥狀，或在頭后仰或三步法開放氣道(仰頭、開口、托下頜)后，仍不能進行有效正壓通氣，吹氣有阻力或胸廓不能抬起，應(yīng)考慮氣道異物或分泌物阻塞。如為異物，可采用Hemlich手法予以排除。

48Hemlich手法4950判斷呼吸在確信呼吸道已經(jīng)暢通后，應(yīng)立即判斷病人是否有呼吸。

方法：維持氣道開放位置，搶救者將自己的耳貼近病人口鼻，面部側(cè)向病人胸部，眼睛觀察病人胸部有無起伏；面部感覺病人呼吸道有無氣體排出；耳聽病人呼吸道有無氣流通過的聲音。51B--呼吸支持52

呼吸道暢通后如判斷病人呼吸停止，應(yīng)立即做口對口人工呼吸或口對鼻人工呼吸。53口對口人工呼吸在保持呼吸道暢通和病人口部張開的位置進行;搶救者用按于前額一手的拇指和食指，捏閉病人鼻孔;搶救開始時先緩慢吹氣兩口，以擴張萎陷的肺臟，并檢查氣道開放的效果。

54

搶救者深吸一口氣，張開口以封閉患者的嘴周圍（嬰幼兒可連同鼻一塊包住，不能漏氣）；用力向病人口內(nèi)吹氣，直至胸部上抬。

口對口人工呼吸55

一次吹氣完畢，應(yīng)立即與病人口部脫離，輕輕抬起頭部，眼視病人胸部，吸入新鮮空氣，以便做下一次人工呼吸，同時放松捏病人鼻部的手，以便于病人從鼻孔出氣，此時病人胸部向下塌陷，有氣流從口鼻呼出?？趯谌斯ず粑?6

每次吹氣時間為1-1.5秒，吹氣量800-1200毫升。成人吹氣頻率為12次/分，兒童15次/分，嬰兒20次/分，但是要注意，吹氣時吹氣容量相對于吹氣頻率更為重要，開始的兩次吹氣，每次要持續(xù)1-2秒鐘，讓氣體完全排出后再重新吹氣，一分鐘內(nèi)檢查頸動脈搏動及瞳孔、皮膚顏色，直至病人復蘇成功，或死亡，或準備好做氣管插管。

口對口人工呼吸57口對口或口對鼻通氣

作用原理空氣中氧含量為21%,正常人經(jīng)過氣體交換肺臟吸收20%的氧氣，其余80%的氧氣按原樣排出，呼出氣中氧含量約為16-18%，如病人的肺正常，只要吹氣時潮氣量較正常大(正常的1-2倍，大于800ml)，即可使患者的動脈血氧分壓保持在75mmHg左右，氧飽和度維持在90%以上。故在任何情況下，只要不能對病人立刻提供機械通氣，在尋找和應(yīng)用必需設(shè)備同時，要立即對病人實施口對口或口對鼻吹氣，以解決病人的供氧,解除呼吸困難等癥狀。58問題口對口通氣在急救中能否普及？口對口通氣真的有效嗎？59口對口通氣情況調(diào)查大多數(shù)院前急救人員不愿對陌生人作口對口人工通氣。

OrnatoJPetal200045%醫(yī)生和80%護士不愿對陌生人作口對口通氣。

BrennerBEetal200385%其他人員不愿對陌生人作口對口通氣。

LockeCJetal200560CPR前12分鐘內(nèi)，

口對口通氣是不必要的ICCM:TangWetal:AmJRespirCritCareMed,1994NocMetal:Chest,1995JohnsHopkins:ChandraNCetal:Circulation,1994UofArizona:BergRAetal:Circulation,1993BergRAeaal:AnnEmergMed,199561Rats,dogs,andpigsarenothumans!

-Dr.Petersafar62人體資料

No.ROSC%Survival%CConly24140.214.6CC+V27934.110.4HallstromAPetal:NEnglJMed2000;342:154663新指南2000年:雙人5:1單人15:22005年:30:2

對心源性原因,可只做胸外按壓

15:264C--循環(huán)支持

65

作用：保證血液流動 提高冠狀動脈灌注壓 提高腦供血人工循環(huán)支持66判斷心跳是否停止1992年以后，一些研究對檢查脈搏提出置疑，尤其非專業(yè)人員問題更多對時間就是生命的CPR來說檢查脈搏時間太長敏感性差：實際患者有脈搏，但急救人員認為其中45%的患者無脈，此時，就有可能錯誤地進行胸外按壓和除顫特異性不高：100例心跳驟停患者中，有10人被誤認為有脈而失去胸外按壓或除顫的機會67臨床心臟驟停

判定效果不盡如意有脈搏無脈搏總數(shù)救護人員認為有脈搏81687救護人員認為無脈搏6653119總數(shù)1475920668臨床心臟驟停

判定效果不盡如意非醫(yī)務(wù)工作者檢查無脈搏成功率只有10％(對心跳驟停的敏感性差)，而對有脈搏者有40％被認為無脈搏(特異性差)。非醫(yī)務(wù)人員不再要求判斷脈搏，無反應(yīng)病人，只要沒有正常呼吸運動等即可開始復蘇專業(yè)人員可在10秒內(nèi)進行判斷不能確定即可開始復蘇69胸外心臟按壓按壓部位按壓頻率按壓深度按壓姿勢輔助措施并發(fā)癥70胸外心臟按壓注意事項及常見錯誤閉胸心臟按壓如操作不標準，常會導致并發(fā)癥的發(fā)生。按壓部位不正確。搶救者按壓時肘部彎曲，導致用力不垂直，按壓力量不足，按壓深度達不到4-5公分。沖擊式按壓、猛壓、按壓放松時抬手離開胸骨定位點，導致下次按壓部位錯誤等情況，均可由此引起骨折。71胸外心臟按壓注意事項及常見錯誤72基礎(chǔ)理論心泵學說胸泵學說

73心臟按壓輔助方法腹帶同步按壓與通氣間歇胸腹按壓同步胸腹按壓抗休克庫同步胸腹按壓與通氣高頻心臟按壓氣帶胸外按壓與同步通氣氣帶胸外按壓與同步通氣加腹帶74建立CPR輔助方法標準無需輔助設(shè)備;足夠簡單;知識保留時間長;不宜使操作人員疲勞，最多兩個人即可進行，且對搶救者和患者都安全;臨床效果顯著，能夠改善腦和冠脈血流，改善神經(jīng)系統(tǒng)預后。75高級生命支持76氣管內(nèi)插管可有效地保證呼吸道暢通并防止嘔吐物誤吸，故應(yīng)及早進行。插管前應(yīng)先檢查氣囊有無破裂漏氣。管道插入后注好氣囊并妥為固定，即可聯(lián)接呼吸機或麻醉機予以機械通氣及供氧。開始時可予以純氧，自主呼吸心跳恢復后可根據(jù)動脈血氣分析結(jié)果進行調(diào)節(jié)，一般氧濃度控制在50%左右對病人來說是安全的。

77阻塞食管通氣管阻塞食管通氣法具有操作簡單，迅速(僅需5秒鐘，而氣管插管需30秒鐘)；成功率高(達90%，氣管插管為50%)；在聲帶看不見時或有嘔吐物時可操作；在頸椎損傷時也可使用等優(yōu)點。主要適用于牙關(guān)松弛，昏迷或呼吸停止而又不能或不允許行氣管插管的病人，或沒有經(jīng)過氣管插管訓練的人采用。由于食管已被阻塞，在行正壓通氣時可防止胃液返流和減少胃充氣。

78食道閉孔氣道（EOA)優(yōu)點：操作簡單，迅速（5秒，氣管插管30分鐘）成功率高（90%，氣管插管50%）在聲帶看不見或嘔吐時仍可操作有頸椎損傷時依然可用禁忌癥：食道疾病、清醒病人、兒童、身高<120cm之成人79EOA與氣管插管合并癥

EOA氣管插管食道裂傷氣道損傷食管或胃破裂氣道破裂上呼吸道前移插入右支氣管誤入氣道誤入食管操作延遲操作延遲80CPR方法的選擇胸廓形態(tài)是否有氣胸或氣腫心臟的位置最好在動態(tài)監(jiān)測下進行,以選擇最佳方法81開胸心肺復蘇

指征及方法指征：由經(jīng)過訓練，有一定技能經(jīng)驗和設(shè)備的醫(yī)生進行開胸CPR是安全的，且血流動力學較胸外CPR為佳。當心跳驟停超過20分鐘又未進行CPR時，或為慢性呼吸系統(tǒng)疾病，癌癥晚期，尿毒癥患者不作開胸CPR。

82適應(yīng)證83適應(yīng)證84咳嗽CPR咳嗽可產(chǎn)生>100Hg的中心主動脈壓左房壓增加,但在咳嗽間期下降(以上兩點可使冠脈梯度增加)可維持意識清醒達93秒之久可使心動過緩者動脈壓增加產(chǎn)生接近正常的動脈壓(80%頸動脈血流)85非同步直流電除顫心跳驟停的流行病學研究顯示，80%左右的心跳驟停類型為心室顫動，而終止室顫最為迅速、最為有效的方法即為電除顫，故目前臨床上有人主張一旦發(fā)現(xiàn)心跳驟停，即應(yīng)行盲目電除顫。86非同步直流電除顫對一個室顫患者來說，能否成功地被給予電除顫，使其存活，決定于從室顫發(fā)生到行首次電除顫治療的時間。除時間因素外，還要注意標準除顫器的使用，需選擇適當?shù)哪芰?，以能產(chǎn)生足夠穿過心肌的電流，而達到除顫的效果，同時要盡量減少電流對心臟的損傷。成人體型與除顫所需能量間無明確關(guān)系，而經(jīng)胸電阻抗的大小卻起著重要作用。87心跳驟停的分型依據(jù)心跳驟停后的心電圖變化，臨床上分為：室顫。大于90%。電-機械分離。心室停搏。88早期除顫的理由心跳驟停的最常見類型為室顫；治療室顫的最有效手段是電除顫；除顫的時機轉(zhuǎn)瞬即逝；室顫不予處理在數(shù)分鐘內(nèi)就會轉(zhuǎn)為心室停搏或電機械分離。89除顫時間與搶救成功率

時間（分）成功率（%）院前急救人員124消防隊員96警察<658賭場人員<37490除顫時間與成功率91Timeislife時間每過一分鐘，轉(zhuǎn)復成功率將降低10%！92新指南對早期除顫的新認識公共場所配制除顫儀在一些國家有問題根據(jù)心跳停止的時間決定是否先除顫,初步考慮以5分鐘為限,5分鐘之內(nèi)先除顫還是先按壓預后無區(qū)別在院外應(yīng)首先給予CPR1.5~3分鐘按壓在給與一次除顫,然后馬上恢復按壓每次除顫后應(yīng)立刻恢復按壓，不要停下來判斷除顫效果，按壓1.5~3分鐘后再判斷，如無效再次予以電除顫。93新指南對早期除顫的新認識除顫能量:2000年

Bing200JBang300JBoom360J

2005年

Boom360J雙相直線120J雙相方波150~200J

94自動體外除顫器

AED

自動分析心律雙功能電極片聲音與圖形提示自動除顫95雙相波除顫器96除顫效果評價近來的研究表明，電擊后5秒心電顯示心搏停或無電活動均可視為電除顫成功。這一時間的規(guī)定是根據(jù)電生理研究結(jié)果而定的，成功除顫后一般心臟停搏的時間應(yīng)為5秒，臨床比較易于檢測。97AED今后發(fā)展方向安全、有效體積小、重量小價格便宜自動記錄操作簡便，易于掌握售后服務(wù)好

98復蘇藥物99給藥途徑靜脈內(nèi)給藥：一般多采用上腔靜脈系統(tǒng)內(nèi)靜脈給藥。經(jīng)氣管支氣管樹給藥：如一時靜脈通道不能建立而氣管插管已成功時，可將復蘇藥物以靜脈用量的1-2倍加等滲鹽水稀釋至10ml左右經(jīng)氣管插管注入氣管支氣管樹。100心內(nèi)注射：因心內(nèi)注射可刺破胸膜引起氣胸；損傷心臟及冠狀動脈；心內(nèi)注射時胸外心臟按壓必須停止等缺點，故臨床上不主張心內(nèi)注射。在特殊情況下必須經(jīng)心內(nèi)注射給藥時為減少并發(fā)癥，可采用劍突旁徑路（穿刺針自劍突左側(cè)刺入，向上后方推進）將復蘇藥物靜脈用的半量注入心內(nèi)。給藥途徑101一線復蘇藥物102腎上腺素103腎上腺素

受體組織反應(yīng)α1心臟、平滑?。ㄎ改c道）收縮力α2血管平滑肌收縮力β1心臟收縮力β2平滑肌（血管、支氣管）舒張104腎上腺素α受體作用外周血管阻力心、腦血流復蘇成功率105腎上腺素β受體作用心肌耗氧量室性心律失常心功能不全復蘇成功率106腎上腺素的β受體作用在心肺復蘇過程中因可增加心肌耗氧量，故弊大于利，但若自主心跳一旦恢復，因其可提高心肌的收縮力，增加心輸出量，改善全身及腦的血液供應(yīng)，故又變的有益。另外，腎上腺素可以改變細室顫為粗室顫，有利于早期實施除顫。腎上腺素適用于各種類型的心跳驟停。腎上腺素107腎上腺素標準劑量大劑量108阿托品具有副交感神經(jīng)拮抗作用，通過解除迷走神經(jīng)的張力而加速竇房率和改善房室傳導。在復蘇中主要用于心臟停搏和電機械分離。

劑量：1.0mg經(jīng)靜脈注射或稀釋后氣管內(nèi)給藥，5分鐘后可重復同等劑量。阿托品可使室上起搏點異常興奮，心率加速，使心肌耗氧量增加，梗塞范圍擴大，甚至可發(fā)生室速或室顫。故自主心跳一旦恢復且心率較快時一定要慎用。109加壓素110加壓素

受體組織反應(yīng)V1a心、血管平滑肌加壓作用V1b腎上腺-垂體加壓作用V2腎、腎小管細胞抗利尿作用111大劑量應(yīng)用時直接刺激平滑肌V1受體可使周圍血管平滑肌收縮。通過周圍血管收縮從而使血液灌注重新分配，有效地增加冠脈灌注壓、重要生命器官的血流量和氧輸送。因該藥沒有β—腎上腺素能樣活性，所以在心肺復蘇時不會增加心肌耗氧量。治療劑量為40IU，單次用藥。加壓素112新指南

對血管加壓藥物的再評價血管加壓素與腎上腺素作為一線藥物二者無統(tǒng)計學差異除顫后無反應(yīng)應(yīng)考慮血管加壓素,后加腎上腺素血管加壓素對心跳停搏可能有效,但不能證明改善神經(jīng)系統(tǒng)預后113114115116可明顯提高入院搶救成功率出院率較前無明顯改善仍推薦使用117CPR標準用藥118CPR標準用藥心室停搏與電機械分離：腎上腺素1mg,每3~5分鐘重復一次+阿托品1mg,每3~5分鐘重復一次119二線復蘇藥物二線復蘇藥物指CPR已獲初步成果時或ALS階段所應(yīng)用的藥物。

120碳酸氫鈉很長時間以來一直作為心肺復蘇時的一線用藥，其用藥目的主要是糾正組織內(nèi)酸中毒。但現(xiàn)在的觀點認為，在心跳呼吸驟停早期，主要是由于呼吸停止所繼發(fā)的呼吸性酸中毒，如過早給予碳酸氫鈉則可引起不利反應(yīng)。其原因主要為以下幾點：

121碳酸氫鈉122使用碳酸氫鈉指征由于以上原因，有的學者主張不應(yīng)積極地使用碳酸氫鈉，除非在有效通氣及胸外心臟按壓10分鐘后PH值仍低于7.2或心跳驟停前即已存在代謝性酸中毒或伴有